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Ventilación Pulmonar 
hola cómo están bienvenidos a la 37ª 
clase de fisiología en el canal me dice mi nombre es de eduardo y empezando con 
nuestra clase de fisiología respiratoria vamos a hablar en esta clase de la 
ventilación pulmonar tópicos que amor es esta clase vamos a ver algunas 
generalidades de los pulmones vamos a hablar de la mecánica de la ventilación 
pulmonar del surfactante y de la tensión superficial los volúmenes y capacidades 
pulmonares y de la ventilación alveolar este soy yo y vamos ahora a hacer una 
cosa vamos a hacer una disección virtual vamos a retirar la cabeza la piel el 
tórax retiramos el corazón y aquí tenemos los pulmones y los pulmones 
están llenos de estas estructuras que se llaman alveolos que están encargados de 
realizar la ema ptosis que es el intercambio gaseoso entre el oxígeno y 
el dióxido de carbono los tejidos o sea en las células todo el tiempo están 
eliminando dióxido de carbono y lo hacen por las venas vena cava superior y cava 
inferior en donde llegan al corazón y al corazón derecho a la parte derecha del 
corazón queremos a través de estas de las caras después va al ventrículo 
derecho y por último va a los pulmones fíjense para los pulmones del ventrículo 
derecho a través de las arterias pulmonares en los pulmones la sangre es 
el dióxido de carbono hace elementos que lo vamos a ver específicamente en otra 
clase y de aquí esta sangre una vez que ya problema entonces la sangre ya está 
rica en oxígeno una sangre oxigenada y esa sangre va de los pulmones a la 
aurícula izquierda al corazón izquierdo a la aurícula izquierda después al 
ventrículo izquierdo y en consecuencia a una contracción ventricular que vimos en 
la clase de cardiología llamada sístole la contracción ventricular la sangre 
oxigenada es pulsada y va hacia los tejidos a nutrir 
nuevamente los tejidos los pulmones están cubiertos por una membrana serosa 
llamada play fíjense que hay la pleura que está pegada o adherida a los 
pulmones que es la pleura visceral y la pleura que está hacia afuera que es la 
pleura parietal entre estas dos piedras se encuentra un líquido llamado líquido 
pleural que sirve para lubricar los pulmones y es muy importante 
veamos ahora la disposición anatómica de los pulmones veamos que primeramente 
tenemos la tráquea y esta tranca se divide en dos en los bronquios 
principales izquierdo y derecho después le siguen los bronquios segmentarios en 
donde a partir de aquí estos bronquios segmentarios se irán dijo tommy zarosa 
van a dividirse en dos en donde los primeros siete ciencia los primeros 
siete bronquios contienen cartílago ya y los otros catorce los otros catorce de 
conturiz acciones van a llamarse bronquios entonces van a llamarse abrir 
bronquiolos porque tienen su diámetro es menor que un milímetro el último 
bronquio lo ya fíjense a partir de las 21 tramitaciones de economización es el 
último se va a llamar bronquio lo termina y después de la producción o 
terminal viene el bronquio los respiratorio después los conductos 
alveolares sacos alveolares alvéolos ahora logran que los respirar 
los respiratorios los conductos al violar esa cosa dólares y alvéolos irán 
a ser intercambio gaseoso o en dosis gracias a su membrana especializada 
entonces estas estructuras de aquí van a hacer en más dosis ya logró en que los 
terminales no irán a hacer y mató sis sólo esas y las otras estructuras 
tampoco ahora de matones ya ahora la zona de la tráquea y los bronquios que 
no están cubiertos por cartílago las que no están cubiertos por cartílago tienen 
un músculo liso pero son los bronquiolos los que abundan de músculo liso ya que 
están formado casi totalmente por luz músculo liso y eso es importante para la 
respuesta que tiene los los bronquios lo bien que lo para ver si hay una una 
producto constricción o broncodilatación eso es muy importante lo vamos a ver más 
adelante veamos algunos conceptos básicos que es 
la ventilación la ventilación es el flujo de entrada y salida de aire de 
aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares o sea es un proceso netamente 
mecánico ya ahora respiración es la entrada de oxígeno y salida de dióxido 
de carbono o sea esto la respiración ya ya interviene la difusión de gases 
entonces no nos podemos confundir recordemos que los pulmones están sobre 
un músculo importantísimo y un músculo muy importante para la respiración que 
es el diafragma el cual está in erba 2 una ración viene por el nervio frénico 
entonces vamos a ver que el diafragma va para su contracción y relajación que es 
muy importante para la respiración depende del nervio frénico lesiones en 
el nervio frénico irán a comprometer la respiración 
veamos entonces de qué depende la respiración la mecánica de la 
ventilación ya la ventilación pulmonar se basa en dos procesos prácticamente el 
movimiento diafragmático y el movimiento costal 
el diafragma tico es la respiración tranquila o sea es la respiración entre 
el reposo y se trata de mover hacia arriba y abajo para alargar o acortar la 
cavidad torácica y amd y el movimiento costal se trata de que de la elevación y 
el descenso para aumentar y reducir el diámetro ante lo posterior de la cabeza 
tórax y cosa es una respiración forzada entonces la diferencia es que la 
respiración tranquila esa respiración en reposo la involuntaria depende del 
movimiento diafragmático y a la respiración forzada esa que nosotros 
nosotros queremos respirar respiramos voluntariamente lo hacemos a través del 
movimiento costal hablemos ahora del movimiento diafragma 
y veamos que en la inspiración el diafragma se contrae y ese de frama se 
va hacia abajo o sea hay una contracción diafragmática y el rail diafragma se va 
hacia abajo en la inspiración y en la expiración veamos que el diafragma se 
relaja y el diafragma se va hacia arriba y está nuestra inspiración es pasiva en 
la inspiración tenemos una contracción se va hacia abajo pero veamos que 
tenemos el retroceso elástico de los pulmones y tenemos estructuras 
abdominales que están comprimiendo acuérdense que abajo del diafragma están 
están las estructuras abdominales el hígado y todas las vísceras y existe una 
presión positiva en estas estructuras que irán a ayudar e irán a elevar o sea 
dejar al diafragma hacia arriba entonces veamos que la inspiración es un proceso 
activo ya la respiración es un proceso pasivo del propio retroceso elástico y 
las propias estructuras abdominales que lo comprime van a dejar y van a hacer 
que el diafragma se vaya hacia arriba y por ende causar una inspiración ahora 
digamos del movimiento constante existen los músculos que elevan la caja torácica 
que son los músculos inspiratorio y los músculos que descienden la caja toráxica 
que son los músculos respiratorios los músculos inspiratorio que llegan a la 
caja torácica son principalmente los intercostales externos pero también 
participan en menor proporción en este núcleo más vídeo los ratos anteriores y 
el skal en sí son músculos inspiratorio que eleva la caja torácica es una 
respiración forzada como vemos veamos ahora los músculos respiratorios que son 
los que descienden la caja torácica ya espiratorio y son dos los intercostales 
internos y los rectos del abdomen y en esta imagen 
veamos como en la inspiración fíjense el diafragma se va hacia abajo están aquí 
los músculos de la de la respiración de la inspiración veamos como la caja 
costal se eleva aumenta el diámetro anteroposterior y en la inspiración 
ocurre lo contrario tenemos aquí mírenlo en lo recto anterior 
tenemos la el diafragma que se eleva a 40 que gracias a las estructuras que 
están en el abdomen que comprimen y la propia 
el propio retroceso elástico hace que el diafragma se suba y esta es la 
inspiración y lejos como es la diferencia 
veamos ahora las presiones pulmonares empecemos a hablar de la presión pleural 
veamos que la presión pleural en esa presión que está entre las dosoxígeno que depende de la ventilación alveolar y veamos cómo 
cambia la presión de oxígeno en la sangre venosa es de 40 milímetros de mercurio después 
ocurre la difusión en un tiempo de 0,25 0.25 segundos y esa sangre queda totalmente oxigenar 
llegando a una presión de 104 milímetros de mercurio son es de 104 que es la misma presión 
que que tiene el alvéolos entonces la misma presión que tiene el alvéolo no va a dar sino que 104 
va a generar también en el extremo arterial y así ocurre la difusión del oxígeno de 40 milímetros 
de mercurio a 104 milímetros de mercurio y esta es la diferencia entre la sangre venosa que es 
de 40 milímetros de mercurio su presión de oxígeno a 104 que es la presión arterial ya una 
sangre rica en oxígeno una sangre en la cual ocurrió una difusión una difusión igual fíjense de 
104 a 104 milímetros de mercurio ahora veamos el dióxido de carbono y vamos a aplicar el 
mismo principio del oxígeno sigamos este ejemplo ya tenemos dos dos ejemplos el dióxido de 
carbono está en este ejemplo fíjense con una velocidad de expresión de 200 mililitros por 
minuto entonces 200 ml por minuto es su velocidad de expresión o sea es la velocidad por el 
cual sale del capilar hacia el alvéolo el dióxido de carbono ya entonces la ventilación aquí tendría 
que ser 4,2 litros por minuto para que haya una concentración normal si es una concentración 
normal de co2 no en el albero lo que cuanto en la concentración normal 40 milímetros de 
minutos ya esto es normal pero existe otro ejemplo si la velocidad de expresión en este caso de 
dióxido de carbono fuera 800 ml por minuto entonces la ventilación alveolar tiene que aumentar 
cuatro veces más vigencia hasta cuatro veces más para mantener una presión de dióxido de 
carbono alveolar normal eso nos dice que la presión parcial de dióxido de carbono alveolar 
aumenta en proporción directa a la velocidad de expresión de y la presión parcial de co2 al 
violar disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar y la velocidad de expresión se 
refiere a que aumenta el dióxido de carbono en la sangre como en el ejercicio por eso estas dos 
variables son las mismas que en el oxígeno lo único que cambia es que en el oxígeno él era la 
velocidad de absorción y en el dióxido de carbono era la velocidad de expresión obviamente 
porque el dióxido de carbono sale se excreta el oxígeno ingresa no velocidad se absorbe 
absorción y la ventilación alveolar es la misma entonces esas dos variables son muy importantes 
para determinar cambios del dióxido de carbono ya y veamos como el dióxido de carbono en 
una sangre venosa va a ser difundida y va a ocurrir una difusión hacia el alvéolos y esa sangre va 
a pasar de 45 milímetros de mercurio a 40 milímetros de mercurio que es la presión parcial del 
dióxido de carbono en la sangre a arterial y aquí vemos un resumen fíjense como la presión 
parcial de oxígeno de la sangre venosa es de 40 y ya en la arterial se oxigena obviamente en los 
hatos y pasa a 104 ya la presión parcial de dióxido carbono de 45 el dióxido carbono sale y llega 
una presión de 40 milímetros de mercurio en la sangre venosa y fíjense qué hermoso gráfico no 
está imagen muy hermosa por cierto se los voy a dejar el nombre del programa en la descripción 
en este gráfico vemos que el aire espirado el aire que sacamos en realidad es una combinación 
del aire y del espacio muerto y del aire alveolar propiamente dicho es una mezcla ya que están 
sus concentraciones esto lo vimos de la clase 37 pero para que vean que las concentraciones 
cambian el aire expirado al comienzo del aire espirado cuando empezamos a expirar estamos 
inspirando el aire del espacio muerto este aire que no hizo difusión ese aire que está en las vías 
aéreas y ya al final de la inspiración ya vemos evidenciados propiamente el aire alveolar ya por 
último hablemos de la membrana respiratoria que es por donde los gases hacen difusión las 
estructuras pulmonares por der por el cual hacen difusión son los bronquiolos respiratorios los 
conductos de baleares sacos alveolares y alvéolos que son la unidad respiratoria o así no que 
vimos tienen una membrana especializada por el cual hacen difusión y vemos que su membrana 
tiene un grosor de 0 6 micrómetros aproximadamente y tiene seis capas la primera es una capa 
aquí fins a una capa de líquido y surfactante después veremos otra capa que es la del epitelio 
alveolar ya y tenemos la membrana basal epitelial ya entre el capilar y el alelo teníamos el 
intersticio entonces el espacio intersticial es otra capa tenemos la membrana basal la membrana 
basal del capilar un membrana basal endotelial y el propio endotelio el endotelio capilar y estas 
son las seis capas por esas seis capas pasan el oxígeno y el dióxido de carbono la capacidad de 
difusión del oxígeno es de 21 ml por minuto en el ejercicio puede llegar hasta 65 ml por minuto 
y la capacidad de difusión del dióxido de carbono es entre 400 y 500 m3 por minuto aunque en 
el ejercicio puede llegar hasta 1200 m2 por minuto siendo 20 veces más difundida que el 
oxígeno ahora veamos los factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la 
membrana respiratoria tenemos el grosor de la membrana que sabemos que la velocidad de 
difusión a través de la membrana es inversamente proporcional al grosor de la membrana y 
aumentos del grosor en la membrana en la intensa en la difusión como es el caso del edema 
pulmonar fíjense en este caso hay un edema en donde el líquido se va se intersticio y el grosor 
de la membrana por donde va a haber difusión aumenta y vemos que por una membrana alvéolo 
capilar normal aquí no hay demás es normal el oxígeno en 0 25 segundos pero en una 
membrana con edema se difunde en 0 75 segundos y obviamente a mayor grosor menor 
velocidad de difusión tenemos también el área superficial de la membrana que es el área de 
hemato sis que existe en los alveolos recordemos que los alveolos inés estos son los alveolos e 
histología a través del microscopio y vemos que los amigos tienen tabique es que son estos 
tabiques o paredes alveolares en donde existe difusión tienen capacidad para hacer difusión 
como vemos en el ejemplo austeros de imagen hay imagen de en la imagen y hay un área poco 
hay una área con poca capacidad de difusión fíjense esta es la capacidad de difusión o sea hay 
poca a comparación de la imagen ver que tiene una área de difusión mayor ya entonces a mayor 
área superficial de difusión mayor velocidad de difusión obviamente esto ocurre en el enfisema 
y a lfc es una enfermedad caracterizada por la destrucción de los tabiques o paredes alveolares y 
si ese en imagen ya no existen los tabiques o paredes que se encontraban en los pulmones 
normal esto es enfisema una destrucción de los tabiques alveolar es entonces el área superficial 
para la demás dosis está disminuida por ende hay menos difusión de gases hay menor velocidad 
de gases y hay menos difusión consecuentemente otro factor que afecta la difusión de gases es el 
coeficiente de difusión del gas que vimos que el dióxido de carbono es 20 veces más disponible 
que el oxígeno y el oxígeno más que el monóxido de carbono entonces a mayor coeficiente de 
difusión mayor velocidad de difusión y por último la diferencia de presión parcial y se refiere a 
la diferencia de presión entre el gas en el alvéolos y el gas en la sangre esto es diferencia de 
presión ya y cuando la presión parcial es mayor en el alveolos fíjense como ocurre con el oxígeno 
es mayor en el albero no la difusión meta será hacia los capilares pulmonares o sea hacia la 
sangre y si la presión parcial es mayor en los capilares ya o sea mayor en la sangre como ocurre 
con el dióxido de carbono la difusión neta será hacia los alvéolos y estos son los factores que 
determinan la velocidad de difusión gaseosa por la membrana respiratoria en la próxima clase 
hablaremos del coeficiente de ventilación perfusión y su importancia en la clínica de bibliografía 
útil es el tratado de fisiología brighton hoveedición número 13 muchas gracias te mando un 
abrazo 
Coeficiente Ventilación Perfusión (V/Q) 
hola cómo están bienvenidos a la cuadragésima clase de fisiología en el canal medicine mi 
nombre de eduardo paiva y continuando con nuestra clase de fisiología respiratoria vamos a 
hablar del coeficiente de ventilación perfusión tópicos que vamos en esta clase vamos en 
algunas generalidades hablaremos de las diferencias entre el coeficiente de ventilación 
perfusión en los pulmones hablaremos del coeficiente de ventilación perfusión normal a la hora 
de model sudán alveolar hay un patológico ventilación profesión 0 y del espacio muerto al violar 
o espacio muerto patológico consiguiente ventilación perfusión infinito quienes determinan la 
presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono en los alveolos son la velocidad de la 
ventilación alveolar que llamamos ventilación y la velocidad de transferencia de oxígeno de 
dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria que llamamos perfusión y para que 
haya una correcta función pulmonar la ventilación tiene que ser proporcional a la perfusión la 
ventilación depende del aire que entra a los pulmones y la perfusión depende del intercambio 
gaseoso entre el oxígeno y el dióxido de carbono tenemos un alvéolos y vamos a darle zoom y la 
anterior clase vimos que teníamos una presión presión parcial de oxígeno alveolar de 104 y de 
dióxido de carbono de 40 eso vimos el anterior clase la relación ventilación perfusión es 
simplemente lo que nosotros ventilamos sobre lo que perdimos la relación ventilación perfusión 
perfecta no o coeficiente ventilación perfusión es de 1 el perfecto ya que significa que hay una 
misma cifra de ventilación para una misma cifra de perfusión pero a los pulmones de un adulto 
solo tienen una relación ventilación perfusión suficiente ventilación perfusión de 0.8 que es lo 
normal la ventilación alveolar que si recordamos era de 4 mil 200 ml por minuto que lo vimos en 
