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Aparelho Digestivo

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RESUMO DE APARELHO DIGESTIVO
1 ) BOCA - FARINGE
1.A - Defeitos de Formação
 Durante o desenvolvimento do embrião e por ação de estímulos de diferentes naturezas, são criadas condições para o aparecimento de defeitos de formação. Na região do embrião, onde posteriormente surgirão elementos faciais, existe na realidade uma grande quantidade de estruturas anatômicas derivados de fendas, fusões além do crescimento diversos das estruturas embrionárias e que darão forma aos órgãos e tecidos.
 Fendas faciais envolvendo pele e ou tecidos mais profundos, se estendendo, por exemplo, do canto da boca ao ouvido (defeito que surge pela falta de fusão dos processos laterais dos ossos maxilar e mandibular), e até mesmo fendimento dos lábios até os olhos (que surge da falta de fusão do processo maxilar e processo fronto-nasal). Falta de fusão de processos maxilares dará origem ao lábio leporino.
 Braquignatia superior (maxilar) e inferior (mandibular), Prognatia (mandíbula anormalmente aumentada), Agnatia (ausência de mandíbula, comum em ovinos, resultante de falta do desenvolvimento do primeiro arco branquial e estruturas associadas).
 Campilognatia é caracterizada pelo encurvamento do maxilar. Tal defeito provocará a falta de contato entre dentes superiores e inferiores e que se torna mais grave quanto maior o grau de encurvamento, provocando com isto a não maceração dos alimentos ou o animal não conseguirá cortar ou triturar os alimentos. Defeito importante que culmina com o fraco desenvolvimento do animal;
 Queilosquise (lábio anterior ao septo nasal, columela e pré-maxilar), Gnatosquise, Palatosquise (saliências palatinas que crescem para dentro e fundem-se na linha mediana; aqui existe ainda a participação na parte anterior dos processos fronto-nasais e posteriormente com o palato mole). Ex: palatosquise em cordeiros (intoxicação pelo Veratrum californicum), e suínos (intoxicação por Conium maculatum, popularmente: cicuta) Tratamento com Griseofulvina (anti-fúngico) em gatas e éguas prenhes pode resultar em palatosquise. 
O fendimento de lábio, maxilar e palato ou lábio leporino é conhecido tecnicamente como, queilognatopalatoschisis.
 Astomia, microstomia, macrostomia (Stoma=bôca); Aprosopia (ausência da face), Ateloprosopia (desenvolvimento incompleto da face); Macroquilia, microquilia; Aglossia, macroglossia, língua bífida; Agenesia de uma ou das duas coanas; Hipoplasia do palato mole.
 Epiteliogênese imperfeita (epitélio cutâneo e epitélio de cavidade oral, principalmente em língua, mas podendo ocorrer em outras localizações do trato digestivo) é observada sob o aspecto de falta de revestimento cutâneo ou de mucosa da cavidade bucal. Mais comumente observado em língua.
1.B - Distúrbios de pigmentação - 
 Pigmento melânico (caráter racial) geralmente associado a perturbações endócrinas de pele ou associado a Achantosis nigricans; ausência de pigmentação. Icterícia (pigmento biliar).
 Intoxicação pelo chumbo - (gengiva/ linhas de precipitação de chumbo, de coloração azul escuro) em intoxicações crônicas, mais freqüentemente em humanos. Animais intoxicados, que vivem, por exemplo, em áreas próximas às fábricas ou indústrias (ex: fábricas de baterias de automóveis), onde através de sua fumaça contaminam pastagens próximas, podendo causar problemas sérios de intoxicação. O chumbo interfere na síntese da hemoglobina inibindo a ação da ferroquelatase e da deidratase ácido aminolevulínico com resultante porfirinemias e porfirinúrias e agem também no sistema nervoso, rins e ossos. Os animais mostram problemas sérios de anemia decorrente da não formação de hemoglobina, sintomas nervosos, lesões ósseas caracterizadas por osteoporose (formação óssea deprimida, osso poroso) além de proteinúria ou aminoacidúria com surgimento de inclusões intranucleares nas células do epitélio tubular.
