RESUMO PROVA 1 HABILIDADES MEDICAS

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RESUMO PROVA HABILIDADES MÉDICAS 
 
Reconhecimento e Manejo Paciente Grave 
📌 Choque Circulatório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. O que é choque circulatório? 
O choque circulatório é uma síndrome clínica 
caracterizada por hipoperfusão tecidual 
inadequada, levando à falência orgânica se 
não tratado rapidamente. 
 
📍 Fisiopatologia geral: 
Queda da perfusão → hipóxia tecidual → 
metabolismo anaeróbio → acidose láctica → 
disfunção celular → falência orgânica → 
morte. 
 
📍 Mecanismos fisiológicos compensatórios: 
• Ativação simpática → Taquicardia e 
vasoconstrição para manter a 
perfusão. 
• Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) → Retenção de 
sódio e água para aumentar a volemia. 
• Liberação de ADH → Redução da 
diurese para preservar volume 
intravascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Tipos de Choque 
🔹 Choque Hipovolêmico (↓ Volume 
Intravascular) 
📍 Causas: 
✅ Hemorragia → Trauma, hemorragia 
digestiva, pós-parto, aneurisma roto. 
✅ Perda de líquidos → Vômitos, diarreia 
intensa, queimaduras, desidratação grave. 
 
📍 Manifestações clínicas: 
• Pele fria, pálida e pegajosa. 
• Hipotensão, taquicardia 
compensatória. 
• Enchimento capilar lento. 
• Oligúria (diurese 30ml normal 
II 15 – 30% ↑ ↔ 20-30ml ansioso 
III 30-40% ↑↑ ↓ 5-15ml confuso 
IV > 40% ↑↑ ↓ anúria letárgico 
 
📍 Tratamento: 
✔ Reposição volêmica agressiva com 
cristaloides (SF 0,9% ou Ringer Lactato). 
✔ Transfusão sanguínea se perda >30% da 
volemia ou Hb 2 mmol/L) → 
Indica hipoperfusão. 
 
📍 Tratamento: 
✔ Antibióticos precoces de amplo espectro. 
✔ Reposição volêmica agressiva com 
cristaloides. 
✔ Vasopressores (noradrenalina) se PAS 45 mmHg 
(eliminação ineficaz de CO₂). 
• pH 45 mmHg com ou sem 
hipoxemia. 
• Falha na ventilação alveolar 
(eliminação ineficaz de CO₂). 
 
📍 Causas principais: 
✅ DPOC descompensado (retenção crônica 
de CO₂). 
✅ Depressão do centro respiratório (uso de 
opioides, sedativos). 
✅ Fraqueza muscular respiratória 
(Miastenia gravis, Guillain-Barré). 
✅ Obstrução de vias aéreas superiores 
(crise asmática grave). 
 
📍 Mecanismos fisiopatológicos: 
• Hipoventilação alveolar → Menor 
eliminação de CO₂. 
• Alteração na mecânica respiratória 
→ Causada por doenças 
neuromusculares, obesidade extrema 
(Síndrome da Hipoventilação da 
Obesidade). 
 
📍 Tratamento: 
✔ Suporte ventilatório (VNI ou VM invasiva 
se necessário). 
✔ Correção da causa subjacente (ex.: 
broncodilatadores na DPOC, reversão de 
opioides). 
✔ Evitar hiperoxigenação excessiva em 
pacientes retentores crônicos de CO₂. 
 
🔹 3. Insuficiência Respiratória Mista 
(Hipoxêmica + Hipercápnica) 
📍 Causas: 
✅ Edema agudo de pulmão (congestão 
pulmonar grave). 
✅ Doença pulmonar obstrutiva + pneumonia 
(DPOC exacerbado com infecção). 
✅ Trauma torácico severo (ventilação 
prejudicada + hipoxemia). 
 
📍 Tratamento: 
✔ Combinação de suporte ventilatório, 
oxigenação e tratamento da causa. 
 
3. Diagnóstico da Insuficiência Respiratória 
📍 Exames essenciais: 
🔹 Gasometria arterial → Gold standard 
para avaliação dos gases sanguíneos. 
🔹 Radiografia de tórax → Avalia 
pneumonia, edema pulmonar, TEP, etc. 
🔹 Tomografia Computadorizada → Em casos 
de embolia pulmonar suspeita ou doença 
intersticial. 
🔹 Espirometria → Avaliação da função 
pulmonar em DPOC e doenças restritivas. 
 
4. Suporte Ventilatório 
1. Oxigenoterapia 
 ✔ Cateter nasal (1-6 L/min) → Baixas 
frações de O₂ (FiO₂ 24-44%). 
✔ Máscara de Venturi(precisão no controle 
de FiO₂). 
✔ Máscara com reservatório (FiO₂ até 
100% em hipóxia grave). 
 
2. Ventilação Não Invasiva (VNI) 
• Indicações: DPOC exacerbado, edema 
pulmonar cardiogênico. 
• Modalidades: 
o CPAP (pressão contínua 
positiva) → Melhora 
oxigenação. 
o BIPAP (pressão inspiratória e 
expiratória ajustáveis) → Útil 
para hipercapnia. 
3. Ventilação Mecânica Invasiva 
✔ Indicações: 
✅ PaO₂ 60 mmHg 
com pH 50 mmHg (Hipercapnia) → 
Insuficiência respiratória tipo II. 
📌 Geralmente, é a fase final do 
desconforto respiratório, podendo ser aguda 
ou crônica. 
 
