ESTUDO DIRIGIDO II - ICTERÍCIA NEONATAL - ANEMIA NA INFÂNCIA - ANEMIAS CARÊNCIAIS - DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA

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1. Compreender a fisiopatologia da icterícia neonatal e descrever o seu quadro clínico: 
FISIOLOGIA- METABOLISMO DA BILIRRUBINA: 
 SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL: 
 Degradação HEME → biliverdina → bilirrubina indireta (neurotóxica) – hiposaolúvel, 
transportada ligada à albumina 
 FÍGADO: 
 Captação → conjugação (uridina difosfogluconurato glucuronosiltransferase UGT) → 
conjulga BI + acido glucurônico = bilirrubina direta 
 INTESTINO: 
Bilirrubina direta: 
 eliminação na forma de estercobilina (bactérias → uribilina) 
 OU será metabolizada pela glucorunidase → separa a bilirrubina do acido glucurônico → 
bilirrubina indireta → volta para os hepatócitos (circulação enterohepática) 
 DURANTE A VIDA FETAL → BI eliminada pela placenta 
NOS PRIMEIROS DIAS DE VIDA: 
⎯ Sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito: 
 Produção aumentada 
 Circulação êntero-hepática aumentada (recém-nascido: maior atividade das 
glucoronidases e poucas bactérias no TGI para formar urobilina e excretar 
⎯ Imaturidade hepática não tem plena capacidade de conjugação 
⎯ O RN é policitemico: possui > nº de hemácias quando nasce – logo há mais hemácias para 
serem quebradas e liberar BI 
⎯ RN a hemácia possui vida média mais curta: cerca de 80-90 dias 
⎯ Quanto mais se demora para alimentar o bebê mais perpetua-se o ciclo enterro-hepático. 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA: 
 CARACTERÍSTICAS: 
 Apenas por bilirrubina indireta 
 Surge entre 2º e 3º dia de vida (até 7 dias no RN a termo e até 14 dias no RN pré-termo) 
 Níveis até 12 mg/dl 
 Progressão crânio-caudal – zonas de Kramer 
 fisiológica porque é uma resposta a adaptação hepática ao metabolismo da bilirrubina – 
surge após 24h de vida. 
 É perceptível na pele quando atinge níveis de BT em torno de 5mg/dl. 
 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA SIGNIFCANTE: 
 Acima de 12 g/dl, vai precisar de fototerapia 
 Fatores de risco para desenvolvimento de hiperbilirrubinemia neonatal grave e 
desenvolvimento de kernicterus: 
 BT na zona de alto risco antes da alta 
 Icterícia nas primeiras 24 h 
 Incompatibilidade sanguínea ou outras doenças hemolíticas (deficiência de G6PD, 
esferocitose) 
 IG entre 35 e 36 semanas 
 Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia 
 Céfalo-hematoma ou equimoses 
 AME, especialmente se há dificuldades e perda ponderal excessiva 
 Etnia asiática 
 RN de mãe diabética 
 Tempo de clampeamento do cordão acima de 60 segundos. (fator de risco para icterícia) 
 Gênero masculino 
 Policitemia 
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL SIGNIFICANTE: 
Valores de bilirrubina total sérica ou plasmática > 15 
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL GRAVE: BT 
serica/plasmática > 25 mg/dl 
HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL EXTREMA: BT 
sérica/plasmática > 30 mg/dl 
 
 
 
 
DOENÇAS HEMOLÍTICAS 
 Icterícia nas primeiras 24 horas de vida 
 Incompatibilidade ABO 
 Mãe O 
 RN A ou B 
 Coombs direto do RN positivo ou negativo, esferócitos (hemácias menores) 
 Pode acontecer na primeira gestação 
 IMCOMPATIBILIDADE RH: 
 Mãe RH negativo, sensibilizada (coombs indireto positivo) 
 RN RH positivo: coombs direto do RN positivo 
 ANTÍGENOS IRREGULARES 
QUADROS NÃO IMUNOMEDIADOS 
 Esferocitose hereditária 
 Deficiência de G6PD 
ICTERICIA ASSOCIADA COM AMAMENTAÇÃO: 
 ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: 
 Primeiros dias de vida 
 AME com perda ponderal excessiva 
 Aumento da circulação entero-hepática (exacerbação da icterícia fisiológica) 
 Aumento da BI 
 Tto principal: correção da pega 
 ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO: 
 Icterícia persistente (>14 dias) 
 AME, bebês saudáveis com bom ganho de peso 
 Mecanismo? Metabolito da progesterona (beta-glucorinidase) = aumenta absorção 
intestinal de bilirrubina 
 Aumento de BI 
 Mesmo assim somos obrigados a conferir os níveis de bilirrubina direta 
 Não há necessidade de tto e nem de descontinuar o aleitamento. 
 
