Resumo Doencas Infecciosas

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Resumo completo de Doenças Infecciosas
SUÍNOS
💉 DOENÇA: PESTE SUÍNA CLÁSSICA (ou febre/cólera suína/doença do
ovo de peru)
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da família flaviviridae - gênero pestivirus. Alta morbidade e
mortalidade. Inativado por pH, solventes orgânicos, detergentes. Resistente em material biológico
(restos de lavagens)
TRANSMISSÃO: Direta contato com secreções e Indireta via fômites; Portadores podem ser
reservatórios. Propriedades com alta densidade populacional. Movimentação de animais.
Portadores podem eliminar o vírus mesmo sem apresentar sintomas (reservatório). Cepas menos
virulentas deixam a doença mais branda e dificulta o diagnóstico. Suínos domésticos e selvagens.
PATOGENIA: A infecção vai para tonsilas paliativas, linfonodos e sistema respiratório superior.
Afeta endotélio vascular e celular, retículo endotelial também. Ganha os vasos sanguíneos
causando viremia e leva a sepse. Atinge rins, baço e outros órgãos.
SINAIS CLÍNICOS: Doença do Rim ovo de peru. diminuição do apetite, febre alta após 10 dias,
eritema, apatia, agrupamento dos animais, vômito, conjuntivite, constipação, diarréia, convulsões,
paresia, andar cambaleante. Necrose de amígdalas, faringe, esôfago e outras áreas. Além de
hemorragia ocular e renal. Cistites e linfonodos aumentados. Lesões vasculares com petéquias
hemorrágicas. Encefalite, tremores e paralisia. Aborto, natimortos e recém nascidos fracos com
dificuldade de crescimento.
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, laboratorial através de hemograma (leucopenia e
trombocitopenia), imuno histoquímico, ELISA, PCR, Necropsia de animais mortos acometidos com
biópsia.
TRATAMENTO: não existe, só é possível tratar sintomas. Descarte de animais.
CONTROLE: controle vacinal, cuidado em transporte de animais, não fornecer lavagem e restos e
quarentena de novos animais.
DOENÇA: PESTE SUÍNA AFRICANA
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus da família Asfarviridae, gênero Asfivirus. Alta morbidade e
mortalidade. Inativado por calor, solventes e desinfetantes. Resistente em temperatura (4ºC e
20ºC) e pH (4 a 13), na carne. Acomete suínos domésticos e selvagens. Exceção aos suínos
africanos reservatórios. Vetores: carrapatos Ornithodus fazem parte da replicação viral e
transmissão. Animais jovens.
TRANSMISSÃO: Suínos africanos: carrapato, direta contato com secreções e indireta (carne e
fômites). Suínos domésticos: Vertical (carrapato), direta contato com secreções e indireta (carne e
fômites). O carrapato se infecta no contato com as fezes do suíno. Animais que sobrevivem
tornam-se portadores do vírus.
1.Ciclo silvestre: suídeos selvagens africanos (Phacochoerus africanus e Potamochoerus larvatus)
e os carrapatos Ornithodoros spp. (ocorre na África Subsaariana)
2.Ciclo do carrapato: carrapatos Ornithodoros spp. e suínos domésticos (Sus scrofa domesticus)
3.Ciclo doméstico: suínos domésticos e consumo de produtos derivados de suínos infectados,
como carne, sangue, gordura, ossos, medula óssea e peles
4.Ciclo do javali-habitat: javalis selvagens (Sus scrofa scrofa), carcaças e produtos derivados de
suínos e javalis, e o habitat.
PATOGENIA: infecção oronasal, replicação no sistema respiratório superior, disseminação na
corrente sanguínea em hemácias e leucócitos, atinge órgãos com grandes quantidades de
macrófagos.
SINAIS CLÍNICOS: febre alta, eritema, fraqueza, taquicardia, taquipnéia, vômito, diarréia
sanguinolenta, secreção nasal e conjuntival. Aborto com hemorragia nos tecidos e petéqueas, falha
no desenvolvimento e muitos animais morrem antes de apresentar sinais. Fase AGUDA:
hemorragia, edemas, congestão e hemorragia intestinal; Fase SUBAGUDA: semelhante, mas
menos intenso. Fase CRÔNICA: pleurite, pericardite fibrinosa, consolidação do lobo pulmonar,
tumefação das articulações, necrose tecidual e pneumonia. Ocorre tumefação da articulação, o que
faz o animal claudicar; necrose na célula linfóide; fígados e linfonodos congestos, infartados e
cheios de sangue.
DIAGNÓSTICO: anamnese e sinais clínicos, laboratorial com hemograma (leucopenia e
trombocitopenia), imunofluorescência, imunohistoquímica, PCR, ELISA e isolamento viral.
TRATAMENTO: não existe, somente sintomas. Sacrifício de doentes.
CONTROLE: Quarentena, cuidado no transporte de animais, vazio sanitário, evitar contato entre
selvagens e domésticos. Não oferecer lavagem aos animais.
💉 DOENÇA: AUJESZKY /Pseudoraiva - NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, gênero
Varicellovirus. Alta morbidade e mortalidade. - Inativado por calor, solventes e desinfetantes (cloro).
Resistente em baixas temperaturas e pH (6 a 8), água não tratada. Podem atingir também cães,
gatos, bovinos, ovinos, guaxinis e ratos. Atinge suínos jovens é fatal. Nos adultos não é falta é raro
atingir o sistema nervoso. Principal reservatório é o suíno.
TRANSMISSÃO: Direta oronasal e cobertura, indireta por fômites.
PATOGENIA: infecção oronasal ou via reprodução, replicação no sistema respiratório superior e
tonsilas, atinge o cérebro, 24h axiomas. Não demonstra viremia, mas o vírus é eliminado até 14
dias via secreção nasal
SINAIS CLÍNICOS: preocupação com matrizes e cachaços. Febre transitória, apatia, inapetência,
falta de coordenação, ataxia: podem ocorrer lesões no coração e em gânglios esplâncnicos. No
SNC causa meningoencefalite, dano a neurônios, manguito perivascular disseminado. Lesão no
tronco cerebral, córtex cerebral e cérebro - presença de corpúsculo na inclusão. No sistema
respiratório pneumonia, traqueíte necrosante, necrose em alvéolos e perda do epitélio respiratório.
Em fetos aborto, morte do feto, mumificação, necrose em diversos orgaos como baço, linfonodos e
glandulas adrenais.
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, diagnóstico laboratorial, necropsia com biópsia e outros
métodos para infecções secundárias.
TRATAMENTO: não existe. Tratar sintomas.
CONTROLE: Cuidado em movimentação de animais em áreas com e sem sintomas, proteção de
reprodutores em regiões endêmicas, testes sorológicos para prevenção. Vacina, porém não impede
eliminação do vírus. Vazio sanitário, quarentena, evitar contato entre animais selvagens e
domésticos.
💉DOENÇA: RINITE ATRÓFICA
AGENTE ETIOLÓGICO: Pasteurella e Bordotella. Cocobacilus, GRAM -. - Sensibilidade: calor e
desinfetantes.
TRANSMISSÃO: doença atinge animais jovens devido ao processo de formação óssea,
transmissão direta via aerossóis e Indireta via fômites. Lipopolissacarídeo é o principal fator de
virulência, microbiota da nasofaringe.
PATOGENIA:Formação do MAC e bactérias se unem as células inflamatórias impedindo a
fagocitose.
SINAIS CLÍNICOS: rinite, sinusite, traqueíte, espirro, tosse, dispneia, secreção nasal e febre.
Formação do MAC e bactérias se unem às células inflamatórias impedindo fagocitose.
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, exames laboratoriais, Cultura (ágar sangue,
MacConkey), PCR e necropsia.
TRATAMENTO: antibióticos e suporte. Isolamento de animais positivos, higiene do ambiente,
higiene dos locais de parto; não tem tratamento para lesão óssea.
CONTROLE: desmame precoce assistido, vacina para porcas prenhez; sistema all in - all out.
💉DOENÇA: MICOPLASMOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Mycoplasma Hyopneumoniae. Não tem parede celular. Sensibilidade:
calor, dessecação, detergentes e desinfetantes. Resistente: baixas temperaturas. Alta morbidade e
baixa mortalidade.
TRANSMISSÃO: animais jovens e idosos, diversas espécies. Transmissão Direta via aerossóis e
Indireta via fômites. Microbiota da mucosa nasal, conjuntiva, cavidade nasal, orofaringe, sistema
digestório e sistema genital. Fatores predisponentes: Superlotação, ventilação e alterações de
temperatura.
PATOGENIA: Infecção oronasal > replicação, sistema respiratório superior > multiplicação e lesão
de células ciliadas > inflamação > aumento e acúmulo de secreção > pneumonia secundária.
SINAIS CLÍNICOS: sistema respiratório urogenital, conjuntivite, artrite, mastite e sepse. Tosse,
perda de peso, febre, inapetência e apatia. Atinge hemácias e células do sistemaimune, causando
trombose e hemorragia.
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, cultura (ágar sangue, Macconkey), imunofluorescência,
ELISA, PCR e necropsia.
TRATAMENTO: antibióticos e suporte, isolamento de animais positivos.
CONTROLE: higiene do ambiente, do local de parto, desmame precoce assistido, vacina para
porcas prenhez, sistema all in - all out.
RUMINANTES
💉 DOENÇA: COMPLEXO DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DE BOVINOS
(Também conhecida como febre dos transportes)
AGENTE ETIOLÓGICO: diferentes agentes etiológicos! BACTERIANOS: Pasteurella multocida,
Mannheimia Haemolytica, Histophilus somni, Mycoplasma bovis e Ureaplasma. VIRAIS:
Herpesviridae, Flaviridae, Paramyxoviridae.
➔ Mycoplasma bovis e Ureaplasma spp.: Não tem parede celular. Sensibilidade: calor,
dessecação, detergentes e desinfetantes. Resistente: baixas temperaturas. Alta morbidade e
baixa mortalidade
➔ Pasteurella multocida.: Cocobacilus, GRAM -. Sensibilidade: calor e desinfetantes
➔ Mannhemia haemolytica e Histophilus sommi. Bastonete, GRAM -. - Sensibilidade:
calor e desinfetantes. - Fatores de virulência: Proteínas de superfície (adesinas, Neuraminidases,
LPS e leucotoxinas). H. sommi todas os anteriores mais histamina e exopolissacarídeo
➔ Vírus da família Flaviridae. RNA. - Gênero Pestivirus. Alta morbidade e mortalidade. -
Inativado por pH, solventes orgânicos, detergentes. Resistente em material biológico (restos de
lavagens). Aumento de órgãos linfoides. Prejudica a produção de anticorpos. Deprime a
quimiotaxia de monócitos. Prejudica o sistema de mieloperoxidase de polimorfonucleares.
