TUTORIAL 07 DOR

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Tutoria: Dor Neuropática 
Fontes: Tratado de dor Capítulo 49.
 Dor princípios e Práticas cap 42 
1- Rever anatomia dos nervos periféricos:
• tipos de fibras nervosas que conduzem a dor
• dermátomos 
2- Estudar a Dor Neuropática:
Etiologia
Fisiopatologia
Mecanismos centrais e periféricos
Quadro clínico geral 
Diagnóstico
Tratamento da dor neuropática
3- Neuropatias Periféricas:
Diabética ( Fonte: Dor princípios e Práticas cap 44)
Herpética ( Fonte: Dor princípios e Práticas cap 65)
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Já os nervos espinais, são 31
pares e denominados conforme
a posição em relação à medula e
vértebras, 
assim distribuídas:
•Cervicais: 8 pares (C1-C8; o 1º
par cervical está localizado
ainda no início da medula
oblonga).
•Torácicos: 12 pares (T1 – T12).
•Lombares: 5 pares (L1 – L5).
•Sacrais: 5 pares (S1 – S5).
•Coccígeo: 1 par
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• ETIOLOGIA: de acordo com localização, é classificada em:
▪ Síndromes neuropáticas periféricas: incluem neuropatia diabética dolorosa, neuralgia pós-herpética, neuralgia de trigêmeo, dor persistente 
pós-trauma e pós-operatória, síndrome complexa de dor regional, neuropatia na síndrome da imunodeficiência adquirida, dor neuropática 
oncológica e dor pós-amputação.
▪ Síndromes neuropáticas centrais: incluem dor central pós-AVE, dor pós-lesão medular (trauma ou doença), esclerose múltipla, doença de 
Parkinson e siringomielia (degeneração da medula espinhal).
• FISIOPATOLOGIA: é heterogêna, complexa e causada por dor uma doença neural responsável por alterações da função e anatomia das 
terminações nervosas, troncos nervosos periféricos, unidades neuronais, vias de condução e do processamento central das informações 
sensitivas. 2 processos contribuem para o desenvolvimento da dor neuropática: (1) desbalanço de reações compensatórias e 
descompensatórias do sistema nervoso frente à lesão neural; e (2) características genéticas.
Durante esse processo, ocorre neuroplasticidade anormal no SN, caracterizada pela:
▪ SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA: são alterações na excitabilidade do nervo periférico e do gânglio da raiz dorsal. Causa dor espontânea (não 
depende de estímulo), hiperalgesia (dor exagerada a um estímulo normalmente doloroso) e alodínea (dor em resposta a um estímulo não 
doloroso). Incluem os seguintes mecanismos:
- Sensibilização dos nociceptores: a lesão aguda dos tecidos promove a liberação de mediadores inflamatórios que reduzem o limiar de 
ativação dos nociceptores, causando a hiperalgesia e alodínea.
- Descargas ectópicas: é a excitabilidade gerada longe do foco da lesão inicial pela alteração dos canais de Na+. A excitabilidade (impulso 
elétricos) são desencadeadas espontaneamente ou por estímulos normalmente não nocivos (alodínea tátil).
- Alteração na expressão dos canais de sódio e cálcio: mediadores inflamatórios ativam sinais intracelulares dos nociceptores que aumentam 
a abertura dos canais de voltagem-dependentes. O aumento do canal de Na+ gera descargas espontâneas, perpetuando a dor. O aumento 
do canal de Ca++ causam despolarização após mínimos estímulos.
- Outras alterações periféricas: o crescimento neuronal anormal (brotamento) causa aumento dos campos receptivos que alimentam a 
transmissão da dor. Neurônios adjacentes aos neurônios lesados, até então íntegros, passam a disparar espontaneamente (transmissão 
efática). A lesão neural gera uma resposta inflamatória que ativa macrófagos que infiltram nervos e gânglios da raiz dorsal, liberando citocinas 
pró-inflamatórias, como o TNF-alfa que promove atividade ectópica no local.