Aqui em Londrina já observamos casos de intoxicação pelo chumbo em bovinos, comprovados inclusive por dosagens laboratoriais. 
 
 1.C - Perturbação metabólica 
 Avitaminose A - processo de metaplasia malpighiana, acometendo as aves (ductos de glândulas salivares, esôfago), nos suínos com aparecimento de hiperqueratose em papilas filiformes (espessamento camada córnea) da língua. A hiperqueratose é definida como o espessamento da camada córnea da pele. Pode acontecer patologicamente em outra localizações.
 	Naftalenos clorados - hiperqueratose ou Doença X dos bovinos – hiperqueratose é uma lesão que acontece em mucosa da língua especialmente, mas também em outro locais da mucosa oral, em forma de placas espessadas com posterior erosão, ulceração e necrose conseqüente a contaminação bacteriana (principalmente por F. necrophorum). Outros problemas como espessamento da pele, perda de pêlos, degeneração ou crescimento irregular dos chifres afetam, mais comumente, aos bovinos que podem mostrar também consumo alterado de alimentos. Outros órgãos podem mostrar a lesão como, por exemplo, rins em epitélio de tubos coletores, vesícula biliar, ductos biliares intra ou extra-hepáticos.
	Animais intoxicam-se através da lambedura ou por contato cutâneo. Os naftalenos clorados são utilizados como preservativos de madeira (aquela tinta preta dos palanques, mourões e cercas dos estábulos) ou como óleos lubrificantes e podem mostrar clinicamente lacrimejamento, salivação, anorexia, diarréia e morte após várias semanas.
Os naftalenos clorados interferem na biotransformação de caroteno em vitamina A, processo realizado no fígado, mas admite-se a etiologia da doença esteja também associada à dioxina (clorophenol compounds / hidrocarboneto heterocíclico), com quadro patológico mais grave, comprometimento do sistema imune e maior susceptibilidade a doenças infecciosas. Conjuntivite, aborto, más formações congênitas, carcinomas hepáticos podem ser verificados entre outros sinais. As dioxinas são formadas durante os processos de combustão, como na incineração de lixos, incêndios florestais, durante os processos de fabricação de herbicidas e nas indústrias de papel (usado para o branqueamento da celulose). A dioxina é um dos integrantes do agente laranja (agente desfolhante utilizado pelos americanos na guerra do Vietnã). 
[Dioxin is a general term that describes a group of hundreds of chemicals that are highly persistent in the environment. The most toxic compound is 2, 3, 7, 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Dioxin enters a cell and binds to a protein (a common intracellular cytosolic protein) present in cells known as the Ah receptor (aryl hydrocarbon receptor).
The way in which dioxin affects a cell is similar in some way to the way in which hormones such as estrogen work. The Ah receptor when bound to dioxin can then bind to DNA and alter the expression of some genes. This can lead to alterations in the level of specific proteins and enzymes in the cell. While it is not known exactly how changes in the levels of these different proteins cause the toxicity of dioxin, it is believed by most scientists that the initial binding of dioxin the Ah receptor is the first step].
 Avitaminose C - escorbuto - com lesões hemorrágicas em região das gengivas (vit.C / colágeno). Como se sabe o tecido conjuntivo é constituído de fibras (colágenas, elásticas e reticulares) e substância amorfa (glicosaminoglicanos e glicoproteínas) e suas células (fibroblastos, condroblastos, osteoblastos, odontoblastos e outras células) utilizam a vitamina C e outros elementos (ferro, alfa cetoglutarato) como cofatores na fase da hidroxilação para a produção do colágeno. Durante a necropsia de animais com quadro de deficiência em vitamina C deve-se observar com atenção, a região de pleura parietal e a região das gengivas, onde podem ser observadas lesões hemorrágicas, bem como amolecimento dos dentes. 
 Deficiência niacina / nicotinamida (vitamina B3) - “pelagra" (= pele áspera) - nos caninos, com cianose em ponta da língua