la clase 37 ahora la perfusión que es el flujo sanguíneo pulmonar es de 5 mil 200 ml por minuto 
si vivimos la ventilación de 4.200 por la perfusión que es de 5.200 tendremos una relación entre 
la ventilación y la perfusión de 0.8 que es el coeficiente ventilación perfusión vimos en la clase 
38 que la presión capilar pulmonar por encima del corazón es baja y por debajo del corazón es 
alta eso por el efecto gravitacional ya que como el corazón bombea hacia arriba la presión es 
baja por encima del corazón y es alta cuando es por debajo del corazón ya que se necesita más 
fuerza para llevar la sangre hacia el nivel del corazón vimos en la clase 38 también que el flujo 
pulmonar dependía de dos fuerzas recuerdan de la presión capilar pulmonar que mantiene al 
capilar distendido esta presión y por la presión alveolar que hace presión en contra del capilar y 
lo compra ahora si la presión del aire alveolar esta presión es mayor que la presión capilar 
pulmonar que esta presión si es mayor el capilar quedará comprimido y en consecuencia no 
habrá perfusión vimos que en los vértices recuerdan por estar encima del corazón tienen un 
flujo intermitente porque en la sístole hay flujo por aumento de la presión capilar pulmonar que 
vence a la presión alveolar y en la diástole no hay flujo porque la presión alveolar vence a la 
presión capilar pulmonar en la vía actual entonces en los vértices tienen un flujo intermitente 
solo hay flujo en el sitial en el la diástole no ahora las bases no tenían un flujo continuo ya que su 
presión capilar era mayor ya que la presión es mayor entonces esa presión capilar pulmonar va 
a vencer ya sea en la sixto en la diástole va a ver se va a vencer a la presión alveolar entonces 
tenemos un flujo continuo ahora podemos decir entonces que en los vértices hay una menor 
perfusión y en las bases hay una mayor presión fijémonos en esta imagen y siempre van a 
escuchar y hacer en la universidad en el hospital siempre van a escuchar esto las bases están 
más profundidad y menos ventiladas y los vértices están más ventilados y menos perfumados 
eso es lo que mucha gente dice eso es algo que no es totalmente el verdadero veamos que 
evidentemente la perfusión fíjense la perfusión en las bases es mayor y va descendiendo 
mientras llega hacia los vértices pero la ventilación también es mayor en las bases y en los 
vértices es menor entonces quitémonos de ese concepto que los vértices son más ventilados que 
las bases porque es falso pero hay un detalle ya en las bases fíjense en las bases existe menor 
ventilación en relación a la perfusión y en los vértices piensen los vértices existe una mayor 
ventilación en relación a la perfusión o sea no es que los vértices sean más ventilados sino que 
los son más ventilados en relación a la perfusión entonces como la ventilación en los vértices es 
mayor en relación a la perfusión el coeficiente de ventilación perfusión será mayor llegando un 
valor de 3 y como la ventilación en las bases es menor en relación a la perfusión el coeficiente de 
ventilación perfusión en las bases será de 0.6 s su valor una persona normal tiene un coeficiente 
ventilación perfusión de 0.8 ahora como los vértices tienen más ventilación mayor ventilación 
perdón que perfusión el oxígeno alveolar en estas zonas del oxígeno en los alvéolos de los 
vértices será mayor porque no es suficiente perfusión como para suplir las demandas de oxígeno 
y el dióxido de carbono alveolar disminuyendo por la ventilación que que está aumentada en 
relación a la perfusión ahora en las bases pasa lo contrario como hay más perfusión en relación 
a la ventilación el oxígeno es rápidamente captada por los capilares y su concentración y el alivio 
lo disminuyendo de la concentración de oxígeno en las bases o concentración de oxígeno 
alveolar está disminuida y el dióxido de carbono aumenta porque la ventilación disminuye en 
relación a la perfusión entonces digamos que se acumula más de dióxido de carbono en estos 
alvéolos hablamos de la clase 37 que el espacio muerto es aquel aire que entra y no hace 
difusión el espacio muerto anatómico obedece a en minúscula es de 150 ml que era el aire que 
estaba en la nariz la boca faringe laringe tráquea bronquios bronquios los terminales y no hacen 
intercambio eso es normal es normal que exista este espacio muerto anatomy ahora el espacio 
muerto alveolar vd en mayúsculas para diferenciar del anatómico es de 0 ml que era ese aire que 
estaba en los bronquiolos respiratorios conductos celulares sacos alveolares y alvéolos que no 
hacen en mitosis no y en una persona normal obviamente si eran hacer entonces ya sí va a haber 
discusión si va a haber perfusión por por ende ese espacio es de 0 ml y teníamos el espacio 
muerto fisiológico de ph y que era de 150 ml tsja que era la suma del espacio muerto anatómico 
y alveolar entonces decimos que el espacio muerto fisiológico es igual al espacio muerto 
anatómico eso en condiciones normales veamos aquí una unidad de respiratoria que en donde 
en la sangre de shock sigue nada llega desde la arteria pulmonar a los capilares se oxigena y 
recibe hace el intercambio gaseoso hacia leh matos is y se va por las venas pulmonar no llega 
por la arteria pulmonar y se oxigena y la sangre que queda oxigenada se va hacia la pulmonar 
aquí lo vemos mejor como la sangre del corazón derecho aurícula derecha al ventrículo derecho 
y se va hacia los capilares pulmonares ya se oxigena y van hacia el corazón izquierdo para ser 
distribuidos por todos los tejidos del cuerpo y eso lo vamos a ver esa distribución de oxígeno 
hacia los tejidos del cuerpo lo vamos a ver con más detalle en la próxima clase y aquí tenemos 
otra imagen no y ya quedó todo claro veamos cómo se altera nuestro coeficiente de ventilación 
perfusión lo normal ya vimos desde 0.8 el coeficiente ventilación perfusión cuando hablamos de 
un coeficiente ventilación perfusión de 0 hablamos de jung alveolar o unión patológica eso 
significa que el alvéolo no estaba ventilado aunque esta profundidad si agarramosuna 
calculadora y ponemos 0 y lo dividimos por cualquier número el resultado será 0 no importa 
cuánto sea mi denominador si mi numeradores 0 el resultado es 0 y cuando no hay ventilación 
no importa cuánto sea la perfusión el resultado será 0 a menor ventilación menor coeficiente de 
ventilación perfusión perfecto ahora cuando mi coeficiente de ventilación perfusión es mayor 
que 0 pero menor que 0.8 tendremos un coeficiente de ventilación perfusión disminuido y 
cuando hablamos de un coeficiente ventilación perfusión infinito hablamos de espacio muerto 
alveolar o espacio muerto patológico eso significa que el alvéolos no tiene perfusión aunque si 
estaba ventilado tiene ventilación pero no tiene perfusión si agarran una calculadora y ponemos 
cualquier número cualquier número y lo dividimos entre 0 la calculadora dirá que no será 
posible ya que el resultado es infinito y cuando tenemos un coeficiente de ventilación perfusión 
mayor que 0.8 y pero menor que infinito decimos que tenemos un coeficiente ventilación 
perfusión aumentado entonces el coeficiente ventilación profesión infinito es cuando la 
ventilación no importa cuál sea pero la perfusión es ser no hay perfusión entonces el resultado 
será infinito ya y cuando es mayor que 0.8 menor que infinito o sea todavía no es 0 la perfusión 
hablaremos de un coeficiente ventilación perfusión aumentado veamos qué pasa si un alvéolos 
sufre una obstrucción completa y aquí hay una alteración en la ventilación por ende mi 
coeficiente de ventilación perfusión en esta alvéolo será de 0 y fíjense qué va a pasar con la 
presión alveolar la presión de oxígeno y de dióxido de carbono fíjense la presión cuando hay una 
obstrucción no está presión de oxígeno se igualará al de la sangre venosa que es de 40 
milímetros de mercurio y la de dióxido de carbono también entonces baja el oxígeno ya y sube el 
dióxido de carbono y la sangre al no oxigenarse de nuevo irá a mezclarse con la sangre arterial o 
sea sangre no oxigenada la sangre no tiene la seguirá juntos con la sangre oxigenada causando 
un santo o cortocircuito alveolar veamos de su imagen como nuestro alvéolo sufrió una 
obstrucción entonces la sangre que pasa por estos capilares nos oxigena y quedarán de eso 
oxigenada no fíjense aquí vemos por ejemplo como la sangre debería oxigenarse pero no lo 
hacen ya que aquello la obstrucción ya y como no se oxigena ocurre un sound o cortocircuito 
que es el paso de sangre de esa oxigenada hacia la circulación arterial ahora veamos el otro 
extremo nuestro capilar no el capilar del alvéolo sufrió una obstrucción como por ejemplo un 
coágulo como pasa en el tromboembolismo pulmonar aquí hay una alteración en la perfusión 
entonces nuestro coeficiente de ventilación profesión será infinito ya que no hay precisión y la 
presión parcial alveolar ya está presión parcial del alvéolo de oxígeno como no hay perfusión 
aumenta fíjense aumenta ya que les sigue llegando oxígeno el oxígeno del exterior sigue 
llegando oxígeno y se iguala a la presión de oxígeno del aire inspirado que era de 149 recuerdan 
vimos la anterior clase lo mismo pasa con el dióxido de carbono que sigue saliendo sigue 
saliendo sigue saliendo no hay perfusión el dióxido de carbono de la sangre venosa no difunde 
no va hacia la luna entonces ese co2 va a ser expulsado por ende va a llegar a cero y fíjense aquí 
aquí vemos como ni siquiera hay circulación entonces va a llegar va a llegar el aire al alvéolo 
llega a aire no hay ventilación pero no hay perfusión entonces aquí existe un espacio muerto 
alveolar que no debería existir ya que el espacio muerto al violar es de cero pero aquí si hay un 
espacio alveolar si hay si hay aire que entra por estructuras que hacen difusión que hacen 
entonces pero no y matos ya entonces se considera espacio muerto alveolar perfecto aquí 
tenemos una imagen que resume todo fíjense aquí tenemos una alteración en la ventilación 
perfusión y nuestro coeficiente fíjense en este caso es 0 no hay una obstrucción suficiente 
ventilación profesión 0 y aquí una alteración en la perfusión fíjense aquí hay una obstrucción no 
no hay no hay flujo entonces el coeficiente ventilación perfusión es infinito ahora enfermedades 
pulmonares que disminuyen el coeficiente ventilación profesión obviamente son enfermedades 
que causan obstrucción como la bronquitis o el az y enfermedades que aumentan el coeficiente 
de ventilación perfusión son enfermedades que causan disminución de la perfusión de gas no 
como el el enfisema o trombo embolismo pulmonar y aquí tenemos un diagrama del aire 
alveolar y veamos que en una obstrucción piensa que hay una obstrucción el coeficiente 
ventilación precisión es cero el aire al violar tiene una presión de oxígeno de 40 ya y de dióxido 
de carbono de 45 y es cuando el pueblo no profunda su coeficiente de ventilación profesión es 
infinito su presión de oxígeno es de 149 y de dióxido de carbono de 0 prácticamente ya que se 
iguala al iguala al aire inspirado como vimos de estado en resumen que estaba en raid y pueden 
existir enfermedades pulmonares que causan aumento en el coeficiente de ventilación perfusión 
y esos son los que pueden causar insuficiencia respiratoria tipo 1 o hipo se me caen donde el 
oxígeno baja pero el dióxido de carbono está normal e inclusive disminuido ya que como el 
dióxido de carbono si recuerdan difunde mucho más que el oxígeno de hecho 20 veces más 
entonces el dióxido de carbono no se eleva y hay otras enfermedades que causan disminución 
del coeficiente ventilación perfusión y pueden causar insuficiencia respiratoria tipo 2 o hiper 
cárnicas y perjudican cuando hay aumento de dióxido de carbono en la sangre ya que son 
obstructivas y el dióxido de carbono no puede salir y eso es lo que caracteriza a este tipo de 
insuficiencia respiratoria las personas con epoc enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
personas que fuman el cigarro durante muchos años ya son personas que pueden desarrollar 
tanto en sistema como bronquitis ya ahora piensa que estas personas pueden tener zonas de su 
pulmón algunas zonas con coeficiente ventilación perfusión disminuida y también aumentaba ya 
que la bronquitis de disminuye y el enfisema de aumento se pueden tener son as condicións 
alveolar y zonas con espacio muerto alveolar en relación al enfisema ya las personas tienen ese 
concepto que destruyen los cavi que salvio lares de si los del enfisema se caracteriza por una 
destrucción de los tabiques al violar es pero también se se destruyen aparte de los tabiques se 
destruyen los capilares pulmonares y como se destruyen los capilares estaría afectada la 
perfusión y es por eso el coeficiente de ventilación aumentado de bibliografía utiliza el tratado 
de fisiología con el número trece también el libro de fisiología respiratoria west young edición 
número 9 muchas gracias te mando un abrazo [Música] 
Transporte de O2 y CO2 en la sangre y tejidos 
hola cómo están bienvenidos a la 41ª clase de fisiología en el canal me dice mi nombre de 
eduardo paiva y continuando con nuestra clase de fisiología respiratoria vamos a hablar del 
transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y tejidos tópicos que amor en esta clase 
vamos a ver algunas generalidades vamos a hablar del transporte oxígeno y dióxido de carbono 
entre el albert de los tejidos hablaremos de la hemoglobina en el transporte del oxígeno de la 
curva de disociación de la hemoglobina del efecto board de la hemoglobina en el transporte de 
dióxido de carbono y del efecto jaldón primeramente quiero aclarar algo que dije en la clase 
anterior en la clase número 40 yo me refiero al extremo arterial en esa clase al extremo que lleva 
la sangre oxígeno y al extremo venoso al que lleva la sangre de ese oxígeno ya pero el término 
que usted es incorrecto ya que el extremo arterial sería el de la arteria pulmonar que lleva 
sangre de es oxígeno y el extremo venoso el de la arena pulmonar que lleva sangre oxigena así es 
bien paradójico no eso es para aclarar ya que sonun poco confuso entonces desde ahora fíjense 
el extremo arterial será el extremo de la arteria pulmonar o sea el que lleva la sangre de edad 
señalada y el extremo venoso el extremo de la vena pulmonar que lleva la sangre oxígeno que 
sería lo corre solo para que quede claro aquí vemos el extremo el extremo arterial fíjense el 
extremo de la arteria pulmonar que lleva solamente es oxigenada que se exige en la diferencia 
del extremo venoso de la vena pulmonar que lleva la sangre que ya se oxígeno ya pero porque 
arteria porque se la llama arteria si lleva sangre de shock si de nada porque la definición de 
arteria es un vaso que sale del corazón y fíjense como la la arteria pulmonar sale del corazón y 
vena es un vaso que drena que le llega al corazón y fíjense la vena pulmonar va hacia el corazón 
hacia la aurícula izquierda fijamos dos en este esquema no como la sangre sale del corazón 
fíjense esta sangre sale del corazón la sangre de esa oxigenada y cómo sale del corazón es una 
parte que no y aquí fíjense se oxigena la sangre en los alvéolos y como la sangre le llega al 
corazón se le llama ve y es por eso que es un poco confuso aquí tenemos otro esquema bonito 
miren que los dos tipos de circulación tanto la circulación menor o pulmonar y la circulación 
mayor o systèmes fíjense qué esquema hermoso entonces ya quedó todo claro en la arteria 
pulmonar va hacia los pulmones ya la sangre de su sociedad y sale de los pulmones ya no sangre 
tiene atrás de la vena pulmonar y fíjense que teníamos las presiones parciales de oxígeno en el 
alvéolo lo que era de 104 milímetros mercurio de oxígeno y de dióxido de carbono era 40 y la 
sangre de eso oxigenada de la arteria pulmonar que es del extremo del extremo arterial no tenía 
una presión parcial de oxígeno de 40 milímetros de mercurio y de dióxido de carbono de 45 
pasa por aquí se oxigena no pasa por el a leo lo lamentan al capilar obteniendo así una presión 
parcial de oxígeno de 104 y de dios' y el carbono de 40 no ya que gana oxígeno y pierde dióxido 
de carbono el 98% de toda la sangre de nuestro cuerpo pasa por esta membrana alvéolo capilar 
y se oxigena ya pero existe un 2% que no pasa por la membrana albiol o capilar y va hacia la 
sangre arterial sin oxigenarse que que eso se le llama el flujo de derivación o jude fisiológico que 
a diferencia del ayuno alveolar es patológico es el de un show normal no recordemos que la 
sangre que pasa por los alveolos no se oxigena llegando a una presión parcial de oxígeno de 104 
recuerdan los 104 y eso pasa con el 98 por ciento de la sangre el 2 restante viene de la 
circulación bronquial de específicamente de las venas bronquiales que llevan sus y su sangre de 
es oxigenada directamente hasta la sangre oxigenada y como es una sangre de su oxigenada 
tiene una presión parcial de oxígeno de tan sólo 40 milímetros de mercurio esa sangre se mezcla 
se mezcla con el 98 por ciento o sea este 2% se mezcla con este 98% ya y llega ya en la aurícula 
de izquierda llega al 95 milímetros de mercurio ya y esto se denomina mezcla venosa y son estos 
95 milímetros de mercurio que reciben los tejidos de presión parcial de oxígeno fíjense entonces 
esta imagen tenemos una presión parcial de oxígeno de 104 una vez que el capilar esa sangre se 
oxigena y el capilar pulmonar esa sangre se mezcla con la conexión con el sión fisiológico se 
mezcla con esa con esa con esos 2 % llegando una presión parcial de oxígeno de 95 y son estos 
95 que van hacia los tejidos los tejidos usan estos 95 milímetros de mercurio dejando a 40 
milímetros de mercurio que es la sangre que vuelve hacia los pulmones entonces los pulmones 
en los pulmones llega una presión parcial de oxígeno de 40 y así el ciclo se repite fíjense aquí 
tenemos un tejido o no el capilar sistémico tenemos la célula el intersticio ya y el tejido le llega 
