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Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
Karolina Viana 
 
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STAPHYLOCOCCUS 
 
Os Staphylococcus habitam a nasofaringe, a mucosa 
vaginal, e ocasionalmente podem colonizar a 
orofaringe, devido à proximidade com a nasofaringe; 
podem causar tanto doenças infecciosas quanto não 
infecciosas. Causam doença infecciosa quando 
colonizam algum sitio no hospedeiro e causam 
manifestações clínicas devido aos seus fatores de 
virulência. O Staphylococcus faz parte da microbiota 
indígena, mas ocasionalmente, se eles saírem desses 
sítios e penetrarem em outros sítios eles podem causar 
doença. 
- Enterotoxinas: Os Staphylococcus produzem uma 
enterotoxina (que é uma exotoxina), que pode 
contaminar alimentos causando distúrbio intestinal. Os 
distúrbios intestinais causados por enterotoxinas são 
de caráter não-infeccioso, porque não há a 
necessidade da presença do micro-organismo para 
produzir a doença. O Staphylococcus aureus é a 
espécie típica patogênica do gênero. 
 
• Características gerais do gênero Staphylococcus 
- Cocos Gram-positivos 
- Arranjo em cachos de uva 
- São imóveis, não têm flagelos. Invadem os tecidos 
causando furunculose, que são abscessos. Como não 
tem flagelos, eles invadem o tecido pela ação de uma 
enzima chamada hialuronidase que degrada o ácido 
hialurônico do tecido conjuntivo. A presença da 
hialuronidase pode ser considerada um fator de 
virulência. 
- Não são esporulados. Apesar de não serem 
esporulados, eles são muito resistentes às intempéries 
do ambiente. Isso facilita a contaminação. 
- Podem ter ou não cápsula. A espécie S. aureus tem 
cápsula, em sua grande maioria, mas isso vai depender 
do ambiente onde eles colonizam no hospedeiro; se 
for um ambiente que favorece que ele sinalize o gene 
da produção de cápsula, ele a produz. A principal 
função dessa cápsula é a evasão da fagocitose. Pode 
servir de nutriente para o micro-organismo. 
 
• Características fisiológicas 
- São anaeróbios facultativos, conseguindo sobreviver 
em ambientes com ausência ou presença de oxigênio 
- Atividade metabólica oxidativa (em ambiente 
aeróbico) e fermentativa (em ambiente anaeróbico). 
No processo de fermentação, o rendimento energético 
é muito menor que na respiração aeróbica. 
- Relativamente resistentes ao calor → 63ºC durante 
30 minutos. São resistentes à pasteurização (que é um 
método de desinfeção). Obviamente, não resistem à 
fervura. 
- Toleram altas concentrações de solutos – 10%NaCl. 
Porém, encontra-se na literatura amostras de 
Staphylococcus aureus que resistem a 20% de NaCl. 
São micro-organismos praticamente halofílicos. 
 
As doenças causadas por Staphylococcus são de 
origem endógena, natureza infecciosa e etiologia 
polimicrobiana. Por isso são classificados como micro-
organismos anfibiônticos: em condições de equilíbrio, 
esses micro-organismos ocupam os sítios do organismo 
formando uma barreira, mas em condições de 
desequilíbrio, onde ocorre a quebra da homeostasia, 
eles passam a ser patógenos, colonizando os sítios que 
não são próprios deles. 
 
• Características de cultivo 
- São fáceis de cultivar, não são fastidiosos. Pouco 
exigentes. 
- Crescem em meios de cultura simples, em meios de 
cultura suplementados (5% sangue) e em meios de 
cultura seletivos (hipertônico manita 7,5% NaCl). 
O meio seletivo é usado para eliminar os competidores 
do meio. Além de seletivo (por conter 7,5% de NaCl), 
ele é um meio indicador porque tem o Vermelho de 
Fenol na sua composição. O carboidrato presente no 
meio é o manitol. Quando o manitol é fermentado 
criando condições ácidas, o Vermelho de Fenol vira 
para amarelo. Quando o pH é alcalino, o meio continua 
rosa. 
O Streptococcus aureus não é o único que fermenta o 
manitol, então em caso de multiplicação de colônias no 
meio, é necessário fazer provas de identificação para 
ter certeza de qual espécie se trata. 
As colônias de Staphylococcus aureus quando 
cultivadas em meio de ágar simples na presença de ar 
atmosférico durante tempo prolongado, produzem o 
pigmento caroteno, se mostrando amarelas, daí o 
nome “aureus”. 
 
• Provas de identificação complementares 
A mudança de cor do indicador é uma indicação 
prévia/preliminar, mas não da a certeza da 
classificação do Streptococcus aureus. São necessárias 
várias provas complementares: 
- Prova da Catalase: A catalase é uma enzima 
produzida por todas as espécies de Staphylococcus. A 
prova é feita da seguinte maneira: pega-se uma porção 
da colônia com a alça e coloca sobre uma lamina de 
vidro; goteja-se peróxido de hidrogênio (água 
oxigenada) por sobre a lâmina. A reação da catalase faz 
com que o peroxido de hidrogênio borbulhe, porque a 
catalase reage com o peroxido de hidrogênio 
produzindo duas moléculas de H2O e uma de O2. Todos 
os micro-organismos do gênero Staphylococcus são 
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catalase positiva; logo essa prova é uma prova para 
identificação de gênero. A prova da catalase é 
necessária porque no meio de hipertônico manita 
crescem micro-organismos (Enterococcus fecalis) que 
não são do gênero Staphylococcus, e também 
fermentam o manitol; porém, o teste da catalase para 
esta espécie é negativo porque ele não produz 
catalase. 
- Prova da coagulase: usa-se plasma. A coagulase é 
uma enzima que é produzida pelo Staphylococcus 
aureus, S. hyicus e S. intermedius. A prova é feita da 
seguinte maneira: pega-se com a alça uma porção da 
colônia que fermentou o manitol e coloca dentro de 
um tubo de ensaio contendo plasma diluído em 
solução salina (1:3 ou 1:5). O plasma é encubado a 
37ºC por duas horas. A amostra que é coagulase 
positiva produz a enzima coagulase e coagula o plasma 
dentro do tubo de ensaio. A amostra que é coagulase 
positiva obrigatoriamente deve fermentar manitol 
quando colocado em meio de hipertônico manita; há 
espécies, como os Enterococcus fecalis que fermentam 
o manitol, mas são coagulase negativo; não há 
coagulase positivo que não fermente manitol. A prova 
da coagulase é uma prova feita para separar espécies 
dentro do gênero Staphylococcus; separa 
Staphylococcus aureus, S. hyicus e S. intermedius das 
demais espécies no gênero (normalmente 
Staphylococcus saprophyticus e S. epidermidis). 
- Prova da DNAse: A DNAse é uma enzima que degrada 
o DNA da célula. A DNAse serve como um fator de 
identificação microbiana, pois só a espécie S. aureus 
vai produzir a DNAse. É pela ação da DNAse que essa 
espécie é capaz de formar furúnculos, associada à ação 
da hialuronidase. O meio de DNAse é feito com a 
adição de DNA de Drosophyla ao meio de cultura. Para 
o teste devemos fazer dois spots na placa: em um lado 
inocular a colônia que não fermenta o manitol e é 
coagulase negativa (controle negativo), e do outro lado 
inocular a colônia que é manitol positiva, catalase 
positiva e coagulase positiva. A placa é encubada a 37º 
por 24h. Passado o tempo de coagulação, inundamos a 
placa com HCl diluído na superfície do meio. O ácido 
clorídrico se complexa com as moléculas de DNA 
íntegras adquirindo uma cor turva, e as que foram 
degradadas pela DNAse continuam da cor do ágar, 
porque não tem mais DNA para se associar ao HCl. 
Forma-se na placa um halo de ausência de partículas 
de DNA em volta da colônia DNAse positiva. O teste da 
DNAse tem função de separar a espécie Staphylococcus 
aureus das demais, portanto separa espécies dentro do 
mesmo gênero (prova interespécie). 
- Provas bioquímicas: usa carboidratos como 
indicadores e identifica espécies de acordo com sua 
capacidade de fermentar os carboidratos. 
- Fagotipagem: usa um vírus bacteriófago para fazer 
um teste de inibição da bactéria. 
 