📌 Indicações clínicas de suplementação de 
oxigênio 
 
1. Conceito e Importância 
A oxigenoterapia é a administração de 
oxigênio suplementar para corrigir a 
hipoxemia e evitar a disfunção tecidual. No 
entanto, uso excessivo pode causar hiperóxia 
e aumentar a mortalidade, principalmente em 
doenças agudas como AVC, IAM e sepse. 
 
📌 Meta: Manter SpO₂ entre 90-96% para 
evitar hiperóxia. 
 
2. Indicações Clínicas da Suplementação de 
Oxigênio 
A suplementação de oxigênio é indicada nos 
seguintes casos: 
📍 1. Hipoxemia Documentada (Gasometria 
ou Oximetria de Pulso) 
✔ PaO₂ ≤ 55 mmHg ou SpO₂ ≤ 88% em ar 
ambiente. 
 
📍 2. Insuficiência Respiratória Aguda 
✔ Pneumonia grave. 
✔ Síndrome do Desconforto Respiratório 
Agudo (SDRA). 
✔ Crise asmática grave. 
✔ Tromboembolismo pulmonar com 
hipoxemia. 
✔ Exacerbação aguda de DPOC (se SpO₂ 92%. 
 
📍 6. Intoxicações Específicas 
✔ Intoxicação por monóxido de carbono 
(CO) → Oxigênio a 100% pela máscara de 
alto fluxo. 
 
📍 7. Pacientes em Ventilação Mecânica 
✔ Iniciar com FiO₂ 100%, depois ajustar 
para FiO₂ ≤ 60% conforme a oxigenaçãomelhora. 
 
3. Contraindicações e Riscos do Uso 
Excessivo 
⚠ Evitar hiperóxia! 
✔ Em DPOC, o excesso de O₂ pode levar à 
retenção de CO₂ e acidose respiratória. 
✔ Em IAM e AVC, oxigênio excessivo pode 
reduzir fluxo sanguíneo cerebral e cardíaco. 
✔ Em trauma cranioencefálico, hiperóxia 
pode aumentar o estresse oxidativo. 
📌 Evitar SpO₂ acima de 96% para reduzir o 
risco de lesão pulmonar induzida pelo 
oxigênio. 
 
4. Métodos de Suplementação de Oxigênio 
 
Dispositivo FiO₂ (%) Indicação 
Cateter nasal 24-44% 
Hipoxemia 
leve (SpO₂ 
88-92%) 
Máscara de Venturi 24-60% 
Controle 
preciso da 
FiO₂ (DPOC) 
Máscara com 
reservatório (NRM) 60-100% 
Hipoxemia 
grave (SpO₂ 
 
92%, sem hiperóxia. 
📌 Monitorização: Oximetria contínua e 
gasometria arterial para ajuste fino da 
oxigenoterapia. 
 
📌 RESUMO FINAL 
📍 Indicação Principal: PaO₂ ≤ 55 mmHg ou 
SpO₂ ≤ 88%. 
📍 Evitar hiperóxia: Meta SpO₂ entre 90-
96%. 
📍 Método conforme gravidade: 
✔ Cateter nasal para hipoxemia leve. 
✔ Máscara de Venturi para DPOC. 
✔ VNI para falência respiratória sem 
intubação. 
✔ VM para insuficiência respiratória grave. 
 
📌 Oxigenoterapia 
1. O que é Oxigenoterapia? 
A oxigenoterapia é a administração de 
oxigênio suplementar para tratar ou prevenir 
a hipoxemia (PaO₂ 60 mmHg com pH 35 irpm e 
fadiga muscular. 
 
4. Monitorização e Cuidados 
🔹 Saturação de O₂ (SpO₂) via oximetria de 
pulso → Alvo 92-96% (exceto DPOC). 
🔹 Gasometria arterial → Monitorar PaO₂, 
PaCO₂ e pH. 
🔹 Evitar hiperóxia em DPOC → Risco de 
depressão respiratória. 
🔹 Umidificação se O₂ alto fluxo → Prevenir 
ressecamento da mucosa. 
🔹 Monitorar sinais de hipoventilação → 
Sonolência, acidose respiratória. 
 
5. Complicações da Oxigenoterapia 
🔹 Depressão respiratória em DPOC 
(hiperóxia reduz estímulo respiratório). 
🔹 Toxicidade pelo oxigênio (FiO₂ > 60% por 
longos períodos → lesão pulmonar). 
🔹 Atelectasia de absorção (hiperóxia reduz 
nitrogênio alveolar, colapsando alvéolos). 
🔹 Irritação de vias aéreas (fluxos elevados 
sem umidificação). 
🔹 Retinopatia da prematuridade (em 
neonatos). 
 