➔ Vírus da família Herpesviridae. Subfamília Alphaherpesvirinae DNA. - Gênero
Varicellovirus. Alta morbidade e mortalidade. Inativado por calor, solventes e desinfetantes
(cloro). Resistente em baixas temperaturas e pH (6 a 8), água não tratada. Replica em células
das camadas mucosa, submucosa e anéis traqueais. Destruição do epitélio respiratório,
diminuindo a atividade mucociliar. Infecções secundárias. Dificulta a resposta imune.
➔ Família Paramyxoviridae, subsfamílias Paramyxovirinae e Pneumovirinae.
TRANSMISSÃO: Direta por contato com secreções e Indireta via fômites. Propriedades com alta
densidade populacional. Transporte de animais. Animais jovens. Mudanças de ambiente e
temperatura. Infecções parasitárias, traumas e doenças imunossupressoras
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: tosse, lacrimejamento, febre, corrimento nasal mucóide ou mucopurulento,
dispneia, sialorréia e crepitação. Consolidação pulmonar, enfisema, broncopneumonia , atelectasia.
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, laboratoriais, exames de imagem, outros métodos para
infecções secundárias como cultura bacteriana. Necropsia com biopsia nos órgãos acometidos.
TRATAMENTO: Não tem tratamento! apenas sintomático, antibioticoterapia.
CONTROLE: Manejo ambiental: ambiente limpo, arejado, ventilado, sem superlotação,
temperaturas estáveis e gases tóxicas. Fornecimento de colostro. Vacinação: infecções virais. -
Quarentena. Rigoroso controle no transito de animais. Descarte de animais positivos. Oficina
Internacional de Epizootia (OIE) e Food and Agriculture Organization (FAO): Estágio 0: Sem
monitoramento e sem controle Estágio 1 a 3: monitoramento com medidas de controle e
prevenção, vírus circulante. Estágio 4: monitoramento com medidas de controle e prevenção, vírus
não circulante. Estágio 5: Sem vacinação e sem doença.
💉 DOENÇA: FEBRE AFTOSA - NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus da família Picornaviridae, gênero Aphthovírus. Resistente: solventes
orgânicos como éter e clorofórmio. Sensível: pH ácido e básico, hipoclorito de sódio. Sorotipos: O,
A e C.
TRANSMISSÃO: direta com secreções e indireto via fômites e consumo de produtos de animais
contaminados. Alta morbidade e baixa mortalidade. Animais jovens, desenvolvem cardiopatia.
Transmissão entre animais. Notificação obrigatória. Proibição de comércio.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: febre, claudicação, lesões vesiculares na língua, patas, narinas e tetos, perda
de peso e fraqueza. Fase AGUDA: portadores assintomáticos. Animal fica protegido contra sorotipo
específico linfopenia e queda na produção de IFN. - Microscopicamente: necrose das células
epiteliais e miocárdio.
DIAGNÓSTICO: anamnese, sinais clínicos, Diagnóstico laboratorial: hemograma (leucopenia e
trombocitopenia), imuno-histoquímica, ELISA, isolamento viral, pesquisa de anticorpos por
imunofluorescência e PCR, outros métodos para infecções secundárias, cultura bacteriana.
Necropsia com biópsia dos órgãos acometidos.
TRATAMENTO: não tem tratamento. Descarte de animais positivos.
CONTROLE: vacinação do rebanho, rigoroso controle no trânsito de animais, quarentena e
descarte de acometidos.
DOENÇA: MASTITE
AGENTE ETIOLÓGICO: muitos agentes etiológicos! Bacterianos: Staphylococcus, Streptococcus,
Corynebacterium, Mycoplasma e Pasteurella. GRAM +. Microbiota. Sensibilidade: calor,
dessecação, detergentes e desinfetantes. - Resistente: ambiente por longo período. Fatores de
virulência: arsenal enzimático (coagulase, hialuronidase, leucocidinas, coagulases, capa de fibrina
e hemolisinas).
➔ Streptococcus. - GRAM +. Microbiota. Sensibilidade: calor, dessecação, detergentes e
desinfetantes. - Resistente: ambiente com matéria orgânica e secreções purulentas. Fatores de
virulência: arsenal enzimático (adesinas e hemolisinas), parede celular (ácido lipoproteíco) e
toxinas (estreptoquinase e estreptolisina).
➔ Corynebacterium. Bastonete e GRAM +. Microbiota. Sensibilidade: calor, dessecação,
detergentes e desinfetantes. Resistente: ambiente com matéria orgânica e umidade. Fatores de
virulência: parasita intracelular facultativo, sobrevive nos fagócitos devido aos lipídios. Pili e
captação de ferro.
➔ Mycoplasma bovis. Não tem parede celular. Sensibilidade: calor, dessecação,
detergentes e desinfetantes. Resistente: baixas temperaturas. Alta morbidade e baixa
mortalidade.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta (rara) e indireta via fômites e ambiente. Microbiota da pele e
glândula mamária. Falta de higiene na ordenha. Prejuízos. Atinge animais mais velhos, no inicio e
final de lactação. Outros agentes enterobactérias e leveduras
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Super aguda: inflamação, calor, dor, endurecimento da glândula e sinais
sistêmicos (febre, depressão e anorexia). Leite com grumos e/ou sangue. Aguda: inflamação, calor,
dor, endurecimento da glândula. Subaguda: sinais clínicos brandos na glândula e alterações no
leite. Crônica: não existem sinais sistêmicos, poucos sinais nas glândulas. - Leite com sangue,
flocos de caseína e aspecto aquoso. Abscessos, granulomas, fístulas, atrofia, perda de função e
fibrose.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos, laboratorial: cultura e PCR, testes de ordenha,
avaliação da celularidade do leite. Necropsia com biópsia dos órgãos acometidos
TRATAMENTO: Tratamento apenas sintomático, antibioticoterapia.
CONTROLE: Orientação aos funcionário, higiene na ordenha, testes antes da ordenha,
manutenção da maquinaria. Manejo com as vacas doentes: Vaquilhonas → vacas curadas →
vacas com mastite subclínica → vacas com mastite clínica (ordenha manual) → mastite crônica.
DOENÇA: ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da família Retroviridae, subfamília Orthoretrovirinae e gênero
Lentivirus. Sensível solventes orgânicos, fenol, periodato, formaldeído calor (56ºC). Resistente em
baixas temperaturas. Antígenos de superfície como P28 e gp135, estes integram-se e escapam da
resposta imune.
TRANSMISSÃO: Ovinos são reservatórios. Transmissão direta contato com as secreções, indireta
via fômites e via leite.Complexo Visna, Maedi, pneumonia progressiva crônica e artrite encefalite
caprina.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Atingem pulmões, articulações, glândulas mamárias e SNC. Visna causa
dificuldade de caminhar, tremores em lábios, inclinação anormal da cabeça, cegueira, sem febre,
encefalomielite crônica com desmielinização. O vírus da pneumonia progressiva e o vírus de maedi
causam pneumonia crônica causando perda de condiçãocorporal, dispneia, sacudidas de cabeça,
tosse seca e pneumonia secundária. Maedi causa pneumonia progressiva com aumento do peso
do pulmão. O vírus da artrite encefalite caprina causa artrite progressiva crônica, mastite,
pneumonia intersticial, síndrome paralítica com ataxia, fraqueza e paralisia.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos, laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA, isolamento
viral, pesquisa de anticorpos por imunofluorescência e PCR. Análise do liquido sinovial e necropsia.
TRATAMENTO: Não existe tratamento
CONTROLE: Não existem vacinas! Descarte de animais positivos e quarentena.
DOENÇAS PRIÔNICAS
AGENTE ETIOLÓGICO: Encefalopatia espongiforme transmissível. Atinge animais e seres
humanos. Em animais origem infecciosa, causa por uma proteína anormal denominada príon
(proteinaceuos infectious particles). PrPC: proteína normal; PrPSc: Scrap, atinge ovinos e caprinos;
PrpBSE: encefalopatia espongiforme bovina, atinge bovinos.
TRANSMISSÃO: Transmissão por contato direto com secreções ou indireto via fômites. Atinge
animais adultos.
PATOGENIA: Infecção por via oral (detectado nos macrófagos e células dendríticas das tonsilas,
local de replicação) > Disseminação para diversos tecidos do corpo (transformação das proteínas
normais em proteínas anormais) > Atinge o sistema nervoso
SINAIS CLÍNICOS: Sinais clínicos de 18 a 60 meses pós infecção.Não tem resposta imune.
Alterações de comportamento, anormalidades de locomoção (falta de coordenação, paresia, déficit
proprioceptivo e hipermetria). Tremores de cabeça e pescoço, hiperestesia, prurido, perda de lã,
extensão de cabeça e pescoço, lambedura e ranger de dentes.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos, ELISA e Western blot e Histopatológico.
TRATAMENTO: Não existe!
CONTROLE: Não existe! Descarte de doentes.
EQUINOS
💉DOENÇA: HERPESVIRUS EM EQUINOS
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da família Herpesviridae. Subfamília Alphaherpesvirinae DNA. -
Alfa-herpes-vírus e gama-herpes-vírus. Alta morbidade e mortalidade. Inativado por calor, solventes
e desinfetantes (cloro). Resistente em baixas temperaturas e pH (6 a 8), água não tratada
Alfa-herpes-vírus: Herpes-vírus equino tipo 1 (EHV-1, vírus do aborto equino), Herpes-vírus-equino
tipo 3 ( EHV-3, vírus do exantema coital equino), Herpes-vírus-equino tipo 4 (EHV-4, vírus da
rinopneumonite equina), EHV – 6 (herpes-vírus asinino tipo 1) e EHV – 8 (herpes-vírus asinino tipo
3) atinge asininos. Gama-herpes-vírus: Herpes-vírus equino tipo 2, 5 e 7 - EHV-2, EHV-5 e EHV-7
(herpes-vírus asinino tipo 2), Causa doenças neurológicas e pneumonia intersticial grave.
