CARDIOLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS

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 Nodo sinoatrial, faz impulso para o batimento cardíaco. Alimenta o 
nodo atrioventricular. É o marca-passo do coração. 
- Gera contração (sístole – manda sangue) ou relaxamento (diástole – 
recebe sangue). 
 O ciclo cardíaco é a contração e relaxamento completo do coração 
 O coração leva sangue oxigenado para os tecidos e traz sangue com 
gás carbônico para o pulmão. 
 Sístole ventricular: fechamento das atrioventriculares; doença 
mixomatosa 
 Diástole ventricular: fechamento das semilunares 
 Palpar, auscultar, inspecionar. 
 Cães: doença mixomatosa valvar nos de pequeno porte, 
cardiomiopatia dilatada em cães de porte grande. 
- é mais fácil de encontrar. 
 Felino: cardiomiopatia hipertrófica. 
 Sopro: em filhotes é congênita/inocente, em idosos adquirida, e em 
jovens congênita/compensada. 
 Dirofilariose em ambientes propícios: cuidar ambiente, viagem recente 
 Cardiomiopatia arritmogênica do boxer/domerman/pincher. Paciente 
chega descompensando, morte súbita. 
 Tosse seca ou produtiva? Quanto tempo? Frequência? Fez 
tratamento já? Os contactantes estão tossindo? A tosse evolui 
quando faz atividade física ou estresse? 
 Exame do cardiopata: inspeção, palpação do pulso/temperatura das 
extremidades/traqueia e tireoide, percussão para identificar ascite, 
auscultação pulmonar/cardíaca/traqueal. 
 Determinar FC é importante 
 
 O sopro pode acontecer por estenose, turbulência do fluxo 
sanguíneo ou comunicação anormal. 
 Sopro sistolico: 
- insuficiência mitral e ou tricúspide 
- estenose aórtica ou pulmonar. 
 Sopro diastólico: 
- insuficiência aórtica ou pulmonar ou estenose de mitral. 
 Sinais de doença cardíaca: tosse, sincope, cianose, dispneia, dificuldade 
respiratória, intolerância ao exercício. 
 O animal por vezes não deita, pois, o coração aumentado de tamanho 
incomoda. 
 Exames complementares não invasivos: 
- aferição de pressão arterial 
- doppler: aferir a sistólica 
- oscilometro: sistólica ou diastólica 
 
 
 Eletrocardiografia: atividade elétrica do coração; 
 
- P: despolarização atrial 
- Complexo QRS: despolarização ventricular 
- T: repolarização ventricular 
- Detecção de arritmia, monitoração anestésica, elaboração de laudo 
e prognósticos. 
- Pele umedecida, com o paciente em decúbito lateral 
 Sistema Holter: equipamento para monitorar 24h. 
- animais com sincope, arritmias esporádicas; 
 RX cardíaco: utilizado para definir tamanho do coração; 
 Ecocardiograma: ultrassom do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Não é uma doença, é uma síndrome. 
 Origem de várias cardiopatias 
 Grave repercussão hemodinâmica: assintomático, sinais clínicos leves 
e sinais que limitam qualidade e expectativa de vida. 
 Associado a anomalias da função sistólica e ou diastólica; 
 Redução do DC e pressão arterial; acontece vasodilatação periférica, 
aumento da frequência cardíaca 
 MECANISMOS COMPENSATORIOS; ajudam a manter o equilíbrio 
hemodinâmico. Mas os excessos de mecanismos compensatórios 
podem levar ao remodelamento cardíaco. 
 Remodelamento cardíaco acontece por muito tempo antes de ter 
sinais clínicos; tende a acontecer quando: 
- forca mecânica (o próprio volume de sangue), 
- liberação de citocinas.: 
- neuro-hormonal: norepinefrina, renina (angiotensina 2 vasoconstrição 
intensa – libera aldosterona) 
- desenvolvimento de arritmias por hipóxia de miocárdio 
- pré-carga: necessidade de distender na diástole, para conseguir 
acomodar o volume de sangue. 
- Efeito frank starling: ajuda manter o DC. Maior pressão e/ou volume. 
- Quando o problema for pré carga: faz distenção e perde miocitos, 
são substituídos por tecido cicatricial na dilatação ventricular ou 
hipertrofia excêntrica cardíaca. PAREDE EXPESSA PRA FORA. 
- Quando dor pós carga: coração precisa vencer a persistência 
vascular periférica. Ele acaba hipertrofia concêntrica. 
 