6. Alvo da Oxigenoterapia em Diferentes 
Condições 
 
Condição SpO₂ 
Alvo (%) 
PaO₂ Alvo 
(mmHg) 
Paciente 
geral 92-96% 60-80 
mmHg 
DPOC 88-92% 55-65 
mmHg 
Síndrome do 
desconforto 
respiratório 
> 90% 60-80 
mmHg 
agudo (SDRA) 
Parada cardior-
respiratória 
100% 
(até 
ROSC) 
100-150 
mmHg 
Intoxicação 
por CO 100% ≥ 250 mmHg 
 
7. Tabela Resumo dos Dispositivos 
 
Dispositivo Fluxo 
(L/min) 
FiO₂ 
(%) Indicações 
Cateter 
nasal 1-6 24-44% 
Hipoxemia 
leve/moderad
a 
Máscara 
simples 5-10 40-60% Hipoxemia 
moderada 
Máscara 
com 
reservatório 
(NRM) 
10-15 60-
100% 
Hipoxemia 
grave, 
intoxicação 
por CO 
Máscara de 
Venturi 2-15 24-60% 
DPOC 
(controle 
preciso de 
FiO₂) 
Cânula nasal 
de alto 
fluxo (CNAF) 
Até 60 Até 
100% 
Insuficiência 
respiratória 
hipoxêmica 
CPAP/BIPAP Variável Variável 
DPOC 
exacerbado, 
edema 
pulmonar 
Ventilação 
mecânica 
invasiva 
- 21-
100% 
Insuficiência 
respiratória 
grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cateter Nasal Máscara Simples 
Máscara de Venturi 
Cânula Nasal de Alto Fluxo CPAB / BIPAP 
Ventilação Mecânica Invasiva 
Eletrofisiologia cardíaca 
1. Introdução à Eletrofisiologia Cardíaca 
A eletrofisiologia cardíaca estuda os 
impulsos elétricos que coordenam a 
contração do coração. O funcionamento 
adequado do sistema de condução é 
essencial para manter o ritmo cardíaco 
normal e um débito cardíaco eficiente. 
 
📌 Funções principais da eletrofisiologia 
cardíaca: 
✔ Geração do impulso elétrico → 
Marcapasso natural (NSA). 
✔ Propagação do estímulo → Pelo sistema 
de condução. 
✔ Modulação do ritmo cardíaco → 
Influências autonômicas e farmacológicas. 
 
2. Sistema de Condução Cardíaco 
📍 1. Nó Sinoatrial (NSA) – Marcapasso 
Natural 
✔ Localizado no átrio direito, perto da veia 
cava superior. 
✔ Determina a frequência cardíaca basal 
(60-100 bpm). 
✔ Controlado pelo sistema nervoso 
autônomo (SNA): 
• Parassimpático (Vago): Reduz a 
frequência cardíaca. 
• Simpático: Aumenta a frequência 
cardíaca. 
 
📍 2. Nó Atrioventricular (NAV) – Retardo 
Fisiológico 
✔ Localizado no septo interatrial, perto da 
valva tricúspide. 
✔ Função: Retarda a condução para 
permitir enchimento ventricular. 
✔ Frequência intrínseca: 40-60 bpm. 
 
📍 3. Feixe de His 
✔ Conecta o NAV aos ventrículos. 
✔ Divide-se em ramo direito (RD) e ramo 
esquerdo (RE). 
 
📍 4. Fibras de Purkinje 
✔ Distribuem o impulso pelos ventrículos. 
✔ Frequência intrínseca: 20-40 bpm. 
📌 Sequência da Condução Cardíaca: 
NSA → Átrios → NAV → Feixe de His → 
Ramos direito/esquerdo → Fibras de Purkinje 
→ Ventrículos 
 
3. Potencial de Ação Cardíaco 
O potencial de ação cardíaco é o mecanismo 
elétrico responsável peladespolarização e 
contração das células miocárdicas. 
Potencial de Ação das Células Ventriculares 
🔹 Fase 0 – Despolarização Rápida: Entrada 
de Na+ (Canais rápidos de sódio). 
🔹 Fase 1 – Repolarização Inicial: Saída de 
K+. 
🔹 Fase 2 – Platô: Entrada de Ca²+ e saída 
de K+ (fase essencial para a contração). 
🔹 Fase 3 – Repolarização Final: Saída 
intensa de K+. 
🔹 Fase 4 – Repouso: Restabelecimento do 
equilíbrio iônico pelo Na+/K+ ATPase. 
 
📌 Importância da Fase 2: Prolonga a 
contração, impedindo estímulos precoces 
(evita arritmias). 
 
4. Eletrocardiograma (ECG) e Ondas 
Cardíacas 
O ECG registra a atividade elétrica 
cardíaca em um gráfico. 
 
📍 Ondas do ECG e seus significados: 
 
Onda Significado 
Onda P Despolarização atrial 
Intervalo PR Tempo de condução entre 
NSA e ventrículos 
Complexo QRS Despolarização 
ventricular 
Segmento ST 
Platô do potencial de 
ação (repolarização 
inicial) 
Onda T Repolarização ventricular 
Intervalo QT 
Tempo total de 
despolarização e 
repolarização ventricular 
 
📌 Alterações Comuns no ECG: 
✔ PR prolongado (> 200ms): Bloqueio AV. 
✔ QRS alargado (> 120ms): Bloqueio de 
ramo. 
✔ ST elevado: Infarto do miocárdio. 
✔ QT longo: Risco de arritmia grave 
(Torsades de Pointes). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Arritmias Cardíacas e Distúrbios de 
Condução 
1. Bradicardias (FC 200ms), sem 
bloqueio real. 
• BAV 2º grau Mobitz I (Wenckebach): 
PR progressivamente maior até 
bloquear um QRS. 
• BAV 2º grau Mobitz II: Bloqueio 
súbito de QRS (perigoso). 
• BAV 3º grau: Bloqueio total → 
Marcapasso necessário. 
 