• Ecologia 
Habitam ambientes variados devido à sua 
característica de resistência às intempéries do 
ambiente. No hospedeiro, são comumente 
encontrados nas mucosas oral e vaginal, nasofaringe e 
pele. Esses sítios normalmente são ocupados pela 
microbiota indígena, e em desequilíbrio podem ser 
colonizados peloou 
Tetraciclina a 1%. 
 
→ Exame 
A coleta de material com swab, ou a secreção, é 
carregada de neutrófilos. As bactérias são vistas com o 
Gram como diplococos Gram-negativos. 
O exame tem alta especificidade em homens, mas em 
mulheres tem uma especificidade muito menor, porque 
as mulheres têm outros diplococos Gram-negativos na 
sua microbiota indígena no trato vaginal e cervical. Se a 
quantidade de bactérias for muito grande, da pra 
visualizar com o Gram. 
Existem outros testes, como a degradação de 
carboidratos, detecção de antígenos gonocócicos, PCR, 
que são mais caros e complicados. O mais sensível e 
específico é o PCR. 
 
 
• Chlamydia trachomatis 
Gram-negativas e pleomórficas. 
Causadora de uretrites e cervicites não-gonocócicas. Na 
infecção por Chlamydia, na lâmina com o exame do 
corrimento, vemos apenas células e não visualizamos 
bactérias. 
Pode ocorrer complicações como salpingite (inflamação 
nas trompas de falópio), linfogranuloma venéreo (lesão 
visível) 
 
A Chlamydia que causa corrimento é diferente da 
Chlamydia que causa o linfogranuloma, que é uma 
lesão. São quadros diferentes, com bactérias distintas. 
 
Uma das complicações da clamídia é a presença da 
infecção ocular em recém-nascidos, conjuntivite, que 
pode evoluir e se transformar em infecção nasofaríngea, 
podendo chegar até uma pneumonia. 
- Síndrome de Reiter: conjunto das diversas 
manifestações da infecção; uretrite, cervicite, poliartrite 
e lesões mucocutâneas. 
 
→ Ciclo de vida da Chlamydia 
A Chlamydia é parasita intracelular obrigatória. Se ela 
não parasitar as células, ela não é capaz de provocar a 
lesão. A bactéria tem duas formas: uma que vai entrar 
na célula, e após entrar irá se transformar e então 
multiplicar. Depois ela volta a sua forma anterior e sai 
da célula. A bactéria entra na sua célula quando está na 
sua forma denominada corpo elementar. Esse corpo 
elementar se transforma no corpo reticular e se 
multiplica. Após a multiplicação, se transforma 
novamente no corpo elementar, que é liberado e é mais 
resistente às intempéries do meio externo. 
 
 
O início da infecção pode muitas vezes passar 
despercebido, porque o volume do corrimento é muito 
pequeno. 
 
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→ Manifestações clínicas 
O tempo de incubação é mais longo, de 10 a 20 dias. A 
pessoa demora a notar que está com uma infecção, pelo 
tempo de incubação e pela sintomatologia mais branda. 
Os sintomas são inflamação da uretra, com dor ao 
urinar, secreção purulenta ou mucopurulenta (na 
mulher) e piúria estéril (secreção sem a presença da 
bactéria de forma visível; só é possível ver os 
neutrófilos; o agente causador não é visto). 
Causa infecções agudas, persistentes ou subclínicas. 
Existem mais de 13 sorotipos associados ao quadro de 
clamídia, então a gravidade das manifestações depende 
da agressividade do agente. 
Essas manifestações são tratáveis, mas podem ser 
subclínicas/assintomáticas, principalmente em 
mulheres. 
 
O quadro causado por Chlamydia trachomatis é muito 
parecido com o quadro causado por Neisseria 
gonorrheae. Por isso na presença de sintomas, deve 
fazer a pesquisa pelas duas bactérias, que podem 
inclusive aparecer juntas no mesmo quadro. 
 
→ Diagnóstico 
Coleta das células parasitadas com swab ou escova e faz 
cultura em monocamada de células. Ou então pode ser 
feito o PCR do plasmídeo críptico direto, sem a cultura. 
 
Manifestações clínicas e complicações de Neisseria 
gonorrheae e de Chlamydia trachomatis 
 Homem Mulher 
Local acometido Uretra Endocérvice 
Corrimento Corrimento 
purulento. Na 
gonorreia vem 
acompanhado de 
bactéria, na 
clamídia não. 
Mucopurulento. 
Na gonorreia vem 
acompanhado de 
bactéria, na 
clamídia não. 
Urina Disúria. Mais 
agravada na 
gonorreia. 
Disúria. Mais 
agravada na 
gonorreia. 
Sintomas Menos casos 
assintomáticos 
Maior frequência 
de casos 
assintomáticos, 
principalmente de 
Clamídia. 
Infecções Infecções 
ascendentes 
- prostatite 
- epididimite 
Infecções 
ascendentes 
- doença 
inflamatória 
pélvica 
- esterilidade 
-gravidez ectopica 
**Como a clamídia tem maior numero de casos 
assintomáticos, ela causa quadros secundários com 
maior frequência. 
 
• Comparação entre uretrites e cervicites gonocócicas X 
não gonocócicas 
 Gonocócica Não gonocócica 
Incubação 2-8 dias 10-20 dias 
Sintomas Abrupto Gradual 
Disúria Positivo Variável 
Secreção Branco purulento 
(bactéria+célula) 
Branco claro (só 
célula) 
LESÕES GENITAIS 
São visíveis. 
 
• Linfogranuloma venéreo 
Causado por Chlamydia trachomatis serovars de 
diferentes sorogrupos, sendo os mais agressivos L1, L2, 
L2a e L3. Eles parasitam células da mucosa 
(macrófagos), chegam até os linfonodos. Primeiramente 
provocam a lesão, depois provocam alteração do 
linfonodo regional, principalmente unilateral. Causam a 
chamada adenopatia satélite, que são os múltiplos 
gânglios inflamados. Muito comum o sinal do sulco 
quando os linfonodos regionais estão aumentados e o 
ligamento inguinal está separando; a virilha se mostra 
inchada. 
Quando ocorre um aumento muito grande do 
linfonodo, ele pode abrir, liberando o material 
inflamatório que está contido nele, causando a chamada 
supuração em chuveiro, que forma pequenas úlceras. 
A lesão inicial é pequena e indolor e pode passar 
despercebida, pelo fato de não doer. 
 
