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Clínica Médica 1 – Anemias
● Raramente é doença por si só.
● Eritrócitos tem vida de 100 a 120 dias e 1% é produzida e
destruída diariamente (fígado, baço e MO).
● ANEMIA: Quando a massa de glóbulos vermelhos não é
suficiente para oxigenar adequadamente os tecidos.
● Principais causas em ordem decrescente: Deficiência de Ferro
– Doença Crônica – Hemólise e Sangramento Agudo – Outras.
Classificações:
Fisiopatológica:
1. Anemia por falta de produção / hiporregenerativas:
contagem de reticulócitos 100fl)
Normocítica (VCM 80- 100fl)
ABORDAGEM DO PACIENTE:
o Duração dos sintomas
o Idade de início
o Insidioso ou agudo
o Exames anteriores
o História familiar
o História ocupacional e hábitos de vida
o Uso de agentes químicos ou contato
o Dieta
o Perdas sanguíneas por menstruação ou história
gestacional
o Sangramentos intestinais
o Desconforto em mucosas ou parestesias (língua lisa –
deficiência de B12 ou acido fólico)
o Febre: doença infecciosa, neoplásica ou autoimune
o Coloração da urina, colúria ou hemoglobinúria
o Petéquias, equimoses ou outros
o Icterícia (hemolíticas)
o Doenças de base
o Queilite angular e coiloníquia (ferropriva)
o Úlcera de perna (anemia constitucional)
o Pedir exames laboratoriais básicos como hemograma,
esfregaço e avaliar alterações morfológicas.
Avaliação das Anemias Microcíticas (VCM(VCM > 100)
- Alcoolismo, quimioterápicos;
- Anemia megaloblástica: mais para frente.
-Anemias não megaloblásticas: reticulocitose, anemia hemolítica
ou pós hemorragias; ou ainda autoimunes com reticulocitose.
Avaliação das anemias normocíticas (VCM 80-100)
- Anemia do hipotireoidismo.
- Anemias associadas a reticulocitose (hemolíticas e pós
hemorrágicas)
- Anemia de doenças crônicas (maioria).
* Cuidado com a avaliação de resposta medular. Anemia
normocítica + reticulopenia + leucopenia e/ou plaquetopenia –
suspeitar de doença na medula óssea.
Anemias principais:
ANEMIA HEMOLÍTICA: hemólise pode ser intravascular ou
extravascular (macrófagos teciduais). Laboratorialmente:
reticulocitose, aumento de bilirrubina indireta, aumento da
desidrogenase lática, redução da haptoglobina. Podem ser
causadas por defeitos intrínsecos dos eritrócitos ou secundarias a
agressões aos glóbulos vermelhos por agentes extrínsecos
(malária, venenos e toxinas, traumas – microangiopatias ou
macroangiopatias, ou imunes). – ver lá em cima.
o Hiperbilirrubinemia (não conjugada)
o Elevação da DHL sérica
o Redução da haptoglobina sérica
o Sinais de hemólise intravascular: hemoglobinemia,
hemoglobinúria e hemossiderinuria (mais confiável)
o Anemia normo/normo ou macrocítica.
o Morfologia das hemácias
Abordagem do paciente: procurar palidez, icterícia,
acompanhada ou não de esplenomegalia. Início abrupto cursa
com dores nas costas, abdome, pernas, cefaleia, mal-estar,
calafrios e febre. Taquicardia e outros sintomas de anemia grave
podem ficar proeminentes. Insidioso tem adaptação.
Anemias hemolíticas autoimunes estão entre as
hemolíticas adquiridas mais comumente encontradas na prática
clínica, seu diagnostico é feito por meio do teste de Coombs direto
positivo e eluição para caracterizar qual anticorpo envolvido. A
anemia hemolítica imunológica pode ser induzida por fármaco e
também apresentam teste de Coombs direto positivo.
ANEMIA FALCIFORME: mutação no gente 6 da cadeia beta que
substitui ácido glutâmico por valina, fazendo com que a hemácia
se conforme em formato de S na presença de hipóxia ou estresse
celular. O gente homozigoto leva a formação de anemia falciforme
e heterozigoto em traços falciformes. A lesão da membrana leva a
hemólise a fenômenos vaso oclusivos (medula óssea, baço, rins,
SNC e pulmões).