entonces 95 milímetros de mercurio de presión parcial de oxígeno tenemos una presión parcial 
de oxígeno ya intersticial de 40 milímetros de mercurio después no entré a la célula y las 
pegados a la presión parcial de oxígeno intracelular varía desde 5 a 40 milímetros de mercurio 
pero el promedio es de 23 milímetros de mercurio dp todo y la sangre oxigenada vuelve con una 
o dos de 40 milímetros de mercurio y va hacia los pulmones piensa esta imagen tenemos lo 
mismo aquí y sólo es necesario 1 a 3 milímetros de mercurio de presión parcial de oxígeno para 
que las células sobreviva o sea para que la célula realice sus procesos químicos sus funciones la 
p2 y su largo la presión parcial de oxígeno tisular está determinada por dos factores por la 
velocidad de transporte de oxígeno en la sangre que prácticamente helada el flujo sanguíneo y 
por la velocidad en que los tejidos utilizan ese oxígeno 100 se estima que aquí tenemos la 
presión parcial del líquido intersticial o del tejido y aquí tenemos el flujo sanguíneo del tejido y 
piense que si aumenta el flujo sanguíneo aumenta también la presión parcial de oxígeno 
intersticial o si disminuye el consumo de oxígeno también bien se disminuye el consumo de 
oxígeno en el tejido obviamente va a aumentar la presión parcial de oxígeno intendencias o 
tisular ahora por el contrario si el flujo sanguíneo disminuye ciencias disminuye el flujo 
sanguíneo o si aumenta el consumo de oxígeno por ese tejido obviamente va a disminuir la 
presión parcial de oxígeno en ese tejido hablemos ahora de la difusión del dióxido de carbono o 
co2 tenemos la misma imagen pero ahora hablando de la presión parcial de dióxido de carbono 
la sangre arterial tiene una presión parcial de dióxido de carbono de 40 milímetros de mercurio 
las células todo el tiempo está eliminando dióxido de carbono y la presión parcial de dióxido de 
carbono mientras hablar es de 46 milímetros de mercurio y difunde le cediese de carbono al 
intersticio y queda una presión parcial del dióxido carbono de 45 milímetros de mercurio y 
vuelve a la sangre venosa una con una presión de 45 milímetros de mercurio para ir a los 
pulmones de ser expulsado y volver a 40 y así el siglo ciclo se repite diferencia tenemos la 
misma imagen y como sabemos que el dióxido de carbono se difunde 20 veces más rápido que el 
oxígeno es que hay una difusión de dióxido de carbono inclusive con diferencias menores de 
dióxido de carbono de peso y aquí nos muestra no como difunde el dióxido de carbono desde los 
capilares piense desde los capilares hacia los alveolos ciencia extremo arterial barrio de la 
arteria pulmonar va hacia la vena pulmonar para la sangre estantes oxigenada y va a pasar y se 
oxigena pero hablando del dióxido carbono va a despedir ese carbono difunde el dióxido de 
carbono y pierden un dióxido de carbono y queda con una menor presión parcial de 8-0 de 40 
como vimos en la clase 39 ahora la regulación de la presión parcial de dióxido de carbono tisular 
es lo contrario a la regulación de la presión de oxígeno la presión parcial del cierre al título 
contrario fíjense un aumento del flujo disminuye la presión parcial de co2 aumenta el flujo y 
disminuye la co2 tisular intersticiales ahora una disminución en el metabolismo fíjense el 
metabolismo disminuye y también baja la baja la presión parcial de dióxido de carbono ahora lo 
contrario una disminución del flujo disminuido del flujo o aumentamos el metabolismo ciencia 
diez veces y lo normal y aumenta la presión parcial de dióxido de carbono interés intersticial y 
tisular lo contrario de la regulación de la presión parcial de oxígeno es lo contrario ahora 
hablemos de la hemoglobina y su función como transportadora de oxígeno y recordemos que en 
la clase 32 no fisiología sanguínea cuando hablamos de eritrocitos vimos que la hemoglobina 
que se encontraba en los de eritrocitos tenía cuatro cadenas de hemoglobina y esas cuatro 
cadenas de hemoglobina tenían la capacidad de unirse de forma débil y reversible a cuatro 
moléculas de oxígeno o cuatro átomos de oxígeno porque a todos ya que cada molécula de 
oxígeno tiene dos átomos de oxígeno por eso cada moléculade oxígeno se representa como u2 o 
sea o 22 porque por dos átomos de oxígeno se una molécula tiene dos átomos de oxígeno 
perfecto ahora volviendo al tema de todo el oxígeno en la sangre el 97% de ese oxígeno es 
transportado gracias a la hemoglobina los otros 3 % se transportan en estado disuelto en el agua 
y otras células sanguíneas así que en condiciones normales el oxígeno es transportado casi 
totalmente la hemoglobina entonces como la sangre arterial tiene una presión parcial de 
oxígeno de 95 milímetros de mercurio la saturación porcentual de hemoglobina en la sangre 
arterial será del 97% pero en la sangre venosa que hay en que hay una presión parcial de 
oxígeno de 40 la saturación de hemoglobina será de 75 por ciento y esa saturación de oxígeno en 
la sangre arterial se la puede medir en la en la clínica ya en la práctica se la puede medir a través 
de un aparatito que según un dispositivo que se llama oxímetro de pulso y es oxímetro de pulso 
fíjense aquí mide la saturación de oxígeno aparte de medir la saturación de oxígeno también 
mide la frecuencia la frecuencia cardiaca aquí en este ejemplo es 95 no ahora algo que tenemos 
que saber es que éste oxímetro de pulso mide la saturación de oxígeno por la hemoglobina el 
porcentaje y no la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial eso lo tenemos que tener bien 
claro ahora cada 100 ml de sangre contiene 15 gramos de hemoglobina y cada gramo de 
hemoglobina se puede unir a un máximo de 134 ml de oxígeno entonces con una saturación de 
100% ya 15 que son los gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre lo multiplicamos por 
134 que es el oxígeno transportado por la hemoglobina entonces tendríamos un resultado del 
20,1 pero como nos saturamos 100% si nos saturamos aproximadamente 90 y 100 97% el 
resultado es 19,4 y que son eso 19.4 sub volúmenes por ciento eso significa que se transporta 
19,4 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre entonces volúmenes por ciento significa los ml es 
y ha sido oxígeno de olvidos el carbono que se transportan en 100 ml de sal en este caso 
estamos hablando de oxígeno perfecto aquí vemos este gráfico en donde tiene los volúmenes 
fíjense el volumen es por ciento la presión parcial de oxígeno de milímetros de mercurio y 
vemos que como la sangre arterial satura 97 por ciento ya el volumen por ciento de oxígeno será 
19,4 y en la sangre venosa como satura 75 por ciento el volumen por ciento será de 14,4 qué 
significa eso que la sangre arterial tiene esto de volumen por ciento y la sangre venosa tiene esto 
eso significa que el tejido sólo utiliza 5 de volúmenes por ciento o sea el tejido utiliza 5 ml por 
cada 100 ml de sangre a 5 ml es de oxígeno por cada 100 ml de sangre que pasan por el tejido 
entonces aquí lo vemos mejor el extremo arterial tiene 19 puntos 4 volúmenes por ciento en el 
extremo de los 14,4 y 19.4 menos 14 con los 4 a 5 entonces en condiciones normales ya se 
transportan 5 ml de oxígeno desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo 
y el porcentaje que cede su siguen hacia los tejidos se denomina coeficiente de utilización y en 
condiciones normales de este 25 por ciento ahora fíjense que pasa en el ejercicio intenso la 
célula utiliza tanto el oxígeno que en la sangre venosa piense tanto el oxígeno que la sangre 
venosa quedan tan sólo 44 de volúmenes por ciento o sea que en el ejercicio intenso en la célula 
la célula puede utilizar hasta 15 ml de oxígeno por cada 100 ml de sangre con un coeficiente de 
utilización promedio de 75 por ciento ese es el promedio aunque cuando el ejercicio es muy 
intenso existen son los titulares que se han registrado coeficientes de utilización próximos al 
cien por ciento eso es bastante fíjense estos conceptos básicos que tenemos que saber cuando 
les molloy en esta unidad el oxígeno se la llama ocs y hemoglobina pero cuando la hemoglobina 
no está unida el oxígeno se la llama o se la denomina de shocks y hemoglobina y hemoglobina 
reducida fíjense aquí la hemoglobina en este caso está unida el oxígeno y se la llama oxy 
hemoglobina y fíjense ahora ese oxígeno ya no está unida a la hemoglobina entonces la 
hemoglobina se denomina de shocks y bovina o hemoglobina reducida y es gracias a esto la 
diferencia del color entre la sangre arterial y la sangre venosa que todo el mundo deja a la 
sangre arteriales rojas la sangre venosa dedo azul no es así exactamente pero quién da esa 
diferencia del color es de esta es la de shocks y hemoglobina o hemoglobina de reducir la 
hemoglobina también tiene una función de amortiguador llamado amortiguador titular del tsje 
fíjense que si la presión parcial de oxígeno en la sangre disminuye a 60 fíjense a 60 la saturación 
del amor orina por el oxígeno disminuye tan solo a 89 por ciento y lo normal era 97% entonces 
mismo que la presión parcial de oxígeno baje de 95 en milímetros de mercurio que es lo normal 
baje a 60 milímetros de mercurio la saturación de oxígeno sólo baja un 8% o sea la hemoglobina 
amortigua el oxígeno y proteja las células de cambios en el en la presión parcial de oxígeno en la 
sangre hablemos ahora de la curva de disociación del oxígeno hemoglobina existen factores que 
pueden hacer que el oxígeno tenga más afinidad por la hemoglobina y factores que hagan lo 
contrario que el oxígeno tengan menos afinidad por la hemoglobina para hacerlo de forma más 
sencilla decimos que hay factores que desplazan la curva hacia la izquierda y hay factores que 
desplazan la curva hacia la derecha alterando así la afinidad del oxígeno por la hemoglobina 
veamos que significa cada uno cuando la curva se desvía hacia la derecha significa que el 
oxígeno que está en la hemoglobina va a querer salirse de la hemoglobina se tendrá una 
tendencia a salirse y habrá una mayor liberación de oxígeno desde la sangre hacia los tejidos 
entonces cuando la curva se desplaza hacia la derecha el oxígeno tiene el oxígeno tienen menos 
afiliadas a el oxígeno tiene menor afinidad por la hemoglobina ya los factores que desplazan la 
curva hacia la derecha son el aumento de hidrógeno iones o la disminución del ph que es lo 
mismo el aumento del co2 ya que el co2 es un ácido bola del recordemos de el dióxido de 
carbono es un ácido volátil como vamos a ver más adelante el aumento de la temperatura 
también desvía la curva hacia la derecha y el aumento del pp que es 23 bifosfonato y hay ese 23 
bifosfonato es un metabolito de la glucólisis y actúa como modulador de la hemoglobina 
entonces se aumenta la vejez va a ver un desplazó de la curva hacia de la derecha sabe el oxígeno 
va a tener menos afinidad por la hemoglobina y se irá a liberar desde la sangre hacia los tejidos 
ahora cuando la curva se decía o se desplazase a la izquierda el oxígeno que está en la 
hemoglobina no va a querer salir de la hemoglobina habrá una menor liberación de oxígeno 
desde la sangre hacia los tejidos entonces cuando la curva se desplaza hacia la izquierda el 
oxígeno tiene una mayor afinidad ya por la hemoglobina los factores que desplazan en la curva 
hacia la izquierda son todos los opuestos a los que desplazan hacia la derecha la disminución de 
los disminución de los de hidrógeno millones de aumento del ph la disminución del co2 
disminución de la temperatura y disminución del 23 mi fósforo viseras ya y fíjense a esta imagen 
como como el ph influye mucho de la curva de su disociación ya aquí está un ph normal 7.4 17 
puntos 35 45 y si disminuye el ph se hace más ácido se desplaza el acuerdo hacia la derecha y 
por el contrario se hace más alcalino hacia la izquierda hablemos ahora del efecto board cuando 
las células liberan dióxido de carbono hacia la sangre automáticamente el dióxido de carbono se 
une con el agua ya para formar así ácido carbónico entonces como el ácido carbónico es una 
sustancia ácida tendrá una capacidad de donar hidrógeno iones que es la definición de ácido 
ácido es una sustancia que que es capaz de liberar o donar hidrógeno y el aumento de hidrógeno 
ness en la sangre y el aumento de dióxidode carbono ya en la sangre desplazan la curva de 
disociación oxígeno mauro vila como vimos hacia la derecha haciendo que el oxígeno tenga una 
menor afinidad por la hemoglobina favoreciendo así su liberación hacia los tejidos veamos ahora 
qué ocurre en los pulmones cuando se libera el dióxido de carbono hacia los alveolos la sangre 
pierde hidrógeno ness y pierde dióxido de carbono entonces ocurrirá un desplazamiento de la 
hacia la izquierda eso de los pulmones haciendo así que el oxígeno tenga una mayor afinidad por 
la hemoglobina favoreciendo así su captación desde los alveolos hacia los capilares pulmonar 
entonces el efecto board dice que con un menor ph ya la hemoglobina se unirá al oxígeno con 
menos de afinidad liberando el oxígeno hacia los tejidos y lo contrario cuando el ph aumenta 
favorece la captación del oxígeno en los capilares pulmonares en el ejercicio tenemos una 
tenemos un mayor metabolismo una mayor liberación de dióxido de carbono ya una mayor 
liberación de ácido láctico y un aumento de la temperatura hasta de dos grados pues dos grados 
de aumentados y esto hace que nuestra curva se desplace mucho hacia la derecha muchas 
gracias facilitando así su captación del oxígeno por los seguidos y su captación por los capilares 
hablemos del uso de oxígeno por las células y las células usan atp adenosín trifosfato y lo 
convierten en atp adenosín trifosfato ya usan un fuego un fosfato fíjense a the lost in three 
usamos un fosfato y lo vuelven de fosfato ese es el metabolismo ya que toda célula necesita atp 
necesita energía ya si aumenta el metabolismo o sea el gasto energético celular aumentarán las 
concentraciones obviamente de adp y la velocidad de utilización del oxígeno por las células está 
determinada por las concentraciones de atp ya que ya que para que se forme energía o atp se 
necesita oxígeno entonces las concentraciones de adp controlan la utilización de oxígeno pero 
siempre que la presión parcial y tras solar sea mayor que 1 que era lo mínimo que tenía que 
tener la célula para sobrevivir entonces en condiciones normales la velocidad de utilización de 
oxígeno ya por la velocidad del gasto energético a mayor concentraciones de atp mayor 
utilización de oxígeno por las células ciencia esta imagen no a mayor a mayor a dps en 6 más a 
dp hay mayor o sea a mayor a de p mayor velocidad en que la célula utiliza el oxígeno por él en 
contrario a menor a depreciarse la nota de lo normal ya tener una menor velocidad de 
utilización de oxígeno por las células si los valores disminuyen por debajo del nivel crítico ya un 
milímetro de mercurio en la utilización de oxígeno por las células está limitada por la difusión 
que depende del flujo sanguíneo y no por las concentraciones de atp entonces la cantidad total 
de oxígeno disponible cada minuto para que cualquier tejido lo utilice está determinado por la 
cantidad de oxígeno que se puede transportar al tejido por 100 ml de sangre que dependía de 
por decir de las concentraciones de pelo o del metabolismo y también por la velocidad del flujo 
sanguíneo cuando la presión parcial de oxígeno titular es mayor que 1 ya normalmente son las 
concentraciones de adp esta primera ya que controla que controla la utilización de oxígeno por 
el tejido ahora si la presión parcial de oxígeno está menos de un menos de un milímetro de 
mercurio quien determina será la velocidad del flujo sanguíneo quien determina la utilización de 
oxígeno por la cera ahora si el flujo cae a cero no hay flujo la cantidad disponible de oxígeno 
tisular también será cero y las células moría hablemos ahora del transporte de dióxido de 
carbono en la sangre primeramente tenemos que saber que las concentraciones de dióxido de 
carbono están directamente relacionadas con el equilibrio ha sido base a mayor dióxido de 
carbono mayor hidrógeno es por ende menor ph ácidos y a menor dióxido de carbono menor 
hidrógeno ness por ende mayor ph o sea al calor eso tenemos que tenerlo muy en cuenta y 
normalmente en una persona en reposo se transportan 4 ml de dióxido de carbono por cada 100 
ml de sangre que recordemos se llamaba volúmenes por ciento el dióxido de carbono se 
transporta en la sangre de tres diferentes formas en forma de bicarbonato ya que corresponde al 
70 por ciento en forma de karam y no hemoglobina que corresponde al 23 por ciento y 7 por 
ciento en estado disuelto fíjense aquí está entonces el 7% del dióxido de carbono está disuelto 
en el plazo y un 93 por ciento estarán dentro de él los glóbulos rojos de eritrocitos 23 
combinados con la hemoglobina y 70 en forma de iones de bicarbonato ahora veamos como el 
dióxido de carbono se transporta con la emol hoy digamos que el 23 23 por ciento ya del dióxido 
de carbono ir a unirse con grupos de radicales al hilo de la hemoglobina esta unión del dióxido 
de carbono con la hemoglobina formará la harvard una hemoglobina ésta es una unión débil una 
unión débil para liberar ese dióxido de carbono ya en los alvéolos y como los alveolos de la 
presión parcial de dióxido de carbono es menor el dióxido de carbono va desde la hemoglobina 
hacia los alveolos veamos ahora como el dióxido de carbono se transporta en forma de 
bicarbonato el dióxido de carbono una vez que va la sangre reacciona con el agua formando así 
ácido carbónico esta reacción está mediada por una enzima presente en los eritrocitos llamada 
anhidra zaccardo nica que acelera hasta cinco mil veces la reacción osa que esta reacción se da 
cinco mil cinco mil veces más rápido que en ausencia de esta enzima 100 hornos como el 
dióxido de carbono y el agua forman ácido carbónico gracias a la lideresa carbón ya este ácido 
carbónico no será disociar formar las sillones de hidrógeno y bicarbonato ya el bicarbonato se 