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▪ SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL: são alterações nos neurônios da medula espinhal, sistema descendente modulador da dor e 
neuroplasticidade nas estruturas cerebrais. É estimulada pela atividade persistente dos nervos lesados.
- Brotamento: A lesão das fibras nervosas sensoriais ativa o fator de crescimento neuronal que estimula o brotamento anormal das fibras A-
beta que possuem terminações nas lâminas III e IV no CPME. Este brotamento faz com que estímulos não dolorosos na medula espinhal 
sejam interpretados como dor.
-Wind up ou somação temporal: mecanismo responsável pela perpetuação da dor, ou seja, cronificação da dor pós-estimulação. Após a 
lesão aguda neural, há estímulos repetitivos nas fibras C que sensibilizam os neurônios do CPME, diminuindo o seu limiar de excitabilidade 
e aumentando as descargas espontâneas, acumulando neurotransmissores excitatórios. O aumento de neurotransmissores na CPME 
causa despolarização prolongada da membrana pós-sináptica com a ativação do receptor N-metil D-aspartato (NMDA). Normalmente, o 
receptor NMDA permanece bloqueado pelo Mg+, porém, com a despolarização prolongada, ele permanece aberto, permitindo o influxo
permanente de sódio e cálcio para a célula, levando a excitação intraneuronal maciça e resposta cada vez maior a estímulos nas fibras C. 
output > input
-Expressão gênica alterada: o aumento do cálcio intracelular também ativa vias de segundos mensageiros que alteram a expressão gênica e 
aumentam a excitação neuronal.
-Ativação da micróglia: após a lesão tecidual, as células da micróglia se proliferam rapidamente, ativando o sistema imunológico, liberando 
citocinas inflamatórias e substâncias citotóxicas (ex: NO) que aumentam a excitabilidade medular.
-Desinibição: o sistema descendente noradrenérgico (neurônios do núcleo locus coeruleus, a2 adrenérgico), serotoninérgico e opioide 
(neurônios da substância cinzenta periaquedutal) inibidor da dor, se torna ineficaz na inibição do estímulo doloroso. Esse sistema induz a 
liberação de GABA que hiperpolariza a membrana celular. A excitabilidade exagerada e os fenômenos de neuroplasticidade estendem-se 
aos neurônios nociceptivos do tálamo e córtex cerebral (somatossensorial e pré-frontal), causando ampliação e persistência dos estímulos 
nas estruturas corticais.
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DERMÁTONO: é uma determinada área da 
superfície corporal inervada por fibras de uma raiz 
dorsal (sensitiva). Recebe o nome da raiz que o 
inerva, como C3, T5 e L4. É importante para 
localizar lesões radiculares ou medulares. São 
divididos em cervicais, torácicos, lombares e 
sacrais. Os mapas de distribuição dos dermátonos 
são úteis na neurologia clínica em pacientes com 
déficits sensoriais periféricos, porém, existem 
diferentes mapas de diferentes autores que foram 
criados de acordo com observações clínicas. Além 
disso, existe o miótomos que são áreas musculares 
inervadas por um nervo motor espinal ou craniano. 
As fibras de uma raiz dorsal podem ser: 
unissegmentares, como os nervos intercostais, em 
que o nervo corresponde a um dermátono; 
plurissegmentares, como o nervo mediano, em que 
o nervo corresponde vários dermátonos. Por meio 
do exame físico, avaliando-se a sensibilidade 
cutânea, determina-se a lesão foi em um nervo 
periférico, na medula ou nas raízes espinhais.