• Cancro Mole ou Cancróide 
Caudada por Haemophilus ducreyi. Tem uma lesão 
inicial dolorosa; a bactéria provoca destruição tecidual 
local, e o tecido destruído provoca mal cheiro; o odor 
fétido é característico da infecção por Haemophilus 
ducreyi. 
Essas bactérias são bastonetes Gram-negativos, 
pleomórficas e cocobacilares. São imóveis, sem cápsula 
e não esporulados. Exigentes para o crescimento e 
cultivo. Se apresentam em colônias pequenas com cor 
cinza ou castanho-amareladas. 
O tempo de incubação da doença é pequeno, de 3 a 5 
dias. Entra na pele ou na mucosa através de um sítio 
traumatizado (que ocorre durante o ato sexual pelo 
atrito de mucosa). 
A lesão é dolorosa, com propagação acelerada e auto-
inoculável (a própria pessoa espalha as lesões no corpo). 
A lesão não desaparece nem cicatriza 
espontaneamente. 
 
→ Linfoadenite 
Inflamação dos linfonodos inguinais no quadro de 
cancro mole. Os linfonodos ficam de tamanho médio 
(bubão), é unilateral, doloroso, aderente aos tecidos 
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vizinhos e ocorre supuração em 50% dos casos 
 
→ Diagnóstico 
Retirada de material da lesão ou do bubão para fazer a 
pesquisa da bactéria. Na pesquisa com a coloração de 
Gram aparecem como bacilos Gram-negativos 
formando cadeias paralelas. 
Na sífilis, a diferença é que não dói e some sozinho. 
• Sífilis: Treponema pallidum 
Não pode ser cultivada in vitro. É uma bactéria muito 
delicada, que pode ser morta facilmente. Muitas 
pessoas adquirem a bactéria e a eliminam. Apenas 1/3 
das pessoas evoluem para a forma grave da doença. 
São bastonetes helicoidais Gram-negativos, 
microaerófilos. 
O Treponema é um filamento rotatório com motilidade. 
Ele gira em torno do próprio eixo e tem direcionamento, 
com propulsão em líquidos densos. Ele tem 
endoflagelos que realizam esse movimento. Possui de 4 
a 14 espiras. Essa motilidade capacita a bactéria a 
invadir mucosas íntegras. 
Seu tempo de geração é longo, cerca de 30 horas. 
Possui enzima hialuronidase. Ausência do ciclo de ácido 
tricarboxílico (purinas, pirimidinas e aminoácidos), o que 
representa uma limitação para a bactéria. Como é 
microaerófilo, não tem catalase nem superóxido 
dismutase. 
O Treponema pallidum é sensível a desinfetantes, calor 
e dessecação. 
 
→ Sífilis 
Doença de vasos sanguíneos e áreas perivasculares. 
Transmitida pelo contato sexual direto com indivíduos 
apresentando lesão sifilítica primária ou secundária. 
A sífilis tem 3 estágios: primário, secundário e terciário, 
sendo o primário e secundário ricos em bactérias,considerados transmissores. O estagio terciário é 
transmitido por transfusão sanguínea. Os locais mais 
comuns de inoculação são os órgãos genitais. 
A sífilis pode sofrer transmissão transplacentária para o 
feto em qualquer fase da gestação; pode causar o 
aborto e a natimortalidade. 
 
- Fases: 
Primária: recente. Aparecimento do cancro duro, rico 
em bactérias. Não tem mal cheiro e não doi. É o local 
onde o Treponema entrou. Lesão ulcerosa indolor, 
bordas elevadas, recoberta por um exsudato límpido e 
seroso e não purulento (sem neutrófilos). Adenopatias 
inguinais laterais que dificilmente supuram. 
Secundária: recente. A lesão desaparece sozinha, mas 
volta depois de alguns meses. O micro-organismo sofre 
generalização. A manifestação é diferente, aparecendo 
as roséolas sifilíticas, que são erupções maculares ou 
papulares ricas em treponema, por todo o corpo. Pode 
ocorrer febre e linfadenopatia generalizada. 
Terciária: tardia. Manifesta-se anos depois com 
sintomas muito graves. O Treponema pallidum se 
dissemina para qualquer parte do organismo, sendo os 
mais comuns o coração (sífilis cardiovascular) e o SNC 
(neurosífilis). Quanto mais tardias as lesões, mais graves 
se apresentam. Desde lesões cutâneas de evolução 
benigna até lesões em outros órgãos. Micro-organismos 
são raros. Pode formar lesões granulomatosa na pele. 
 
- Sífilis congênita 
Precoce ou Tardia: Dentes de Huchtinson. Dentes sem 
forma. Ocorrência de molares em amora ou a 
dilaceração da raiz. Outros distúrbios podem ser a 
cegueira, surdez e paralisia. 
 
→ Diagnóstico 
Nas formas primária e secundária, o diagnóstico é feito 
recolhendo o material do fundo ou dos lados das lesões. 
Quando é usado o material de lesões orais, o 
diagnostico não é muito especifico porque podem 
aparecer outras espiroquetas, mascarando o 
diagnóstico. 
O método mais sensível é o exame microscópico de 
campo escuro. 
Existem ainda, testes sorológicos, como os não-
treponêmicos, que pesquisa a presença dos anticorpos 
contra o Treponema; quando positivos, são realizados 
testes treponêmicos em seguida para pesquisar a 
presença da própria bactéria. 
 
→ Tratamento 
Penicilina. 
 
 
FAMÍLIA ENTEROBACTERIACEAE 
(aula mais bagunçada da vida; a prof disse que cobrará KPC e “um V ou F bem bobinho”) 
Tem diversos gêneros com espécies importantes. São 
micro-organismos que fazem parte da microbiota 
humana intestinal, e alguns são patógenos muito 
importantes. 
São bactérias Gram-negativas, que contém LPS em sua 
membrana, que pode causar choque séptico. 
São não esporuladas; algumas espécies causam diarreia, 
mas o processamento correto dos alimentos é capaz de 
mata-las. 
São bactérias anaeróbias facultativas. Fermentam 
glicose. 
Fazem parte da microbiota indígena do colón humano e 
de animais. Alguns gêneros são patógenos de plantas, e 
são amplamente distribuídas pela natureza: solo, água, 
alimentos. 
Podem fazer parte da microbiota indígena sendo um 
patógeno oportunista, causando doenças oportunistas 
ou em sítios extra-intestinais. Podem ser patógenos 
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primários que causam diarreia e não são da microbiota 
indígena. 
 
Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae podem ser 
patógenos ou não; fazem parte da microbiota humana, 
mas causam doenças sérias. 
 
Bacteremia: Salmonella typhi, Escherichia coli, 
Klebsiella, Proteus podem chegar à corrente sanguínea a 
partir do intestino. 
Abscesso de fígado: Klebsiella 
Ferida abdominal: Escherichia coli e Klebsiella 
Meningite: Escherichia coli 
Trato respiratório inferior: Klebsiella e Enterobacter 
Diarreia: Salmonessa, Shigella, Escherichia coli 
Infecção urinaria: E. coli, Protheus, Klebsiella 
 
PATÓGENOS EXTRA-INTESTINAIS 
A microbiota intestinal quando coloniza outros sítios 
anatômicos, causa infecções como: infecções do SNC 
como a meningite em recém-nato (E. coli), vias aéreas 
inferiores e corrente sanguínea (Escherichia, Klebsiella, 
Enterobacter), infecções do trato urinário e infecções 
relacionadas à assistência à saúde (IRAS) ou infecções 
hospitalares. 
 
As E. coli que causam doença, são diferentes das 
intestinais. Normalmente possuem fatores de 
virulência que as intestinais não possuem. 
 