EHV-1 vírus do aborto equino: Causa aborto em éguas, doença do trato respiratório e
doenças neurológicas ocasionais.
TRANSMISSÃO: Comum infectar apenas cavalos. Transmissão ocorre por contato direto com fetos
e placentas abortados e por aerossóis. A indireta através de fômites contaminados.
PATOGENIA: Infecção no sistema respiratório superior (Replicação no trato respiratório superior;
Linfonodos locais) > Leucócitos (Viremia) > Útero (Replicação nas células endoteliais do útero;
Vasculite grave, trombose; Aborto) > SNC (Mieloencefalopatia por herpes-vírus equino (MHE)).
SINAIS CLÍNICOS:Aborto aos 4º mês de prenhez e com 7º ao 11º mês de gestação sem sintomas.
Os potros nascem vivos porém fracos e morrem em 2 ou 3 dias. Na doença respiratória causa
febre, anorexia, secreção nasal e secreção ocular. Na mieloencefalopatia os sinais são ataxia,
incontinência urinária e paresia dos membros até paralisia e morte. No útero a doença vascular
indica se o feto será afetado pela infecção em extensa e menos extensa. No feto os sinais são:
Icterícia; Hemorragias petéquias em mucosas; Edema subcutâneo e pleural; Esplenomegalia com
folículos linfoides; Necrose hepática (corpúsculo de inclusão intranucleares). No SNC, MHE: As
lesões em neurônios e células da glia não ocorrem pela infecção. - Mieloencefalopatia multifocal
difusa secundária a vasculite, hemorragia, trombose e lesão neuronal isquêmica por causa do
endotélio vascular no SNC. Disúria inicial, constipação intestinal, analgesia perineal, protusão do
pênis, disfunção locomotora que varia de ataxia a paralisia grave, tetraplegia. Caso atinja o córtex
ou tronco cerebral com sintomas encefálicos e convulsões.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos, laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA, isolamento
viral, pesquisa de anticorpos por imunofluorescência e PCR. Outros métodos para infecções
secundárias e necropsia com biópsia dos órgãos acometidos.
TRATAMENTO:Não existe tratamento apenas sintomático!
CONTROLE: Movimentação de animais entre áreas com e sem doença (éguas e potros).
Vacinação não impedem infecção, desenvolvimento da viremia e latência. Quarentena e
isolamento.
EHV-3 vírus do exantema coital equino:
TRANSMISSÃO: Atinge garanhões. Transmissão ocorre por contato direto na cobertura e indireto
através de fômites contaminados
PATOGENIA: Infecção na cobertura (O vírus atinge tecido epitelial da pele e margens
mucocutâneas. Órgãos reprodutores) > Inflamação (Lesões características de ECE)
SINAIS CLÍNICOS: Não causa doença sistêmica, mas o animal apresenta inatividade sexual.
Formação de pápulas, vesículas, pústulas e ulceras no pênis e prepúcio de equinos e genital
externa perineal de éguas.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. PCR e ELISA. Cultura para infecções secundárias
TRATAMENTO: Não existe tratamento apenas sintomático.
CONTROLE: Exames preventivos antes da reprodução. Evitar a cobertura de animais doentes.
Descontaminação dos fômites. Quarentena e isolamento.
💉DOENÇA RESPIRATÓRIA EM EQUINOS
AGENTE ETIOLÓGICO: Família: Orthomyxoviridae, gênero: Influenzavirus A. Subtipos H7N7 e
H3N8. Alta morbidade e baixa mortalidade. Sensibilidade: calor, fenol, solventes lipídicos,
detergentes, formalina e agente oxidantes. Infecções bacterianas secundárias
TRANSMISSÃO: Atinge animais de todas as idades, porém animais com 2 a 6 meses são mais
suscetíveis. Transmissão direta via aerossóis e indireta via fômites
PATOGENIA: Infecção por aerossóis: • Lesões na células epiteliais > Inflamação: • Bronquiolite. •
Broncopneumonia secundária.
SINAIS CLÍNICOS:Febre alta, tosse seca por 3 semanas, secreção nasal, anorexia, apatia,
fotofobia, lacrimejamento com secreção mucopurulenta, opacidade da córnea, edema de membros
e pneumonia fulminante. Laringite, traqueite, bronquite, bronquiolite, congestão alveolar,
pneumonia intersticial e edema.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. PCR e ELISA. Cultura para infecções secundárias.
TRATAMENTO:Não tem tratamento!
CONTROLE: Vacinação, quarentena. Isolamento dos animais doentes. Descontaminar os fômites.
DOENÇA: MORMO NOTIFICAÇÃO COMPULSORIA E ZOONOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Burkholderia mallei. Sensibilidade: dessecação, luz, calor e desinfetantes.
Resistência: ambientes frios e úmidos. Transmissão direta ou indireta via fômites.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta ou indireta via fômites.Cápsula, LPS, pili.
PATOGENIA: Infecção oral (Alimentos e água. Aerossóis. Lesões cutâneas) > Disseminação:
Sistema linfático e sanguíneo. Atinge linfonodos. Leucócitos carreadores. Lesões metastáticas em
pulmões, baço, fígado e pele > Piogranulomas Restos celulares. Núcleo central. Revestido por
histiócitos, macrófagos e células gigantes. Capsula de colágeno.
SINAIS CLÍNICOS: A incubação varia de dias a meses. Nódulo e ulcerações do sistema
respiratório e pele. Pneumonia, abscessos pulmonares e em cavidades nasais, espessamento das
pleuras. Aguda: febre, dispneia, disfagia, tosse, secreção nasal catarropurulenta com sangue,
pleuropneumonia e morte. Ulceras nas conchas etmoidais e septo nasal. Aumentos dos linfonodos
em cabeça e pescoço. Crônica: Animais mantêm a doença ativa e contribuem para disseminação.
Discreto catarro nasal, fraqueza, bronquite e pneumonia. Forma cutânea: Nódulos endurecidos em
membros e região costal. Abscessos, ulcerações com alopecia. “Aspecto de rosário”.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. PCR e ELISA. Cultura para bactérias. Teste de
maleína. NecropsiaTRATAMENTO: Não tem
CONTROLE: Quarentena. Descontaminação do ambiente e equipamentos. Movimentação de
animais.
💉 DOENÇA: GARROTILHO
AGENTE ETIOLÓGICO: Streptococcus equi. GRAM +. - Microbiota. Sensibilidade: calor,
dessecação, detergentes e desinfetantes. Resistente: ambiente com matéria orgânica e secreções
purulentas. Fatores de virulência: arsenal enzimático (adesinas e hemolisinas), parede celular
(ácido lipoproteíco) e toxinas (estreptoquinase e estreptolisina).
TRANSMISSÃO: Atinge animais de todas as idades, mais comum até 2 anos de idade.
Transmissão por contato direto e indireto através de fômites. Em potros a transmissão pode ser via
leite (mastite purulenta). Fatores predisponentes: alterações de temperatura, desmama, transporte,
treinamento, superlotação, viroses, parasitoses, nutrição inadequada.
PATOGENIA: Infecção oronasal • Estresse. • Transporte. • Excesso de animais. > Disseminação •
Atinge o epitélio nasal. • Linfonodos retrofaríngeo e submandibulares. > Outros órgãos • Rins. •
Fígado. • Sistema nervoso. • Articulações. • Coração. • Olhos.
SINAIS CLÍNICOS: Inflamação mucopurulenta das vias aéreas superiores e linfadenite com
abscessos. Febre alta, anorexia, depressão, corrimento nasal seroso, mucopurulento com aspecto
grosso amarelado, tosse com exsudato. Dor na região faringe, cabeça baixa e estendida,
conjuntivite purulenta, dificuldade na deglutição, abscessos com descarga nasal purulenta, asfixia e
morte. Pneumonia mucopurulenta, empiema da bolsa gutural. - Animais com falha na resposta
imune desenvolvem anemia, miocardite. Purpura hemorrágica com edema abdominal, membros,
cabeça, escroto e erupções da pele. Rinite, faringite, laringite, hiperemia, edema com infiltrados
inflamatórios de neutrófilos, pus e ulcerações epiteliais.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Esfregaço com coloração de GRAM. Laringoscopia,
radiografia. Cultura bacteriana (ágar sangue). PCR e ELISA. Necropsia com histopatológico
TRATAMENTO:Antibioticoterapia e suporte.
CONTROLE: Quarentena. Isolamento. Descontaminação do ambiente. Vacinação nos labios. (3 a 4
doses)
DOENÇA: ANEMIA INFECCIOSA EQUINA - NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da família Retroviridae. RNA. Subfamília: Orthoretrovirinae. Gênero
Lentivirus. Sensível solventes orgânicos, fenol, periodato, formaldeído calor (56ºC). Resistente em
baixas temperaturas. Antígenos de superfície como P28 e gp135, estes integram-se e escapam da
resposta imune. Atinge equinos. Todas as idades. Portador assintomático.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta e indireta via fômites, contato com sangue do animal doente
via vetores insetos hematófagos. Transmissão vertical (mosca do estabulo e mosquito pólvora), via
transplacentária e colostro. Fatores predisponentes: desnutrição, parasitoses, debilitados.
PATOGENIA: Infecção via transfusão • Insetos hematófagos. • Período de incubação de 7 a 21
dias. > Disseminação • Replicação em macrófagos. • Rins. • Fígado. • Linfonodos. • Adrenais. •
Baço. • Pulmões. > Anemia • Hemólise intravascular e extravascular. • Depressão da medula
óssea.
SINAIS CLÍNICOS: Trombocitopenia, edema, petéquias na mucosa. Aguda: Febre, taquipneia,
abatimento, cabeça baixa, debilidade nos membros, inapetência e perda de peso. Crônica:
Destruição das células vermelhas com diferentes intervalos de tempo, anemia, fraqueza.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Diagnóstico laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA,
isolamento viral, pesquisa de anticorpos por imunofluorescência e PCR. Hemograma tubo sem
EDTA. Notificação ao serviço de sanidade animal. Necropsia.
TRATAMENTO: Não há tratamento!
CONTROLE: Combate aos insetos. Água tratada. Quarentena. Isolamento. Sacrifício dos animais
positivos. Utilização de materiais estéreis. Movimentação de animais, exame dos animais para
viagens.