2. Taquicardias (FC > 100 bpm) 
✔ Taquicardia supraventricular (TSV): 
Origem nos átrios/NAV. 
✔ Fibrilação atrial (FA): Ritmo 
desorganizado, risco de AVC. 
✔ Flutter atrial: Ondas "em dente de 
serra". 
✔ Taquicardia ventricular (TV): Pode evoluir 
para FV (risco de morte súbita). 
✔ Fibrilação ventricular (FV): Ritmo caótico 
→ Parada cardíaca. 
📌 Diferenciação importante: 
✔ QRS estreito ( 120ms) → Origem 
ventricular. 
 
6. Tratamento das Arritmias Cardíacas 
📌 Bradicardias: 
✔ Se sintomática → Atropina ou 
marcapasso. 
 
📌 Taquicardias Supraventriculares: 
✔ Manobra vagal (Valsalva, massagem 
carotídea). 
✔ Adenosina (se TSV persistente). 
 
📌 Fibrilação Atrial: 
✔ Controle da FC: Betabloqueadores, 
bloqueadores de canal de cálcio. 
✔ Anticoagulação (para prevenir AVC). 
 
📌 Taquicardia Ventricular Sustentada: 
✔ Amiodarona ou lidocaína. 
✔ Se instável → Cardioversão elétrica. 
 
📌 Fibrilação Ventricular: 
✔ RCP + Desfibrilação imediata (protocolo 
de ACLS). 
 
📌 Resumão final 
📍 Sistema de Condução: NSA → NAV → 
Feixe de His → Purkinje. 
📍 Potencial de Ação: Fase 0 (Na+ entra), 
Fase 2 (Ca²+ entra), Fase 3 (K+ sai). 
📍 ECG: Onda P (átrios) → QRS 
(ventrículos) → T (repolarização). 
📍 Bradiarritmias: BAVs e doença do nó 
sinusal → Marcapasso. 
📍 Taquiarritmias: TSV, FA, TV, FV → 
Antiarrítmicos, choque elétrico se instável. 
 
Eletrocardiografia 
1. O que é o ECG? 
O Eletrocardiograma (ECG) é um exame que 
registra a atividade elétrica do coração. Ele 
avalia o ritmo, a frequência e possíveis 
anormalidades cardíacas. 
 
2. Como funciona o ECG? 
📌 Cada batimento cardíaco gera impulsos 
elétricos que são captados pelos eletrodos 
do ECG e convertidos em um traçado 
gráfico. 
✔ O ECG tem 12 derivações que analisam 
diferentes perspectivas da atividade 
elétrica do coração. 
✔ Essas derivações se dividem em plano 
frontal (extremidade) e plano horizontal 
(precordiais). 
 
3. POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS 
📍 Derivações dos membros (Plano Frontal – 
Bipolares e Unipolares): 
➡ Eletrodo RA (Right Arm - Braço Direito) 
➡ Eletrodo LA (Left Arm - Braço Esquerdo) 
➡ Eletrodo RL (Right Leg - Perna Direita) 
➡ Eletrodo LL (Left Leg - Perna Esquerda) 
 
✔ Derivações bipolares (D1, D2, D3): Medem 
a diferença de potencial entre dois pontos. 
✔ Derivações unipolares aumentadas (aVR, 
aVL, aVF): Captam a atividade elétrica de 
um único ponto em relação a um eletrodo 
central. 
 
📍 Derivações precordiais (Plano Horizontal 
– Unipolares): 
✔ V1 - 4º EIC, paraesternal direito. 
✔ V2 - 4º EIC, paraesternal esquerdo. 
✔ V3 - Entre V2 e V4. 
✔ V4 - 5º EIC, linha hemiclavicular 
esquerda. 
✔ V5 - 5º EIC, linha axilar anterior 
esquerda. 
✔ V6 - 5º EIC, linha axilar média esquerda. 
 
4. Interpretação do ECG passo a passo 
1. Verifique a qualidade do traçado 
✔ Ritmo de base bem definido? 
✔ Artefatos ou interferências presentes? 
 
2. Identifique a frequência cardíaca (FC) 
📍 Método rápido (Regra do 300) → Para 
ritmos regulares: 
• Localize uma onda R sobre uma linha 
grossa. 
• Conte as próximas linhas grossas até 
a próxima onda R: 
o 1 linha → 300 bpm 
o 2 linhas → 150 bpm 
o 3 linhas → 100 bpm 
o 4 linhas → 75 bpm 
o 5 linhas → 60 bpm 
o 6 linhas → 50 bpm 
 
📍 Se o ritmo for irregular, conte o número 
de complexos QRS em 6 segundos (30 
quadrados grandes) e multiplique por 10. 
 