INFECÇÕES RELACIONADAS À ASSISTÊNCIA À SAÚDE 
(IRAS) 
Infecção hospitalar ou nosocomial. Adquirida durante a 
hospitalização e que não estava presente e nem em 
período de incubação antes da admissão do paciente. 
As infecções mais comuns são as do trato urinário, trato 
respiratório e feridas cirúrgicas. As linhagens 
hospitalares contaminam prontamente o intestino de 
quem está em uso de antimicrobianos. Tem marcante 
capacidade de abrigar e dispersar genes de resistência a 
drogas antimicrobianas (β-lactamases de espectro 
amplo) 
Contaminam soluções, equipamentos e utensílios, além 
das mãos do profissional. 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
Pode ser adquirido no hospital ou na comunidade. As 
vias de infecção podem ser: 
- Ascendente: via mais comum. São as bactérias do trato 
gastrointestinal e principalmente nas fezes, ou as 
bactérias da pele da região próxima da uretra. Essa 
bactéria coloniza uretra e vai para a bexiga. Na bexiga, a 
bactéria deve se aderir (senão é removida pelo fluxo de 
urina). Depois de aderir elas colonizam a bexiga, 
causando cistite. 
- Hematogênica: quando a pessoa tem uma doença 
sistêmica, a bactéria cai na corrente sanguínea, e os rins 
filtram esse sangue. É menos comum. 
Essa infecção forma um biofilme monomicrobiano. 
 
• Classificação 
- Anatômica: baixa (na uretra-uretrite ou na bexiga-
cistite) ou alta (nos rins-pielonefrite) 
- Evolução clínica: complicada e não-complicada. 
- Adquirida na comunidade ou IRAS 
Pode ser adquirida após uso de sonda vesical de 
demora, obstrução ou anormalidades do trato urinário, 
uso de antimicrobianos, quimioterapia antineoplásica, 
imunodepressão. 
 
• E. coli uropatogênica 
Principal associada à infecções urinárias. Adquire 
fatores de virulência através de transposons, 
bacteriófagos e plasmídios. 
Possuem adesinas por fimbrias e afimbriais, hemolisinas 
que causam dano renal. 
 
• Protheus 
Alcaliniza a urina porque produz uréase, e isso leva à 
formação de cálculos. 
- Biofilme: ureia → amônia → alcalinização da urina → 
cálculos renais (fosfato de amônio e magnésio) → danos 
às células epiteliais do trato urinário 
 
RESISTENCIA AOS ANTIMICROBIANOS 
É o grande problema dessa família. Quando lidamos 
com essas bactérias, devemos obrigatoriamente fazer 
um antibiograma. 
As β-lactamases degradam o anel β-lactamico, 
inativando-o. As β-lactamases inativavam apenas 
penicilinas, e depois passaram a ser de espectro 
estendido, passando a degradar cefalosporinas. 
Recentemente, um novo tipo de β-lactamase, tem sido 
produzida por bactérias, que são as carbapenemases 
(KPC) que clivam os carbapenêmicos (são 
antimicrobianos hospitalares). 
 
KLEIBSIELLA PINEUMONIAE CARBAPENEMASE (KPC) 
A carbapenemase é chamada de KPC, porque foi 
descrita em uma Kleibsiella pneumoniae. 
A KPC é uma β-lactamase que confere resistência todos 
os β-lactamicos: penicilinas, cefalosporinas e 
carbapenemicos. Ocorre em algumas espécies da família 
Enterobacteriaceae, mais comum em Kleibsiella 
pneumoniae, K. oxytoca, Citrobacter freundii, E. coli, 
Enterobacter, Salmonella e Serratia. 
 
CONTROLE DAS SUPER-BACTÉRIAS 
Usar corretamente os antimicrobianos, isolamento de 
contato. 
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O perfil do paciente é aquele que está doente e 
internado, principalmente em UTI. 
 
 
PATOGENOS INTESTINAIS 
Muitos dos patógenos que causam diarreia são da 
família Enterobacteriaceae. As principais são Escherichia 
coli, Salmonella, Shigella, Yersinia. 
A família Enterobacteriaceae é transmitida por bactérias 
no alimento ou por água contaminados por fezes de 
animais. Uma doença transmitida por alimentos são 
episódios no qual duas ou mais pessoas apresentam, 
num determinadoperíodo de tempo, sinais e sintomas 
semelhantes, ingestão de um mesmo alimento 
considerado contaminado por evidencia clínica, 
epidemiológica e ou laboratorial. 
 
DIARREIA INFECCIOSA AGUDA X INTOXICAÇÃO 
ALIMENTAR 
- Intoxicação alimentar não ocorre colonização do trato 
gastrointestinal. A bactéria multiplica-se no alimento e 
produz sua exotoxina. O alimento é ingerido e provoca 
os sinais e sintomas, como diarreias, vômitos e em casos 
extremos, doença sistêmica. As intoxicações têm uma 
ação rápida e um período de duração curto. Nenhuma 
espécie Enterobacteriaceae causa intoxicação alimentar, 
os melhores exemplos são o Staphylococcus aureus e o 
Clostridium botulinum. 
- A diarreia infecciosa aguda é a principal causa de 
doença diarreica no mundo, e acomete todas as faixas 
etárias e todas as camadas sociais; incidência elevada 
em países em desenvolvimento. É responsável por altas 
taxas de morbidade e mortalidade. Pode-se definir a 
diarreia infecciosa aguda como a eliminação de fezes 
líquidas e aumento de peso nas fezes, usualmente 
associada com o aumento da frequência: 3 ou mais 
vezes ou pelo menos 200g de fezes por dia. Tem 
duração de até 14 dias e pode ocorrer dor abdominal, 
tenesmo, náuseas, vômitos, febre, desidratação e 
manifestações sistêmicas. A causa mais comum é 
microbiana. A bactéria coloniza o intestino e produz sua 
toxina dentro do intestino do hospedeiro. 
 
• Colonização 
- Intestino delgado → produção de enterotoxina e 
diarreia não inflamatória aquosa. 
- Intestino delgado/grosso → aderência intima e 
transdução de sinais e diarreia inflamatória/não 
inflamatória 
- Intestino grosso → invasão e diarreia 
inflamatória/desinteria 
 
SALMONELLA 
É uma zoonose que infecta animais em geral. Pode ser 
transmitida de pessoa à pessoa através de água e 
alimentos contaminados. 
A salmonela é ingerida pela ave e pode sair nas fezes, na 
membrana do ovo ou no interior do ovo. 
 
COLIFORMES E SAÚDE PUBLICA 
Alguns gêneros da família Enterobacteriaceae são 
chamados de coliformes totais, como Escherichia, 
Klebsiella, Enterobacter, Serratia e Citrobacter. 
Destes 5 gêneros, apenas a E. coli é encontrada 
exclusivamente na microbiota do cólon de homem e 
animais. Os outros gêneros podem ser também 
encontrados em plantas e solo. A E. coli é usada como 
indicador de contaminação. Devem ser quantificados os 
coliformes totais, e coliformes fecais ou 
termotolerantes (E. coli) 
 
PROFILAXIA DE DOENÇAS DIARREICAS 
- Lavagem de mãos 
- Controle de moscas 
- Controle de saúde animal 
- Controle de qualidade microbiológica de alimentos 
- Educação sanitáriaStaphylococcus aureus causando 
doença. Em algumas pessoas podem estar presentes 
na microbiota sem causar dano. 
 
• Fatores de patogenicidade 
→ Componentes estruturais (celulares) 
- Mureína (peptideoglicano): causa síndrome do 
choque toxico e resposta inflamatória 
- Ácido lipoteicoico: polissacarídeo A, que compõe a 
parede de peptideoglicano, servindo como fator de 
adesão às células do hospedeiro 
- Cápsula (polissacarídea): antifagocitária. 
- Proteína A: muito usada para fazer teste sorológico. 
Serve para bloquear a fagocitose. Encontra-se na 
parede da célula. 
 