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➢ A neuropatia diabética se apresenta de duas formas: 
1) Polineuropatia sensitivo-motora simétrica distal – alteração nas extremidades do paciente 
Apresentação clínica: Dormência, formigamento, queimação, choque, agulhada em pernas/pés e mãos/braços 
*Ausência de sintomas não exclui neuropatia (perda total de sensibilidade) 
2) Neuropatia autônomica – alterações nos órgãos (cardiovascular, digestiva e geniturinária)
Apresentação clinica 
• Cardiovascular: 
▪ Disfunção do fluxo sanguíneo periférico – alteração na 
textura da pele, formação de calos e perda de unhas
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▪ Desnervação cardíaca – pequenos infartos silenciosos, morte súbita (obstrução de pequenas artérias) 
▪ Hipotensão postural – tontura,escotomas visuais (pontinhos na visão), lipotímia (alteração súbita da consciência) 
ao levantar 
▪ Comprometimento da adaptação autonômica da FC – taquicardia em repouso 
• Digestiva: 
▪ Gastroparesia ou lentificação do esvaziamento gástrico – náuseas, vômitos, eructação (arroto), inapetência, 
saciedade precoce e distensão abdominal; alternância de constipação com diarréia 
▪ Supercrescimento bacteriano – diarréia persistente: intestino delgado • Geniturinária: 
▪ Bexiga neurogênica – infecções urinárias recorrentes, retenção urinária, diminuição do jato urinário
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Fisiopatologia.
• A glicose penetra em níveis anormalmente altos dentro dos nervos periféricos e é convertida em sorbitol
pela enzimaaldose redutase presente normalmente no axoplasma.
• O acúmulo de sorbitol intracelular provoca diminuição do transporte ativo de várias metabólicos entre eles o
mioinositol.
• A diminuição do mioinositol altera os mecanismos de regulação intracelular, reduzindo a atividade da
enzima sódio potássio-ATP as e que reduz a atividade da bomba Na/K com. Consequente acúmulo de sódio
intracelular e alterações do potencial de repouso da membrana.
• Essas anormalidades diminuem a velocidade de condução neural.
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Sinais e Sintomas
�Neuropatia periférica
�Dormência
�Redução da capacidade de sentir dor ou alterações na temperatura, especialmente nos pés e dedos
�Sensação de formigamento ou queimação
�Dor ao caminhar
�Extrema sensibilidade ao toque mais leve - para algumas pessoas, até mesmo o peso de uma folha pode ser 
Angustiante
�Fraqueza muscular e dificuldade para caminhar
�Problemas graves nos pés, como úlceras, infecções, deformidades e dores ósseas e articulares. 
Essa condição é chamada de pé diabético.
�Neuropatia autonômica
�Ausência de sintomas de hipoglicemia quando os níveis de açúcar no sangue estão baixos
�Problemas de bexiga, incluindo infecções urinárias frequente sou incontinência urinária
�Prisão de ventre, diarreia não controlada ou uma combinação dos dois
�Esvaziamento lento do estômago (gastroparesia), levando a náuseas, vômitos e perda de apetite
�Dificuldade em engolir
�Disfunção erétil
�Secura vaginal
�Aumento ou diminuição da sudorese
�Incapacidade do corpo para ajustar a pressão arterial e frequência cardíaca, levando a quedas acentuadas da
pressão arterial ao levantar, por exemplo
�Problemas em regular a temperatura corporal
�Mudanças na forma como os olhos se ajustam a um ambiente claro ou escuro
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Diagnóstico
�Com base nos sintomas.
�Histórico médico 
�Exame físico
�Registro da velocidade de condução nervosa: esse teste mede o quão rápido seus nervos dos braços
e pernas reagem a sinais de condução elétrica. Também pode ser usado para diagnosticar a síndrome
do túnel do carpo.
�Eletroneuromiografia (ENMG): após ser feito o registro da velocidade de condução nervosa, o
eletromiograma 
pode medira intensidade e quantidade de descargas elétricas que foramproduzidas em seus músculos.
�Exame sensorial quantitativa: esse teste é usado para verificara resposta dos nervos a estímulos como
vibrações e mudançasde temperatura.
�Testes autonômicos: se há sintomas de neuropatia diabéticaautonômica, podem ser feitos exames
para verificar suapressão arterial em diferentes locais e avaliar quanto suor você produz em
determinadas partes do corpo.
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• NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA: é a dor persistente por mais de 3 meses após a resolução das lesões de pele no herpes-zoster (HZ). 