intercambia con el cloruro ya por una proteína transportadora de bicarbonato y cloruro y los 
hidrógeno ness se combinan con la hemoglobina eso pasa en los tejidos en los pulmones ocurre 
lo contrario el bicarbonato entra al eritrocito ya intercambiándose con el cloruro y se une con un 
micro genio formando ácido carbónico este ácido carbónico es convertido en dióxido de carbono 
y agua gracias a la libranza carbon el dióxido de carbono se va hacia los alvéolos y el agua queda 
libre en el plano este es el medio de transporte del dióxido de carbono más importante ya que 
70 por ciento del dióxido de carbono serán a transportar de esta forma veamos la curva de 
disociación del dióxido de carbono hicieron que la presión parcial de dióxido de carbono en la 
sangre arterial es de 40 milímetros de mercurio y en la venosa de 45 cuando la sangre va por los 
tejidos tenemos 52 ml por cada 100 ml de sangre o 52 volúmenes por ciento de dióxido de 
carbono y cuando esa sangre pasa por los pulmones se queda con 48 ml de dióxido de carbono 
por casi ml de sangre o 48 volúmenes por ciento eso significa que sólo cuatro volúmenes por 
ciento se intercambian desde los tejidos de hacia los pulóveres o cuatro ml de dióxido de 
carbono por 100 ml de sangre hablemos ahora del efecto jaldo el efecto haldane es lo contrario 
del efecto por el efecto por decía que cambios en el dióxido de carbono sanguíneo alteraban el 
transporte de oxígeno como vimos el efecto haldane es lo contrario cambios de oxígeno 
sanguíneo alteran el transporte de dióxido de carbono a mayor oxígeno unido a la hemoglobina 
menor afinidad de la hemoglobina por el dióxido de carbono e hidrógeno y a menor oxígeno 
unido a la hemoglobina mayor afinidad de la hemoglobina por el dióxido de carbono e 
hidrógeno es la que nos interesa es estar en la primera ya que sólo son los pulmones donde el 
oxígeno se une a la hemoglobina cuando el oxígeno se une a la hemoglobina en los capilares 
pulmonares para que la hemoglobina se convierta en un ácido más fuerte eso hará que el 
dióxido de carbono de la sangre se desplace hacia los alveolos esto pasa de dos formas 
diferentes en la primera forma el oxígeno se une a la hemoglobina liberando hidrógeno les esto 
genera un medio ácido y en consecuenciahabrá una menor afinidad del dióxido de carbono por 
la hemoglobina o sea por el radical amino siguiéndose así el dióxido de carbono hacia los 
alveolos en la segunda forma el oxígeno se une a la hemoglobina liberando hidrógeno les ahora 
el bicarbonato se une al hidrógeno formando ácido carbónico después del ácido carbónico se 
disocia el dióxido de carbono y agua el dióxido de carbono se va hacia los alveolos y el agua 
hacia el plano como vimos todo esto gracias a la enzima a liderazgo carbónico ambos efectos se 
llevan al mismo tiempo en la sangre aunque el efecto haldane es más importante para 
transportar el dióxido de carbono que el efecto bol para transportar oxígeno para resumir la 
principal diferencia de estos defectos es que en el efecto por ya el dióxido de carbono y los 
hidrógeno les afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en el efecto al down es el 
oxígeno que afecta a la afinidad de la hemoglobina por el dióxido de carbono e hidrógeno les de 
bibliografía utilice el tratado de fisiología de edición número 13 muchas gracias te mando un 
abrazo 
Regulación de la Respiración 
hola cómo están bienvenidos a la 42ª clase de fisiología en el canal medicine mi nombre es de 
eduardo paiva y continuando con nuestras clases de fisiología respiratoria vamos a hablar de la 
regulación de la respiración tópicos que hablar en esta clase vamos a ver algunas generalidades 
vamos a hablar del centro respiratorio el control químico de la respiración hablaremos de los 
quimios receptores periféricos y otros factores que influyen en la respiración la respiración es 
un proceso mixto sea un proceso voluntario e involuntario cuya principal función es mantener 
niveles óptimos de oxígeno dióxido de carbono e hidrógeno ness de los tejidos la regulación de 
la respiración está dada por los centros nerviosos y por línea de receptores en los centros 
nerviosos tenemos la corteza y el tallo encefálico y los quimio y receptores tenemos el central y 
periférico hablando de los centros nerviosos tenemos la corteza ya que ejerce un control 
voluntario y el tallo encefálico que tenemos la protuberancia donde encontramos al centro 
neumático y el hipnótico y en el vuelvo a rac y yo tenemos al grupo neuronal central y dorsal 
hablando de los quimio receptores que son receptores que detectan cambios químicos de la 
sangre tenemos los centrales que se encuentran en el bulbo raquídeo y responde al aumento de 
la presión parcial de dióxido de carbono y al aumento de hidrógenos o al aumento de co2 y al 
aumento de hidrógeno y los quimio receptores periféricos tenemos los cuerpos carotti dios' 
ubicados en la carótida común y los cuerpos aórticos ubicados en el arco del ahora estos 15 
receptores los periféricos principalmente son sensibles a disminuciones de oxígeno o sea de la 
presión parcial de oxígeno pero también somos sensibles obviamente en menor grado a 
aumentos en el dióxido de carbono e hidrógeno iones había uno del centro respiratorio fíjense 
aquí tenemos el corazón los pulmones los nervios aferentes el cerebro el cerebelo y el tallo 
encefálico vamos a darle un suv al talle encefálico ya que es aquí donde queda el centro 
respiratorio y que tenemos un paño encefálico visto de frente y vemos que se divide en tres 
partes en el mesencéfalo protuberancia oponente de bar olio y bulbo raquídeo el centro 
respiratorio está formado por grupos neuronales ubicados bilateralmente ósea en ambos lados 
en la protuberancia y el bulbo raquídeo ya fíjense aquí tenemos una vista lateral ya que es 
anterior posterior y vamos a darle un zoom a la protuberancia y al bulbo que es aquí donde está 
el centro respiratorio en la protuberancia tenemos al centro neumo tóxico en la parte superior y 
el centro amniótico en la parte inferior y en el huevo raquídeo tenemos al grupo y al grupo de 
entra hablemos del grupo dorsal el grupo dorsal se encuentra principalmente en el interior del 
núcleo del tracto solitario y tiene dos funciones activa la inspiración no se produce la inspiración 
y se encarga de controlar el ritmo respiratorio ya el núcleo del tracto solitario recibe 
información sensitiva del filosofar indio noveno par craneal y también recibe información 
sensitiva del neumo gástrico o vago que es el décimo para craneal y esas señales diferentes 
vienen de quimio receptores periféricos que lo veremos más adelante lleva los receptores y 
receptores pulmonares que también lo veremos más adelante cuando hablemos del reflejo de 
inflación de reding brewer y el grupo dorsal de fibras diferentes principalmente al músculo 
diafragma a través del nervio frénico y tanto aunque también de músculos intercostales 
externos a través de nervios spin esto hará estas descargas de las fibras diferentes las fibras que 
salen está estos potenciales de acción digamos así para que el diafragma se contraiga y 
descienda dado así un impulso e inspirador entonces es la función del grupo dorsal el grupo 
dorsal también controla el ritmo y lo hace dando descargas progresivas al diafragma en forma 
de rampa fíjense aquí llamado señales en rampa causando la inspiración que dura dos segundos 
fíjense este la duración la inspiración dura dos segundos y también el grupo de dorsal 
interrumpe estas descargas ciencia que hay una interrupción súbita de la descarga causando no 
una interrupción de la descarga eléctrica y eso hace que el propio retroceso elástico de los 
pulmones y las vísceras abdominales que comprimen que comprimen la cavidad la cavidad 
toráxica causa en la inspiración de forma pasiva como lo vimos en la clase 37 entonces el grupo 
dorsal controla dos características de la rampa inspiratoria la velocidad de aumento de la señal 
en la rampa está y el punto limitante en el que se interrumpe súbitamente esta rampa aquí 
entonces controla la velocidad de aumento y la interrupción de la rampa dando así dando así 
estímulos inspiratorio constantes ya hay estudios que indican que existe un complejo neuronal 
que funciona como un marcapasos denominado complejo de pre bot singer ya y este complejo 
manda descargas rítmicas hacia el diafragma a través del nervio frénico y esas descargas van 
desde que nacemos o sea desde que nacemos este complejo está mandando descargas hasta que 
morimos hasta que morimos o sea tiene un automatismo y no depende de nada de nadie para 
funcionar o sea mismo que se sección en cualquier parte del cerebro esta región este complejo 
va a seguir mandando señales va a seguir mandando potenciales de acción así como el nódulo 
sinusal manda el corazón tiene su propio automatismo estas células ya tienen su propio 
automatismo por eso llamado su marcapasos hablemos ahora del centro del neo muy tóxico ya 
el centro un humo tóxico está ubicado en la parte superior de la protuberancia en el núcleo para 
oracle y transmite señales de tipo inhibitoria al grupo dorsal ya y lo que harán estas señales es 
inhibir la inspiración controlando el punto de desconexión de la rampa inspiratoria que vimos y 
si interrumpo la descarga antes del tiempo acortar la duración de la inspiración y en 
consecuencia aumentar la frecuencia respiratoria veamos qué pasa si la señal que transmite en 
el centro le homo tóxico es intensa 7 tengo una descarga intensa del centro de nuevo tóxico 
fijémonos que se desconectó ya la rampa inspiratoria antes de lo normal o sea lo normal era que 
siga durante dos segundos pero el centro del nuevo tóxico como inhibe hace que hay una 
desconexión prematura ya y la duración de la inspiración disminuye en este caso fíjense medio 
segundo y el resultado será un menor tiempo de inspiración menor tiempo de expiración y en 
consecuencia un aumento de la frecuencia respiratoria pudiendo llegar como en este ejemplo a 
30-40 respiraciones por minuto por el contrario si la señal es débil la desconexión de la rampa 
será después de lo normal en este caso 5 segundos entonces tendremos un mayor tiempo de 
inspiración y en consecuencia una disminución de la frecuencia respiratoria en el que ocasiona 
esto laverdad es el centro el centro agnóstico hace lo contrario que el centro de homo tóxico o 
sea estimula la inspiración retrasando el punto de desconexión de la rampa inspiratoria y en 
consecuencia se disminuye la frecuencia respiratoria lo que hace es que manda señales 
excitatorias al grupo dorsal prolongando prolongando el tiempo de la rampa no prolongando 
causando una prolongación de la rampa inspiratoria como vemos aquí fíjense habrá un mayor 
tiempo de inspiración y menor frecuencia respiratoria consecuentemente el centro amniótico 
que ha disminuido normalmente por el centro o neumo tóxico ya que tienen efectos opuestos 
hablemos ahora del grupo central el grupo central está localizado en el bulbo raquídeo y se 
encuentra aquí y este grupo ventral se encuentra el núcleo ambiguo y re tranvía su función es 
curiosa ya que sólo contribuye al impulso respiratorio adicional el grupo ventral permanece 
inactivo en la respiración tranquila en la respiración normal y no participa en el control rítmico 
y solo se activa o sólo actúa cuando hay una sobreestimulación de la respiración como en el 
ejercicio intenso entonces cuando hay una sobreestimulación de impulsos o sea el impulso se 
hace mayor que lo normal el grupo dorsal ya este grupo de ver xal sobreestimulado manda 
señales al grupo central y este grupo ventral ayudan o potenciando o ayudando así en la 
inspiración fin semanas señales y potencia la inspiración perfecto la sobreestimulación también 
hace que el grupo ventral potencia también la inspiración mandando señales directo fin se 
manda señales directo a músculos abdominales como rectos del abdomen intercostales e 
internos que vimos en la clase 37 que eran músculos accesorios jaap entonces el grupo ventral 
sólo se activa cuando se requiere una alta ventilación como por ejemplo en el ejercicio perfecto y 
participa tanto en la inspiración como a la inspiración pero sólo cuando está sobre estimulado 
no en situaciones normales hablemos del reflejo de insuflación dejar en breve ya en los 
pulmones tenemos los receptores ubicados en los bronquios y bronquios y son receptores de 
distensión ubicados específicamente en la pared del músculo liso que se activan cuando se 
distienden y cuando no se activan estos receptores mandan señales a través del nervio neumo 
gástrico o vago hacia el grupo dorsal causando una inhibición ya piense una inhibición de la 
rampa inspiratoria similar a la señal que vimos que manda el centro o neumo tóxico pero estos 
receptores sólo se activan cuando el volumen corriente que recuerden el volumen corriente 
normal era 500 ml cuando este volumen corriente sobrepasa los 1500 ml es este reflejo se activa 
perfecto causando una inhibición de la inspiración entonces este reflejo es un mecanismo 
protector para evitar la insuflación pulmonar excesiva ya que cuando se insufla demasiado los 
pulmones este reflejos o este reflejo hasta que haya una interrupción súbita de la inspiración sea 
de la rampa inspiras historia causando la respiración fíjense y aquí tenemos el centro 
respiratorio con sus diferentes grupos neuronales hablemos ahora del control químico de la 
respiración el objetivo de la respiración es mantener niveles adecuados de oxígeno dióxido de 
carbono y iones de hidrógeno en los tejidos y son los kim y receptores los que detectan la 
alteración de esta sustancia de oxígeno diesel carbono e iones de hidrógeno hablamos de los 
quimio receptores centrales en el huevo raquídeo por debajo de la superficie central existe una 
zona especializada llamada zona quimio sensible esta zona es muy sensible al cambio en la 
concentración de iones de hidrógeno y dióxido de carbono a su vez esta zona estimulada por los 
iones de hidrógeno y el dióxido de carbono estimula a su vez alas de más zonas del centro 
respiratorio la zona quimio sensible es estimulada especialmente por los iones de hidrógeno de 
hecho los iones de hidrógeno son los únicos que pueden estimular directamente esta zona pero 
el problema es que los iones de hidrógeno no pasan con facilidad la barrera hematoencefálica y 
es por eso que los iones de hidrógeno tienen considerablemente un efecto menor que el dióxido 
de carbono ya que el dióxido de carbono tiene un efecto indirecto muy potente y eso porque el 
dióxido de carbono pasa muy fácil la barrera hematoencefálica de hecho pasa como si no 
existiera porque es muy liposolubles ya y veamos cómo actúa indirectamente cuál es el efecto 
indirecto el efecto potente del dióxido de carbono como el dióxido de carbono pasa muy 
fácilmente en la barra la barrera hematoencefálica siempre que el dióxido de carbono en la 
sangre aumente también aumentará el dióxido de carbono en el líquido intersticial del bulbo 
raquídeo y en el líquido cefalorraquídeo entonces en estos dos líquidos el dióxido de carbono 
cuando aumenta el dióxido de carbono reacciona con el agua ya formando así ácido carbónico y 
este archivo carbónico se disocia en iones de hidrógeno y bicarbonato entonces aumentan más 
los iones de hidrógeno en la zona quimio sensible por aumentos del dióxido de carbono que por 
las propias concentraciones de iones de hidrógeno en la sangre estimulando así la zona quimio 
sensible entonces el dióxido de carbono va a ser va a pasar por la barrera hematoencefálica y va 
a liberar iones de hidrógeno gracias a esta reacción entonces este efecto del aumento de dióxido 
de carbono es mucho más es mucho más potente que el aumento de los propios de iones de 
hidrógeno en la sangre perfecto fíjense esta imagen como cambios en la presión parcial de 
dióxido de carbono aumenta mucho la ventilación pero cambios en el ph sanguíneo el ph es 
proporcional a la concentración de iones de hidrógeno es mucho menor fíjense entonces 
podemos ver que el dióxido de carbono es el principal regulador del centro respiratorio pero 
algo que tenemos que tomar muy en cuenta es como el centro respiratorio se adapta al estímulo 
continuo del dióxido de carbono la excitación del centro respiratorio por aumentos de dióxido 
de carbono es intensa en las primeras horas pero va disminuyendo gradualmente a lo largo de 1 
a 2 a 2 días a los 1 a 2 días siguiendo disminuyendo hasta 5 veces su capacidad de excitar su 
efecto inicial su capacidad de excitar al centro respiratorio entonces efecto del aumento del 
dióxido de carbono crónico es débil ya que al comienzo aumenta al comienzo esa excitación del 
centro es potente pero conforme va pasando el tiempo va disminuyendo este efecto inicial este 
efecto de excitar al centro respiratorio veamos veamos cómo es el mecanismo de acción la 
adaptación del centro respiratorio se da gracias a dos defectos el primero es que en el 
transcurso de dos horas aproximadamente el bicarbonato que estaba en la sangre comienza a 
difundir lentamente por la barrera hematoencefálica aunque hay una mayor permeabilidad de 
bicarbonato hacia la zona quimio sensible hacia hacia las pasa por la barra realmente hace falta 
llegando más bicarbonato a la zona kim jong sensible y el segundo que también tiene que ver 
con el bicarbonato el segundo efecto es que a lo largo de días los riñones comienzan a 
reabsorber bicarbonato aumentando así las concentraciones de bicarbonato en la sangre estos 
millones de bicarbonato se unen a los iones de hidrógeno de la sangre y del líquido 
cefalorraquídeo fíjense disminuyendo así su concentración dejando los niveles casi normales de 
hidrógeno en la sangre reduciendo así los iones de hidrógeno en la sangre y el líquido 
cefalorraquídeo a expensas de una mayor reabsorción de bicarbonato entonces la clave en esa 
adaptación es la reabsorción del bicarbonato por los riñones y el aumento de la permeabilidad 