 
 
 
 
Coombs direto 
negativo 
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA > 1mg/dl 
 ATRESIA DE VIAS BILIARES: 
 Icterícia persistente ou tardia 
 Apenas icterícia (início) ou sinais de colestase (colúria, acolia/hipocolia fecal) 
 Avaliação: USG/biópsia/colangiografia 
 Sinal do cordão triangular no USG (diagnóstico inicial) 
 Biopsia hepática: diferenciar a atresia de vias biliares com outras condições (diagnóstico 
inicial) 
 Colangiografia: padrão-ouro, porém muito invasiva (pre-operatoria) 
TRATAMENTO: cirurgia de kasai (< 6/8 semanas tenta evitar a progressão) – 
procedimento paliativo, o tto definitivo é o transplante de fígado 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA ICTERÍCIA: 
 SE NÃO TRATADA: encefalopatia aguda pela bilirrubina, encefalopatia crônica pela 
bilirrubina (kernicterus), surdez e anemia importante 
 
 ENCEFALOPATIA AGUDA: 
⎯ Obs: após 7 dias a criança já formou a barreira hematoencefálica e o risco diminui 
drasticamente. 
⎯ Fase inicial: sinais sutis como sonolência, hipotonia leve a moderada, sucção débil e choro 
agudo 
⎯ Fase intermediária: febre, letargia com sucção pobre ou irritabilidade e agitaçãp. Dificuldade 
de consolo, hipertonia dos músculos extensores, opistótono à estimulação, rigidez, retrocolo e 
crise oculógira 
⎯ Fase avançada: apneia, incapacidade de alimentar-se, febre, crises convulsivas, estado 
semicomatoso que progride para coma/morte. Hipertonicidade com opistótono, choro 
inconsolável, morte por crises convulsivas intratáveis ou insuficiência respiratória 
 KERNICTERUS: desenvolve-se no 1º ano de vida: 
 Paralisia cerebral coreoatetoide (coreia, balismos, tremores e distonia) 
 Perda auditiva neurossensorial, anormalidades da motilidade ocular 
 Alterações de esmalte dentário 
 Déficit cognitivo 
2. Descrever critérios diagnósticos, diagnóstico diferencial e exames complementares de icterícia 
neonatal 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO = clínico + exames lab 
 Primeira etapa: diferenciar icterícia patológica da fisiológica → solicitar hemograma e 
dosagem de bilirrubinas 
 ICTERÍCIA FISIOLÓGICA: 
 > 24h 
 RN a termo: pico de BT no 3º dia (6 – 8 mg/dl) e depois cai - Pode chegar a 12 
 RN prematuro: pico de BT no 5º dia (10-12 mg/dl) – pode chegar a 15 
 ICTERÍCIA PATOLÓGICA: 
 Precoce, geralmente < 24h, ou a partir da 2ª semana de vida do RNT 
 BD > 1,5 mg/dl ou > 10% da BT 
 Progressão diária da BT > 5mg/dl ou > 0,5 mg/dl/h 
 Icterícia prolongada (> 8 dias do RNT e > 14 dias no RNP) 
 Associação com outros sinais clínicos ou doenças do RN como anemia, plaquetopenia, 
letargia, perda de peso... 
 COLESTASE: icterícia > 14 dias e BD > ou = 20% do total ou BD > 1 mg/dl (quando a total < 
5mg/dl) 
 SUSPEPEITA DE ICTERÍCIA PATOLÓGICA: 
1. BT e frações 
2. Grupo sanguíneo, Rh e triagem de anticorpos (realizados durante pré-natal 
3. Hemograma com reticulócitos 
4. Esfregaços de sangue periférico 
5. Teste de coombs direto 
6. Painel de anticorpos nas hemácias do RN (se coombs direto positivo) 
7. Dosagem de G6PD 
 SE ICTERÍCIA PROLONGADA: 
1. Pesquisar doenças hepáticas 
2. Infecção congênita 
3. Sepse 
4. Hipotireoidismo 
5. Ou defeito metabólico 
 SE ACOLIA FECAL E COLÚRIA: 
1. Avaliar a necessidade de outros exames laboratoriais e de imagem para investigação de 
colestase 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Hemólise imunomediada (incompatibilidade ABO ou Rh); 
 Defeitos inatos da membrana eritrocitária (ex: esferocitose hereditária); 
 Defeitos enzimáticos eritrocitários (ex: deficiência de G6PD); 
 Policitemia 
 Sequestro de sangue num espaço fechado (cefalo-hematoma); 
 Sindome de crigler-najjar 
 Síndrome de gilbert 
 Hepatite neonatal idiopática (+ comum) 
 Atresia biliar extra-hepática 
 Cisto de colédoco 
 Síndrome de alagille 
 Fibrose cística 
 Tirosinemia 
 Galactosemia 
 Deficiência de alfa-1-antitripsina 
 Intolerância hereditária à frutose; 
 Hipotireoidismo; 
 Nutrição parenteral; 
 Sepse; 
 ITU; 
3. Propor o manejo do recém-nascido com icterícianeonatal 
 A icterícia às custas de BI pode ser tratada com fototerapia ou exasanquineotransfusão 
FOTOTERAPIA: 
 BI absorve a luz = fotoisomerização, isomerização estrutural, fotoxidação 
 Sua eficácia é influenciada pelo: 
 tipo de luz: azul mais eficaz 
 dose de irradiância: deve ultrapassar 5 microW/cm²/nm com comprimento de onda 
de 425 a 475 nm 
 Área exposta: procurar a maior exposição cutânea com proteção ocular 
 Distância entre fonte iluminadora e o paciente: 30 cm 
 A indicação de fototerapia se baseia na dosagem de BT e sua plotação no nonograma de 
bhutani ou tabela do MS: 
 