3. Analise o ritmo cardíaco 
✔ Sinusal: Cada onda P precede um QRS, e 
PR é constante. 
✔ Arrítmico: Alterações no intervalo PR, 
QRS ou irregularidade nas ondas P. 
 
📌 Exemplos: 
✔ Fibrilação atrial: Ritmo irregular, 
ausência de onda P. 
✔ Bloqueios AV: Atrasos na condução (PR 
aumentado, bloqueios parciais ou totais). 
 
4. Avalie os intervalos do ecg 
 
Intervalo Duração 
normal 
Alterações 
importantes 
PR 
120-200 ms 
(3-5 
quadradinhos) 
PR > 200 ms → 
Bloqueio AV 
QRS 120 ms 
→ Bloqueio de 
ramo, TV 
QTc 
 
+90°). 
o Positivo em D1 e negativo em 
aVF: Desvio para esquerda ( 120 ms): Bloqueios de ramo, 
TV. 
✔ Presença de onda Q patológica (> 40 ms 
e > 2 mm): Infarto antigo. 
 
 
 
 
 
 
 
📍 Segmento ST (Repolarização inicial) 
✔ Normal: Isoelétrico. 
✔ ST elevado: Infarto com supra de ST 
(IAM com supradesnivelamento). 
✔ ST infradesnivelado: Isquemia, 
hipocalemia, pericardite. 
 
📍 Onda T (Repolarização ventricular) 
✔ Normal: Positiva em todas as derivações, 
exceto aVR e V1. 
✔ T invertida: Isquemia, sobrecarga 
ventricular. 
 
5. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES NO ECG 
📌 1. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
✔ Supra de ST: Lesão transmural → 
Infarto agudo. 
✔ Infradesnivelamento de ST: Isquemia 
subendocárdica. 
✔ Onda Q patológica: Necrose antiga. 
 
📌 2. Arritmias 
✔ Fibrilação Atrial (FA): Ritmo irregular, 
sem onda P definida. 
✔ Taquicardia Supraventricular (TSV): QRS 
estreito, FC elevada. 
✔ Bloqueios AV: PR prolongado (BAV 1° 
grau), dissociação AV (BAV 3° grau). 
 
📌 3. Bloqueios de Ramo 
✔ Bloqueio de Ramo Direito: QRS alargado, 
padrão rSR’ em V1. 
✔ Bloqueio de Ramo Esquerdo: QRS 
alargado, ondas R amplas em V5-V6. 
 
📌 RESUMO FINAL 
✔ 1. Posicione os eletrodos corretamente. 
✔ 2. Avalie a qualidade do traçado. 
✔ 3. Determine a frequência e o ritmo. 
✔ 4. Meça intervalos PR, QRS e QT. 
✔ 5. Avalie o eixo elétrico. 
✔ 6. Interprete ondas P, QRS,ST e T. 
✔ 7. Identifique anormalidades (infarto, 
arritmias, bloqueios). 
 
1. Alterações do ritmo cardíaco 
📌 Ritmo Sinusal Normal 
✔ Onda P antes de cada QRS 
✔ FC entre 60-100 bpm 
 
📌 Bradicardia Sinusal → FC 100 bpm 
📌 Arritmia Sinusal → Ritmo irregular, mas 
com morfologia normal das ondas 
 
📌 Fibrilação Atrial (FA) 
✔ Ritmo irregular 
✔ Sem onda P → atividade atrial caótica 
✔ Complexos QRS normais 
✔ FC variável 
 
📌 Flutter Atrial 
✔ Ondas "em dente de serra" (melhor 
visualizado em D2) 
✔ Ritmo atrial rápido (300 bpm), condução 
variável (ex: 2:1 → FC 150 bpm) 
 
📌 Taquicardia Supraventricular (TSV) 
✔ FC > 150 bpm 
✔ QRS estreito ( 120 bpm 
✔ QRS alargado (> 120 ms) 
✔ Pode ser monomórfica (QRS iguais) ou 
polimórfica 
 
📌 Fibrilação Ventricular (FV) – Ritmo Letal! 
✔ Ondas caóticas, sem padrão 
✔ Ausência de QRS organizados 
✔ Requer desfibrilação imediata! 
 
📌 Bloqueio Atrioventricular (BAV) 
✔ BAV 1° grau → PR prolongado (> 200 ms), 
mas constante 
✔ BAV 2° grau (Mobitz I - Wenckebach) → 
PR progressivamente alonga até bloquear 
um QRS 
✔ BAV 2° grau (Mobitz II) → PR fixo, mas 
com QRS bloqueados de forma súbita 
✔ BAV 3° grau (Bloqueio Total) → 
Dissociação completa entre P e QRS 
 
2. Alterações do eixo elétrico 
📌 Normal: -30° a +90° 
📌 Desvio para esquerda ( +90°) 
✔ Hipertrofia ventricular direita (HVD) 
✔ Doença pulmonar (DPOC, TEP) 
✔ Bloqueio de ramo direito 
 
3. Alterações dos intervalos 
📌 Intervalo PR 
✔ PR > 200 ms → Bloqueio AV de 1° grau 
✔ PR encurtado ( 120 ms) → Bloqueio de 
ramo, TV 
📌 QTc (Corrigido para FC) 
✔ QT longo → Risco de Torsades de Pointes 
(medicações, distúrbios eletrolíticos) 
✔ QT curto → Hipercalcemia, 
hiperpotassemia 
 