 
 
Mecanismos neuro-hormonais 
 Quando liberado de forma crônica, acelera a deterioração da função 
cardíaca 
 Elevação do tônus simpático 
 Ativação do SRAA para suprir a necessidade 
 Liberação ADH ou vasopressina 
 Ativação excessiva dos mecanismos compensatórios – síndrome 
clínica. 
 Retenção de volume: edema 
 Vasoconstrição prolongada: aumenta a carga do coração, reduz DC e 
exacerba regurgitação valvar. 
 Conforme a IC piora, aumenta ativação NH aumenta. 
Classificação da IC 
 Disfunção diastólica: CMH, doenças pericárdicas, CM restritiva, 
estenose de mitral ou tricúspide, neoplasias 
 Elevada pos carga: estenose pulmonar/aórtica, CMH, hipertensão 
pulmonar, HAS 
 Sobrecarga de volume e/ou disfunção sistólica: CMD, DMV, PDA 
(persistência do ducto arterioso) 
 Arritmias: bloqueio atrioventricular de 3 grau. 
Fisiopatologia da ICC 
 Queda na PA, ativa o SNS por meio de liberação de catecolaminas, 
coração bate mais rápido e mais forte, ativação do SRAA causando 
vasoconstrição intensa, estimula sede, retenção de sódio e agua. 
 Ativação do SNA: diminui DC ou PA, aumenta os barorreceptores > 
estimula a liberação de catecolamina (norepinefrina), com essa 
liberação tem estimulo de musculo arteriolares que leva 
vasoconstrição arteriolar, estimula do miocárdio que estimula o 
inotropismo (FORCA DE CONTRACAO), e ao mesmo tempo estimula 
o nodo sinoatrial (marca-passo cardíaco), que aumenta a FC. Aumenta 
a PA e a DC. Quando esse estimulo é crônico, leva a falência. 
 SRRA: O rim produz renina quando o justaglomerular e estimulado, vai 
no fígado e transforma em angio 1, vai para o pulmão e vira angio 2, 
que libera aldosterona e faz vasoconstrição intensa sistêmica. 
 FC aumentada de forma crônica: consome mais oxigênio, faz tambem 
encurtamento da diástole, diminui O2 sistêmica e coronária levando 
hipóxia de miocárdio (ARRITMIAS). 
 Vasoconstrição crônica: aumento da resistência vascular sistêmica, 
aumento da resistência de ejeção para o VE, e aumento da 
intensidade de trabalho do coração. 
 
ICC esquerda 
 Congestão atrial esquerda, aumento na pressão a veia pulmão, 
acumulo de liquido no instersticio. 
 Pode ocorrer quando: DMVM, CD, CH, PDA 
ICC direito 
 Sobrecarga atrial direita, leva a uma congestão. 
 Acumula na cava e depois tecidos, fígado, efusão pleural, ascite, 
caquexia. 
 Pode ocorrer: DMVT, CMD, CMH, estenose pulmonar. 
 
 
 
 
 