 
GRÁFICO DE BUTHANI: 
 
⎯ Zono de alto risco = fototerapia 
⎯ Zona intermediaria alta = avaliar presença de fatores de risco 
⎯ Zona intermediaria baixa e zona de baixo risco = cuidados de rotina. 
Por exemplo: um bebê com 48 horas de vida e BT = 10 mg/dl está na zona intermediaria de baixo 
risco terá uma conduta de cuidados de rotina, enquanto que um bebê de 36 h de vida com BT = 
10 está na zona de risco intermediária alta e sua conduta será de investigar fatores de risco e 
considerar fototerapia dependendo da IG (35/36 sem) 
Suspender fototerapia: quando bilirrubina total sair da zona de tto pelos gráficos. Nova dosagem 
deverá ser feita 12-24h após suspenção da fototerapia (bilirrubina rebote) não pode aumentar 1-
2 mg/dl a mais de quando terminou a fototerapia 
SEMPRE: 
 Icterícia nas primeiras 24 horas de vida = fototerapia 
 Bilirrubina total> 17 = fototerapia 
Exsanguinotransfusão 
 remove parcialmente anticorpos, hemácias e bilirrubina do plasma 
 muito raro usar, indicada principalmente da incompatibilidade Rh, quando a fototerapia não 
consegue impedir aumento da BT em níveis tóxicos, encefalopatia aguda 
 