CÃES
💉DOENÇA: CINOMOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Família Paramyxoviridae, RNA. Subfamílias Paramyxovirinae e
Pneumovirinae. Gênero: Morbilivirus. CDV. Alta morbidade e mortalidade. Diversas cepas.
Inativado por luz U.V., calor, éter, clorofórmio, formol, fenol, amônio quaternário. Resistente em
material biológico, baixas temperaturas. Envelope de lipoproteína. Citólise imunomediada e
diminuição da apoptose. Interação entre o vírus da cinomose e as células do sistema imune
auxiliam na disseminação da doença. Interação da SLAM ou CD 150 glicoproteína de membrana
das células de defesa com o vírus causando a disseminação até o SNC. Inibição da resposta de
interferons.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta via aerossóis e indireta via fômites. Ocorrem também
transmissões transplacentária e em neonatos. Atinge diversas espécies, cão é mas acometido. A
evolução da doença ocorre em 7 a 10 dias, a transmissão ocorre de 60 a 90 dias pós infecção.
Atinge filhotes. Fatores predisponentes: doenças imunossupressoras, imunossupressão.
PATOGENIA
Titulação de anticorpos alta: vírus é eliminado totalmente do corpo.
Titulação de anticorpos intermediária: apresentam disseminação viral nos tecidos.
Titulação de anticorpos baixa: disseminação viral para diversos tecidos epitelial, digestório,
glândulas, sistema respiratório e sistema geniturinário. Infecções secundárias.
A entrada no SNC ocorre por via hematogênica (associado a plaquetas e leucócitos). Acessa o
quarto ventrículo via plexo coroide e atingir o líquor. Disseminação via mucosa respiratória e
posteriormente nos neurônios olfatórios. Encefalite aguda, sub aguda e crônica.
SINAIS CLÍNICOS: Sinais sistêmicos: Dependem da cepa, condições ambientais, imunidade.
Inquietação, queda do apetite, febre, infecções no trato respiratório superior, secreção oculonasal,
tosse e dispneia, vomito e diarreia. Lesões cutâneas: Dermatite vesicular, pustular, hiperqueratose
nasal e digital. Sinais neurológicos: 1 a 3 semanas após a recuperação da doença sistêmica. -
Hiperestesia, rigidez cervical, convulsões, sinais cerebelares, sinais vestibulares, paresia,
tetraparesia, ataxia sensorial, mioclonia. Sinais em neonatos: Dano ao esmalte e a dentina.
Lesões ósseas: Osteosclerose metafisária em cães jovens. Osteodistrofia hipertrófica. Artrite
reumatoide: Altos níveis de anticorpos e liquido sinovial. Sinais oculares: Uveíte, neurite óptica,
cegueira, pupilas dilatadas, descolamento de retina, atrofia de retina.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Exames de sangue: linfopenia, trombocitopenia,
anemia regenerativa. Inclusões citoplasmáticas. Laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA,
isolamento viral, pesquisa de anticorpos por imunofluorescência e PCR. Exames de imagem:
Pneumonia intersticial e alterações na ressonância magnética em SNC. Analise de líquor. Outros
métodos para infecções secundárias. Necropsia com biópsia dos órgãos acometidos.
TRATAMENTO: Não existe tratamento para o vírus! Antibioticoterapia; Anti-inflamatório;
Analgésico; Antitérmico; Antieméticos; Anticonvulsivante; Fluidoterapia
CONTROLE: Vacinação. Evitar que o filhote saia do ambiente domiciliar. Ingestão do colostro.
Descontaminação do ambiente. Isolamento dos animais positivos.
💉 DOENÇA: PARVOVIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Família Parvoviridae, DNA. Gênero: Parvovirus. Alta morbidade e
mortalidade. CPV – 1 e CPV – 2. Inativado por luz U.V., calor, éter, clorofórmio, formol, fenol,
amônio quaternário. Resistente em material biológico, baixas temperaturas. 1970 causa problemas
cardíacos. Atinge canídeos, principalmente filhotes.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta via orofecal e transmissão indireta via fômites. Casos raros a
transmissão via vetores. Animais com infecções parasitárias e bactérias são suscetíveis. A
incubação é de 7 a 14 dias.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Enterite: As lesões se concentram em intestinos, medula óssea e miocárdio e
menos comum pele e SNC. Vômitos graves, diarreia, anorexia, desidratação rápida, febre. Fezes
amarelo-acinzentadas e com estrias de sangue ou escurecidas. CID. Doença neurológica: Ocorre
após hemorragia no sistema nervoso central que ocorreu após a CID ou hipoglicemia ou sepse.
Infecção concomitante com a cinomose. Hipoplasia cerebelar,meningite. Doença cutânea:
Ulceração de coxins, mucosa bucal e vaginal. Vesículas na cavidade bucal, placas eritematosas no
abdome e na pele. Doença cardiológica: Miocardite. Dispneia, vomito, diarreia, sem sintomas
cardíacos aparentes. ICC, Trombose e flebite por hipercoagubilidade.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Exames de sangue: A contagem de leucócitos dentro
dos parâmetros linfopenia pela infecção viral e neutrofilia pelas bactérias oportunistas. Inclusões
citoplasmáticas. Diagnóstico laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA, isolamento viral, pesquisa de
anticorpos por imunofluorescência e PCR. Outros métodos para infecções secundárias. Necropsia
com biópsia dos órgãos acometidos
TRATAMENTO:Não existe tratamento para o vírus! Antibioticoterapia. Anti-inflamatório, analgésico,
antitérmico, antieméticos, fluidoterapia e alimentação correta.
CONTROLE: Vacinação. Evitar que o filhote saia do ambiente domiciliar. Ingestão do colostro.
Descontaminação do ambiente. Isolamento dos animais positivos.
GATOS
💉 DOENÇA: FIV
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da imunodeficiência felina: Vírus da família Retroviridae. RNA.
Gênero Lentivirus. Sensível solventes orgânicos, fenol, periodato, formaldeído calor (56ºC).
Resistente em baixas temperaturas.
TRANSMISSÃO: - 5 subtipos A, B, C, D, E. Atinge mais machos que fêmeas e mais adultos.
Transmissão direta através de inoculação saliva e sangue. Transmissão vertical, via leite e indireta
via fômites.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Linfoademegalia, febre. Gengivite, estomatite e periodontite. Infecções em trato
respiratório superior. Insuficiência renal crônica. Diarreia. Sinais neurológicos. Infecções
secundárias. Portadores assintomáticos.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Exames de sangue: muitas vezes normal. Linfopenia,
neutropenia, anemia regenerativa. Neutrofilia devido a infecções secundárias. Função renal e
hepática. Diagnóstico laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA, isolamento viral, pesquisa de
anticorpos por imunofluorescência e PCR. Outros métodos para infecções secundárias. Necropsia
com biópsia dos órgãos acometidos.
TRATAMENTO: Não existe tratamento para o vírus! Antibioticoterapia. Anti-inflamatório,
analgésico, antitérmico, antieméticos, fluidoterapia e alimentação correta.
CONTROLE: Vacinação. Evitar que o filhote saia do ambiente domiciliar. Orientar o proprietário
sobre a doença. Descontaminação do ambiente.
💉DOENÇA: FELV
AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus da leucemia felina, família Retroviridae. RNA. - Gênero Lentivirus.
Três tipos A, B e C. Sensível solventes orgânicos, fenol, periodato, formaldeído calor (56ºC). -
Resistente em baixas temperaturas. Alguns tumores estão associados a FELV como linfossarcoma
multicêntrico, vírus do sarcoma felino e fibrossarcoma. Gato reservatório.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta secreções corpóreas (saliva, lagrimas, urina). Transmissão
indireta via fômites e vertical.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS:Alguns tumores estão associados a FELV como linfossarcoma multicêntrico,
vírus do sarcoma felino e fibrossarcoma. Imunossupressão grave, febre mal-estar; Infecções
secundárias e neoplasias. Anemia, ulceração da cavidade oral. Síndrome neurológica.
Glomerulonefrite. Lesões oculares. Resposta imune adequada: interrompe a progressão da doença
(4 – 8 semanas pós exposição). Viremia persistente: (4 – 6 semanas pós exposição).
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Exames de sangue: muitas vezes normal. Linfopenia,
neutropenia, anemia regenerativa. Neutrofilia devido a infecções secundárias. Função renal e
hepática. Diagnóstico laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA, isolamento viral, pesquisa de
anticorpos por imunofluorescência e PCR. Outros métodos para infecções secundárias.
Diagnóstico tumoral. Necropsia com biópsia dos órgãos acometidos.
TRATAMENTO: Não existe tratamento para o vírus! Antibioticoterapia. Anti-inflamatório,
analgésico, antitérmico, antieméticos, fluidoterapia e alimentação correta. Terapia antitumoral.
CONTROLE:Vacinação. Evitar que o filhote saia do ambiente domiciliar. Orientar o proprietário
sobre a doença. Descontaminação do ambiente
💉DOENÇA: PANLEUCOPENIA FELINA
AGENTE ETIOLÓGICO: Cinomose felina e enterite infecciosa felina - Família Parvoviridae, DNA.
Gênero: Parvovirus. Alta morbidade e mortalidade. CPV – 1 e CPV – 2. Inativado por luz U.V.,
calor, éter, clorofórmio, formol, fenol, amônio quaternário. - Resistente em material biológico, baixas
temperaturas.
TRANSMISSÃO: Transmissão direta e indireta via fômites. Atinge animais de todas as idades,
porém filhotes têm mortalidade alta. Infecções secundárias.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Febre, anorexia, depressão, apatia, vômito, desidratação diarreia e morte.
Infecção intrauterina: Hipoplasia cerebelar, degeneração das células de Purkinje, atrofia. Sinais
neurológicos. Morte dos fetos ou fetos recém nascidos fracos.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Exames de sangue: A contagem de leucócitos dentro
dos parâmetros leucopenia pela infecção viral e neutrofilia pelas bactérias oportunistas.
Diagnóstico laboratorial: imuno-histoquímica, ELISA, isolamento viral, pesquisa de anticorpos por
imunofluorescência e PCR.
TRATAMENTO:Não existe tratamento para o vírus! Antibioticoterapia. Anti-inflamatório, analgésico,
antitérmico, antieméticos, fluidoterapia e alimentação correta.
CONTROLE: Vacinação. Evitar que o filhote saia do ambiente domiciliar. Orientar o proprietário
sobre a doença. Descontaminação do ambiente.