Estágios da IC 
 Risco > Dano > Sintomas > Falência 
Diagnostico 
 Exame físico, inspeção, palpação, auscultação. 
 Precursão 
Exames complementares 
 Aferição da PA 
 Eletrocardiograma, Holter 
 Radiografia: avaliar VHs 
 Ecocardiograma 
 Hemograma, bioquímicos, eletrólitos (cálcio, potássio, fosfoto). 
 Biomarcadores cardíacos 
Tratamento 
 Estadiar o paciente de acordo com a tabela 
 Mensurar alterações de pré carga, pos carga, contratilidade 
miocárdica. 
 O paciente precisa ser acompanhado 
 Chegou com edema pulmonar: 
- redução de pre carga 
- Furosemida, diurético de alça de Henle. Em bolus, precisa fazer o 
paciente urinar. 
 Verificar causa da ICC. 
 Hidroclortiazida 
 Espironolactona 
 Torasemida 
 Cuidado: medicamentos com perda de potássio, e é importante pra 
bomba cardíaca. 
 Vasodilatadores: inibidores de eca: ajuda no SRAA 
- Benazepril 
- Enalapril 
 Toracocentese e abdominocentese. 
Para reduzir pos carga: 
 Precisa fazer vasodilatação: 
 nitroprussiato ou Hidralazina 
 Anlodipino: bloqueia os canais de cálcio, ocorrendo a vaso.. Inibidores 
de ECA. 
 Pimobendam: reduz e ainda fornece suporte inotrópico positivo, ou 
seja, ajuda a fazer forca. 
Contratilidade: 
 Pimobendam: emergência e manutenção 
 Dobutamina: precisa de infusão continua. Emergência e CMD. 
 Digoxina: glicosídeo cardíaco 
 Amrinona, milrinona: ALTO CUSTO PRA VET 
Adotar medidas de acompanhamento 
 Exames de sangue após 7 dias. Por causa do inibidor de ECA e 
diurético. 
 Reavaliar,caso não houver mudança na terapia, a cada 6 meses. 
 Pacientes C e D, reavaliar a cada 6 meses. 
 Rx e Eco periodicamente 
 Explicar o tratamento aos tutores e de que forma ira auxiliar na 
expectativa de vida do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Grupo de doenças pouco frequentes em grandes animais 
 DISFUNCAO DO CORACAO E NOS GRANDES VASOS 
 Doenças ou hereditárias ou teratogenicidade; 
 Diagnóstico precoce fundamental para sucesso do tratamento 
 Orientar os proprietários para excluir de fins reprodutivos 
 Persistência do ducto arterioso, estenose aórtica, estenose pulmonar 
 Anormalidade persistente 
 O paciente em vida fetal manifesta um ducto, esse ducto liga a aorta até 
artéria pulmonar. 
 Sangue da artéria pulmonar para aorta – o pulmão ainda não é funcional 
 Fisiologicamente no feto, o fluxo sanguíneo da artéria pulmonar para a 
artéria aorta. 
 O primeiro movimento respiratório tende a inverter o fluxo 
 O ducto deve fechar em torno d 6 meses pos nascimento, podendo 
chegar até 2 anos. Não necessariamente os pacientes apresentem sinais 
clínicos 
 O fechamento acontece pq o ducto é musculatura lisa, contraindo e 
fibrosando, gerando na vida fora da barriga da mãe em um LIGAMENTO 
(posicionado entre a aorta e a artéria pulmonar). 
 Anomalia congênita mais comumente de pequeno porte; poodle, 
yorkshire. 
 PDA reverso, faz cianose, imitando o que acontece na vida fetal. Sangue 
rico em CO2 
 O VD começa a receber além do sangue do AD, parte do sangue 
oxigenado para aorta via ducto arterioso, o volume adicional aumenta a 
pré carga (causando hipertrofia excêntrica). 
 Pacientes se tornam pacientes assintomáticos ou permanecem por anos. 
 Sinais clínicos esquerda-direita: pulso hipercinético, estertores e 
crepitação, sopro continuo (em maquinaria), dispneia, tosse, intolerância ao 
exercício 
 Sinais clínicos direita-esquerda: sincope, convulsão, cianose, sopro sistólico 
em foco na tricúspide, choque precordial acentuado. 
 ECG: o que dá para ver é a sobrecarga no ventrículo esquerdo e direito 
e sobrecarga atrial esquerdo. 
- Complexo QRS e medidas. 
 Demanda maior o miocárdio por oxigênio, faz com que tenha arritmias. 
- Arritmias ventriculares: origem no ventrículo, em relação ao 
remodelamento ventricular 
- Arritmias supraventriculares: complexos atriais prematuros e 
fibrilação atrial 
 RX torácico: cardiomegalia, congestão de veias pulmonares 
- Esquerdo: aumento de radiopacidade (edema) 
- Direito: aumento da silhueta cardíaca (D invertido). 
 Tratamento: 
- Esquerda-direita: correção cirúrgica ou oclusao do ducto por 
cateterismo, desde que tenha sinais clínicos. ICC se estiver presente, 
tratar a ICC (furosemida – edema), e suporte com pimobendam. 
 
- Direita-esquerda: contraindicada cirurgicamente, utilizar Sildenafil 
(vasodilatador). Cuidar choque cardiogênico pela sobrecarga no átrio 
esquerdo (chance de edema generalizado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisiologicamente: ocorre a sístole ventricular, a valva aórtica está aberta, o 
sangue passou pq o ventrículo esvaziou, começa a encher com sangue. 
Para o sangue não sair quando contrair, a válvula precisa estar FECHADA. 
 