del bicarbonato por la barrera hematoencefálica esto explica el porqué cuando existe una 
acidosis respiratoria crónica con esa acidosis respiratoria es compensada ya como en los 
pacientes con epoc enfermedad pulmonar obstructiva crónica tienen un aumento de aumento 
del dióxido de carbono en la sangre pero el ph fíjense que elph se mantiene normal a expensas 
del aumento de bicarbonato y esto explica el porqué en los pacientes con acidosis respiratoria el 
bicarbonato va a estar aumentado hablemos ahora de los quimios receptores periféricos los 
receptores periféricos son sensibles a cambio de oxígeno y principalmente de oxígeno y en 
menor grado de dióxido de carbono y iones de hidrógeno están localizados en los cuerpos 
carotídeo en su mayoría en los cuerpos aórtico si existen muy pocos en las arterias de la región 
toráxica y abdominal aquí vemos fíjense quimio receptores ya principalmente en los cuerpos 
carótidas y en menor medida en los cuerpos aórticos aquí vemos el cuerpo carotídeo fíjense el 
cuerpo carotídeo y el cuerpo aórtico ahora las señales del cuerpo carotídeo son llevadas al 
centro respiratorio a través del nervio glosofaríngeo y los del cuerpo aórtico por él a través del 
nervio horneo mojaste como vimos detectan la disminución de oxígeno arterial principalmente 
en oxígeno pero importante detectan también aunque en menor medida ya aumentos de las 
concentraciones de dióxido de carbono y iones de hidrógeno pero esto es importante porque 
aunque el control del dióxido de carbono y de los iones de hidrógeno es menos potente que la 
estimulación de la zona sensible por estos receptores periféricos es menor es menos potente 
esta estimulación es mucho más rápida siendo importante ya en el aumento brusco del dióxido 
de carbono como por ejemplo al comienzo del ejercicio los que más receptores periféricos solo 
se activan cuando las concentraciones de oxígeno bajan menos de 70 milímetros de mercurio 
pero se vuelven sensibles cuando bajan a menos de 60 milímetros de mercurio como vemos en 
la imagen tienen ser de menos de 60 y se vuelve muy sensible y excita bastante a estos simios 
receptores desperfecto pero cuando la concentración es superior a 60 esta respuesta es mínima 
veamos ahora el mecanismo fisiológico de la activación de los quimio receptores aquí vemos una 
célula glo mica del cuerpo carotídeo y se sabe que el estímulo el estímulo de estas células globe 
icas se debe a la inhibición de los canales de potasio en esta célula glo mina pero existen tres 
teorías no se sabe cuál de ellas es la correcta existen tres teorías de estudiadas de cómo se 
inactiva este canal de potasio ya la primera teoría es que la disminución de oxígeno en esta zona 
de las células globe ica ocasiona un aumento del mp cíclico y este mapa cíclico por segundos 
mensajeros in activaría esos canales de potasio otra teoría es que existe una proteína integral 
una proteína transmembrana en la membrana de las células lógicas esta proteína contiene emol 
o sea es una proteína única que contiene hierro y acuérdense el el hierro tiene la capacidad 
capturar oxígeno y al tener poco oxígeno captado cuando hay poco sin el oxígeno esto hace que 
la proteína émica inactiva indirectamente este canal de potasio ya otra teoría es que la 
disminución de oxígeno inhiba la línea de ph oxidada la anap th oxidada que está en la 
mitocondria y la activando así los canales de potasio ya no importa cuál sea la teoría correcta 
porque no se sabe parece la correcta lo que se sabe es que la función que tiene estas teorías es in 
activar o inhibir los canales de potasio ya e inhibiendo los canales de potasio si vivimos de este 
canal de potasio como el potasio es positivo cr in activamos este canal de potasio y recuerden 
que en la despolarización entra sodio pero en la repolarización sale potasio entonces el potasio 
no puede salir entonces ocasionamos un aumento de las concentraciones de potash y como el 
potasio es positivo causaríamos una despolarización un potencial de acción este potencial de 
acción abriría los canales de calcio ya que son canales dependientes de voltaje ya está este 
aumento de calcio y la apertura del canal hace que el calcio entre y este calcio ocasiona la 
liberación de neurotransmisores hola éxitos es como vimos de la clase de éxitos entonces el 
calcio hace que las vesículas que contienen neurotransmisores sean liberados o sea que cause 
éxitos de estas vesículas se dieron que los neurotransmisores de tipo excitadoras eran la 
acetilcolina y dopamina pero últimamente se descubrió que el atp podría ser el neurotransmisor 
excitador clave estos neurotransmisores ya una vez liberados activarían aquí los receptores y 
estos receptores activados con neurotransmisores a el neurotransmisor del hígado al receptor 
causaría una apertura de los canales de sodio y una despolarización mandando así un estímulo 
al grupo dorsal del centro respiratorio si hablamos del cuerpo carotídeo la señal viajarán por el 
nervio glosofaríngeo si hablamos del cuerpo aórtico por el cne o modas trico resumiendo como 
el efecto de la hipoxia en la ventilación es moderada cuando la presión parcial de oxígeno es 
mayor que 60 como de moderada esta respuesta son las concentraciones de dióxido de carbono 
e hidrógeno desde iones de hidrógeno los responsables de regular la ventilación en personas 
sanas existen también otros factores que influyen en la respiración como el control voluntario ya 
por la corteza ya que nos da la capacidad de inspirar y expirar cuando queramos la irritación de 
las vías aéreas que producen el estornudo y la tos y queridos no lo afectan a la respiración 
tenemos receptores jota en los pulmones que así se llaman receptores j pulmonares que se 
estimulan cuando se distienden se distienden que los capilares pulmonares los receptores están 
los capilares pulmonares y cuando se distienden son activados y estimulan el centro respiratorio 
como por ejemplo en el edema pulmonar o en la insuficiencia cardíaca congestiva cuando hay 
aumento del aumento de sangre y estos capilares se distienden causando la activación de estos 
receptores también el edema cerebral el edema cerebral puede deprimir el centro respiratorio 
por ejemplo en un traumatismo encefálico en donde las células cerebrales se hinchan o se 
matizan imprimiendo así las arterias cerebrales comprometiendo el flujo también los 
anestésicos los anestésicos deprimen el centro respiratorio y curiosamente son las sobredosis 
de anestésicos o narcóticos la causa más común de depresión y parada respiratoria para resumir 
les traigo un esquema sacado de las diapositivas del doctor pablo toro que fue mi docente de 
semiología en la universidad católica boliviana y aprovecho para mandarle un fuerte abrazo 
fíjense cómo el grupo dorsal a que tenemos del grupo dorsal no recibe información a frente de 
los quimio receptores y receptores de distensión no del reflejo de su relación de henning ovrebo 
lo perfecto y este el grupo está encargado del ritmo respiratorio y del control de la inspiración 
control de la inspiración mandando señales referentes a los músculos diafragmas e intercostales 
externos cuando existe una sobreestimulación de este centro como en el ejercicio ya el grupo 
central se activa ayudando está potenciando la inspiración del grupo dorsal mandando y 
también mandando señales diferentes de la inspiración a directamente a los músculos 
accesorios como el reto del abdomen intercostales inter o participando no también controlando 
tanto la inspiración como la s perfecto y aquí tenemos al centro o neumo tóxico que inhibe al 
grupo dorsal disminuyendo la rampa inspiratoria y aumentando la frecuencia respiratoria este 
centro inhibe también al amniótico que hace lo contrario estimula la rampa inspiratoria 
alargando la y haciendo que la inspiración dure más disminuyendo consecuentemente la 
frecuencia respiratoria ambos centros modifican la actividad del área rítmica de bibliografía 
utilice el tratado de fisiología como edición número 13 muchas gracias te mando un abrazoplenas la 
visceral y la pleura parietal viajes que después de la inspiración o sea cuando 
inspiramos los nudos cuando metemos aire nuestra presión va a ser de menos menos 
75 centímetros de agua ojo no es milímetros de mercurio sino centímetros 
de agua eso cuando inspiramos cuando expira mos nuestra presión 
pleural va a menos 5 centímetros de agua y veamos que las presiones plurales son 
negativas a mayor inspiración mientras mientras más aire están en nuestros 
pulmones la presión está menos negativa fíjense 
más negativa por lo menos 75 ya en la espiración la presión pleural queda más 
positiva o sea menos negativa menos 5 centímetros de agua 
y ahora veamos la presión alveolar o sea la presión dentro de los alvéolos y 
veamos que cuando inspiramos metemos aire nuestra presión alveolar va a ser 
negativa fíjense menos de un centímetro de agua ya cuando expira vos sacamos del 
aire fíjense hasta el biólogo en la inspiración está insuflado este ya no en 
la inspiración ya tenemos una presión positiva de más de 1 centímetros de agua 
y esta es la presión alveolar veamos de esta tabla bien resumida aquí tenemos 
los fenómenos la inspiración y la espiración la presión por al menos 75 
centímetros de agua inspiración presión por al menos 5 presión al dólar menos 1 
en la inspiración y en la inspiración más 1 y en la inspiración o sea la 
duración de la inspiración es aproximadamente 2 segundos ya la 
inspiración ya son tres euros perfecto la diferencia entre la presión alveolar 
y pleural se llama presión trans pulmonar que es la medida de fuerzas de 
las ticas pulmonares que tienden al colapso durante la 
respiración por eso se le llama también presión de retroceso 
aquí fíjense aquí tenemos la presión al dólar y la presión pleural la relación 
entre estas dos es la presión trans pulmonar después vamos a ver los 
volúmenes pulmonares ahora hablemos de confianza pulmonar la 
confianza es la dispensa bilidad determinada por su cambio de volumen con 
la presión no y la que la dispensa bilidad la distintividad es esa 
propiedad que permite el alargamiento o distensión de una estructura el pulmón 
tiene esa propiedad esa propiedad determinado por los cambios de volumen 
con la presión y eso es cumple anza la sensibilidad pulmonar está 
determinada por las fuerzas de elásticas de los pulmones y son dos bien está 
determinada por las propias las fuerzas propias del tejido pulmonar y por las 
fuerzas producidas por la tensión superficial que es generada por el 
líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos vamos a ver vamos a ver 
cada uno veamos las las fuerzas propias del tejido pulmonar las fuerzas de 
elásticas del tejido pulmonar está determinada por dos cosas por las fibras 
de elastina y las fibras de colágeno entonces esta elastina y el colágeno que 
le da esa fuerza elástica al tejido pulmonar 
ahora hablemos de la tensión superficial fíjense en la superficie de los alvéolos 
no entra el aire pero la superficie tenemos moléculas de agua moléculas de 
agua que están unidas a la superficie y esas moléculas fíjense tienden a 
contraerse todas tienen una atracción intensa entre sí y intentan contraerse 
no y así intentan expulsar el aire de los alberos entonces es a estas 
moléculas de agua hace que una con otra se intenten atraer así generen un 
intento o sea tienden a contraerse tienen a colapsarse por ende tienen a 
expulsar a expulsar el aire de los pulmones y fíjense tienden a hacer con 
la ciencia es atención superficial tiende a ser un colapso ya y obviamente 
si el albiol está colapsado no hay entonces fíjense que un tercio 
fuerzas que tienden al colapso se va por las fuerzas de elásticas solares piense 
un tercio de esta de esta tendencia que tiene la alvéolo hasta colapsarse se da 
por el elastina y el colágeno o sea por las fuerzas elásticas hablar un tercio 
ya los otros dos tercios está dada por la tensión superficial por las moléculas 
de agua creemos que tienen al colapso entonces estas son las fuerzas que 
tienden a producir colapso en los alveolos la mayor tensión superficial 
mayor tendencia del alvéolo al colapso pero para evitar este colapso existe 
algo existe el surfactante el faltante es un agente activo de superficie en 
agua y su principal función es reducir la tensión superficial entonces fue lo 
que hace este surfactante es reduce reducir esa tensión superficial causada 
por las moléculas de agua en la superficie y es gracias a que a éste 
surfactante que el alveolos se colapsa y por eso es imprescindible y 
vemos que ya llevo no el surfactante es un agente activo de superficie en aguas 
hasta en los alveolos irá a reducir la tensión superficial y veamos que este 
surfactante no es producido por los neófitos por células epiteliales 
alveolar de ovocitos tipo 2 esos nuevos hitos tipo 2 corresponden al 10 por 
ciento de todas las áreas de superficie del alvéolo y veamos que estos nuevos 
hitos no secretan el surfactante y el surfactante está formado por 
fosfolípidos proteínas y iones de aumentos fosfolípidos del dif permite la 
fosfatidilcolina que el hombre más difícil y proteínas up o proteínas del 
sol surfactante y iones principalmente el caso entonces por esto está formado 
el surfactante el surfactante es imprescindible es muy necesario por 
cuando cuando no hay es el surfactante la tensión superficial estándar que 
aprieta el alvéolos y los colapsa y si hay colapso pues no hay hemato si no 
entonces éste surfactante es imprescindible 
otra cosa que tenemos que tener claro es que existe una relación una relación 
entre kim entre el radio del alvéolo y la tensión superficial 
recordemos tensión superficial es de esa fuerza de las moléculas de agua y la 
superficie que tienden a atraerse entre sí y hacer el colapso no hacer un 
colapso y veamos que hay una relación entre el radio y la tensión superficial 
ya veamos esto si los puntos que salen de los alvéolos pulmonares se obstruyen 
fíjense por ejemplo que hay una obstrucción ya la tensión superficial 
del alvéolo aumenta y esta tensión superficial aumentando hace que el 
colapso pero hacen que la alvéolo colapse ya hiciera el biólogo colapsa 
obviamente no hay más dosis no entonces una obstrucción sí no si nosotros 
disminuimos el radio por ejemplo esta obstrucción disminuyó el rap ya entonces 
aumentar la atención superficial y el audio lo 
sólo entonces podemos decir que la tensión superficial fíjense podemos 
calcular esta esta relación podemos calcular fíjense que 2 por tensión 
superficial sobre el radio del albert entonces podemos decir que la tensión 
superficial en los alveolos depende inversamente del radio de los alveolos 
fíjense a menor radio alveolar mayor la presión alveolar gracias al aumento de 
la tensión superficial si la tensión superficial aumenta obviamente la 
presión va a dar mayor presión al violar y va a tender a salir para que la 
presión como dispositiva tiende a salir tiende a colapsar ya o sea que dará una 
presión positiva ya y es eso explica algo fíjense 
si tenemos hay casos en la clínica hay una hay una patología pulmonar que se 
llama select allá que sea ya sea por obstrucciones de un cuerpo extraño ya 
sea por tampones mucosas y cuando se tapa no el alvéolo se colapsa y esta es 
la explicación fisiológica del por qué ocurren las atelectasia porque cuando 
hay una obstrucción o hay un campo mucosa se se va hacia hacia las vías 
disminuye el rayo alveolar y obviamente este radio alveolar es inversamente 
proporcional a la tensión superficial aumenta la tensión superficial y se 
colapsa y no es no es no es 5 min o sea es frecuente ver esas atel 
estancias en la clínica en los hospitales 
hablemos ahora de los volúmenes y capacidades que tienen los pulmones 
primero tenemos los volúmenes tenemos el volumen corriente que es de 500 ml es 
que es ese que es inspiramos inspiramos de forma involuntaria cuando estoy 
durmiendo y es un volumen que no cambia es 500 mese es el volumen corriente no tenemos ahora el volumen de reserva inspiratoria 
que es de 3000 y ese volumen se da cuando inspiramos lo máximo que podemos 
usar ahorita voy a inspirar mete todo el aire que puede meter son 
3.000 m ahora tenemos el volumen de reserva 
inspiratoria que es de 1100 m que se da cuando inspiramos lo máximo que podemos 
dar expire todo lo que pude y pude sacar 
1100 pero los pulmones nunca se van a vaciar del todo siempre sobra algo de 
aire no y eso es lo que llamamos volumen residual que es de 1200 m y eso es para 
que siempre quede algo en el pulmón y para que el pulmón no se colapse 
acuérdense que teníamos el surfactante y aunque queramos sacar todo el aire no 
vamos a poder porque siempre ahí está ese faltante que no deja que el pulmón 
se colapse no entonces siempre queda 1200 de volumen residual 
también tenemos capacidades pulmonar no tenemos la capacidad inspiratoria la 
capacidad de residual funcional la capacidad vital y la capacidad pulmonar 
total veamos cada uno de ellos la capacidad de inspirador jazz a la 
capacidad inspiratoria es la suma del volumen corriente que se recuerden de 
500 ml más el volumen de reservas inspiratoria que es 3500 y esto es lo 
que una persona normal puede inspirar lo del volumen corriente más lo lo máximo 
que puedo en total yo puedo inspirar 3 mil 500 ml tenemos la capacidad residual 
funcional que es la suma del volumen de reserva inspiratoria más el volumen 
residual no la volumen de reserva inspiratoria que era de cuánto de 1100 
más del volumen residual de 1200 con un total de 2.300 éstas el volumen la 
capacidad residual funcional 2000 tenemos ahora la capacidad vital ya que 
la capacidad vital de agua la capacidad vital es la suma del volumen de reserva 
inspiratoria que es de 3000 más el volumen corriente que era de 500 ml más 
el volumen de reservas inspiratoria que era de 1100 que equivale a un total de 4 
mil 600 ml y está esa capacidad vital es todo lo que yo puedo inspirar y expirar 
de manera voluntaria por eso es la capacidad vital 