→ Toxinas 
- Toxinas α, β, γ e δ (hemolisinas): causam lesão na 
membrana celular das células do hospedeiro 
- Leucocidinas: ação sobre fagócitos, lesando sua 
membrana e impedindo a fagocitose da bactéria 
- Toxina esfoliativa (ssss): causa a síndrome da pele 
escaldada, frequente em recém nascidos em berçários 
de maternidades infectadas por Staphylococcus. 
- Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST1), que 
são as enterotoxinas, que vão de A até H. Essas toxinas 
contaminam alimentos, sem alterar seu sabor nem 
cheiro. Essas toxinas são estáveis a 100ºC durante 30 
minutos e são resistentes à hidrólise por enzimas 
gástricas jejunais. 
 
Os Staphylococcus produzem enterotoxinas (que 
são exotoxinas) que causam diarreia intensa, com 
perda de Na e K (desidratação). 
 
→ Enzimas 
- Catalase: destruição intrafagocitária mediada por 
radicais tóxicos de O2. Degradação tecidual. 
- Coagulase: quando o micro-organismo está no 
sangue, forma um coágulo intravenoso para se 
protegerem da ação dos fagócitos. Esse trombo pode 
migrar para vários órgãos, incluindo o cérebro. 
- Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico do tecido 
conjuntivo aumentando o poder invasivo. 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
Karolina Viana 
 
3 
- Fibrinolisina: formação de microcoágulo 
- Lipase: fosfolipases e esterases, que degradam os 
ácidos graxos cutâneos. 
- Beta Lactamases: enzimas que degradam o anel β-
lactâmico das penicilinas. 
 
80% das espécies de Staphylococcus incluindo o S. 
aureus já são resistentes às penicilinas. As 
penicilinas são as mais usadas porque são as mais 
seletivas, agindo na parede celular do micro-
organismo. 
 
• Infecções estafilocócicas 
- Enfermidades purulentas primárias: Foliculite, 
furunculose, impetigo, paroníquia (unheiro), mastite e 
infecções de feridas e queimaduras. 
- Enfermidades purulentas secundárias: osteomielite, 
artrite, abscesso cerebral, meningite 
- Septicemias: endocardites 
- Enfermidades por toxinas: síndrome da pele 
escaldada, toxinfecção alimentar, síndrome do choque 
tóxico. 
- Enfermidades odontológicas: infecções 
odontogênicas, infecções da polpa e do periápice, 
osteomielite maxilares. 
 
• Membros da microbiota indígena 
- Staphylococcus epidermidis: endocardite, infecções 
de cateteres, infecções urinárias, infecções de próteses 
articulares, infecções em pacientes imunodeprimidos. 
- Staphylococcus saprophyticus: infecções urinárias 
 
 
STREPTOCOCCUS 
 
• Características gerais 
- Cocos Gram-positivos 
- Arranjo em cadeia 
- Imóveis 
- Não esporulados 
- Catalase negativo 
- Não resistem ao NaCl 
- Presença de cápsula (produzem mais que os 
Staphylococcus) 
 
• Cultivo 
Não cresce em meio simples. 
- Meio ágar-sangue (5% de sangue desfibrinado de 
carneiro) 
- Meios complexos (sem adição de sangue, mas o ágar 
sangue é preferível) 
O ágar sangue é necessário para o cultivo em vitro dos 
Streptococcus porque o micro-organismo é fastidioso. 
Em segundo lugar, a classificação laboratorial dos 
Streptococcus é baseada no grau de hemólise. 
 
O gênero Streptococcus tem várias espécies 
patogênicas; uma típica doença infecciosa causada por 
Streptococcus é a faringite, que é causada pelo 
Streptococcus pyogenes, e se ela for frequente ou não 
curada, causa doenças pós-estreptocócicas. Ela produz 
um anticorpo que age contra nossas próprias células; é 
uma doença autoimune, pode levar à febre reumática. 
 
Doenças pós-estreptocócicas: a doença não é 
causada pelo micro-organismo. É causada por uma 
hemolisina, que é a estreptolisina O, que o micro-
organismo que colonizou produziu; é antigênica 
(produz anticorpos no hospedeiro que se complexa 
com nossas células) e causa doenças autoimunes: 
febre reumática e glomerulonefrite aguda. Produz 
lisinas S e O. A lisina S é a que faz atividade 
hemolítica in vitro em aerobiose, mas não é 
antigênica; e a O é sensível ao oxigênio e é o tipo 
antigênico. A lisina O se complexa com os tecidos 
do coração causando Endocartite bacteriana (febre 
reumática) ou Glomerulonefrite Aguda. A única 
espécie que produz essas hemolisinas é o 
Streptococcus pyogenes, que é um Streptococcus β-
hemolítico do grupo A. 
 
• Classificação 
- Quanto à atividade hemolítica 
Tipos de hemolisina: 
α → hemólise parcial, viridans, não classificados no 
grupo de Lancefield 
β → hemólise total, não-viridans, pertencem ao grupo 
de Lancefield 
γ → não é visível; pode enganar e se passar como não-
hemolítica, mas ao microscópio é visível a sua hemólise 
 
- Quanto à estrutura antigênica 
Grupos de Lancefield, que vai de A até W. Todos os 
Streptococcus que fazem hemólise β em ágar sangue 
pertencem à essa classificação. O grupo A é 
exatamente o Streptococcus pyogenes, também 
chamado de Streptococcus β-hemolítico do grupo A. 
Causa a faringite, entre outras doenças e produz as 
duas hemolisinas, S e O. A hemolisina S não é 
antigênica e não é sensível à ação do oxigênio 
molecular, ao contrário da O. A hemolisina O, in vitro, 
só se expressa se o meio for encubado em 
anaerobiose. 
Obs.: todos os Streptococcus do grupo A 
(Streptococcus pyogenes) são sensíveis à penicilina, 
sendo tratado com Benzetasil. O antimicrobiano mata 
os micro-organismos produtores da estreptolisina O, 
que causa altos níveis de anti-O no organismo, 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
Karolina Viana 
 
4 
caracterizando uma doença pós-estreptocócica. 
Para identificar dentro do grupo de Lancefield os 
micro-organismos do gupo A, que são os 
Streptococcus pyogenes, pega-se a colônia que 
realizou hemólise total no ágar sangue e transfere 
para outro meio de cultura. Coloca-se um disco de 
bacitracina sobre a inoculação da colônia. Se depois 
de encubado apresentar um halo de inibição em torno 
do disco de bacitracina, indica que o Streptococcus é 
do grupo A, porque o Streptococcus pyogenes sempre 
é sensível à bacitracina. 
 
 
- Streptococcus viridans não viridans 
Os Streptococcus viridans são os α-hemolíticos, que 
fazem a chamada hemólise parcial, porque quando 
lisam a hemácia, liberam a hemoglobina para o meio 
externo, fazendo o halo de hemólise na placa ficar 
esverdeado. Streptococcus pyogenes, do grupo A são 
não-viridans. Os β-hemolíticos, quando fazem 
hemólise, liberam hemoglobina e a consomem; por 
isso produzem um halo transparente de hemólise total 
na placa e são classificados como não-viridans. 
 