4. Definir causas de anemia na infância e as possíveis alterações laboratoriais: 
ANEMIAS CARÊNCIAIS: 
DEFICIÊNCIA DE FERRO: 
 Redução dos estoques de ferro sem apresentar redução na eritropoese. 
 Antecede o estágio de anemia ferropriva 
 ANEMIA FERROPRIVA: 
 Quadro de desequilíbrio entre a quantidade de ferro disponível absorvido na dieta e as 
necessidades do organismo, após o esgotamento das reservas de ferro e do ferro funcional 
circulante 
 As reservas de ferro são insuficientes para a síntese normal de componentes que dependem 
desse metal, incluindo a hemoglobina 
⎯ FISIOPATOLOGIA: 
 Ferro 70% está na forma orgânica → mioglobulina, hemoglobulina e enzimas 
 30% do ferro total inorgânica → ferritina e hemossiderina 
 O ferro heme é absorvido intacto, enquanto que o ferro inorgânico é convertido para o 
estado ferroso (+2) e absorvido pelas células intestinais . 
⎯ CAUSAS DA ANEMIA FERROPRIVA: 
 Perda sanguínea crônica (distúrbios menstruais, perdas gastrintestinais) 
 Perdas urinárias; 
 Ingestão e/ou absorção deficiente 
 Doenças infecciosas (parasitoses intestinais, síndrome da imunodeficiência adquirida, 
tuberculose, malária) 
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: 
 Decorre da carência de vitamina B12 e/ou acido fólico 
 Caracteriza-se por anormalidades morfológicas dos núcleos celulares das series 
granulocíticas e megacariocíticas 
⎯ ANEMIA POR CARÊNCIA DE VITAMINA B12: 
 Vitamina B12 presente em derivados animais (carnes, leite e ovos), chega ao estomago 
ligada a proteínas alimentares. Sofre digestão pela pepsina, liberando a cobalamina 
 A colabina se liga ao fator intrínseco produzido por células parietais do fundo gástrico 
no duodeno. Esse complexo é resistente à degradação das enzimas proteolíticas 
 A cobalamina é absorvida na mucosa do íleo e transportada pela corrente sanguínea 
ligada a proteínas de transporte (transcobalina I,II e III); 
 A vitamina B12 é fundamental na síntese de DNA e sua carência afeta células da medula 
óssea e do SNC 
⎯ CAUSAS DE ANEMIA POR CARÊNCIA DE B12: 
 Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa por anticorpos específicos anticélulas 
parietais ou por defeito genético, gastrectomia) 
 Má absorção intestinal (esteatorreia, doença de Crohn, tuberculose intestinal, ressecção 
ileal; 
 Gravidez 
 Infecção por Diphyllobothrium latum; 
 Dieta vegetariana; 
 Interação medicações (trimetropima, sulfadiazina, primetamina); 
 Alcoolismo. 
⎯ ANEMIA POR CARÊNCIA DE FOLATO: 
 O folato participa da síntese de DNA, RNA e proteínas 
 Sua deficiência tem influência negativa na maturação de células com rápido rurnover 
como as células da medula óssea; 
 A baixa ingesta de folato pode levar à anemia megaloblástica dentro de 2 a 3 meses 
⎯ CAUSAS POR CARÊNCIA DE FOLATO: 
 Ingestão diminuída (dieta deficiente, alcoolismo materno); 
 Absorção prejudicada (síndrome do intestino curto, doença celíaca, uso de 
anticonvulsivantes – fenobarbital e fenitoína 
 Síndrome de má absorção; 
 Necessidades aumentadas (deficiências enzimáticas congênitas, doença hemolítica 
crônica, neoplasias, hipertireoidismo, gravidez, lactância) 
 Perdas (diálise); 
 Ação de medicações (metrexato, trimetroprima, primetamina); 
 Alcoolismo 
 EXAMES LABORATORIAIS: 
⎯ Anemia ferropriva: hipocromia e microcitose 
⎯ Anemia megalobçástica: macrocitose e hipocromia 
⎯ Volume corpuscular médio (VCM): encontra-se diminuído nas anemias ferroprivas e 
aumentado (>100 fl) nas anemias megaloblásticas. 
⎯ Ferretina sérica: reduzida nas anemias ferroprivas mas pode estar aumentada se processos 
inflamatórios ou infecciosos 15-300 mcg/L homens, 15-200 mcg/L 
⎯ Contagem de reticulócitos: pode estar normal ou reduzida nas anemias carenciais, pode ser 
utilizada para avaliar resposta terapêutica à reposição de ferro 
⎯ Contagem de leucócitos: pode havr leucopenia com hipersegmentação nuclear nas anemias 
megaloblásticas (neutrófilos, segmentados) 
⎯ Lamina de sangue periférico: corpúsculo de Howell-jolly e eritroblastos nas anemias 
megaloblásticas 
⎯ Dosagem de ferro sérico: exame inespecífico que altera na vigência de deficiência de ferro 
grave e prolongada 
⎯ Capacidade de ligação de ferro à transferrina: aumentada nas anemias ferroprivas. Valores 
de referência: 250-450 mcg/L 
⎯ Saturação da transferrina: reduzida nas anemias ferroprivas. Valores de referencia: 30 – 
45% 
⎯ Protoporfina eritrocitária livre: aumentada na anemia ferropriva por não haver ferro 
suficiente para se ligar a protoporfirina para formar o radical heme 
 
CAUSA ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
 
Anemia transitória da infância: 
⎯ Primeira infância 
⎯ Anemia lenta 
⎯ Gradual + palidez 
⎯ Aplasia temporária da produção de 
hemáceas 
 
⎯ Anemia normocítica, homocrômica 
⎯ Hb de 6-8 mg/dl 
⎯ Neutropenia leve em 50% dos casos 
⎯ Blastos (esfregaço de sangue periférico) 
⎯ Trombocitose 
⎯ Hemogramas anteriores normais 
⎯ Sorologias virais pode ser útil (CMV, 
Epstein-barr e Imunoglobulina para 
parvovírus) – possíveis gatilhos 
⎯ Estoques de ferro preservado (subtilização) 
 