y por último hablemos de la capacidad pulmonar total que es la capacidad 
pulmonar total es todo lo que tenemos de aire en nuestros pulmones la capacidad 
vital no quedan de 4.600 no y tenemos el volumen residuales la capacidad vital es 
todo lo que nosotros voluntariamente podemos meter de aire y sacar de aire y 
el volumen residual es aquello que queda lo que queda en los pulmones después de 
una inspiración forzada máxima que es de 1200 entonces teníamos 4600 más 1200 
serían 5 mil 87 entonces son estos 5 mil 800 ml es que tiene el pulmón como 
capacidad total y de los estimar en esta imagen no no puede representar mejor 
todos los volúmenes de las capacidades tenemos la el volumen corriente fíjense 
es quinientos respiro ahora si yo quiero yo a una inspiración 
profunda amet y todo el aire este el volumen de 
reserva inspiratoria ahora yo quiero sacar todo el aire fíjense volumen de 
reserva respiratoria no saco todo el aire sería el volumen de 
reservas inspiratoria aquí está mal el volumen de reservas espiratorio muy 
inspirador ya que teníamos la capacidad inspiratoria fíjense esto que el volumen 
corriente más el volumen del zinc inspiratoria que los 3500 no teníamos la 
capacidad vital que era todo lo que nosotros podemos inspirar y expirar más 
el volumen corriente no y también tenemos el volumen residual esto es lo 
que queda en los pulmones y la capacidad total pulmonar no la capacidad pulmonar 
total es todo lo que nuestros pulmones pueden tener de aire que es 5 mil 800 ml 
es aproximadamente vamos a ver después en otras clases que en algunas 
patologías en algunas enfermedades esto puede variar 
el volumen residual puede quedar menor el volumen de el volumen corriente 
cambia el volumen de reserva inspiratoria disminuye caso d 
en caso de asma de enfisema no entonces va a cambiar esto no pero esto es lo 
normal perfecto ahora hablemos del volumen respiratorio minuto el volumen 
respiratorio por minuto es la cantidad de aire nuevo que se mete que ingresa a 
las vías respiratorias cada minuto y fíjense que la frecuencia respiratoria 
las veces que nosotros normalmente respiramos por minuto es 12 
respiraciones por minuto y eso lo multiplicamos por el volumen corriente 
aparece el volumen corriente es todo que el volumen que inspiramos inspiramos de 
forma involuntaria no normalmente es de 500 ml entonces si nosotros metemos 500 
ml y en un minuto tenemos 12 respiraciones veamos que cada 
minuto metemos 6000 ml de aire por minuto 
cierto entonces ese sería nuestro volumen respiratorio por minuto 
6000 entonces no podemos confundir volumen respiratorio por minuto 
volumen al violar por minuto que lo vamos a ver más adelante fíjense 
entonces tenemos este concepto nosotros metemos 6000 ml de aire por minuto 
ahora tenemos que ver que todo el aire que respiramos pasa por las vías aéreas 
con el objetivo de ir a las estructuras de especializada y realizar el 
intercambio de gases o emma todos aquí blanqueo respiratorio cuando todo el 
dólar es saco al dólar y al ver aquí pero ahora tenemos que saber algo 
tenemos que saber que existen lugares de nuestras vías aéreas en donde el aire en 
donde entra el aire pero no hay hemato sis entonces hay hay zonas en donde el 
aire entra pero no hay entonces ya que no hay membrana especializada en 
realizar hematoso entonces recordemos que el volumen corriente cuánto era el 
volumen corrientes a cola era 500 entonces nosotros por cada respiración 
tranquila normal e involuntaria metemos 500 ml de 
o sea que 500 ml de aire entran a nuestras vías aéreas hay un detalle de 
esos 500 ml solo 350 hace nematodos y xuxa de los 
500 que entran aquí solo 350 ml de aire pueden hacer intercambio gaseoso de 
matos y esos lugares a esos lugares fíjense el aire entró por la nariz la 
tráquea y los bronquios blah blah blah y vemos que a esos lugares donde el aire 
entra o sale el aire que respiramos es donde entra el aire pero no intercambio 
gaseoso noé matus ys ya sea nariz boca faringe laringe tráquea bronquios 
bronquiolos o hasta el terminal hasta los bronquios la terminal todas estas 
zonas se denomina espacio muerto anatómico ya entonces es el espacio 
muerto anatómico el espacio muerto anatómico es donde el aire ingresa desde 
el aire que ingresa a nuestras vías aéreas 
pero no hay entonces no es intercambio ya y ese espacio mortal atómico es de 
150 ml recordemos cuánto es nuestro volumen 
corriente era 500 entonces si nosotros metemos 500 de aire 150 no van a ser 
intercambio entonces quiénes van a ser los otros 350 obviamente ahora veamos a 
la parte que tiene que hacer acuérdense los bloques los respiratorios 
los conductos al violar ese saco al violar y alvéolos no tenían membrana 
especializadas tienen pero tienen membrana especializada entonces el aire 
que entra aquí tiene que hacer en matos es ya ahora al aire que debería hacer en 
a toxa al aire que debería hacer pero no lo hace ya sean las blanqueo los 
respiratorios conductos alveolar sacosal dólares y al ver lo que en sí se llama 
así no al aire que entra aquí que debería ser 
pero no lo hace se llama espacio muerto alveolar en una persona normal ya una 
persona normal este este espacio muerto ese aire que no hace mató sis es casi 
nulo porque tenemos bronquiolos respiratorios pero tenemos membrana 
especializada en los bronquios los respiratorios conductos angulares sacó 
al violar y al velo entonces el aire que entra aquí hace mató sis ya por eso yo 
digo así que el espacio muerto alveolar es casi nulo es casi nulo porque no 
tiene que haber espacio muerto porque tiene que haber matos perfecto 
ahora tenemos que saber que hay algunas patologías ya algunas de enfermedades 
donde este espacio un muerto al dólar aumenta ya pero como estamos hablando de 
la fisiología tenemos que saber que el espacio muerto algo la es igual a cero 
ya casi nulo entonces el espacio muertoal dólar es cero 
ya porque hay membrana hay hematoso ya ese aire pasa perfecto ahora veamos que 
es el espacio muerto fisiológico el espacio muerto fisiológico simplemente 
es la suma del espacio muerto anatómico y en el espacio muerto alveolar ya ahora 
recordemos cuánto era cuánto era el espacio muerto anatómico el espacio 
muerto anatómico era de 150 ml 150 ml es que estaban aquí no que no hacía matos y 
cuánto era el espacio muerto al violar era prácticamente cero en personas 
normales no no no varía no hay no hay aire que no haiga más dosis porque 
siempre hay más cosas como le dije entonces si nosotros vemos que el 
espacio muerto fisiológico es la suma del espacio muerto anatómico y alveolar 
y el anatómico es de 150 y el valor es de 0 
cuánto creen que va a ser el espacio muerto o fisiológico el espacio muerto 
fisiológico prácticamente el mismo que el espacio 
muerto anatómicos es de 150 ahora recordemos el volumen respiratorio por 
minuto normal era de 6000 porque era 500 de aire que metemos a los pulmones por 
12 que es la frecuencia respiratoria pero recuerde si este volumen corriente 
le restamos el espacio muerto fisiológicos a los 150 
ml que no hacen en dosis que no van donde a las zonas de intercambio 
entonces estos 150 como vimos no van a la zona de intercambio entonces con 
cuánto quedamos con 350 entonces son estos 350 los que realmente hacen 
entonces ya y si esos 350 los multiplicamos por la frecuencia 
respiratoria ya nos da un total de 4 mil 200 y son esos 4200 los que pertenecen a 
la ventilación alveolar entonces porque decimos que es ventilación alveolar 
porque 4200 hacen intercambio ya no decimos 6000 porque de esos 6.000 serían 
500 y 2 500 no no no todo hace indicar porque existe un espacio muerto que no 
hace intercable entonces para sacar la ventilación alveolar tenemos el volumen 
de ventilación alveolar tenemos que hacerlo sacando el restando este espacio 
muerto porque este espacio muerto no entra en los alveolos no entra en el la 
cima entonces la ventilación al violar esa 
ventilación que hace más dosis son 4 mil 200 ml por minuto perfecto ahora las 
zonas de la tráquea de los bronquios que no están ocupados por cartílago de 
acuerdo hacer al cartílago en la tráquea de cartílago desde los bronquios pero 
las zonas de la tráquea y los bronquios que no están ocupados por cartílago 
estaba ocupado por músculo liso y los bronquiolos están en su totalidad 
formada por músculo liso eso va a determinar la broncodilatación o 
broncoconstricción en todos los bronquiolos casi todos los bronquios los 
en su totalidad está formado por ccoo músculo liso algunas partes de la 
tráquea y de los broncos perfecto y veamos que veamos que este músculo liso 
va a tener receptores ya receptores beta adrenérgicos del sistema simpático y 
receptores el sistema parasimpático ya hizo y 
estemos con él hizo lo que va a determinar la resistencia y aquí que se 
determina la resistencia que al flujo aéreo si hay una broncodilatación va 
haber mayor flujo una broncoconstricción menor flujo broncodilatación menor 
resistencia al aire broncoconstricción mayor resistencia al aire es un término 
que tenemos que saber ya tenemos que saber que estos receptores están en el 
músculo listo ya y tenemos hormonas ya el sistema nervioso simpático ya existen 
hormonas como la adrenalina la noradrenalina del sistema nervioso 
simpático en especial la adrenalina ya produce producirá no una 
broncodilatación una dilatación del árbol bronquial 
decimos en especial la adrenalina porque tiene mayor afinidad por los receptores 
beta de aralar y cause ya que en su totalidad 
hay receptores beta de genérico ya y acuérdense la adrenalina tiene afinidad 
por los beta adrenérgicos y en la noradrenalina por los alfa ya también 
tenemos fármacos ya fármacos fármacos agonistas agonistas beta 2 como el 
salbutamol ya que actúa estimulando estos beta beta receptores que son muy 
útiles en algunos casos como las crisis asmáticas ya entonces tenemos que saber 
que con cualquier de este estímulo con cualquiera de estos estímulos perdón con 
la adrenalina noradrenalina en especial la nueva adrenalina agonistas beta 
adrenérgicos como el salbutamol irán a producir una dilatación en el árbol 
bronquial perfecto se van a aumentar el flujo van a disminuir la resistencia al 
aire ahora tenemos que saber que estímulos 
del sistema nervioso parasimpático y el sistema nervioso parasimpático secretan 
una hormona no hormona llamada acepta y coordina está sentir colina produce una 
leve constricción una constricción en el árbol bronquial así también como algunos 
medicamentos como los antagonistas beta adrenérgicos es medio obvio knox y si un 
agonista osea que es agonista aquel que va al receptor y lo estimula si un 
agonista produce una dilatación un antagonista que es aquel que entre el 
receptor pero no ejerce efecto sobre el no deja que haya o sólo bloquea más en 
lo contrario va a ser la broncoconstricción y es por eso que los 
antagonistas beta adrenérgicos no que bloque bloquean el estímulo simpático ya 
al bloquear estos fármacos al bloquear van a hacer que haya un predominio del 
parasimpático porque en el cuerpo hay un equilibrio entre el sistema simpático y 
parasimpático si uso un medicamento que bloqueó el estímulo simpático un beta 
bloqueador antagonista recta adrenérgicos voy a 
producir un predominio del sistema parasimpático entonces para un 
predominio parasimpático el cual va a ser una constricción en el árbol 
el árbol bronquial y hay sustancias que producen también 
sustancias que producen broncoconstricción a nivel a nivel 
pulmonar a nivel local no como la histamina liberada por los mastocitos 
durante reacciones alérgicas eso ya te entra más en el tema de asma pero hay 
algunos algunas unos productos de liberación no de liberación inflamatoria 
como la histamina leucotrienos que irán hacer una constricción a nivel local 
pero este no es el tema veamos la limpieza de las vías aéreas 
fíjense este es un bronquio lo y démosle un zoom ya y es el caso peter liam 
influencia de tercio criterio y fíjense que su epitelio de tipo cilindro si 
liado se o estratificado con células calcio y formas y eso es porque su 
su epitelio tiene formas cilíndricas estratificado y tiene dos peculiaridades 
fíjense tiene cilios y tiene éstos células cali si forma ahora las células 
kalish informes ya producen mucho junto con algunas glándulas su mucosa y veamos 
que en toda la superficie en su imagen la mayoría de la superficie de las vías 
aéreas tenemos cilios ya si los acuérdense en la clase de fisiología de 
la primera clase de fisiología hablamos de esos civiles el movimiento civil ya 
hay un movimiento de estos cilios en forma anterógrada y retrógrados hacia 
adelante y hacia atrás como vimos en la clase de fisiología solar 
el movimiento ciliar ya ahora su peculiaridad es que estos cilios llevan 
las partículas atrapadas junto con el moco secretada por estas en las calles y 
formas hacia las bocas hacia la orofaringe 
piensa si las sustancias atrapadas y el moco 
viene de la nasofaringe lo lleva hacia la orofaringe 
desde arriba si es aquí lo va a llevar los cilios van a ser movimientos hacia 
abajo art el movimiento del venza hacia arriba 
cuando estas partículas están hacia abajo si las partículas atrapadas en los 
mocos están abajo de la boca el movimiento va a ser hacia arriba de los 
hilos y sean arriba la boca va a ser hacia abajo cuál es el objetivo de esto 
es que es una limpieza de las partículas todas las partículas tienen que ir a la 
orofaringe para así ser y escupidas o deglutidas 
y en cuanto a la tos y el estornudo vamos a ver que tienen algo en común ya 
la tos tal de la tos y el estornudo ya veamos que lo común no voy a hablar 
ahorita de la fisiología de la tos y el estornudo lo que tiene en común tanto en 
las dos y el estornudo es que existe una irritación existen partículas algo que 
irritalas vías respiratorias pero para que haya dos se tienen que irritar las 
vías aéreas inferiores ya ahora para que hay estornudos se tienen que irritar las 
vías aéreas superiores las vías aéreas nasales a arriba de la boca entonces 
cualquier cualquier irritación que esté arriba de la boca o sea en las vías 
aéreas nasales va a causar el estornudo cualquiera cualquier irritante en las 
vías aéreas inferiores tanto tráquea tanto aquí que hay receptores 
especializados en la karina no karina que era la división no la bifurcación 
inclusive hasta hasta en los alveolos tenemos casi en 
todos receptores y hacen que hay un reflejo un reflejo nervioso que los 
actuaciones en autos y es una forma de protección de limpieza perfecto 
de bibliografía utilice el tratado de fisiología gaitán edición número 13 
muchas gracias te mando un abrazo 
Circulación Pulmonar (Edema Pulmonar) 
hola cómo están bienvenidos a la 38ª clase de fisiología en el canal me dice y mi nombre es de 
eduardo paiva y continuando con nuestras clases de art y psicología de respiratoria vamos a 
hablar ahora de la circulación pulmonar tópico que amo en esta clase vamos algunas 
generalidades vamos a hablar de las presiones en el sistema pulmonar del volumen sanguíneo 
de los pulmones de los flujos de los pulmones y su distribución de la dinámica capilar de los 
pulmones y hablaremos un poquito del edema pulmonar y del derrame pleural los pulmones 
tienen dos tipos de circulación una de bajo flujo y alta presión que es una circulación que irriga 
la tráquea el árbol bronquial incluido los bronquios los terminales tejidos de sostén pulmonar y 
las capas adventicias de las arterias pulmonares y las venas pulmonares a la parte externa de la 
cartera la capa externa y decimos que es de bajo flujo porque el diámetro de los vasos son 
pequeños y como salen de la arteria aorta son de alta presión ya la de alto flujo y baja presión es 
todo lo contrario y esa es la circulación que suministra sangre venosa del organismo a los 
capilares alveolares su presión es baja ya que provienen de las arterias y venas pulmonares de la 
circulación - y como sabemos el oxígeno de la sangre es usada por las células para generar 
energía ósea atp y en consecuencia esa sangre se vuelve de eso oxigenada y es transportada por 
las venas hacia el corazón y después a los pulmones para hacer oxigenar nuevamente como 
conocemos algo que tenemos que saber es que en todo el cuerpo las arterias son gruesas son 
gruesas flexibles y son poco disponibles las arterias ya las venas son delgadas y muy distensión 
les hay una excepción en la arteria pulmonar la arteria pulmonar sale del ventrículo derecho 
fíjense sale el ventrículo derecho y a los 5 centímetros se ramifican en dos para ir a los pulmones 
pulmón izquierdo y pulmón derecho y una característica de la arteria pulmonar es que tiene la 
característica de una vena esa es delgada y dispensable una irrigación importante de los 
pulmones se dan a través de los vasos bronquiales la arteria bronquial es la rama de la aorta y 
suministra sangre oxigenada hacia los pulmones hacia los bloqueos no entonces aquí vemos las 
arterias bronquiales de acuerdo al ensayo oxigenada y la sangre de deducción va hacia la 
aurícula derecha en todo el pulmón existen inf áticos en donde se drena principalmente al 
conducto linfático toráxico de derecho también llamado la gran vena linfático más adelante 
realizaremos todas las presiones ahora hablemos de las presiones cardiopulmonares incluido el 
corazón porque está estrechamente relacionado con los pulmones y para eso dividimos el 
corazón en dos ciencia corazón derecho y corazón izquierdo y veamos que tenemos aquí fíjense 
el corazón de derecha y el corazón de derecho veamos que tenemos la aurícula derecha el 
ventrículo derecho y del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar que se va hacia los 
pulmones quien se pulmón izquierdo y pulmón derecho sabemos que existe una diferencia es a 
variaciones entre la presión sistólica y la presión diastólica cuando el corazón se contrae 
aumenta la presión y cuando se relaja disminuye la presión y veamos que la presión sistólica en 