DOENÇAS ZOONÓTICAS
💉DOENÇA: BRUCELOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Principais espécies: B. suis. B. canis. B. ovis. B. notomae. B. abortus. B.
melitensis. Grupo de bactérias GRAM -. Cocobacilos. Zoonoses. Resistente ao congelamento e
descongelamento, em locais com alta umidade e baixa incidência de luz UV. Sensível a luz UV,
altas temperaturas e desinfetantes. Não formam esporos. Fatores de virulência: LPS, Lipoproteínas
e Flagelinas > Baixa expressão de PAMP (pathogen-associated molecular pattern). Com o PAMP
alterado, ocorre falha na resposta imune inata e escape in vivo do patógeno. Impede a fusão do
fagolisossomo e inibe a produção de ROS (espécies reativas de oxigênio). O LPS da Brucella
protege ela contra a ação de peptídeos catiônicos, metabólitos de oxigênio e lise mediada pelo
sistema complemento.
TRANSMISSÃO: Atingem diversas espécies animais. Transmissão direta por meio de aerossóis,
via oral e/ou relações sexuais e superfície mucosa. Transmissão indireta através de tecidos e
fluídos de abortos. Transmissão vertical para o filhote através do leite. Importante para rebanhos,
pois a suscetibilidade a infecção e prevalência da doença estão ligadas a vacinação, maturidade
sexual e prenhez.
PATOGENIA: Infecção: Aerossóis, Via oral, Cobertura, Leite, Produtos de aborto. > Bacteremia:
Órgãos linfáticos e sistema linfático. Sistema sanguíneo. Tecido mamário e órgãos reprodutores.
SINAIS CLÍNICOS: Epididimite, febre, linfadenomegalia, distúrbios reprodutivos, secreção vaginal
cinza-esverdeada. Aborto com fetos autolisados, mumificação fetal, reabsorção fetal.
Esplenomegalia, discoespondilite, dor espinal, ataxia, paresia, osteomielite, poliartrite, claudicação
(cães). - Dermatite piogranulomatosa, lesões oculares.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. As melhores amostras provém do leite, swabs
vaginais de animais vivos. De animais mortos, conteúdo pulmonar e/ou gástrico do feto abortado.
Tecidos do sistema genital, glândula mamária e tecidos linfáticos. Exame hematológico e
bioquímico sem alterações. Radiografia e ressonância magnética para alterações em coluna.
Exames andrológicos com alterações no sêmen como espermatozóides imaturos, acrossomas
deformados, aumento da peça intermediária, caudas curvas, cabeças desprendidas, aspermia e
azoospermia por atrofia testicular (5 a 20 semanas pós infecção). Sorologia, ELISA e testes
rápidos. Cultura ágar sangue, meio de Farrell ou meio de Kuzda e Morse. PCR. Necropsia com
histopatológico dos órgãos afetados.
TRATAMENTO: Antibioticoterapia e suporte. Discoespondilite tratamentocirúrgico
CONTROLE: Animais devem ser retirados da reprodução. Descontaminação do ambiente. Se
necessário o animal deve ser sacrificado.
💉DOENÇA: LEPTOSPIROSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Principais espécies: L. borgpetersenii. L. inadai. L. interrogans. L.
kirschneri. L. meyeri. L. noguchii. L. santarosai. L. weilii. Espiroqueta GRAM -, porém se coram
fracamente. Formas espirais. Alta mobilidade e com gancho dando formato de S ou C. - Zoonoses.
Sensível a dessecação, congelamento, calor, sabão, sais biliares, detergente. Resistente em
ambientes úmidos e temperatura temperada. Fatores de virulência: Parede celular. Endotoxinas.
Hemolisinas (esfingomielinase C). Bainha externa combina características de capsula e membrana
externa, com “endoflagelos” (fibrilas axiais).
TRANSMISSÃO: Transmissão direta ocorre pelo contato com da membrana mucosa ou pele com
água e indireta através de fômites ou alimentos com urina. Outras fontes leite de vaca com
infecção aguda, secreção genital de bovinos e suínos machos ou fêmeas. Túbulos renais de
mamíferos, roedores são reservatórios. Titulação de anticorpos.
PATOGENIA: Infecção: Via mucosas e pele > Sistema circulatório: Disseminação para rins e
fígado. Lesões degenerativas. Músculos, olhos, meninges. Endotélio vascular.
SINAIS CLÍNICOS:Divide-se em aguda e crônica. Cães: insuficiência renal, febre, hemorragias em
mucosas e pele, anemia, epistaxe, urina e fezes com sangue, uremia e icterícia. Bovinos: aborto
devido a morte do feto, retenção fetal (autólise), infecção renal crônica, febre, hemoglobinúria,
icterícia, anemia. Suínos: semelhante a leptospirose bovina, o animal apresenta septicemia com
icterícia e hemorragia em leitões e aborto e infertilidade nos animais adultos. Equinos: febre,
icterícia discreta e abroto e iridociclite recorrente equina.
DIAGNÓSTICO: Amostras: Animais vivos: sangue, urina, fluido cerebroespinal, fluído uterino e
cotilédones placentários. Não coletar do leite destrói as leptospiras. Cadáveres: fetos abortados
(rins abrigam as leptospiras). Em casos de septicemia outros órgãos estão acometidos fígado,
baço, pulmão, cérebro e olhos. Exame direto: Fracamente coradas (GRAM -) necessitam de
microscopia de campo escuro (urina), eletrônica. Pode ser demonstrada em esfregaços através do
uso de anticorpos fluorescentes ou prata. Testes bioquímico: oxidase-positiva e catalase-positiva.
Algumas espécies a lipase e urease. Testes imunológicos: ELISA. Biologia molecular: PCR.
Isolamento e identificação: Meio Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH). Ágar sangue
não é efetivo. Meio fluído com soro de coelho diluído em solução salina normal até mistura de
peptonas, vitaminas, eletrólitos e tampões.
TRATAMENTO: Antibioticoterapia e suporte (fluidoterapia, antieméticos, antitérmicos).
CONTROLE: Vacinação. Descontaminação do ambiente e fômites. Isolamento. Evitar água da
chuva.
💉DOENÇA: CARBÚNCULO HEMÁTICO
AGENTE ETIOLÓGICO: B. anthracis (zoonoses). Notificação obrigatória B. cereus. B.
thuringiensis. Toxinas da forma vegetativa: Pode atuar como poli-D-glutamato que atua como fator
de disseminação e inibição de leucócitos. Toxina letal e toxina do edema. Cápsula. Bastonete
GRAM +. Esporo, anaeróbio facultativo. Bicabornato de sódio. Lingas cadeias que dificultam a
fagocitose. Esporos resistentes a tratamentos físicos, químicos, calor, dessecação, raio UV, raios
ionizantes, desinfetantes. Resistente em temperaturas tropicais, temperados, solos alcalinos,
carcaças fechadas (até 2 semanas).
TRANSMISSÃO: Solo fonte de infecção. Transmissão direta via oral, água e alimento e via
ferimentos. Transmissão indireta via fômites. Via vetores artrópodes hematófagos. Carcaças.
PATOGENIA: Infecção (esporos): Via oral e ferimentos. Fagocitose e resistência no fagolisossomo.
> Disseminação: Multiplicação da forma vegetativa. Linfonodos. Corrente sanguínea. > Tecidos:
Edema. Hemorragia.
SINAIS CLÍNICOS: Hemorragias, baço friável congesto e escuro, sangue com aspecto de alcatrão
pelos orifícios naturais. Ruminantes: a doenças evolui de horas a 5 dias, animais podem morrer
sem manifestar sinais clínicos. Febre, agalaxia, taquipneia, mucosas congestas, hemorragia,
edema e aborto. Equinos: cólica, diarreia, edema e asfixia. Suínos: úlcera na região de faringe,
linfadenite regional, edema, enterite ulcerativa hemorrágica. Carnívoros: semelhantes aos suínos,
raro.
DIAGNÓSTICO: Coleta de amostras: atenção ao ambiente contaminado, coletar sangue de vasos
superficiais, humor aquoso e para esfregaços de secreções dos orifícios naturais. Exame direto.
Cultura: ágar sangue. - Imunodiagnóstico. PCR.
TRATAMENTO: Antibioticoterapia. Antissoro. Terapia suporte.
CONTROLE: Descarte de animais positivos incineração ou enterrar animal com cal virgem.
Vacinação. Isolamento e quarentena. Descontaminar o ambiente
DOENÇA: PESTE
AGENTE ETIOLÓGICO: Cocobastonetes GRAM -. - Resistente em matéria orgânica, solo, baixas
temperaturas. Principais espécies: Y. pestis. Y. enterocolitica (subespécies enterocolitica e
palearctica). Y. pseudotuberculosis. Zoonose. Características e fatores de virulência: Tropismo por
tecidos linfoides. Capacidade de resistir a respostas imunes inespecíficas. Parasita intracelular
facultativo. Cápsulas. Transporte de plasmídeos. Flagelo em temperatura ambiente. Aquisição de
ferro.
TRANSMISSÃO: Transmissão por contato com água e alimentos contaminados. Transmissão via
vetores (pulga Ctenocephalides spp.). Atinge principalmente suínos, roedores e aves. Em primatas
e seres humanos causam a peste bubônica (picada de pulga).
PATOGENIA: Infecção: Pulga pica paciente positivo. Multiplicação na pulga. Pulga pica novo
hospedeiro. > Disseminação: Via sistema linfático. Linfonodos locais. Linfonodos sistêmicos após
bacteremia.
SINAIS CLÍNICOS:Linfadenite, febre, depressão, anorexia, espirro, tosse, pneumonia, raramente
atinge o SNC e morte. Secreção ocular, vômitos, diarreia, desidratação, desidratação, perda de
peso, língua edemaciada, aumento das tonsilas, estomatite, ulceração facial. Nos animais que vem
a óbito linfadenite, tonsilite, edema craniano e pneumonia. Peste pneumônica e bubônica.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Coletar amostras dos órgãos atingidos, PAAF.
Exames de imagem. Meios de cultura ágar sangue, MacConkey e chocolate. - Teste sorológico.
PCR. Necropsia.
TRATAMENTO: Antibióticos. Terapia suporte.
CONTROLE: Descontaminação do ambiente. Uso de EPI. Isolamento de animais positivos.
Combate a pulgas e roedores.