Os Streptococcus da cárie, que são as espécies S. 
mutans ou S. sobrinus quando semeados em ágar 
sangue, apresentam hemólise α, porque não são do 
grupo de Lancefield. Portanto, são classificados como 
viridans. Qualquer Streptococcus que não pertence ao 
grupo de Lancefield é considerado α-hemolítico. 
 
 
• Fatores de patogenicidade 
→ Componentes estruturais: 
- Proteína M: principal fator de virulência dos 
Streptococcus β-hemolíticos do grupo A. Essa proteína 
reveste as fímbrias dos Streptococcus. Existem vários 
tipos de proteína M (M1, M2, M3...), e elas são 
imunizantes para o hospedeiro. Porém, como é muito 
mutável, a imunização não é muito efetiva; existem 
mais de 80 tipos de proteína M. 
- Fímbrias: função de adesão às células do hospedeiro 
- Cápsula: composta de ácido hialurônico, 
antifagocitária 
- Ácido lipoteicoico: adesina – interação com as 
proteínas de superfícies das células do hospedeiro 
- Polissacarídeo C: determina o grupo de Streptococcus 
β-hemolíticos 
 
→ Toxinas 
- EstreptolisinasO (antigênica e anaeróbia) e S 
- Toxina eritrogênica – age nos eritrócitos 
- Exotoxina A pirogênica (TSST) 
- Exotoxina B (protease) – causa a Fasceite necrosante 
 
 
→ Enzimas 
- Estreptoquinase: degradam fibrinas facilitando a 
invasão 
- Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico facilitando 
a invasão 
- Nucleases: degradam o DNA 
- Proteases: degradam proteínas 
 
• Diagnóstico: 
Microscopia (cocos Gram-positivos em cadeia), cultura 
(grau de hemólise), teste de sensibilidade à bacitracina, 
titulação de anticorpo anti-estreptolisina O, detecção 
de antígenos específicos. 
 
 
STAPHYLOCOCCUS: ASPECTOS 
EPIDEMIOLÓGICOS E DIAGNÓSTICO DE 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
 
O Staphylococcus faz parte da microbiota indígena na 
ordem de 30 a 40%, principalmente na região das 
fossas nasais e mãos. Essas bactérias são capazes de 
produzir substâncias tóxicas que são responsáveis por 
quadros de intoxicação alimentar. O Staphylococcus é 
o principal agente associado à intoxicação associado à 
ingestão de alimentos, e a Salmonella é o principal 
agente de infecção. 
 
CARACTERÍSTICAS DO GÊNERO STAPHYLOCOCCUS 
São cocos Gram-positivos que tem grande importância 
na área clínica, como agente de infecção, e também 
associado às intoxicações alimentares. O 
Staphylococcus recebe este nome devido ao seu plano 
de divisão celular. 
- Imóveis 
- Não esporulados 
- Resiste a altas concentrações de sal – osmofílicas 
(10% NaCl) 
- Crescem em baixa umidade 
- Sobrevivem em variação grande de pH (de 4,0 a 10,0, 
sendo o pH ótimo = 7,0) 
 
• Fatores de virulência 
Capacidade de o micro-organismo se instalar em um 
foco infeccioso, se multiplicar, escapar da resposta 
imunológica e produzir danos ao hospedeiro. 
- Coagulase: a bactéria forma um coagulo em volta de 
sua célula dificultando a fagocitose 
- Proteína A: faz com que o anticorpo se ligue à célula 
bacteriana de forma invertida, ou seja, se liga pela 
fração Fc em vez de se ligar pela fração Fab; isso 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
Karolina Viana 
 
5 
atrapalha a resposta imunológica 
- Enzimas capazes de degradar antimicrobianos, como 
as β-lactamases. 
 
• Staphylococcus aureus 
Representante do gênero como um dos principais 
patógenos. Recebe esse nome porque tem a habilidade 
de produzir um pigmento amarelo-ouro na colônia 
quando cultivado em meio simples. Esse pigmento não 
é produzido por todas as espécies de Staphylococcus e 
é modulado de acordo com a temperatura. 
 
• Habitat 
No hospedeiro, encontramos o Staphylococcus na 
região das mãos e fossas nasais; somos portadores 
assintomáticos. Nas indústrias de alimentos, o 
manipulador pode ser o foco de Staphylococcus 
contaminando o produto. 
- Animais: em bovinos, o Staphylococcus causa mastite 
animal. O leite obtido de uma vaca com mastite é 
usado para produção de queijo; normalmente o queijo 
é obtido pela produção com o leite cru (principalmente 
em Minas Gerais). 
 
• Taxonomia 
Família: Staphylococcaceae 
Gênero: Staphylococcus: 52 especies e 8 subespécies 
As espécies mais comuns e de preocupação clínica são 
Staphylococcus hycus, S. intermedius, S. delphini, S. 
saprophyticus, S. epidermidis e S. aureus. 
 
O Staphylococcus produz hemólise em ágar sangue, e 
isso é usado como método de diagnóstico. Isso 
significa que em um processo infeccioso, in vivo, ele 
causa hemólise nas hemácias do hospedeiro. 
 
• Atividade lítica 
Existe relação entre a produção da enzima coagulase e 
das toxinas envolvidas nos surtos. O teste da 
coagulase, então é um indicador de fator de virulência 
(produção de enterotoxinas). Existem várias espécies 
coagulase positivas; isso significa que há necessidade 
de fazer provas bioquímicas adicionais para chegar à 
espécie. 
- Espécies de Staphylococcus coagulase positiva: S. 
aureus, S. intermedius, S. hycus, S. delphini, S. 
scheleiferi. 
 
ENFERMIDADES ASSOCIADAS À STAPHYLOCOCCUS 
O Staphylococcus é um agente de intoxicação e um 
agente de infecção. A diferença entre a intoxicação e a 
infecção nos sinais clínicos do paciente é que a 
infecção apresenta febre. A intoxicação apresenta 
sinais como diarreia e ausência de febre. Na infecção, é 
observado um período de incubação maior, superior à 
12h. A intoxicação manifesta-se mais rápido, de 30min 
a 6h. 
 
 
• Infecções em seres humanos 
Somos todos portadores assintomáticos. A infecção é 
sinônimo de colonização e não de doença; a doença é a 
presença de alterações em virtude da colonização. 
Uma síndrome é o conjunto de sinais e sintomas 
característicos de uma doença. 
- Período de incubação: período compreendido entre a 
ingestão do alimento até o aparecimento dos sinais e 
sintomas. Nas intoxicações por Staphylococcus varia de 
30 minutos a 6h. 
- Dose infectante X dose tóxica: o alimento não é 
estéril. Para que o micro-organismo seja patogênico, é 
preciso uma carga microbiana suficiente para romper 
as barreiras naturais do organismo. Se a dose for baixa, 
o paciente pode entrar em contato com o patógeno e 
não adoecer. A dose infectante seria a quantidade de 
micro-organismo necessária para causar danos, e ela 
varia de acordo com os fatores de virulência que o 
micro-organismo apresenta. Quanto maior a carga 
microbiana e quanto mais fatores de virulência o 
micro-organismo apresentar, maiores são as chances 
de o indivíduo adoecer. 
- Imunidade do hospedeiro: em casos de surto, quem 
mais sofre são crianças e idosos, que têm o sistema 
imunológico menos eficaz. 
 
• Fatores de virulência 
Os fatores de virulência são determinantes para o 
quadro infeccioso. Os Staphylococcos tem estratégia 
de adesão celular, captação de nutrientes e evasão do 
sistema imunológico, o que se relaciona com sua 
capacidade de colonização. Os Staphylococcus 
secretam ou produzem 30 ou mais fatores de 
patogenicidade. 
 