el ventrículo derecho la sistólica es de 25 milímetros de mercurio y fíjense que es la misma 
presión sistólica de la arteria pulmonar sea la presión sistólica del ventrículo derecho es la 
misma que la de la arteria pulmonar pero qué pasa en la diástole cuando el corazón se relaja la 
válvula está válvulas a la válvula pulmonar se cierra y la presión diastólica del ventrículo 
derecho cae mucho cae a 0 a 1 milímetros de mercurio ya la presión de la arteria la arteria 
pulmonar la presión diastólica no cae tanto como del ventrículo derecho sino va cayendo 
progresivamente y es por eso que es de 8 milímetros de mercurio entonces tenemos una presión 
arterial pulmonar media de 15 milímetros de mercurio que es la media entre la sistólica y 
diastólica y aquí tenemos una imagen en donde vemos las diferentes expresiones tanto en la 
sístole como en la de hasta aquí tenemos las presiones creemos anteriormente la presión 
arterial pulmonar media de 15 milímetros de mercurio no y tenemos también la la presión de la 
aorta que es de 120 milímetros de mercurio a la sístole diástole de 100 pero ojo esa es una 
presión arterial no presión arterial no nos confundamos ahora veamos la presión capilar 
pulmonar que es la media entre el extremo arterial y el extremo venoso esta media es de 7 
milímetros de mercurio entonces la presión capilar pulmonar es de 7 milímetros de mercurio y 
vemos aquí fíjense la presión capilar pulmonar y vemos que esta presión va bajando va 
descendiendo mientras va desde los pulmones hacia la aurícula izquierda veamos ahora la 
presión de la aurícula izquierda y de la vena pulmonar aquí tenemos un corazón y es un corazón 
izquierdo o brécol izquierda ventrículo izquierdo tenemos los pulmones que desembocan toda 
esa sangre ya oxigenada esa sangre sea por las venas pulmonares y desemboca la aurícula 
izquierda tanto la presión de la aurícula izquierda como la presión de las venas pulmonares es 
aproximadamente 5 milímetros de mercurio pero resulta imposible medir la presión 
directamente entonces lo que se hizo fue se colocó un catéter por una vena que vaya hacia la 
aurícula derecha hacia el otro lado del corazón después de ese catéter se fue a la arteria 
pulmonar y el catéter empuja se empuja contra una rama pequeña o sea se enclava y por eso se 
llama presión de enclavamiento y es difícil medir esa presión directamente de hecho es 
imposible entonces la presión de la vena pulmonar y de la aurícula izquierda se mide a través de 
la presión de enclavamiento por un el que se enclava y es de 5 milímetros de mercurio y ya como 
vimos no la presión del ventrículo izquierdo en las instalaciones en milímetros de mercurio y en 
la diástole 100 100 milímetros de merckle no como vimos en la clase de fisiología circulatoria 
así se distribuye el volumen sanguíneo de todo el cuerpo y el 9% de todo el volumen se 
encuentra en los pulmones de eso equivale a 450 ml o sea que los pulmones tienen 450 ml de 
volumen sanguíneo de esos 450 70 se encuentra en capilares pulmonares y los 380 ml restantes 
se encuentran en las arterias y venas pulmonares y algo importante que tenemos que saber es 
que los pulmones también sirven como reservorio obviamente no tanto como el hígado pero 
sirven también como reservorio veamos ahora qué ocurre con las presiones y el volumen en la 
inspiración digamos que cuando inspiramos las presiones pulmonares disminuyen como vimos 
en el anterior atrás tanto la presión alveolar como la presión plural o sea la presión trans 
pulmonar irán a disminuir y como disminuye esta presión no la presión pulmonar el retorno 
venoso irá aumentar se tiende a aumentar el retorno venoso porque hay una presión negativa y 
ahora veamos que en la espiración ocurre lo contrario la presión pulmonar aumenta y 
obviamente el retorno venoso irá disminuir por la presión positiva que existe aquí yae inclusive 
se puede expulsar hasta 250 ml de sangre hacia la circulación sistema y cosas aquí cuando una 
persona expira o sopla con gran intensidad como el caso de tocar una trompeta o cantar y eso 
explica el por qué las personas cuando cantan no sus venas yugulares se distinguen por la 
presión positiva pulmonar veamos ahora como la patología cardíaca puede alterar los 
volúmenes y presiones pulmonares cuando la parte izquierda del corazón sufre alteraciones irá 
a repercutir a los pulmones por ejemplo en el caso de la insuficiencia cardíaca izquierda en 
donde la sangre no es detectada o expulsada correctamente no de manera que va a haber un 
flujo retrógrado no vuelve esa sangre ya que no puede salir por la aorta se va a volver en el caso 
también de una valvulopatía mientras fíjense o hay un externo central o insuficiencia mitral no 
importa ya no importa cuál sea la etiología el mecanismo es el mismo que consiste no en un flujo 
retrógrado un flujo que se vuelve ya se vuelve hacia los pulmones ya y el volumen sanguíneo 
pulmonar irá aumentar hasta un 100 por ciento de lo normal y si hay un aumento del volumen 
también aumentará la presión capilar pulmonar que podrá ocasionar un edema agudo de 
pulmón como veremos más adelante hablemos ahora de la regulación del flujo sanguíneo 
pulmonar y recordemos que en la clase 25 de fisiología de la casa de control del flujo sanguíneo 
a corto plazo hablamos de cómo se regula el flujo sanguíneo y vimos que a mayor concentración 
de oxígeno habría una vasoconstricción no por ende un menor flujo mientras que una menor 
concentración de oxígeno habría una vasodilatación por ende una un mayor flujo esto ocurre en 
los vasos sistémicos en todos los vasos y algo muy importante que tenemos que saber es que en 
los pulmones en los vasos pulmonares ocurre lo contrario mientras hay menos concentración de 
oxígeno habría una vasoconstricción y a mayor concentración de oxígeno habría una 
vasodilatación o sea que la hipoxia en los pulmones genera una vasoconstricción no lo contrario 
de la circulación sistémica la mayoría de los vasos no que hay una hipoxia y hay una 
vasodilatación pero en los pulmones no la hipoxia genera vasoconstricción y vemos aquí 
tenemos dos alveolos no alvéolos y albiol o b1 con una presión parcial de oxígeno menor que 73 
a que hay menos oxígeno y aquí hay más oxígeno y vemos que el vaso que recibe menos y recibe 
menos de oxígeno poner al verlo este vaso que hay que pasa este vaso que vimos que a menor 
oxígeno hay una vasoconstricción y esta vasoconstricción es no sirve no para desplazar la sangre 
a zonas mejor oxígeno a 100 se a que hay más oxígeno ya que hay menos entonces estaba su 
construcción irá a desplazar esa sangre hacia aquí y eso ocurre no principalmente por un motivo 
muy importante eso ocurre para que en esta parte donde donde hay un mayor flujo como el 
oxígeno es mayor va a ser mucho más útil porque como aquí aquí hay más oxígeno entonces la 
emac dosis va a ser más eficaz en cambio si hubiera una vasodilatación en esta zona donde hay 
menos oxígeno imagínense va a haber entonces pero esa mato si iba a ser ineficaz porque si si el 
oxígeno entra la sangre y hay poco oxígeno no va a servir de nada entonces esa es la distribución 
de sangre a zonas con mayor presión al violar de oxígeno esto pasa en los pulmones y es muy 
importante para mantener el equilibrio ahora hablemos del efecto de la presión hidrostática 
recordemos que una persona de pie la diferencia de presión entre el corazón y el pie el número 
de inferiores es de 90 milímetros de mercurio esto es producido por la presión hidrostática ssa 
por el peso de la propia sangre por el efecto gravitacional y eso es medio obvio porque como 
vimos en la clase de flujos para decir que existe un flujo tiene que haber una diferencia de 
presión entre el lugar y el otro lugar del lugar al lugar de para que haya flujo de la acb tiene que 
haber una diferencia de precio y este mismo efecto ocurre en los pulmones en una persona de 
pie la distancia fíjense la distancia entre las zonas más bajas bases a las zonas más altas o los 
vértices están a 30 centímetros de distancia a las partes inferiores a 30 centímetros de las partes 
superiores y ésta genera una diferencia de presión de 23 milímetros de mercurio hacia el nivel 
del corazón o salir hacia nivel del corazón de los pulmones a los vasos que están los vasos 
pulmonares que están a nivel del corazón las zonas del pulmón que están por encima del 
corazón tienen una menor presión o sea menos 15 milímetros de mercurio entonces la presión 
por encima del corazón es 15 milímetros de mercurio menos que la presión arterial pulmonar a 
nivel del corazón ya y las zonas del pulmón que están por debajo del corazón tienen una presión 
de 8 milímetros de mercurio mayor que la presión arterial pulmonar a nivel del corazón 
entonces tenemos una zona de baja presión que está por encima del corazón y una zona de alta 
presión que está por debajo del corazón y ahora tenemos que entender algo existen dos 
situaciones o mejor aún dos fuerzas en los capilares pulmonares una es la presión capilar 
pulmonar ya que esta presión que está dentro de los vasos o psp ya esta presión mantiene a los 
capilares distendidos ya esta distracción esta distensión bronceada por la presión capilar y hay 
otra presión que es la presión del aire alveolar ope a efe esta presión del aire alveolar mantiene 
comprimidos comprimidos a los capilares por esta presión fuera de los capilares aumenta la 
presión y empuja se comprime a los capilares ahora lo que tenemos que entender es que 
siempre que la presión del aire alveolar de esta presión sea mayor que la presión capilar la 
presión de la sangre los capilares se cierran y no hay flujo entonces si esta presión predomina la 
presión capilar es menor que esta presión no va a haber flujos al capilar se irá a comprimir y 
obviamente al contrario si la presión capilar es mayor no el capilar se mantendrá abierto ahora 
con estos conceptos que vimos tenemos que entender que existen tres patrones de flujo 
sanguíneo o sea tres zonas de flujo sanguíneo que es lo mismo ya entonces la zona 1 el patrón 1 
en donde va a haber una ausencia de flujo mentos en la zona 1 va a ver una ausencia de flujo 
durante todas las porciones del ciclo cardíaco es porque las presiones capilares son menores 
que las presiones alveolar es tanto en la sístole como en la diástole recuerden el equilibrio entre 
la presión al violar la presión que hace que se comprima en la presión que hace que se vistan 
entonces esta presión albiol es mayor que la presión capilar tanto en la sístole como en las vías 
tenemos la zona 2 en donde va haber un flujo intermitente un flujo sanín intermitente y eso 
significa que en la sístole recordemos la sístole es la contracción del corazón de contracción 
ventricular entonces va a haber más presión ya entonces en la sístole va a haber flujo que 
significa eso que en la sístole la presión capilar venció a la presión alveolar y por ende va a haber 
flujo pero en la diástole donde hay menos presión en este caso en la zona 2 será a cerrarse no va 
a haber entonces la sístole influjo de la diástole no hay plus porque no incluyen la diástole 
porque como disminuye la presión capilar ya la presión alveolar vence la presión capilar 
entonces el capilar se cierra ya ahora la zona 3 en donde tanto en la sístole como en la diástole 
las presiones capilares son mayores que las presiones alveolar llosa tanto la cita de la diástole no 
importa la presión capilar es alta es mayor y vence la presión al violar entonces va a haber un 
flujo sanguíneo con ting ya el capilar se mantiene distendido y hay flujo en todo el ciclo cardíaco 
cumbres del flujo en los pulmones veamos que en los vértices no veamos que el vértice en la 
parte de arriba que recordemos que tienen una menor presión porque menor presión porque el 
corazón está debajo y la gravedad ayuda mucho ya y veamos que la sístole la presión aumenta y 
hay flujo en losvértices pero la diástole como la presión disminuye y con la presión capilar en la 
diástole en este caso recuerden en la presión en la diástole es menor que la presión al dólar 
entonces los capilares se comprimen en la diástole y no hay flujo entonces en las historia del flu 
en la diana no hay flujo de su patrón 2 zona 2 por eso les decimos que en los vértices el flujo 
pulmonar es intermitente no son la tipo 2 ahora en las bases recuerden que las bases la presión 
es alta porque es alta porque el corazón está arriba está por arriba el corazón y se requiere más 
presión para empujar la sangre hacia el corazón por la gravedad obviamente entonces la presión 
es alta tanto en la sístole como en la diástole entonces las presiones capilares son mayores que 
las presiones alveolares recuerden sus mayores que las al violar es por ende los capilares van a 
estar distendido y va a haber un flujo continuo entonces el flujo del tipo de flujo en las bases por 
su alta presión no va a ser un flujo continuo la zona tipo 3 ahora y si es intenso cambiando en el 
ejercicio intenso va a haber un flujo continuo en todas las partes del pulmón de los pulmones 
perdón y en la zona 1 donde teníamos ausencia de flujo va a ser patológico se va a ser en 
enfermedad y ahora vamos a ver en el ejercicio que pasa en el ejercicio como vemos en el 
ejercicio el flujo es continuo y pudo aumentar entre 4 a 7 veces pero sin grandes aumentos de la 
presión arterial pulmonar este flujo se acomoda en los pulmones de tres formas el flujo no el 
primero aumentando el número de capilares abiertos hasta tres veces lo normal dos 
distendiendo los capilares y aumentando la velocidad del flujo por cada capilar hasta dos a tres 
veces de normal aumenta el flujo ya y tercero aumenta la presión arterial pulmonar pero de una 
manera muy baja no aumenta mucho la presión estos primeros dos vamos a ver que lo que 
hacen es disminuir la resistencia vascular periférica si no hay un mayor flujo hay menos 
resistencia entonces vamos a ver que la presión arterial pulmonar aumenta muy poco gracias a 
que esto ya disminuye la resistencia a la resistencia esa fuerza que oponen todos por eso que no 
aumenta mucho la presión pulmonar en el ejercicio y veamos este cuadro como en el ejercicio 
aumenta el flujo no el gasto cardíaco ni el club pero la presión aumenta para la presión arterial 
pulmonar aumenta poco esto evita el aumento brusco de la presión capilar pulmonar evitando 
así la aparición de un edema pulmonar veamos ahora la dinámica capilar pulmonar y tenemos 
que saber que en los pulmones existe una microcirculación y un equilibrio entre fuerzas 
recordemos en la clase de 24 de microcirculación y equilibrio estable en capilar vivos que en los 
tejidos periféricos no tengo periférico existe una fuerza de entrada y una fuerza de salida que 
son esas que ya la vimos en la clase correspondiente pero fíjense el equilibrio pulmonar el 
equilibrio pulmonar capilar a la microcirculación pulmonar es diferente y vemos que tenemos 
una presión hidrostática de 7 milímetros de mercurio una presión negativa del intersticios a una 
que tiende a salir la fuerza de salida del ínter vicio que el intersticio tiene una presión negativa 
de 8 milímetros de mercurio una presión julio y 2 motyka del ínter ticio con coty k de 14 mm de 
mercurio y en total una fuerza la suma de esta una fuerza total de salida de 29 milímetros de 
mercurio y tenemos una fuerza total de entrada la fuerza que tiende a de líquido una fuerza de 
líquido se tiende a filtrar hacia el capi la fuerza de entrada de 28 milímetros de mercurio que es 
la presión con lodos motyka del plasma es esa presión dada por las proteínas en especial 
albúmina que atrae líquidos ya ahora veamos que la fuerza neta de salida es de 1 milímetros de 
mercurio y aquí lo vemos mejor no los valores y veamos que la fuerza total de salida de 29 la de 
entrada es de 28 y tenemos una presión media de filtración ósea la diferencia de la fuerza total 
de entrada de salida es de un milímetro de mercurio y esto hace que hay un flujo continuo desde 
los capilares hacia el intersticio pulmonar no entonces todo el tiempo el líquido tiende a salir del 
capilar el intersticio pulmonar entonces fíjense tenemos alvéolo tener un capilar no aquí 
tenemos los vasos linfáticos entonces la presión neta de filtración que todo el tiempo se está 
filtrando se está yendo hacia el intersticio porque recuerden tenemos la presión de 29 y aquí de 
28 entonces un milímetro de mercurio tenemos una fuerza que tiende a sacar el líquido hacia el 
intersticio y este líquido que se filtra todo el tiempo es absorbido o drenado todo el tiempo por 
los linfáticos gracias a su presión negativa y también el líquido adicional de los alveolos se 
generan a los linfáticos eso mantiene a los alveolos relativamente secos porque hay una pequeña 
cantidad que queda en la superficie alveolar para mantener una ligera humedad de la superficie 
y hay un equilibrio hablemos ahora bien rápidamente sobre la fisiología del edema pulmonar el 
edema pulmonar es el acúmulo de líquidos en el intersticio y en los alvéolos pulmonares y 
ocurre principalmente por dos causas la primera es por el aumento de la presión capilar 
pulmonar que normalmente es por una insuficiencia cardíaca izquierda como vivió una 
valvulopatía valvulopatía mitral que hacen que la sangre se acumula en los pulmones y aumente 
la presión capilar pulmonar y la segunda causa más común es el aumento de la permeabilidad 
capilar ya sea por infecciones como la neumonía o gases tóxicos como el gas cloro y el dióxido de 
azufre esto hace que las proteínas plasmáticas como la albúmina que normalmente no pasan por 
los poros se mantienen los capilares de la presión con la domótica no pasa esto hace que las 
infecciones los tóxicos aumenta la permeabilidad y ahora pasan y pasan hacia el intersticio 
entonces pasan por un aumento de la permeabilidad mediada por toxinas bacterianas o por 
tóxicos y esto hace que la presión con los motiva intersticial aumente hay retención de líquidos 