💉DOENÇA: DERMATOFITOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Sete gêneros: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton, Nannizia,
Paraphyton, Lophophyton, Arthroderma. Predisposição: animais e humanos jovens e idosos,
imunocomprometido e com doenças imunossupressoras
TRANSMISSÃO: Habitat: antropofílico, geofílico e zoofílico. Resistência física e química.
Transmissão direta e indireta.
PATOGENIA:
Fungo que infecta estruturas queratinizadas (pele, pelos, casco, chifre, unhas, penas) através das
queratinases. Infecção fúngica de maior prevalência no mundo.
SINAIS CLÍNICOS: Alopecia, prurido ausente ou presente, descamação, eritema, pelos são
parasitados. - Lesão circular e centrífuga.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Coleta de amostra: pelo, escamas de pele, carpete.
Cultura: Mycosel e Sabouraud. Corantes: azul de metileno, azul de lactofenol e algodão. Exame
direto: KOH 20%. Teste de temperatura e perfuração de pelo. Identificação: características macro e
microscópicas (microcultivos). Histopatológico. Biologia molecular.
Microsporum canis (zoofílico): Principal causador da dermatofitose em cães e gatos e principal
espécie causadora de zoonoses em seres humanos. Macroscopicamente apresenta colônia
branca, cotonosa, com reverso amarelado. Microscopicamente apresenta hifa hialina, septada,
com microconídeos em forma de gota e macroconídeos com aspecto fusiforme contendo de 5 a 8
células.
Nannizia gypsea (geofílico): Antes classificada como Microsporum gypseum. Principal espécie
geofílica vive sobre o solo e comumente atinge animais e seres humanos, principalmentecrianças
e trabalhadores rurais. Macroscopicamente tem aspecto pulverulento (pó), no inicio do crescimento
tem aspecto cotonoso. Coloração varia de amarronzado a creme (areia) e o reverso pode ser
amarelo a incolor. Microscopicamente apresenta hifas hialinas, septadas, pequena quantidade de
microconídeos que apresenta a forma de gota e grande quantidade de macroconídeos contendo de
4 a 7 células.
TRATAMENTO: Antifúngicos tópicos ou sistêmicos?
CONTROLE: Descontaminar o ambiente. Isolamento do animal. Quarentena. Vacinação.
DOENÇA: ESPOROTRICOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Fungos dimórficos. Zoonose. Principais espécies: S. schenckii. S.
brasiliensis. S. globosa. S. mexicana. S. luriei.
TRANSMISSÃO: A forma de micélio entra no tecido por inoculação traumática e o microrganismo
transforma-se em levedura. - No local ocorre proliferação do microrganismo e formação de nódulos
ulcerados exsudativos na pele e tecido subcutâneo. Lesões supurativas são infecciosas,
principalmente em gatos, devido a grande quantidade de microrganismos. Infecção por inalação
ocorrem mas são raras.
EPIDEMIOLOGIA: Em cães e equinos, é rara, associada a imunossupressão causa lesões
cutâneas e cutâneo linfáticas. Em felinos a doença se desenvolve como cutaneolinfática e
disseminada independente do estado de saúde. Os microrganismos são encontrados facilmente
nas lesões. Atinge mais machos que fêmeas.
RESERVATÓRIO: Solo rico em matéria orgânica em decomposição, vegetais vivos. - Em alguns
casos foi isolado em unhas de gatos sadios, mucosas de animais hígidos e produtos animais. A
doença já foi encontrada em gatos, cães, equinos, mulas, asnos, caprinos, bovinos, ratos,
camundongos, hamsters, raposas, aves, camelos, golfinhos, tatus e chimpanzés. Humanos
atingem trabalhadores de jardim.
PATOGENIA: Infecção: Trauma. Via respiratória (rara). > Disseminação: Sistema circulatório.
Linfonodos. Tegumento e sistema respiratório.
SINAIS CLÍNICOS: Nódulos e úlceras cutâneas únicas ou múltiplas. No início as lesões
apresentam nódulos subcutâneos de consistência firme, secreção mucopurulenta. Espirro,
secreção nasal, dispneia e linfoadenomegalia.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Meios de cultura Sabouraud, ágar sangue e ágar
batata. 25ºC é bolor e 35 a 37ºC é levedura. O bolor apresenta hifas septadas, com conídios ovais
ou em forma de lágrimas, aglomerados nos conidióforos ao longo das hifas. A levedura é
pleomorfas com brotamentos (corpúsculos em formato de cigarro). Nesta fase pode ter coloração
por GRAM, Giemsa e Wright. Colônias branco-sujos a pretas, úmidas que se tornam enrugadas e
em flocos. Sabouraud: colônias branco-sujos a pretas, úmidas que se tornam enrugadas e em
flocos. Ágar-sangue: 35ºC a 37ºC apresentam leveduras brancas e lisas. Ágar- batata: 25ºC,
colônias pretas e enrugadas. Importante demonstrar o crescimento de bolor e levedura. Exame
direto: Citologia. Histopatológico. Diferenciar do H. capsulatum e C. neoformans. Diagnóstico
imunológico e biologia molecular.
TRATAMENTO: Antifúngicos tópicos ou sistêmicos?! Suporte.
CONTROLE: Descontaminar o ambiente. Isolamento do animal. Quarentena. Evitar que o felino
tenha acesso a rua.
💉DOENÇA: RAIVA
AGENTE ETIOLÓGICO: RNA vírus. - Família: Rhabdoviridae. - Gênero: Lyssavirus. Sensibilidade:
Sensível a sabão, outros desinfetantes, dessecação, luz solar, aquecimento 56ºC por 30 minutos,
hipoclorito e formol.
TRANSMISSÃO: No Brasil o morcego é o principal transmissor. Para ocorrer a transmissão é
necessário o contato da saliva com pele ou mucosa. Transmissão indireta via fômites (rara).
PATOGENIA: Infecção: Mordida (saliva). IM. Local da mordida. Período de incubação. >
Disseminação e replicação: Tecido nervoso mais próximo. Tecido do local da mordida. Através dos
axônios atingem o SNC. > SNC: Disseminação pela medula espinhal e encéfalo. Disseminação
para nervos periféricos e glândulas salivares
SINAIS CLÍNICOS: No inicio o animal apresenta apreensão, nervosismo, ansiedade, isolamento,
febre, alterações de comportamento, dilatação da pupila, lambedura constante, prurido, mordedura
até ulcerar, sialorréia. - Raiva furiosa e paralítica. Furiosa: alterações de comportamento, fotofobia,
hiperestesia, latindo e mordendo para o ambiente, morder objetos, errático. Paralítica: sialorréia,
paralisia de membros, laringe, incapacidade de deglutir, paralisia dos músculos mastigatórios
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Histopatológico: corpúsculo de Negri no tecido
nervoso. Os animais que vem a óbito devem ter a cabeça removida e refrigerada para retardar a
degeneração. Imuno-histoquímica, ELISA, isolamento viral, pesquisa de anticorpos por
imunofluorescência e imunohistoquímica. - Necropsia com histopatológico.
TRATAMENTO: Não tem tratamento! É uma doença fatal.
CONTROLE: Vacinação principal forma de controle. Descontaminação do ambiente
DIARREIA POR ENTEROBACTÉRIAS
DOENÇA: DIARREIA POR ENTEROBACTÉRIAS
AGENTE ETIOLÓGICO: Enterobacteriaceae. Mais de 50 gêneros e mais de 150 espécies.
Principais gêneros de animais e seres humanos: - Citrobacter. - Cronobater. - Enterobacter. -
Escherichia. - Klebsiella. - Morganella. - Plesiomonas. - Proteus. - Providencia. - Salmonella. -
Serratia. - Shigella. - Yersinia. Bastonetes retos GRAM -. Anaeróbio facultativo. São suscetíveis a
luz solar, dessecamento, pasteurização e desinfetantes comuns. São resistentes sobrevivendo por
semanas em ambientes úmidos, sombreados como pastagem, estrume, caixa de excreta e material
de cama.
Características gerais: - Habitam o trato gastrointestinal.
Rastreamento epidemiológico através de antígenos: Aceitação sorológica internacional.
Antígeno H → flagelo. Antígeno O → LPS. Antígeno K → cápsula.
Fatores de virulência: Endotoxina: lipídio A, atingindo o sistema imune e coagulação. LPS.
Proteínas, lipoproteínas e polissacarídeo de membrana. Cápsula de polissacarídeo com a função
de evitar a dessecação e resistência antifagocítica. Adesinas: Pili e fímbrias. Cepas silvestres são
móveis devido aos flagelos. Sideróforos: ferro, importante para crescimento e sobrevivência
bacteriana.
TRANSMISSÃO: Orofecal e fômites.
PATOGENIA: Doenças intestinais e extraintestinais. Extraintestinais: sistema urinário, respiratório,
corrente sanguínea e ferimentos.
Infecção: Aderência a células intestinais. Destruição das vilosidades intestinais. > Variação:
Dependendo da cepa na E. coli. EHEC; ETEC. EPEC. Salmonella. Outras enterobactérias. >
Outros gêneros: Atingem o sistema respiratório, urinário, genital.
SINAIS CLÍNICOS: Diarreia é o principal sinal clínico. - Pode ser aguda ou crônica. Animal pode
apresentar febre, apatia, anorexia, vômito. Relação com as cepas. Atinge diversos sistemas.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Isolamento e cultura. Ágar MacConkey e ágar
sangue. Meios específicos para cada espécie de enterobactéria. Testes bioquímicos. Testes
imunológicos. Biologia molecular. Necropsia com histopatológico.
TRATAMENTO: Antibioticoterapia. Suporte. Probiótico. Tratamento para causas primárias
CONTROLE: Higiene. Descontaminação do ambiente e objetos. Isolamento e quarentena
1.DOENÇA: ESCHERICHIA
AGENTE ETIOLÓGICO: Espécies: E. albertii. E. coli. E. fergusonii. E. hermannii. E. vulneris.
Bastonetes GRAM -, cilíndricos retos e extremidades arredondadas. A E. coli apresenta algumas
cepas: Enterotoxigênica (ETEC). Enteroagregativa (EAEC). Enteropatogênica (EPEC).
Enterohemorrágica (EHEC). Essas cepas alteram tem seus genes de virulência em favor do
microrganismo.
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO: Direta e indireta via fômites.