Fatores de virulência do Staphylococcus aureus 
Componentes estruturais 
Cápsula Reduz quimiotaxia e 
fagocitose 
Peptideoglicano Pirógeno exógeno, 
quimioatraente de 
neutrófilos e reduz a 
fagocitose 
Proteína A Quimioatraente de 
neutrófilos 
Ácido teicoico Imunogênico quando 
associado à proteína 
carreadora 
Toxinas 
Citotoxinas Destruição celular 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
Karolina Viana 
 
6 
Toxina esfoliativa SuperAg de células T. 
Rompe o musculo liso 
vascular 
Toxina 1 da síndrome do 
choque tóxico 
SuperAg de células T. Cliva 
desmossomos na epiderme 
Enterotoxinas A a E SuperAg de células T 
Enzimas 
Coagulase Converte fibrinogênio em 
fibrina 
Catalase Transforma H2O2 em 2H2O e 
O2 
Hialuronidase Degrada acido hialurônico 
Fibrinolisina Dissolve os coágulos de 
fibrina 
Lipases Hidrolisa lipídios 
Nucleases Hidrolisa DNA 
Penicilinases Hidrolisa penicilinas 
* O super-antígeno ativa uma resposta muito intensa e 
exacerbada do sistema imune, levando a choque 
tóxico, pela quantidade de células recrutadas e de 
citocinas liberadas na resposta, podendo até matar o 
paciente. 
 
• Enfermidades associadas à Staphylococcus 
- Infecções cutâneas: foliculite, piodermite, imperdigo, 
furúnculo e abcessos. 
- Doenças toxigênicas: síndrome estafilocíccica da pele 
escaldada, síndrome do choque toxico e intoxicações 
alimentares. 
- Infecções sistêmicas: pneumonia, bacteremia, 
osteomielite, endocardite, artrite e meningite. 
 
• Importância para a indústria de alimentos e 
ambientes hospitalares 
- Formação de biofilmes: os biofilmes são agregados de 
micro-organismos embebidos em uma matriz 
polimérica e aderidos a uma superfície sólida, 
formando uma estrutura porosa e altamente hidratada 
contendo exopolissacarídeos e pequenos canais, 
abertos por entre as colônias. Os biofilmes fornecem 
proteção contra adversidades, desidratação, 
colonização por bacteriófagos e resistência a 
antimicrobianos. 
 
Na odontologia, um foco de infecção imperceptível é a 
água usada no ambiente clínico, que se estiver 
contaminada, pode contaminar o paciente. 
 
- Mastite não contagiosa (período seco): causada pormicro-organismos do ambiente (ex.: coliformes). 
Infecção de curta duração. 
- Mastite contagiosa (período de lactação): inflamação 
da glândula mamaria resultante de infecção 
microbiana, isto é, da penetração e multiplicação de 
micro-organismos na glândula mamária. 
Desenvolvimento de infecção persistente. 
 
 
 
 
 
CURVA DE CRESCIMENTO 
 
A fase log é a fase de crescimento exponencial. Ao final 
de 7 horas, foram produzidas 106 células. No final da 
fase Log é quando a bactéria libera a toxina. A 
refrigeração é uma forma de impedir que isso 
aconteça. 
 
INTOXICAÇÃO 
A intoxicação alimentar por Staphylococcus é 
caracterizada pela liberação de uma exotoxina que age 
no trato entérico. 
A enterotoxina é uma proteína de cadeia polipeptídica 
simples e curta. Sua estrutura compacta permite que 
ela resista a enzimas proteolíticas presentes no trato 
gastrointestinal. Então, ela é absorvida na mucosa e 
desencadeia os sinais e sintomas. 
A enterotoxina também tem resistência térmica, de 
forma que os produtos pasteurizados não estão isentos 
da presença da toxina. 
- Mecanismo de ação: a toxina é absorvida no intestino 
e chega ao nervo vago. Através do nervo vago, ativa o 
centro do vomito no SNC causando retroperistaltia do 
estômago e do intestino delgado. Ativa também o 
mecanismo secretor de Na e Cl, causando diarreia. 
Causa inflamação e irritação da mucosa gástrica e do 
intestino delgado. 
- A intoxicação pode ser branda, moderada ou severa, 
dependendo da quantidade de toxina que foi 
consumida. Os sintomas são náuseas, vômito, mal 
estar e debilidade geral, diarreia aquosa não 
sanguinolenta e dor abdominal. Pode ocorrer 
desidratação resultante de significativa perda de 
liquido, sudorese e cefaleia, mas não se observa febre 
elevada. O período de incubação é de uma a seis horas 
após a ingestão de enterotoxina produzida no 
alimento. 
 
SINTOMAS 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
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7 
O início dos sintomas depende do grau de sensibilidade 
e peso do indivíduo, da concentração da enterotoxina 
no alimento e da quantidade do alimento consumido. 
Os sintomas são mais graves em crianças, idosos e 
pessoas acometidas de doenças crônicas 
imunossupressoras. 
As enterotoxinas não alteram o alimento em nenhum 
aspecto notável, pois não tem cheiro, nem sabor e 
nem cor. 
 
QUORUM SENSING: influência do ambiente sobre a 
expressão de algum gene. Para que o alimento seja 
capaz de produzir intoxicação alimentar é necessário 
ter uma população bacteriana na ordem de 105 células. 
Quando tem um grande numero de células, essas 
células liberam um peptídeo que atua nas outras 
células vizinhas e fazem-nas liberarem toxina. Um 
alimento de base proteica fora da geladeira chega à 
dose toxica em torno de 7h. 
 
• Alimentos de alto risco: são os alimentos perecíveis e 
com alta quantidade de água livre e disponível. 
 
 
CORYNEBACTERIUM 
 
Existe um numero significativo de espécies do gênero 
Corynebacterium. São 60 espécies, sendo que destas, 
40 são potencialmente patogênicas. 
Esses micro-organismos fazem parte da microbiota 
normal do homem e animais, e são ubíquos, podendo 
ser encontrados também em plantas, no solo e na 
água. De maneira geral, são chamados de difteroides. 
- São bacilos aeróbios ou anaeróbios facultativos, mas 
crescem melhor em ambiente de microaerofilia. 
- Presença de ácido micólico, que está presente em 
numero reduzido de micro-organismos. As cadeias de 
sua parede são mais curtas, apresentando em torno de 
30 unidades de carbono. 
- Lipofílica: a presença de lipídios no meio favorece seu 
crescimento e seu isolamento. 
- Presença de açúcares favorece o crescimento 
 
Das espécies de Corynebacterium, as mais relevantes 
são: 
- Corynebacterium diphteriae: causa a difteria, 
antigamente chamada crupe. Hoje existe vacina contra 
a difteria. Já é uma doença erradicada em países de 
primeiro mundo. A doença é consequência da ação de 
uma exotoxina, ou seja, é causada pelo fator de 
virulência da bactéria. 
- C. jeikeium: infecções oportunistas em pacientes que 
usam cateteres e drenos. 
O gênero Corynebacterium está constantemente 
associado a infecções pulmonares 
- C. ulcerans: faringite e mastite em bovinos 
- C. pseudotuberculosis: patógeno de animais 
Ambos produzem a toxina que é agente causador da 
difteria, sendo capazes de causar uma patogênese no 
ser humano. 
 