causando el edema te aconsejo que mires la clase en número 24 para que así puedas entender 
mejor todo la microcirculación y las formas que se pueden causar el edema ya que hay hablo con 
más detalles ahora en cualquiera de las dos causas ya sea por aumento de la presión hidrostática 
o aumento de la permeabilidad en cualquiera de las dos existe un aumento neto de la filtración 
capilar hacia el intersticio eso hace que el líquido se vaya el intersticio y al alvéolos y si el líquido 
se va al alvéolo recuerda que al verlo tiene una membrana especializada para difundir oxígeno 
hacia la dosis lo que vamos a ver la próxima clase con más detalle esa dosis ésta está disminuida 
no hay entonces cuando hay cuando los alveolos se llenan del líquido por ende va a generar una 
muerte rápida si no se si no se trata el edema de pulmón ahora veamos que los casos agudos el 
edema se da solo si la presión capilar pulmonar aumenta más de 28 milímetros de mercurio y 
esto es en el edema agudo y en los casos crónicos usan más de dos semanas cuando hay 
aumento de aumento de la presión capilar en más de dos semanas y es crónico para que allende 
más se necesita aumentar más de 50 milímetros de mercurio la presión esto se da porque existe 
una adaptación fíjense fíjense el tamaño de los capilares hay una adaptación de esos capilares 
linfáticos hay una adaptación de los linfáticos y con el tiempo estos vasos linfáticos se expanden 
y se distiende y pueden drenar hasta 10 veces más litio y eso explica por qué los pacientes 
crónicos son más resistentes a un edema de pulmón que en los pacientes en el cual ese aumento 
de presión se da de forma rápida entonces los pacientes crónicos ya tienen esa adaptación de los 
linfáticos entonces son su más resistentes además algunos hablemos ahora sobre el derrame 
pleural el derrame pleural es el acúmulo de líquidos en el espacio pleural o sea entre la pleura 
visceral y la parienta este espacio no se denomina espaciovirtual es un espacio virtual porque 
normalmente no hay espacio físico evidente no hay espacio físico pero cuando existe una 
acumulación de líquidos pasa a llamarse el tercer espacio como en el derrame pleural que es un 
tercer espacio el mecanismo de la formación del derrame pleural prácticamente es el mismo que 
vimos en la clase número 24 entonces te aconsejo que la veas ya es el mismo en el mismo de los 
tejidos periféricos puede ocurrir o por un aumento en la presión hidrostática capilar por una 
disminución de la presión osmótica o un kot y que esa presión de las proteínas que dije esto 
ocurre en pacientes desnutridos que no ingieren proteínas en pacientes con problemas 
hepáticos como la cirrosis espació hepáticas la cirrosis en la cual no hay síntesis de proteínas y 
el álbum incluye una y la albúmina que tiene la mayor capacidad de dos motiva o en pacientes 
que eliminan las proteínas de forma anormal por los riñones como el síndrome nefrítico 
síndrome nefrótico en fin siempre cuando hay disminución de las proteínas en especial de la 
albúmina va a disminuir la presión núcleo domótica y va a atender a un edema o por aumento de 
la permeabilidad capilar con infecciones o por obstrucción linfática de desde la cavidad pleural y 
aquí vemos una placa de tórax tiene mono que está una placa de tórax normal fíjense pulmón 
derecho pulmón izquierdo el corazón y aquí tenemos un derrame pleural fíjense esta línea curva 
parabólica de damas félix puede entrar en detalles porque esta clase sólo hablamos de la 
fisiología pero aquí vemos un derrame pleural y una placa normal que aquí con el derrame 
pleural que se evidencia fácilmente en la radiografía de tórax aquí está piensa la curva todo esto 
es que está lleno de líquido el espacio plural entre la flora visceral y parietal de bibliografía útil 
es el tratado de fisiología que hay trabajado de edición número 13 muchas gracias te mando un 
abrazo 
Intercambio Gaseoso Pulmonar (Hematosis) 
hola como estan bienvenidos a la 39ª clase de fisiología en el canal medicine mi nombre es de 
eduardo paiva y continuando con nuestra clase de fisiología respiratoria vamos a hablar del 
intercambio gaseoso o matoses tópicos que amo en esta clase vamos a ver algunas generalidades 
de la difusión vamos a hablar de las presiones parciales de gases de la ley de dalt o las 
composiciones del aire al dólar y del aire atmosférico de la difusión de gases por la membrana 
respiratoria hablaremos de la propia membrana respiratoria y de la capacidad de difusión por la 
membrana recordemos que los pulmones estaban divididos de la siguiente forma que lo vimos 
en la clase pasada ahora los bronquios los terminales conductos alveolares sacos alveolares y 
alvéolos en su conjunto son la unidad respiratoria y es por ahí donde ocurre la difusión de gases 
o emma ptosis gracias a su membrana especializada este conjunto de estructuras puede 
llamarse de diferentes formas así no lo bolillo respiratorio o unidad respiratoria que es lo mismo 
y es ahí donde ocurre el intercambio gaseoso del oxígeno hacia la sangre y del dióxido de 
carbono hacia los alveolos esto por medio de difusión que lo vimos en la clase 3 de fisiología 
pero vale la pena recordar que es la difusión la difusión es el paso del soluto a través de una 
membrana de permeabilidad selectiva desde un medio de mayor concentración a uno de menor 
concentración en este caso el soluto sería uno y fíjense este ejemplo ese gas pasa de un 
compartimiento de mayor concentración a uno de menor concentración este es el tiempo y aquí 
ocurre la difusión y fíjense imagen la difusión se da gracias al movimiento cinético de las 
partículas o al movimiento aleatorio de ellas obviamente obedeciendo un gradiente de 
concentración de mayor concentración a menor concentración ahora la presión está producida 
por los impactos de una partícula en contra de una superficie y la presión de un gas es 
proporcional a la suma de las fuerzas de los impactos de todas las moléculas de ese gas que 
chocan contra la superficie en cualquier momento dado presión es directamente proporcional a 
la concentración de las moléculas del gas en fisiología respiratoria se maneja una mezcla de 
gases los principales son el nitrógeno el oxígeno y el dióxido de carbono y la velocidad de 
difusión es proporcional a la presión que genera este gas solos a un gas y a esto se denomina 
presión parcial que sería la presión que genera un gas o sea un gas por separado algo 
importante que tenemos que saber es la presión atmosférica que es de esa presión que ejerce la 
atmósfera sobre la superficie de la tierra la presión atmosférica a nivel del mar es de 760 
milímetros de mercurio y mientras más alto a nivel del mar piense menor será la presión 
atmosférica de estos 760 milímetros de mercurio que tiene la atmósfera 78 por ciento 
corresponden al nitrógeno o sea el nitrógeno ejerce una presión de 597 milímetros de mercurio 
ya lo exige no corresponde al 21 por ciento y ejerce una presión de 159 milímetros de mercurio 
y por último el dióxido de carbono y otros gases no incluyendo el vapor del agua que veremos 
más adelante que corresponden al 1 por ciento y ejerce una presión de tan sólo 4 milímetros de 
mercurio y en total dan 760 milímetros de mercurio que es la presión atmosférica o sea esta es 
la composición del aire que respiramos y las presiones parciales de los gases individuales es una 
mezcla no y se lo señalan con diferentes símbolos como co2 que es la presión parcial de oxígeno 
psc o 2 la presión parcial de dióxido de carbono y p o pn 2 pero para la presión parcial de 
nitrógeno y eso nos dice la ley de dalt que la presión total de una mezcla de gases a la sumatoria 
de la sumatoria de las expresiones parciales de cada uno ahora la presión parcial de un gas es 
determinado por dos factores por la concentración de obviamente del gas y por el coeficiente de 
solubilidad el coeficiente de solubilidad es esa capacidad de pasar por una membrana gracias a 
su composición físico-química y la presión parcial se expresa mediante la ley de henri que dice 
que la presión parcial es igual a la concentración de un gas disuelto sobre el coeficiente de 
solubilidad y veamos qué pasa si aplicamos la misma presión tanto en el oxígeno como en el 
dióxido de carbono la misma presión veamos que ambos gases están con la misma presión pero 
el dióxido de carbono se difunde mucho más que el oxígeno gracias a su solubilidad y el 
coeficiente de solubilidad de gases a temperatura corporal y la presión atmosférica son los 
siguientes fíjense y es importante saber que el dióxido de carbono es 20 veces más soluble que 
el oxígeno y en el dióxido de carbono el gas que tiene mejor capacidad de pasar la membrana el 
dióxido de carbono es más soluble o de oxígeno y el oxígeno más soluble que el monóxido de 
carbono ahora porque el oxígeno entra al capilar y el dióxido de carbono sale del capilar esto se 
da gracias a la diferencia de presión parcial de entre el alvéolos y el capilar y el oxígeno tiene 
mayor presión parcial en el albero y el dióxido de carbono tiene mayor presión parcial en el 
capilar y es eso lo que determinan la dirección por donde el banco o sea va de mayor a menor 
presión parcial ahora la velocidad neta de difusión depende de varios factores de la solubilidad 
del gas en el líquido del área transversal del líquido por el cual va a difundir la distancia por el 
cual debe difundir el gas del peso molecular del gas no de la temperatura y del peso molecular 
del cartel estos son los factores que lo vamos a explicar con detalle más adelante cuando 
hablemos de la difusión por la membrana respiratoria que es la que nos interesa y veamos que 
la velocidad la velocidad neta de fusión es directamente proporcional a estas diferencias piense 
a la diferencia de presión entre las personas es directamente proporcional al área de difusión y 
al consciente de solubilidad pero es inversamente proporcional a que a la distancia por el cual 
irá a difundir y al peso moleculary al peso de la molécula no al peso molecular y todo esto se 
aplica en la ley de fic y esto se llama coeficiente de difusión el cual si asumimos que el 
coeficiente de difusión del oxígeno es 1 veremos los otros gases en comparación del oxígeno y 
evidenciamos nuevamente que el dióxido de carbono es 20 veces más soluble que el óxido 
recordemos que una de las funciones de las vías aéreas es unificar el aire cuando inhalamos del 
aire parte de él se evapora y la presión parcial que hace que las moléculas de agua intenten 
escapar en la superficie se denomina presión de vapor del agua que a temperatura corporal es 
de 47 milímetros de mercurio o sea la presión del agua al ser evaporado a la mayor temperatura 
mayor presión de vapor y lo contrario a menor temperatura menor presión de vapor y es por 
eso que cuando cocinamos algo una olla cerrada no la presión del vapor aumenta y hace que se 
mueva la tapa no entonces es importantísimo saber que el aire en el aire atmosférico tiene 
composiciones diferentes al aire que entran en nuestros albiol cuándo inspiramos aire 
atmosférico este es un aire seco pero mientras pasa por las vías aéreas edifica su médica y el 
favor de este aire humidificador ejerce una presión de 47 milímetros de mercurio que es la 
presión de vapor veamos ahora las concentraciones del aire atmósfera y estas son las contras de 
las acciones del aire atmosférico y ahora veamos cómo cambian las presiones de gases en el aire 
un humidificador y aún más cambian del aire humidificador cuando entran a los alvéolos y 
cuando entran en nuestros alvéolos el aire es diferente y fíjense que la presión parcial de 
oxígeno en el aire atmosférico es de 159 milímetros de mercurio pero y el alvéolo es de tan sólo 
104 milímetros de mercurio también el medio óxido de carbono de 03 el aire atmosférico pero 
en el aire al violar es de 40 no ya aumenta porque todo el tiempo estamos eliminando dióxido de 
carbono ahora la presión de vapor la presión de agua de vapor de agua es de 37 milímetros de 
mercurio en la atmósfera pero cuando entra y se edifica ya no sube a 47 milímetros de mercurio 
en el alba entonces estas son las presiones parciales de gases en el aire o lo son las presiones 
parciales que están en contacto directamente con la membrana alvéolo capilar y con la sangre 
no ahora porque no tienen las mismas concentraciones la era del dólar que el aire atmosférico 
primero que el aire alveolar es sustituido sólo de forma parcial ya también el oxígeno se absorbe 
constantemente está entrando a la sangre por difusión y el dióxido de carbono está saliendo de 
la sangre todo el tiempo así como lo hace el oxígeno y el otro motivo es porque el aire al ser 
unificado la presión del vapor que recuerda era 47 milímetros de mercurio obliga a los otros 
gases a disminuir su concentración porque se aumentó un gas otro las tiene que disminuir ya 
que la presión atmosférica es de 760 milímetros de mercurio y tiene que ser distribuido por esa 
presión y obviamente si aumenta uno como es el caso de la presión la presión del vapor de 
presión de agua tendrá que disminuir los otros como el oxígeno entonces resumiendo de por 
qué el aire al dólar es diferente al aire atmosférico veamos aquí primero que el aire alveolar no 
se modifica aquí tenemos las concentraciones del del aire en el árbol o las concentraciones de 
gases y veamos que todo el tiempo hay difusión de gases no solo cuando respiramos sino todo el 
tiempo tanto de oxígeno como dióxido de carbono y por último el aire alveolar es solo sustituido 
de manera parcial sólo de manera parcial y recuerden que siempre quedaba aire en los 
pulmones que era la capacidad residual funcional no recuerden que eso lo vemos de las casas 
pasadas que nunca el aire sale totalmente de nuestros alvéolos si no ocurriría un colapso 
alveolar siempre queda un volumen de aire ahí y es por eso que la presión de gases también es 
diferente entre el alvéolos y la atmósfera entonces recuerden que tenemos el volumen corriente 
de lo que respiramos la respiración tranquila y vemos aquí que al final de una respiración 
tranquila siempre quedaba el aire en los pulmones no que era la capacidad residual funcional 
siempre que los alumnos nunca quedan vacíos como les expliqué en la primera clase de 
fisiología respiratorias nunca quedan porque si no hubiera un colapso al violar perfecto y 
recordemos que después de una respiración normal no como dijimos que quedaba un poco de 
aire en los pulmones y es por eso que el aire al violar se renueva lentamente y veamos que el 
volumen corriente solo recordando un poco era de 500 el espacio muerto fisiológico es el aire 
que no hacía difusión era de 150 y solo 350 ml en cada respiración que era el volumen corriente 
una respiración tranquila hacían hematoso no oye se difundía ya que los otros 150 no se 
difundían era correspondieron el espacio muerto fisiológico ya sólo vimos con detalles en la 
clase 37 ahora el volumen de aire al volar que es sustituido por el aire atmosférico nuevo en 
cada respiración es de sólo un séptimo del total o sea sólo un séptimo del aire al violar es 
sustituido por aire nuevo entonces queda como que el aire riego del aire que estaba en el al 
biólogo y sólo un séptimo correspondiente al aire al violar por eso él se renueva muy lentamente 
y fíjense en esta imagen como incluso al final de la decimasexta de respiración no se ha podido 
renovar totalmente la ley de los ciegos con aire aire viejo no digámoslo así que es el aire alveolar 
y siempre esta renovación va a ser lenta o sea el aire al violar se renueva lentamente por el aire 
atmosférico esta sustitución lenta de la hera viola es importante para prevenir cambios súbitos 
de la concentración de gases de la sangre importantísimo para prevenir aumentos o 
disminuciones excesivas del dióxido de carbono y del ph tisular cuando se interrumpe 
obviamente temporal temporariamente de la respiración ahora imagínense si nos quedamos sin 
aire si nos quedamos sin respirar nos quedamos sin respirar por varios segundos este 
mecanismo de renovación lenta hace que en nuestros alveolos todavía quede oxigeno mismo 
que debemos de respirar por varios segundos y obviamente amortigua mos mucho las 
concentraciones de dióxido de carbono y dp es muy importante y aquí vemos que a mayor 
ventilación o sea si hiperventilado habría una menor concentraciones de gases en los alvéolos 
obviamente como ocurre en el dióxido a mayor ventilación botamos más ese gas y lo contrario y 
po ventilamos va a ocurrir una mayor concentración del gas en el avión ahora hablemos de la 
concentración y presión parcial del oxígeno en los alveolos la concentración de oxígeno en los 
alveolos y supresión parcial está controlada por dos factores por la velocidad de difusión del 
oxígeno y por la velocidad de renovación de esta velocidad de renovación ósea significa la 
velocidad de entrada de oxígeno a los pulmones veamos un ejemplo para entender supongamos 
que la velocidad de difusión del oxígeno es de 250 ml por minuto esa es la velocidad de difusión 
o sea la velocidad por el cual el oxígeno difunde hacia el capilar para mantener una presión de 
oxígeno normal pienso en la presión de oxígeno normal que recuerden en el albedo la era de 104 
ya la ventilación alveolar tienen que proporcionar 4.2 litros por minuto que es lo normal no 
hablando día de ventilación alveolar pero si la velocidad de difusión aumenta 1000 en este 
ejemplo aumenta a 1.000 milímetros ml es perdón por minuto como ocurre en el ejercicio 
moderado en donde se requiere más oxígeno ese oxígeno está difundiendo muy rápido porque 
nuestro organismo requiere más oxígeno para compensar a la velocidad de oxígeno la 
ventilación alveolar tiene que proporcionar 4 fíjense cuatro veces más por minuto fíjense casi 20 
litros por minuto entonces siempre la ventilación alveolar va a va a aumentar cuando aumente la 
velocidad de difusión y es por eso que tenemos esos dos factores la velocidad de difusión y la 
velocidad de renovación del