A E. coli faz parte da microbiota do sistema digestório. Várias cepas, muitas são oportunistas
primários e distribuídas em cepas diarreicogênicas e extraintestinais. Diarreicogênicas: importante
para animais de produção bezerros, cordeiros e leitões neonatos. Extraintestinais: sistema urinário,
umbigo, sangue, pulmão e ferimentos em várias espécies animais. Septicemia em filhotes e
animais mais velhos (idosos) com imunossupressão.
2.DOENÇA: KLEBSIELLA
AGENTE ETIOLÓGICO: K. pneumoniae.- K. oxytoca
TRANSMISSÃO: Associada a infecções oportunistas através da contaminação de equipamentos
obstétricos, materiais cirúrgicos, materiais de limpeza e superfícies clínicas. Resistência as
betalactemase.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Em um ambiente contaminado causam infecções perinatais em ruminantes
jovens. Mastite bovina causada pela Klebsiella apresenta uma alta taxa de mortalidade e está
relacionada a ambientes úmidos, frios e também ao tipo de cama utilizado. Causam septicemia e
choque endotóxico nos animais. Apresenta as mesma toxinas e fatores de virulência da família.
DIAGNÓSTICO: Facilmente isolada (ágar-sangue) apresenta uma colônia mucoide.
3.DOENÇA: SALMONELLA
AGENTE ETIOLÓGICO: S. bongori. - S. enterica. Sendo que a S. enterica apresenta subespécies
(quadro). Existe ainda um sorotipo bastante importante a S. enterica spp. enterica Typhimurium (S.
Typhimurium).
Fatores de virulência: LPS e proteínas (antígeno O). Flagelos (antígeno H). Adesinas: fímbrias.
Enterotoxinas. Sideróforos. Proteínas de estresse. Plasmídeos de virulência.
TRANSMISSÃO: Habitam o sistema gastrintestinal de animais de sangue quente. As fontes de
infecção são água, solo, vegetação, alimentos oriundos de animais contaminados (osso, carne,
farinha de peixe) e fezes. Derivados de leite, ovos e carne. Atingem cobras e lagartos. Adaptação
aos hospedeiros. Transmissão oro fecal.
SINAIS CLÍNICOS: Atinge todas as espécies animais causando diarreia, pneumonia, aborto,
infecções urinárias e septicemia. Nas aves domésticas causa a febre tifoide, pulorose, tifo aviário,
arizonose aviária.
DIAGNÓSTICO: Para o diagnóstico cultura de fezes, hemoculturas são importantes. No
diagnóstico pós-morte coletar material de baço e medula óssea. Diagnóstico imunológico e biologia
molecular são fundamentais para identificação de cepas e sorotipos.
4.DOENÇA: SHIGELLA
AGENTE ETIOLÓGICO: Principais espécies: S. dysenteriae S. flexneri S. boydii S. sonnei DNA
muito parece com o da E. coli
Características e fatores de virulência: Não apresentam cápsula e flagelo. Não crescem em
meios sintéticos. LPS importante para identificação das espécies. Encontrada no trato
gastrointestinal de primatas. Proteínas de invasão. Enterotoxinas. Proteínas codificadas por genes
nas ilhas de patogenicidade. Toxina shiga.
MYCOBACTERIUM E CLOSTRIDIUM
DOENÇA: CLOSTRIDIUM
AGENTE ETIOLÓGICO: Enterotóxica (exterotoxemias e diarreias): C. perfringens. C. colinum. C.
difficile. C. piliforme. C. septicum. C. spiroforme. C. sordelli.
Histotóxica: C. perfringens. C. chauvoei. C. haemolyticum. C. novyi. C. septicum. C. sordelli.
Neurotóxico: C. botulinum. C. tetani. Ação pelas toxinas botulínica e tetânica. Agem bloqueando a
liberação de neurotransmissores.
Características gerais: Bastonetes GRAM +. Anaeróbio porém isso vária conforme as espécies.
Produz potentes toxinas extracelulares. Formam esporos (crucial para persistência no intestino e
no ambiente. A forma vegetativa é suscetível ao estresse ambiental e desinfetantes. O endósporo
resistente a dessecação, calor, irradiação e desinfetantes. Trato gastrointestinal, solo e matéria
orgânica. 37º C por 24 a 48 horas.
➔C. perfringens: Imóvel. Cinco toxinas eram utilizadas para tipificar as bactérias dessa espécie (A,
B, C, D e E). Fatores de virulência: Cápsula, plasmídeos, esporos que geram toxinas (alfa, beta,
épsilon e iota). Enterotoxinas. Reservatório: Trato intestinal de animais, seres humanos e solo (A).
Trato intestinal de animais e variável no solo (B, C, D e E). Sinais clínicos e lesões: Dispneia,
letargia, ataxia, diminuição do peristaltismo, perda de consciência, convulsões, cegueira, perda de
reflexo pupilar, estrabismo, sialorréia e pedalagem. Diagnóstico: Ágar sangue (zona de hemólise).
Anaeróbio. Testes imunológicos (ELISA). - Biologia molecular (PCR).
➔C. difficile: Móvel. Difícil controle em hospitais, por causa dos esporos. Fatores de virulência:
Adesinas(pili e fimbrias), cápsula, camada S, esporos. Reservatório: Trato intestinal de animais e
esporos resistentes. O uso de antibióticos, quimioterápicos e anti-inflamatórios facilitam o
desenvolvimento da doença. Diagnóstico: Coleta de material das fezes. Anaeróbio. Cultura e
isolamento (CCFA – cicloserina, cefoxitina e frutoseágar. - Biologia molecular e teste imunológicos
para identificação das toxinas.
➔C. chauvoei: Móvel. Causa miosite endógena necrosante (carbúnculo sintomático) em bovinos.
Fatores de virulência: Adesinas(pili e fimbrias), exotoxinas proteicas (alfatoxina, betatoxina,
sialidase, gamatoxina) e esporos. Reservatório: Trato intestinal de animais, fígado e outros
tecidos. Em áreas endêmicas o solo (ferimentos). Esporo sobrevive no interior dos músculos.
Diagnóstico: Esfregaços de tecidos com reagentes imunofluorescente. Anaeróbio obrigatório,
rigoroso. Meios ricos em cisteína e vitaminas hidrossolúveis. Diagnóstico imunológico. Biologia
molecular para identificar o microrganismo nos tecidos. A vacinação é a principal forma de controle.
➔C. botulinum: Botulismo. Causa paralisia flácida. Atinge principalmente ruminantes, equinos,
martas e aves (principalmente aquáticas). Antitoxinas e vacinas. Sensíveis ao calor. • Fatores de
virulência: Neurotoxinas proteicas (A - G), esporos ovais em pH próximo e acima do neutro.
Reservatório:Solo, sedimentos aquáticos, materiais oriundos de plantas e animais contaminados.
Após a morte do animais os esporos presentes nos tecidos produzem a toxina e contaminam o
ambiente. Além da ingestão pode ocorrer através de ferimentos. Alguns animais apresentam
resistência a toxina. Diagnóstico: Anaeróbio obrigatório. Constatação da toxina no plasma, nos
tecidos antes da morte ou na carcaça de animal morto, alimentos, conteúdo estomacal e vômitos.
Isolamento e cultura: ágar sangue. Bioquímico. Biologia molecular.
➔C. tetani: Causa tétano, intoxicação que causa espasmos musculares tetânicos e convulsões
tônico-clônicas. Todas as espécies animais são suscetíveis (ruminantes, equinos e suínos mais
quando comparado a carnívoros e aves domésticas). Alta taxa de mortalidade. Esporo esférico e a
porção terminal em forma de “coxa de galinha ou raquete de tênis”. Fatores de virulência: Duas
toxinas (tetanolisina e toxina tetânica). Resistência: Fervura, fenol, lisol e formalina em
concentrações usais. Sensível a autoclave (121ºC/10 minutos) composto halogênicos.
Reservatório: Solo e intestino (forma transitória). Os são introduzidos pelo ferimento. Sinais
clínicos: Espasmos musculares, sem febre, sem perda da consciência, membros rígidos e
esticados, cauda em bandeira. Diagnóstico: Anaeróbio obrigatório. Esfregaço da ferida corado por
GRAM pode revelar uma bactéria típica (atenção falso-positivo e falso-negativo). Isolamento e
cultura: ágar sangue. Biologia molecular. Tratamento e controle: Antibioticoterapia e suporte. Soro
antitoxina. Vacinação. Descarte correto de carcaças. Descontaminação do ambiente e
equipamentos. Isolamento de animais doentes.
PATOGENIA:
DOENÇA: MYCOBACTERIUM
AGENTE ETIOLÓGICO: Bastonetes. Cerca de 100 espécies e subespécies. Principais espécies:
M. tuberculosis. M. bovis. M. avium. M. pinnipedii (focas). M. caprae (caprinos).
Características gerais: Aeróbios. - Acidorresistente. O GRAM não cora. A coloração é realizada
com carbolfucsina (Zielh-Neelsen) ou corantes fluorescentes. - Não apresenta flagelos. Cápsula.
Resistente. Habitat: trato respiratório e trato gastrointestinal
Fatores de virulência: Parede celular rica em lipídios ácidos micólicos (acidorresistente,
propriedades patogênicas e imunológicas). Micosídeos de superfície (glicolipídios e
peptideoglicanos) determinam as características das colônias, especificidade sorológica e
bacteriófagos.
TRANSMISSÃO: aquisição de novos animais sem serem testados, participação em eventos,
proximidade com rebanhos infectados, homem.
PATOGENIA: Resposta celular: O microrganismo entra em contato com a células do hospedeiro e
os macrófagos residentes fagocitam a micobactéria. O Mycobacterium se esquiva de anticorpos
que é o principal ativadorde macrófagos e da resposta bactericida. Assim ele permanece no
fagossomo intacto se tornando um parasita intracelular de macrófagos. Sua parede complexa
impede a ativação dos fagossomos e a fusão com os lisossomos e algumas cepas atingem o
citosol facilitando a multiplicação (PNKG). Dessa forma ocorre a formação de um granuloma ou
tubérculo. Ele contém o macrófago no centro, circundado por células inflamatórias, fagócitos,
linfócitos e fibroblastos. E todos envolvidos por colágeno. • Necrose caseosa e a lesão pode se
calcificar (doença controlada) ou liquefazer (doença grave)
SINAIS CLÍNICOS: No estágio inicial são portadores assintomáticos. Emagrecimento, dispneia,
tosse, cansaço fácil, febre, linfoadenomegalia. Nódulos de 1 a 3 cm, amarelos, esbranquiçados,
aspecto purulento, cápsula fibrosa e necrose de caseificação calcificada. Sistema respiratório e
digestório.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Laboratorial: Coleta de material: Aspirados ou
biopsias de lesões ativas, lavagens traqueobrônquicas e gástricas, linfonodos, urina e fezes.