Anemia falciforme: 
⎯ Hereditária autossômica recessiva 
⎯ Hemoglobina mutante HbS polimeriza 
em baixas tensões de oxigênio → 
distorce a forma (foice) → aumenta 
adesão de hemácias ao endotélio, 
inflamação, baixa sobrevida da 
hemácia, depleção de oxido nítrico 
(vasoconstrição), ativa inflamação e 
coagulação 
⎯ Clinica: crise vaso-oclusiva, infecções 
por germes encapsulados ( 
H.influenzae, S. pneumoniae), crise 
aplásica, sequestro esplênico, 
priapismo, síndrome torácica aguda, 
AVE. 
 
⎯ Anemia grave e persistente Hb < 6 d/dl 
⎯ LDH elevado 
⎯ Neutropenia 
⎯ Leucocitose 
⎯ plaquetopenia 
⎯ As anemias que surgem entre 3º e 6º 
mês são sugestivas das 
hemoglobinopatias 
Deficiência de G6PD: 
⎯ doença hereditária causada por 
deficiência da enzima glicose-6-
fosfato-desidrogenase dos eritrócitos 
tornando-os susceptíveis à injúria 
oxidativa 
⎯ clínica: anemia hemolítica episódica ou 
induzida 
⎯ ligada ao cromossomo X 
⎯ a maioria dos pacientes são 
assintomáticos 
⎯ episódios de hemólise aguda → 
causadas por medicações, alimentos e 
doenças (infecções)EPISODIO AGUDO: 
⎯ Hb e hematócrito baixos 
⎯ Hemácias com corpos de heinz e 
anisopoiquilocitose ( esquizócitos, 
microesferócitos, excentrócitos) no 
esfregaço sanguíneo 
⎯ Reticulocitose 
⎯ EAS com hemoglobinúria se grave 
⎯ LDH, bilirrubina indireta, 
hepatoglobina alterados 
⎯ TGO, TGP alterados 
⎯ Teste de coombs 
⎯ 
ANEMIA NEONATAL: 
⎯ Hematócrito/Hb 2 desvios padrões 
abaixo da média 
⎯ Principais causas: perda sangue 
aumentada, hemólise e defeitos na 
eritropoiese 
⎯ Anemia fisiológica é mais intensa nos 
PMT e/ou extremo ou muito baixo peso 
ao nascer por conta de baixos níveis de 
EPO e hemaceas com meia-vida mais 
curta o que gera a anemia da 
prematuridade por volta da 6ª semana 
de idade 
⎯ 2-3 meses ocorre a anemia fisiológica 
da infância porque EPO (na vida IU era 
alta devido à hipoxia) esta baixa e as 
hemácias possuem meia-vida baixa 
⎯ Reticulócitose se perda crônica de 
sangue e na hemólise 
⎯ Reticulopenia se infecções ou defeitos 
de eritropoese 
⎯ Esfregaço sanguíneo: hemaceas 
morfologia nromal ou microcítico 
hipocromica, esferócitos, eliptócitos, 
hemácias espiculadas, esquizócitos e 
fragmentos de hemácias, corpúsculo de 
Heinz 
⎯ Teste de coombs 
⎯ Dosagem de bilirrubinas 
⎯ Investigar deficiência de G6PD 
⎯ Cultura para investihar infecção 
⎯ Aspirada e biópsia de medula óssea 
⎯ 
 
5. Identificar os critérios para a transfusão sanguínea na criança com anemia 
 Geral: quando a Hb sérica está < 7g/dl (hematócrito < 21%) 
 Níveis de Hb> 10 normalmente contraindica a necessidade de transfusão 
 ANEMIA FALCIFORME – transfudir se: 
 Síndrome torácica aguda; 
 AVE incluindo prevenção primária e secundária; 
 Crise aplásica; 
 Sequestro esplênico; 
 Prevenção de priapismo recorrente; 
 Redução de complicações perioperatórias. 
 TALASSEMIA: os níveis séricos de hemoglobina devem ser mantidos > 10 g/dl 
 Deve-se considerar os seguintes fatores na decisão de transfundir ou não independente da 
Hb 
 Velocidade de instalação da anemia: pacientes com anemia crônica geralmente 
conseguem tolerar um nível mais baixo de Hb 
 Função cardíaca e pulmonar: pacientes hemodinamicamente instáveis 
 Necessidade de procedimentos cirúrgicos 
 Doenças de base: cardiopatia cianóticas, anemia falciforme 
 