 Porém, quando há alteração na SAIDA DO VENTRICULO ESQUERDO, 
alteração hereditária que o material da valva é substituído por tecido 
muscular, diminuindo o lúmen, hipertrofiando o miocárdio (hipertrofia 
concêntrica), pois o coração precisa bombear mais. 
 A dificuldade de a valva ceder à pressão na contração é o que 
chamamos de ESTENOSE AORTICA. 
 Poodle, boxer, Golden, Rottweiler, pastor alemão. Gatos com prevalência 
baixa. Manifestação clinica a partir de 3 a 8 semanas. 
 Aumento da pressão sistólica no VE (sobrecarga de pressão) – hipertrofia 
concêntrica. 
 Função diastólica fica comprometida, fazendo o sangue ficar retido no 
átrio esquerdo, ocorrendo tambem aumento do AE, ou seja, o coração 
já era. 
 O aumento do volume muscular do lado esquerda, gera necessidade 
maior de O2, porem a capacidade respiratória do animal é ruim, levando a 
quadros de hipóxia de miocárdio. – Causando acidose metabólica do 
miocárdio, formação de arritmia ventricular. Nestes casos é morte súbita 
sem conseguir diagnosticar. 
 Baixo DC – leva a intolerância ao exercício, dispneia, fraqueza. 
 Hipocinético pulso e tardio, sopro sistólico. 
 Mesmo paciente assintomático, pode ter morte súbita. 
 ECG: evidencia de aumento de VE por sobrecarga, visualizando aumento 
da largura e amplitude da onda R (complexo QRS). 
 Avaliação do paciente com monitoramento com Holter, 24h com 
paciente. Raças grandes com histórico e mesmo assintomáticos podem 
ter morte súbita. 
 RX pode ou não demonstrar aumento de lado esquerdo, edema 
pulmonar quando presente é visto. 
 Tratamento cirúrgico, porém, não existe evidencia na sobrevida do 
paciente. CHANCE ZERO. 
- Precisa relaxar o miocárdio, reduzir o trabalho cardíaco, além de 
controlar as arritmias. 
* atenolol: betabloqueador; reduzir o trabalho cardíaco. 
* diltiazem: bloqueador de canal de cálcio. Fluxo de cálcio para contração, 
entao, se tiver bloqueando, o impulso não é gerado. 
- ICC: furosemida, restrição de sódio, pimobendam é dilatador. 
- Arritmias: amiodarona que bloqueia os canais de potássio. 
NA VALVA PULMONAR 
 Comum em raças de pequeno porte 
 Aumenta pressão sistólica no VD, levando hipertrofia concêntrica. 
 ICC direita é incomum, necessidade de forca é menor. MAS A CHANCE 
EM O ANIMAL VIR A OBITO É MAIOR AINDA. 
 Assintomáticos por muito tempo podem ser 
 30% dos pacientes podem ter morte súbita 
 Sopro sistólico em foco da valva pulmonar 
 Choque precordial direito: hipertrofia VD. 
 Pulso jugular evidente. 
 ECG: sobrecarga do VD, onde S profunda. 
 Arritmias pouco frequentes 
 RX de tórax observa padrão de aumento de VD, aumento da AP 
 Intervenção cirúrgica por cateterismo ou dilatação por balão. 
 Medicamentosa: precisa reduzir a demanda miocárdica por oxigênio, 
diminuindo o risco de arritmias ventriculares 
*atenolol 
 Impulsos elétricos 
 Porque consigo identificar irregularidade no eletro? Pois tem alteração na 
formação ou condução do estimulo elétrico, ou seja, dificuldade de 
despolarizar as células e o impulso elétrico se propagar por todo o 
coração. Identificação de irregularidades de complicação de problemas 
cardíacos. 
 Desequilíbrio eletrolítico, hormonal (hipotireoidismo) ou metabólica 
(acidose) 
 Suspeita de arritmia para fazer eletrocardiograma, para conseguir 
diagnosticar. 
 Inicio de comprometimento hemodinâmico: pacientes com histórico de 
sincope, icc, cardiopatia de base, comorbidades extracardiacas. 
 Holter e outros testes eletrocardiográficos. 
 