Exame direto: esfregaços. Cultura: meios ricos em lipídios, características de multiplicação,
pigmentação. (Atenção contaminação). Necropsia com histopatológico. Sorologia. Biologia
molecular. Imunodiagnóstico: Prova da tuberculina (PPD): Aplicação de tuberculina intradérmica e
após 48 a 72 horas os animais infectados apresentaram uma tumefação no local da aplicação.
Tuberculina derivado proteico da parede bacteriana.
TRATAMENTO: Não há tratamento para animais positivos. Alto custo, risco e disseminação da
doença.
CONTROLE: Isolamento do animal. Descarte do animal nas propriedades ou abatedouros. -
Notificação as autoridades. Vacinação. Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose
e Tuberculose (PNCEBT).
DOENÇAS FÚNGICAS
DOENÇA: CRIPTOCOCOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: C. neoformans. C. gatti. C. laurentti. C. albidus. Levedura. Não formam
pseudo-hifas. Células esféricas, produzem brotamento único. Resistência ambientes alcalinos com
matéria orgânica. Sensibilidade a altas temperaturas.
Fatores de virulência: Cápsula: composta de polissacarídeo, comprometem o efeito da resposta
imune do hospedeiro. Melanina: mecanismo de proteção. Fosfolipase: sobrevivência e
disseminação. Ácidos siálicos: age no sistema imune (sistema complemento).
TRANSMISSÃO: Transmissão direta via respiratória e indireta via fômites. Animais
imunossuprimidos são mais suscetíveis. Atinge principalmente gatos, mas também cães, furões
equinos, ovinos, caprinos, bovinos, lhamas, papagaios, alces. Aves são reservatórios.
PATOGENIA: Infecção: Via respiratória > Disseminação: Sistema circulatório > Sistemas
acometidos: Sistema respiratório. Sistema nervoso. Sistema cutâneo.
SINAIS CLÍNICOS: Produz lesões ulcerativas em membranas mucosas do sistema respiratório,
sistema nervoso central e olhos. Corrimento nasal. Dispneia. Nariz de palhaço. Febre.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Hemograma e bioquímicos. Citologia e
histopatológico: cápsulas com halos não corados que separam as leveduras dos tecidos. Testes
bioquímicos na colônia: ureia, utiliza creatinina e produz colônias pigmentadas por melanina em
meios com difenólicos e polifenólicos. Imunodiagnóstico e biologia molecular. Cresce ágar
Sabouraud e ágar-sangue a 30ºC em 48 horas. Cápsula: formada no ágar chocolate a 37ºC, 5% de
CO2. Colônias convexas, brancas a branco-acinzentadas e mucoides. - C. gatti cresce no meio
Canavanine Glycine Bromothymol (CGB). Exame direto: citologia (Giemsa e Wright), para
visualização da cápsula. No exsudato , lavado traqueobrônquico e fluído cerebroespinal, corado
com tinta nanquim.
TRATAMENTO:Suporte e antifúngicos.
CONTROLE: Uso de óxido de cálcio em locais com fezes de pombo. Isolamento. Quarentena.
Controle de pombos.
DOENÇA: HISTOPLASMOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: H. capsulatum. Fungo dimórfico.Apresenta três variedades: var.
capsulatum, var. duboissi e var. farciminosum. As formas capsulatum e duboissi causam micose
sistêmica e a forma farciminosum causa linfangite epizoótica (pseudomormo).
➔ var. farciminosum: O pseudomormo é uma doença piogranulomatosa acometendo pele e
vasos linfáticos. Atinge equinos, asnos, mulas, porém existem relatos em camelos, bovinos e cães.
Resistência: Resistente a agentes físicos e químicos. Sobrevive no solo, temperatura ambiente,
meses (estábulos e currais), temperaturas de refrigeração sobrevive anos. Reservatório: Solo rico
em nitrogênio. Transmissão: A infecção acontece por feridas cutâneas. Forma de levedura é
oriunda de lesões cutâneas ou exsudato nasal, ocular de animais infectados. Através dos micélios
no ambiente e através de fômites. Artrópodes podem auxiliar na disseminação. Diagnóstico:
Produz leveduras com brotamento. A fase de levedura é corada com Giemsa ou corante para
fungos metenamina-prata. A forma de bolor, produz hifas estéreis. Histologicamente formação de
granuloma. Diagnóstico diferencial para S. schenckii e Corynebacterium pseudotuberculosis.
Material de biópsia corados HE mostra a presença da levedura intracelular. Imunodiagnóstico e
biologia molecular. Controle: tratamento.
➔ var. capsulatum, var. duboissi: Causam a infecção sistêmica e atingem mamíferos.
Chamada de “doença do cavernista”. Atinge principalmente cães e gatos. Resistência: Resistente
ao congelamento por anos e suporta a temperatura de 45ºC por 1 hora. Sobrevive no solo, rios,
temperatura ambiente, meses (estábulos e currais), temperaturas de refrigeração sobrevive em
anos. Reservatório: - Solo rico em nitrogênio, os morcegos são acometidos com doenças
intestinais. Transmissão: Ocorre pela inalação de esporos, além de ingestão e infecção pelo
ferimento. Raça Persa tem predisposição. Diagnóstico: Ágar sabouraud. Infusão e meio
suplementado com sangue e antibiótico e antifúngico. Na temperatura de 25ºC a 30ºC demora
várias semanas para o crescimento, colônia com aspecto de algodão, coloração branca e marrom.
A forma de levedura, 34ºC a 37ºC requer meios mais ricos (ágarsangue, ágar-cisteina e BHI), com
coloração marrom clara. Para a transformação de bolor em levedura o ambiente, ambiente com
altas quantidades de CO2. Hifas septadas, que sustentam microconídeos esféricos a piriformes e
macroconídeos, com células esferoides de parede espessa. Leveduras com brotamentos
individuais, redondos, ovais. Exame direto: Esfregaços sanguíneos, citologia corados com Giemsa
em busca de leveduras.
PATOGENIA: Infecção: Via respiratória. Via lesão cutânea. > Disseminação: Sistema circulatório.
Resistência a fagocitose. > Órgãos acometidos: Abscessos. Fístulas. Sistema respiratório
SINAIS CLÍNICOS: Febre, depressão, apatia, anorexia, mucosas pálidas e ictéricas, diarreia e
perda de peso. Lesões em cabeça, região cervical e membros. Dispneia, taquipneia, sons
pulmonares anormais. Linfoadenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia. Lesões ulceradas
cutâneas na var. farciminosum. Raramente lesões ósseas, sistema nervoso e ocular.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Hemograma e bioquímicos. Anemia arregenerativa.
Exames de imagem. Necropsia. Imunofluorescência. Imunodiagnóstico. Biologia molecular.
TRATAMENTO: Suporte e antifúngicos.
CONTROLE: Uso de óxido de cálcio em locais com fezes de pombo. - Higiene do ambiente. -
Isolamento. Quarentena. Controle de pombos.
DOENÇA: ASPERGILOSE
AGENTE ETIOLÓGICO: Aspergillus sp. - Bolor ambiental
TRANSMISSÃO: Transmissão direta e indireta. Encontrado no solo, vegetação, alimentos, ar,
água, matéria vegetal fermentada. Resistente no ambiente, calor e dessecação. Resistente a
fagocitose, parede celular, melanina e enzimas extracelulares que inibem a ação das substancias
produzidas pelo sistema imune. Adesinas.
PATOGENIA: Infecção: Via respiratória. Via lesão cutânea. > Disseminação: Atinge os macrófagos.
Resistência a fagocitose. Disseminação via sistema circulatório. > Órgãos acometidos: Sistema
respiratório
SINAIS CLÍNICOS: Infecção nos pulmões. Exsudato nos pulmões. Trombos, vasculite e
granulomas. Lesões não invasivas e invasivas. Acometendo cavidadenasal e disseminada. Aves:
“Pneumonia de chocadeira”. Inapetência, apatia, perda de peso, dispneia, comportamento e
postura anormais. Ruminantes: Aborto e mastite. Cães e gatos: cavidade nasal, secreção nasal
mucopurulenta, osteomielite, diarreia. Equinos: sintomas em sistema respiratório superior, bolsa
gutural, córnea, em potros diarreia.
DIAGNÓSTICO: Anamnese e sinais clínicos. Cultura. Hemograma e bioquímico. Citologia.
Necropsia. ELISA. Biologia molecular
TRATAMENTO: Suporte e antifúngicos tópico em cães
CONTROLE: Higiene do ambiente. Isolamento. Quarentena. Controle de pombos.
DOENÇA: MICOTOXINAS
AGENTE ETIOLÓGICO: Aspergillus sp. - Fusarium sp. - Penicilium sp
TRANSMISSÃO: Intoxicação pela ingestão das toxinas fúngicas. Toxinas são produzidas por erro
no armazenamento de grãos. Umidade relativa do ar e substrato e temperatura. Transmissão
direta. Ingestão de alimentos contaminados (cereais). Ocratoxinas. Fumonisinas e tricotecenos. -
Aflatoxinas. Diminuição na produção leite, ovos e carne.
PATOGENIA:
SINAIS CLÍNICOS: Formas aguda e crônica. Alta ingestão de toxinas na fase aguda. Baixa
ingestão por longo tempo na fase crônica. Perda de peso, apatia, vômito e diarreia. Induzem
neoplasias, degeneração de SNC, atrofia renal. Leucoencefalomalácia: Paralisia de faringe.
Disfagia. Andar em círculos. Pressionar a cabeça contra a parede. Movimento de pedalar.
DIAGNÓSTICO: Depende da toxina. Anamnese e sinais clínicos. Cultura. Hemograma e
bioquímico. Necropsia com histopatológico. Exames específicos para o sistema acometido.
Sorológicos e biologia molecular
TRATAMENTO: Depende da toxina. Suporte.
CONTROLE: Higiene do ambiente. Isolamento. Quarentena. Correto manejo dos alimentos