OBS: Os defeitos na síntese de cadeias globínicas leva as
Talassemias (minor, major ou silenciosas). Os eritrócitos ficam
hipocrômicas e microcíticos.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: Deficiência de B12 ou acido fólico.
Deficiência de cobalamina: insuficiência dietética, má
absorção, acloridia, prda de receptores ielais, competição
biológica, síndrome congênitas raras e falta de produção de fator
intrinsceco no estomago (por anemia perniciosa).
Deficiencia de folato: dieta inadequada, especialmente
no idoso, gravidas, abuso de álcool, anemia hemolita crônica e
induzida por drogas (antimetabólitos ou inibidores de
tetra-hidrofolato-redutase).
Quando clico e achados hematológicos e morfológicos
similares ao da deficiência de B12, mas na B12 tem quadros
neurológicos, podendo ser irreversíveis.
Diagnostico de deficiência de B12 é direto quando a
deficiência é grave, existe anemia hipoproliferativa com
marcocitose, hiperssegmentação de neutrófilo, pancitopenia,
sinais de eritropoiese ineficiente (aumento de DHL e bilirrubina
indireta).
ANEMIA FERROPRIVA: Por deficiência de ferro. Organismo precisa
de 1mg ferro/dia em média. Ferro heme (carnes) ferro não heme
(vegetais). O melhor absorvido é o heme, o não heme precisa da
acidez gástrica para virar heme e assim ser absorvido. Transferrina
(transporte de ferro), ferritina e hemossiderina (estoque). Essa
anemia pode ocorrer em processos fisiológicos como gravidez e
crescimento acelerado ou perda de sangue como menstrução. Ou
em processos patológicos: neoplasia gástrica (pctes acima de 65
anos), diálise, corredores regulares, acloridia (leva a dificuldade de
absorção), gastrectomia, cirurgia metabólica, doença celíaca,
infecção por H. pylori, entre outros.
a) Quadro clínico:
Anamnese: instalação geralmente é lenta, adaptação do
organismo, assintomático ou oligossintomáticos,
sintoma peculiar: PICA. Deficiência de ferro é sempre
causa secundaria, avaliar a primária. Interrogar sobre
dieta, perda menstrução (coágulos e absorventes),
perdas fecais, hemorroidas, hábito intestinal uso de
medicamentos (AINE, antiagregantes e anticoagulantes),
cirurgias prévias, Síndrome de Plummer Vinson ou
Paterson Kelly.
Exame físico: mucosas descoradas, nas de longa duração
tem Queilite angular e alterações ungueais.
b) Diagnóstico e exames: Anemia hipocrômica e
microcítica, podendo haver aumento de RDW, baixa de
ferro, aumento da TIBIC e baixa saturação da
transferrina, baixa ferritina sérica. Pode fazer
mielograma com coloração de azul da prussia para ver
presença de ferro em esfregaços de medula óssea,
endoscopia digestiva alta, e na ausência de sintomas
pode pesquisar por doença celíaca, gastrite atrófica
autoimune e infecção por H. pylori
c) Diagnóstico diferencial: Talassemias (fazer eletroforese
de proteínas), Anemia Sideroblástica (esfregaço com
coloração de azul da Prússia), Anemia de doença Crônica
(tem ferro sérico reduzido, capacidade total de ligação
normal ou reduzida, saturação normal ou pouco
diminuída e ferritina elevada).
d) Tratamento: tratamento da doença de base, ferro
(sulfato ferroso) via oral (pode causar efeitos adversos
no TGI, se o paciente não aderir ao tratamento usar IV).
Usar por três semanas para começar melhora e
continuar por 3 a 6 meses para resposta ideal. A
absorção melhora com suco de laranja e carne, mas
inibe com alimentos que reduzem Ph gástrico. Pode usar
IV se for reposição urgente ou paciente com IRA, ou com
doenças do TGI, ou perdas muito intensas. Verificar
efeitos adversos nos primeiros 15 min de tratamento.