 MECANISMOS ELETROFISIOLOGICOS: complexos e multifatoriais 
 
- Classificação quanto a gênese 
1. Formação do impulso sinusal: arritmia sinusal, ritmo sinusal. 
2. Alteração no impulso sinusal: bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, 
parada sinusal 
 
*alterações no impulso supraventricular 
* alterações no impulso ventricular 
 
 
 
- Classificação quanto a origem 
1. Supraventricular 
2. Ventriculares 
 
- Classificação quanto a FC 
1. Taquirritmias 
2. Bradiarritmias 
 
 Ritmo sinusal normal: impulsos gerados no nodo sinoatrial 
- Cães: 70 a 160bpm 
- Gatos: 120 a 240bpm 
 
Arritmia Sinusal 
 No cão é normal, onde o ritmo sinusal fica irregular, com FC alternada e 
rápida e lenta. 
 Quando o animal inspira, aumenta a FC. Com a expiração faz estimulo 
vagal, com redução da FC. 
 
 
 
Bradicardia sinusal 
 Ritmo sinusal regular: 
- Em cães: FC menor que 60-70bpm 
- Em gatos: FC menor que 120bpm 
 Associado a estimulação parassimpática 
 Se o paciente tiver com bradicardia sinusal, sinais de fraqueza ou sincope, 
precisa entrar com ATROPINA, GLICOPIRROLATO (anticolinérgicos). O que pode manifestar bradicardia sinusal: hipotermia, hipotireoidismo, 
efeito de fármacos, síndrome do no doente, gatos com CMD ou ICC em 
estágio terminal. 
Taquicardia sinusal 
 Cães: acima de 160bpm 
 Gatos: 240bpm 
 Hipertermia, choque, anemia, infecções, ICC, hipóxia, tamponamento 
cardíaco, efeito dos fármacos, tratamento da causa base. 
Parada sinusal (PS) e bloqueio sinoatrial (BSA) 
 PS: falha na formação do impulso no NS. 
 BSA: distúrbio na condução do impulso gerado regularmente no NS. 
 PS intermitente: pode ser normal em braquicefálicos, estimulação vagal 
(diminui FC, distúrbios eletrolíticos, toxicidade de fármacos. 
 Assintomáticos e sintomáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Origem degenerativa, que acomete maior ocorrência: 
- mitral, 
- mitral e tricúspide 
- tricúspide, 
- e raramente valvas aórticas e pulmonar. 
 Especialmente machos 
 Adquirida, mais comum em raças pequenas, tambem a SRD. 
 Idade média adulta a senil 
 Causa mais comum de ICC 
 Etiologia desconhecida, porém, faz degeneração do colágeno e 
elastina, causando injuria. 
 
 Mecanismo de compensação: 
Regurgitação valvar > baixa o DC, que está relacionado a PA, 
baixa tambem > faz VASOCONSTRIÇÃO > ATIVA SNA 
SIMPÁTICO > ATIVAÇÃO DO SRAA. 
- A ICC se dá quando os mecanismos compensatórios não dão 
conta. 
 FISIOPATOLOGIA MITRAL 
- Regurgitação valvar gradual (os mecanismos compensatórios ainda 
estão funcionando) > tolerância a doença > distenção arterial (forca o 
átrio a trabalhar mais) > remodelamento de átrio esquerdo (visto no 
RX) > afeta o VE posteriormente > os mecanismos compensatórios não 
adiantam se o coração não consegue trabalhar, causando > ICC 
ESQUERDA (edema pulmonar). 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
 ICC esquerda: intolerância ao exercício, tosse, edema pulmonar, 
taquipneia, dispneia (angustia respiratória), episódios de fraqueza ou 
sincope (cianose). 
 ICC direita: cansaço, inquietação, tosse seca, diminuição de apetite, 
sincope, pulso fraco, ascite, pulso jugular positiva, extremidades frias. 
 
DIAGNOSTICO: 
 Exame físico: geral e especifico 
 RX de tórax: imagem do coração em D invertido. 
 Eletrocardiografia: aumento da onda P, amplitude da onde R, 
taquicardia sinusal. 
 Ecocardiograma: é o mais importante. Da para observar 
remodelamento cardíaco, espessamento valvar, sobrecarga de 
volume em alguma cavidade (VE e AE)... 
A: não tem doença 
B1: assintomático, sem remodelamento 
B2: assintomático, AE/Ao maior que 1.6, VHS acima de 10.5 
C: Sintomático, responsivo ao tratamento 
D: sintomático, refratário ao tratamento padrão. 
 