6.Discutir o tratamento das anemias carenciais 
ANEMIA FERROPRIVA: 
 PASSO 1: identificar a etiologia da anemia 
 PASSO 2: corrigir a causa primária 
 PASSO 3: SUPLEMENTAR FERRO VIA ORAL 
 Dose de ferro elementar 3 a 5 mg/kg/ dia (fracionado ou dose única), antes das refeições 
 por 2 a 6 meses ou até obter ferritina sérica > 15mcg/dl 
 é importante alcançar valores esperados entre 30-300 mcg/dl 
 PASSO 4: confirmação do sucesso terapêutico 
 A dose de ferro depende do sal utilizado e sua escolha deve ser baseado nos padrões de 
absorção de cada sal, tempo de resposta e na menor ocorrência de efeitos colaterais (sugestão: 
1ª escolha: uso de quelatos-bisglicinatos ou ferro polimaltosado, visando reduzir efeitos 
colaterais que baixam adesão ao tto. Porém SUS só possui sulfato ferroso) 
 Sulfato ferroso: 300 mg (1comprimido) = 40-60 mg de ferro elementar 
 20 gotas (1ml) = 25 mg de ferro elementar 
 10 ml do xarope = 80 mg de ferro elementar 
 Efeitos adversos do ferro: fezes enegrecidas, manchas escuras nos dentes, distúrbios 
gastrointestinais, se necessário redução da dose diária ou ingestão imediatamente após as 
refeições podem reduzir esses efeitos; 
 Evitar ingestão de café, chá ou leite duas horas após a ingestão de alimentos ricos em ferro 
CARÊNCIA DE VITAMINA B12: 
 50-100 mcg via parenteral 1x/semana, até corrigir a deficiência 
 Em seguida pode realizar doses mensais com a cianocobalamina ou a cada 2 meses com 
hidroxicobalamina 
CARÊNCIA DE FOLATO: 
Acido fólico via oral 1 a 5 mg diariamente 
 
7.Compreender as complicações de prematuridade 
 IG< 37 semanas 
 < 28 semanas são classificados como prematuros 
 Displasia broncopulmonar 
 Apneia da prematuridade ou apneia neonatal 
 Hemorragias periventriculares 
 Encefalopatia hipóxico-isquêmica 
 Leucomalácia periventricular 
 Anemia da prematuridade 
 Hiperbilirrubinemia 
 Distúrbios hidroelíticos 
 Doença metabólica óssea 
 Hipoglicemia 
 Sepse neonatal 
 Retinopatia 
 Prematuridade 
8.Caracterizar o diagnóstico da doença da membrana hialina 
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA: 
 Também conhecida como síndrome de desconforto respiratório, é a deficiência de surfactante 
pulmonar devido à prematuridade 
 Deficiência de surfactante e o desenvolvimento estrutural incompleto do pulmão causam 
atelectasia alveolar difusa, edema e lesão celular 
 A membrana alvéolo capilar ainda é muito permeável, ocorre extravasamento de líquidos e 
proteínas para o interstício e para a luz alveolar, o que provoca inativação do surfactante e 
contribui para hipoxemia, hipercapnia e acidose 
 Os surfactantes são produzidos a partir da 20ª até 36ª semana, porém só é capaz de conferir 
estabilidade alveolar por volta da 35ª sem 
 Os sinais de desconforto respiratório surgem logo após o nascimento e vão se intensificando 
a franca insuficiência respiratória aguda nas primeiras 24h. 
 Na radiografia de tórax: veremos um padrão de hipoaeração, infiltrado retículo-granular 
difuso de intensidade variada (imagem de vidro moído). a presença de broncogramas aéreos 
 
 
8.Propor o manejo do RN com doença da membrana hialina 
 Antibioticoterapia: como não há como distinguir o quadro da DMH da pneumonia, tratamos com 
antibiótico de amplo espectro (ampicilina + gentamicina ou amicacina por no mínimo 48h) 
 Tratamento é o uso de surfactante exógeno endotraqueal e suporte de UTIP ventilatório: CPAP ou 
mecânico, suporte hemodinâmico e acompanhamento de complicações (Persistência do canal 
arterial – broncodisplasia pulmonar) 
 Prevenção: uso de corticoide para gestação de risco de parto prematuro 
 dexametasona