4. Alterações no complexo QRS 
📌 Bloqueios de Ramo 
✔ Bloqueio de Ramo Direito (BRD) → 
Padrão rSR’ em V1, QRS alargado 
✔ Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) → QRS 
alargado, ondas R amplas em V5-V6 
 
📌 Infarto do Miocárdio (IAM) 
✔ IAM com Supra de ST → Supra ≥ 1 mm 
em ≥ 2 derivações contíguas 
✔ IAM sem Supra de ST (NSTEMI) → Infra 
de ST, inversão de T 
 
📌 Onda Q patológica 
✔ Indica infarto antigo (≥ 40 ms e ≥ 2 mm 
de profundidade) 
 
📌 Hipertrofias 
✔ HVE: Índice de Sokolow-Lyon (S em V1 + 
R em V5/V6 ≥ 35 mm) 
✔ HVD: R alta em V1, S profunda em V6 
 
5. Alterações da repolarização (ST-T) 
📌 Alterações do Segmento ST 
✔ ST elevado → Infarto agudo, pericardite 
✔ ST rebaixado → Isquemia, hipocalemia 
📌 Alterações da Onda T 
✔ T invertida → Isquemia, hipertrofia 
✔ T apiculada (alta e pontiaguda) → 
Hiperpotassemia 
✔ T achatada → Hipocalemia 
Bradiarritmias e Ritmos de Parada Cardíaca! 
 
1. Bradiarritmias 
As bradiarritmias são arritmias 
caracterizadas por frequência cardíaca (FC) 
 200 ms, mas constante 
✔ Condução sempre presente 
✔ Não precisa de tratamento específico 
 
👉 BAV de 2º Grau - Mobitz I 
(Wenckebach) 
✔ PR progressivamente se alonga até 
bloquear um QRS 
✔ Local da lesão: Nó AV 
✔ Pode ser fisiológico, mas pode progredir 
 
👉 BAV de 2º Grau - Mobitz II 
✔ PR fixo, mas QRS bloqueados 
aleatoriamente 
✔ Local da lesão: Feixe de His 
✔ Alto risco de progressão para BAVT! 🚨 
→ Indicação de marca-passo 
👉 BAV de 3º Grau (Bloqueio AV Total - 
BAVT) 
✔ Dissociação completa entre ondas P e 
complexos QRS 
✔ Ritmo de escape pode ser nodal (QRS 
estreito) ou ventricular (QRS largo) 
✔ Conduta: Marca-passo definitivo ⚡ 
2. Ritmos de parada cardíaca 
A parada cardiorrespiratória (PCR) é a 
interrupção súbita da atividade cardíaca 
eficaz. Os ritmos de PCR são divididos em 
chocáveis e não chocáveis. 
 
Ritmos de Parada Chocáveis ⚡ 
🔴 Fibrilação Ventricular (FV) 
✔ Atividade elétrica desorganizada, sem 
QRS definidos 
✔ Sem pulso, sem débito cardíaco 
✔ Conduta: Desfibrilação IMEDIATA (200J 
bifásico) + RCP 
 
🔴 Taquicardia Ventricular sem pulso (TVSP) 
✔ QRS largos e regulares, mas sem pulso 
✔ Pode ser monomórfica ou polimórfica 
✔ Conduta: Desfibrilação IMEDIATA + RCP 
 
Ritmos de Parada NÃO Chocáveis 🚫 
🔵 Assistolia 
✔ Linha reta no ECG 
✔ Ausência de atividade elétrica e 
mecânica 
✔ Conduta: RCP + adrenalina (1 mg a cada 
3-5 min) 
✔ 🚨 NUNCA desfibrilar! 
 
🔵 Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) 
✔ Ritmo elétrico presente (bradicardia, 
BAV, QRS normais), mas SEM pulso 
✔ Conduta: RCP + adrenalina (1 mg a cada 
3-5 min) 
✔ 🚨 Corrigir causas reversíveis (6H e 5T) 
 
3. CAUSAS REVERSÍVEIS DA PCR (6H e 5T) 
🔍 6H 
✔ Hipovolemia 
✔ Hipóxia 
✔ Hidrogênio (acidose) 
✔ Hipo/Hipercalemia 
✔ Hipotermia 
✔ Hipoglicemia (menos comum) 
🔍 5T 
✔ Trombose coronariana (IAM) 
✔ Trombose pulmonar (TEP) 
✔ Tensão no tórax (pneumotórax 
hipertensivo) 
✔ Tamponamento cardíaco 
✔ Toxinas (overdose, envenenamento) 
 
4. Conduta na parada cardíaca (suporte 
avançado) 
📌 Se FV/TV sem pulso → Desfibrilação 
IMEDIATA + RCP 
📌 Se Assistolia/AESP → RCP + Adrenalina 
(1 mg a cada 3-5 min) 
📌 Reavaliar a cada 2 min → checar pulso e 
ritmo 
 
Se houver retorno da circulação espontânea 
(ROSC): 
✔ Manutenção da oxigenação 
✔ Controle hemodinâmico 
✔ Avaliação das causas da PCR 
 
Intoxicações Agudas e Síndromes Tóxicas 
(Toxidromes)! 🚑💊 
 
1. Intoxicações agudas 
A intoxicação aguda ocorre quando uma 
substância tóxica entra no organismo em 
quantidade suficiente para causar efeitos 
adversos. Pode ser por ingestão, inalação, 
contato cutâneo ou injeção. 
 