O HZ é uma erupção cutânea dolorosa distibuída no dermatóno. Após a infecção primária com a varicela, o vírus fica quiescente 
nos gânglios sensitivos do nervo (craniano ou espinhal) acometido. Com o avanço da idade ou imunossupressão, a imunidade 
celular cai e o vírus se reativa (infecção secundária) e migra por meio dos nervos sensitivos acometidos até a pele, causando 
pródromos de dor, erupção e eritema cutâneo, frequentemente acompanhado de febre, calafriso, mal-estar e cefaleia. Geralmente, 
o HZ acomete idosos, é unilateral, não atravessa a linha média, localiza-se em um único dermátomo, sendo mais comum aqueles 
da região torácica e o ramo oftálmico do nervo trigêmio. As principais complicações são infecção bacteriana, formação de cicatriz, 
hiperpigmentação e neurológicas, como meningite, neuropatia, encefalite, hemiparia e paralisia. A neuralgia pós-herpética é uma 
complicação muito frequente, com impacto negativo na qualidade de vida.
▪ Patogênese: a replicação do vírus da varicela-zoster latente no gânglio sensorial causa lesão tissular no SNC E SNP por meio da 
inflamação. Mediadores inflamatórios, como bradicinina, substância P, histamina, citocinas e íons H+, são liberados e ativam 
nociceptores, contribuindo para redução do limiar de dor e dando início a sensibilização periférica. A inflamação causa necrose 
hemorrágica e perda neural, sobretudo de fibras C, no gânglio da raiz dorsal. Como consequência, há brotamento de fibras A-beta 
(sensação de tato) no local das conexões aferentes das fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a 
interpretação de estímulos mecânicos periféricos inócuos como dor, fenômeno chamado de alodínea mecânica. Após a lesão 
neural, também há uma reorganização dos campos receptivos do corno dorsal da medula, fazendo com que lâminas de Rexed 
responsáveis pela nocicepção (I, II e V) fiquem desorganizadas entre as não nociceptivas. Isso permite que um estímulo de tato seja 
percebido e interpretado pelo organismo como sendo uma informação de dor. Pode haver o brotamento de axônios 
noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raiz dorsal, ao redor de fibra A-delta, responsável pela ativação de fibras aferentes 
sensitivas após a estimulação do simpático. Além disso, há perda de neurônios gabaérgicos e lesão no sistema inibitório 
descendente da dor.
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▪ Apresentação clínica: geralmente obedece aos estágios: prodrômico, agudo e crônico. No prodromo, pode haver
febre, mal-esta e disestesia (neuralgia pré-herpética). A dor pode ser constante ou intermitente, na maioria dos 
casos melhora e desaparece no primeiro ano. A dor pode ser aguda (30 dias após o HZ), subaguda (> 30 dias pós-
HZ, mas finda antes do diagnóstico) e crônica (> 120 dias pós-HZ). A dor crônica costuma ser em queimor, peso, 
formigamento e latejamento. A alodinea é mais comum que na neuropatia diabética. Pode haver alterações na 
sensibilidade (parestesia, disestesia, hiperalgesia), dor musculoesquelética, prurido crônico, áreas de hiper ou 
hipopigmentação, cicatrizes, vermelhidão. No envolvimento do nervo facial, há paralisia facial e apagamento do 
sulco nasolabial. Alguns pacientes apresentam um período quiescente entre o fim da dor do HZ e o início da dor da 
neuralgia pós-herpética. Pode haver alterações no estado emocional, físico e social do paciente.
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▪ Diagnóstico: é clínico. Quando a história não é clara de eritema cutâneo, usa-se a avaliação sorológica para a 
pesquisa de VZV-DNA ou anticorpo anti-VZV.
▪ Tratamento: medidas profiláticas com a vacinação infantil contra varicela-zoster, imunização passiva com 
imunoglobulina e vacinação contra herpes-zoster para adultos. É multidisciplinar, há procedimentos 
farmacológicos e não farmacológicos.
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