TRATAMENTO conforme as classificações: 
 CLASSIFICAÇÃO B1: acompanhar paciente a cada 6, progressão 
para ICC incerta 
 CLASSIFICAÇÃO B2: recomendado tratamento quando com sopro 
3, AE/Ao maior que 1.6, VHS acima de 10.5 
 
1. PIMOBENDAM VIA ORAL (inotrópico positivo e 
vasodilatador) 
2. I-ECA: BENAZEPRIL VIA ORAL (animal urina mais) 
3. Restrição dietética leve ao sódio 
4. Dieta palatável, com proteína e caloria adequada (evitar que 
o paciente eleve o peso) 
 CLASSIFICACAO C: animal já está com ICC. 
 
Tratamento HOSPITALAR 
1. Furosemida, com livre acesso a agua quando começar a urinar. + 
oxigênio para edema pulmonar. 
2. Pimobendam; 
3. Toracocentese: sedação com Butorfanol devido aos menores 
efeitos cardiovasculares. 
4. Dobutamina IC 
5. Enalapril ou benazepril VO 
 
Tratamento DOMESTICO 
1. Torasemida, Furosamida (diurético de alca – usar sempre 
espirolactona) 
2. IECA associado ao Pimobendam 
3. Espirolactona (poupador de potássio) 
4. Controle do peso, FR e FC. 
 
 
 
 CLASSIFICACAO D: 
Tratamento HOSPITALAR 
1. ICC refratário a classificação C 
2. Suplementação com oxigênio 
3. Furosemida 
4. Toracocentese 
5. Venodilatador: Sildenafil, Hidralazina em casos de hipertensão 
pulmonar – ascite ou distenção jugular. 
6. Pode utilizar IECA e Pimobendam 
Tratamento DOMESTICO 
1. Supressor de tosse ou broncodilatador 
2. Espironolactona 
3. Betabloqueadores (somente fibrilação atrial) 
 
Fatores que podem complicar o tratamento 
 Arritmias 
 Rupturas cordas tendineas 
 Medicação inapropriada (dose em excesso ou faltante) 
 Alta ingestão de sódio 
 Segunda cardiopatia mais importante 
 Em cães grande porte, e Cocker (pequeno) 
 Doença miocárdica sistólica 
 Acomete ventrículo esquerdo, mas pode se tornar biventricular 
 Felinos podem ter 
 Grande parte dos pacientes são assintomáticos, por vezes 
cursa com morte súbita 
 Arritmias estão associadas 
 Substituição de cardiomiocitos por tecido cicatricial 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Causas genéticas, metabólicas, nutricionais (taurina, l-carnitina), 
tóxicas. 
Lesão no miocárdio > degeneração dos miocitos > alteração na 
função sistólica (contração) > mecanismo de compensação, perda 
da função contrátil, diminui DC > ICC. 
----------------------------------------------- 
 Sinais clínicos: assintomáticos, sincope, intolerância ao exercício, 
edema, taquipneia, tosse leve, ascite, perda de peso, ascite, efusão 
pleural e pericárdica. MORTE SUBITA. 
 Diagnóstico por imagem: RX, verificar remodelamento pelo VHS, 
eletrocardiograma para detectar alteração no ritmo, e 
ecocardiografia. 
 Tratamento: 
- diurético: furosemida 
- IECA: benazepril: diminuir pré-carga. 
- Digoxina 
- Antiarrítmico: lido, amiodarona 
- Felinos: suplementação com Taurina 
 
 Morte súbita pode ser o único achado 
 Doença miocárdica DIASTÓLICA, resultando em hipertrofia 
concêntrica 
 Rara em cães 
 30% dos felinos idosos 
 Ritmo de galope na ausculta e arritmias são comuns 
 Sensibilidade dolorosa em membro pélvico, frio, com ausência de 
pulso, possivelmente um paciente com trombo êmbolo, que não é 
especifico somente dessa cardiomiopatia. Acontece pela estase 
sanguínea, mais sangue fica parado e predispõe a formação de 
trombo. 
 Heparina, warfarina, ácido salicílico (somente neste caso tem 
recomendação terapêutica para felinos), são indicados. 
Sinais clínicos: anorexia, depressão, claudicação, paresia de membros, 
extremidade fria, ausência de pulso, sincope e MORTE SÚBITA. 
 
Diagnostico: RX (aumento atrial), ECG, Eco, necropsia. 
Tratamento 
 Oxigênio, diurético, toraconcentese, antiarrítmico, b-bloqueador, 
IECA, Clopidogrel (estagio b2 - inibe agregação plaquetaria)