Causas comuns de intoxicação 
✔ Medicamentos (benzodiazepínicos, 
opioides, paracetamol) 
✔ Drogas de abuso (cocaína, álcool, heroína) 
✔ Agrotóxicos (organofosforados, 
carbamatos) 
✔ Produtos químicos industriais (monóxido 
de carbono, chumbo) 
 
2. Síndromes tóxicas (TOXIDROMES) 
📌 1. Toxidrome Colinérgico (Excesso de 
Acetilcolina) 
🔍 Causa: Agentes organofosforados e 
carbamatos (pesticidas, gás nervoso) 
📌 Achados clínicos: "SLUDGE" ou 
"DUMBBELS" 
✔ Salivação 
✔ Lacrimejamento 
✔ Urinação 
✔ Defecação/diarreia 
✔ Gastrite (náuseas, vômitos) 
✔ Espasmos musculares e fasciculações 
✔ Bradicardia, miose (pupilas contraídas), 
sudorese excessiva 
	
🩺 Tratamento: 
✔ Atropina (antagonista muscarínico) 
✔ Pralidoxima (regenerador da 
acetilcolinesterase) 
 
📌 2. Toxidrome Anticolinérgico (Bloqueio da 
Acetilcolina) 
🔍 Causa: Atropina, escopolamina, anti-
histamínicos, antidepressivos tricíclicos 
📌 Achados clínicos: "Quente, Seco, 
Vermelho, Louco e Cego" 
✔ Hipertermia (quente) 
✔ Pele e mucosas secas 
✔ Rubor cutâneo 
✔ Agitação, alucinações, delírio 
✔ Midríase (pupilas dilatadas) 
 
🩺 Tratamento: 
✔ Fisostigmina (inibidor da colinesterase) se 
sintomas graves 
 
📌 3. Toxidrome Adrenérgico/ 
Simpaticomimético (Excesso de 
Noradrenalina) 
🔍 Causa: Cocaína, anfetaminas, ecstasy, 
cafeína 
📌 Achados clínicos: Ativação excessiva do 
sistema nervoso simpático 
✔ Taquicardia, hipertensão, midríase 
✔ Agitação extrema, insônia, paranoia 
✔ Hipertermia, sudorese intensa 
 
🩺 Tratamento: 
✔ Benzodiazepínicos (calmantes, como 
diazepam) 
✔ Controle da PA (nitroprussiato, 
fentolamina se necessário) 
 
🚨 ⚠ Não usar betabloqueadores isolados! 
(pode causar crise hipertensiva) 
 
📌 4. Toxidrome Opioide (Depressão do SNC 
e Respiratória) 
🔍Causa: Morfina, heroína, fentanil, codeína 
📌 Achados clínicos: Tríade clássica 🚨 
✔ Depressão respiratória 
✔ Miose (pupilas puntiformes) 
✔ Alteração do nível de consciência (coma, 
sedação profunda) 
 
🩺 Tratamento: 
✔ Naloxona (antagonista opioide) – pode 
precisar de repetidas doses! 
 
📌 5. Toxidrome Hipnótico-Sedativo 
(Depressão do SNC) 
🔍 Causa: Benzodiazepínicos (diazepam, 
alprazolam), barbitúricos, álcool 
📌 Achados clínicos: 
✔ Depressão do SNC (confusão, sonolência, 
coma) 
✔ Hipotensão, bradipneia, hipotermia 
✔ Reflexos reduzidos 
 
🩺 Tratamento: 
✔ Suporte ventilatório (se depressão 
respiratória grave) 
✔ Flumazenil (antagonista de 
benzodiazepínicos, mas usado com cautela) 
	
🚨 ⚠ Flumazenil pode causar convulsões em 
usuários crônicos de benzodiazepínicos! 
 
📌 6. Toxidrome Serotoninérgico (Excesso de 
Serotonina) 
🔍 Causa: Uso excessivo de ISRS (fluoxetina, 
sertralina), IMAOs, MDMA (ecstasy) 
📌 Achados clínicos: 
✔ Hiperreflexia e mioclonia 
✔ Agitação, confusão, febre alta 
✔ Taquicardia, hipertensão 
 
🩺 Tratamento: 
✔ Benzodiazepínicos (para sedação) 
✔ Cipro-heptadina (antagonista da 
serotonina) 
 
3. Intoxicações específicas e tratamento 
 
Substância Sinais 
principais Antídoto 
Paracetamo
l 
Hepatotoxicida
de, vômitos, 
dor abdominal 
N-acetilcisteína 
Monóxido 
de Carbono 
(CO) 
Cefaleia, 
confusão, pele 
rosada 
Oxigênio 
hiperbárico 
Cianeto 
Convulsões, 
hipotensão, 
amêndoas no 
hálito 
Hidroxicobalami
na ou 
Tiossulfato de 
sódio 
Metanol/ 
Etilenoglicol 
Acidose 
metabólica, 
visão turva 
Fomepizol ou 
etanol 
Chumbo 
Dor abdominal, 
anemia, 
neuropatia 
EDTA ou DMSA 
Digoxina 
Náuseas, 
arritmias, 
visão amarelo-
esverdeada 
Anticorpos anti-
digoxina 
(Digibind) 
 
4. Passos gerais no atendimento da 
intoxicação aguda 
1. Avaliação inicial (ABC da reanimação!) 
✔ Garantir via aérea e ventilação 
✔ Monitorização de sinais vitais 
 
2. Identificação do toxidrome 
✔ Anamnese e exame físico detalhados 
✔ Exames laboratoriais (glicemia, 
gasometria, eletrólitos) 
 
3. Tratamento específico 
✔ Administração do antídoto (se disponível) 
✔ Medidas de descontaminação (carvão 
ativado se indicado) 
✔ Suporte hemodinâmico e sintomático 
 
4. Monitorização contínua 
✔ Observação em UTI se necessário 
✔ Tratamento de complicações 
 
🔴 Conclusão 
As intoxicações agudas são emergências 
médicas que exigem rápido reconhecimento 
e intervenção adequada. Saber os 
toxidromes facilita o diagnóstico e permite 
o tratamento direcionado e eficaz! 🚑💊 
 
🧠 Convulsões 
📌 O que é uma convulsão? 
É uma descarga elétrica anormal, excessiva 
e síncrona no cérebro que leva a 
manifestações motoras, sensitivas, 
autonômicas ou psíquicas. 
 
⚠ Nem toda convulsão é epilepsia! Pode ser 
causada por fatores agudos e reversíveis. 
 
⚠ Causas de convulsão aguda 
🔹 Hipoglicemia / hiperglicemia 
🔹 Hiponatremia / hipocalcemia 
🔹 Infecções (meningite, encefalite) 
🔹 Traumatismo cranioencefálico (TCE) 
🔹 AVC 
🔹 Tumores 
🔹 Abstinência de álcool / drogas 
🔹 Intoxicações (drogas, medicações) 
🔹 Febre alta em crianças (convulsão febril) 
 
🔄 Classificação das convulsões (tipo de 
crise) 
1. Crise Focal (parcial) 
• Origina-se de uma área específica do 
cérebro 
• Pode ser com ou sem alteração da 
consciência 
• Sintomas: movimentos anormais, 
formigamento, sensação estranha, 
déjà vu 
 
2. Crise Generalizada 
Envolve ambos os hemisférios cerebrais 
desde o início 
Tipos: 
• Tônico-clônica (grande mal): rigidez + 
abalos + perda de consciência 
• Ausência: olhar fixo, breve, comum em 
crianças 
• Mioclônica: abalos rápidos 
• Tônica: rigidez súbita 
• Atônica: perda súbita do tônus → 
quedas 
 
🚨 Estado de Mal Epiléptico (EME) 
🔴 É uma emergência! 
✔ Crise convulsiva que dura > 5 minutos 
OU 
✔ ≥2 crises sem recuperação da consciência 
entre elas 
 
🩺 Conduta: 
1ª linha: 
✔ Benzodiazepínico EV (Diazepam 10mg ou 
Midazolam 0,2mg/kg) 
→ Se sem acesso venoso: Midazolam IM ou 
nasal 
 
2ª linha: 
✔ Antiepiléptico EV (Fenitoína, 
Levetiracetam, Valproato) 
 
3ª linha (refratário): 
✔ Intubação orotraqueal + sedação 
contínua (midazolam, propofol) 
✔ UTI 
 
🧪 Investigação após uma primeira crise 
✔ Glicemia capilar 
✔ Eletrólitos, função renal, cálcio 
✔ Exames toxicológicos 
✔ Neuroimagem (TC/RM) 
✔ EEG (eletroencefalograma) 
✔ Punção lombar se suspeita de infecção 
 
🧰 Condutas imediatas durante uma crise 
🔹 Proteger o paciente de traumas (deitar 
de lado, tirar objetos próximos) 
🔹 Não colocar nada na boca! 
🔹 Afastar secreções da via aérea 
🔹 Oxigênio se necessário 
🔹 Monitorar FC, PA, glicemia 
🔹 Após a crise: avaliar nível de consciência 
e sinais neurológicos 
 
💊 Quando iniciar tratamento contínuo com 
anticonvulsivante? 
✔ Após 2 ou mais crises não provocadas 
(epilepsia) 
✔ Lesão cerebral estrutural 
✔ EEG com atividade epiléptica 
✔ Alterações neurológicas ou cognitivas 
 
💡 Resumo flash: conduta em crise 
convulsiva 
 
Situação Conduta 
Crise tônico- 
clônica em curso 
Proteger vias aéreas, 
benzodiazepínico 
Estado de mal 
epiléptico 
Diazepam → 
Fenitoína → Sedação 
e UTI 
Após crise Investigar causa, 
monitorar paciente 
Convulsão por 
hipoglicemia Glicose EV 50% 
Abstinência 
alcoólica Benzodiazepínicos 
Criança com febre 
alta e crise 
Convulsão febril 
simples: observar e 
tratar febre