DIFTERIA 
Patogenia: a toxina produz uma resposta inflamatória 
com a liberação de exsudato e necrose de células 
epiteliais, que forma uma pseudomembrana na região 
de orofaringe, que pode obstruir a passagem do ar. 
Os principais sítios da difteria são no trato respiratório 
superior (amigdalas, faringe e laringe). Porém a difteria 
pode causar lesões em outros sítios do organismo, e os 
efeitos relativos à presença desta toxina podem 
aparecer no coração, visto que a toxina tem a 
capacidade de alcançar a corrente sanguínea. 
A doença começa no trato respiratório superior e 
então pode evoluir para uma laringite. Se houver a 
remoção dessa pseudomembrana e ela se deslocar ao 
longo do trato respiratório, a pessoa pode morrer por 
asfixia mecânica. 
 
• Exotoxina: 
É o grande agente desse quadro. O gene responsável 
pela produção dessa toxina não faz parte do genoma 
de Corynebacterium. Esse gene está presente em um 
fago lisogênico que vai se inserir no material genético 
da bactéria, e é transcrito, produzindo a exotoxina. A 
Corynebacterium sem o fago não é capaz de causar a 
difteria. Esse gene é chamado gene tox. 
- Gene tox: inserido no cromossomo de 
Corynebacterium, e codifica uma proteína de 58Kda, 
que tem cadeias A e B, ligadas entre si. A expressão 
dessa proteína é regulada pela presença de Fe3+ no 
meio; quando os níveis de Fe3+ caem no ambiente, essa 
bactéria expressa a proteína, porque precisa captar Fe 
para seu metabolismo. O pH mais alcalino e a redução 
de O2 também são fatores que ativam a expressão da 
proteína. 
- Efeito tóxico: bloqueio da síntese proteica decorrente 
da ação sobre o fator de alongamento EF-2, de 
formação da cadeia polipeptídica no ribossomo. 
- Características da produção da exotoxina: a bactéria 
deve estar parasitada pelo fago; age impedindo a 
síntese proteica e é expressa quando há baixa 
concentração de Fe3+. 
- Fragmentos: 
Fragmento A: peptídeo ativo. Impede a transcrição da 
sequencia genica para o gene tox porque impede o 
alongamento da cadeia polipeptídica, porque inibe o 
EF-2. Para chegar ate os ribossomos, tem que entrar na 
célula. 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
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Fragmento B: se liga aos receptores na superfície das 
células, o receptor para fator de crescimento 
epidérmico ligante de heparina, que está presente em 
praticamente todas as células do organismo, e facilita o 
transporte do Fragmento A para dentro da célula. 
→ o resultado da ação desses dois fragmentos é a 
inibição da síntese proteica. 
 
O gene do fago pode ser passado de bactéria para 
bactéria. A difteria pode ser transmitida de uma 
pessoa para outra através de perdigotos. 
 
Essa infecção pode demorar de 2 a 5 dias para 
apresentar sinais clínicos. Porém, é um processo agudo 
e grave que tem que ser reconhecido o mais cedo 
possível. 
O hospedeiro natural é o homem. A difteria é mais 
comum nos meses de inverno. Pode afetar pessoas de 
qualquer idade ou sexo, mas acomete principalmente 
crianças de 1 a 4 anos. Com o advento da vacinação, 
esses casos se tornaram mais escassos em crianças e se 
tornando mais frequente em pessoas adultas. É 
transmitida pelas secreções da rinofaringe ou pelo 
contato direto ou indireto com as lesões na pele 
causadas pela doença. 
A pseudomembrana formada contém alta quantidade 
do micro-organismo. Bacteremia não é comum nos 
casos de difteria, porque ela não alcança o sangue; 
normalmente apenas a toxina chega ao sangue. 
O período de incubação é considerado curto, de 1 a 6 
dias. 
O tratamento deve, em primeiro lugar, impedir aação 
da toxina usando uma anti-toxina. 
 
• Sintomas: 
- Formação da pseudomembrana branco-acinzentada 
nas amígdalas firmemente aderidas à mucosa. 
- Piora do estado geral, prostração e palidez, dor de 
garganta discreta, dor na deglutição, febre baixa 
- Hálito característico com cheiro doce 
- A irritação na garganta merece atenção, pois pode ser 
causada por uma linhagem de Corynebacterium 
diphteriae que não produz a toxina. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Faringite diftérica: mais comum. Aumento das 
amígdalas e hiperemia da faringe. Pseudomembranas 
aderentes e invasivas, atingindo a úvula, palato mole e 
a retrofaringe. 
• Rinite diftérica: forma latente. Concomitante com a 
faringite diftérica. Secreção serossanguinolenta, 
unilateral ou bilateral. Lesões nas bordas do nariz. 
• Laringite diftérica: início na orofaringe. Dificuldade 
respiratória até insuficiência respiratória aguda. Pode 
evoluir para asfixia mecânica aguda. 
• Difteria hipertóxica (difteria maligna): quadro grave, 
muito toxico. Depende da interação parasita-
hospedeiro e de uma linhagem que produz uma grande 
quantidade de toxina concomitante a um hospedeiro 
que não consegue ter uma resposta à altura. Ocorre a 
formação de placas de aspecto necrótico, com 
evolução muito rápida, podendo levar ao óbito. 
• Difteria cutânea: formação de úlceras cutâneas que 
podem ser foco de transmissão da bactéria pelo 
contato. É menos frequente. 
 
A Laringite diftérica é a mais comum, seguida pela 
Difteria cutânea. 
 
Como o sistema imune produz imunoglobulinas para 
combater a toxina, ocorre o aumento dos linfonodos 
regionais. Pode ocorrer uma linfoadenopatia no sítio, 
dando à pessoa o aspecto de pescoço taurino. Ocorre 
intenso edema do pescoço e aumento dos gânglios 
linfáticos dessa área, e edema periganglionar nas 
cadeias cervicais e submandibulares. 
 
COMPLICAÇÕES 
As complicações dependem da localização e extensão 
da membrana, da quantidade de toxina absorvida, do 
estado imunitário do paciente, da demora no 
diagnostico e início do tratamento. Dependendo do 
tempo pode evoluir para: 
- Complicações miocárdicas: ação da toxina no 
miocárdio causando endocardite 
- Complicações neurológicas: ação da exotoxina no 
sistema nervoso periférico e paralização da 
musculatura do palato mole e dificuldade de 
deglutição. 
- Complicações renais 
 
TRATAMENTO 
• Aplicação de anti-toxina (soro antidiftérico): para 
eliminar os efeitos da toxina circulante no organismo. 
• Antibioticoterapia: para reduzir a carga bacteriana e 
concomitantemente a produção de toxina. Deve ser 
usado associado a uma antitoxina, pois apenas o 
antimicrobiano não combate os efeitos da toxina no 
organismo. 
• Tratamento sintomático: tratamento das 
complicações decorrentes da ação da toxina. 
 
PROFILAXIA 
Forma de impedir a ação da toxina: 
• Imunização ativa: 
- Vacina pentavalente (difteria, tétano, coqueluche, Hib 
e Hepatite B) 
- Vacina tríplice (difteria, coqueluche e tétano) 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
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- DT (difteria e tétano) 
 
• Imunização passiva: administração de antitoxina 
diftérica 
 
• Antibioticoterapia em comunicantes 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Coleta-se o material da borda da pseudomembrana, 
onde as bactérias estão produzindo a toxina. Faz-se um 
exame bacterioscópico para pesquisar a presença da 
bactéria. Pesquisa-se a toxigenicidade, para saber se a 
bactéria tem o gene tox e produz a toxina. 
 
• Exame bacterioscópico 
São bacilos pleomórficos Gram-positivos, podendo ser 
vistos retos ou em forma de clava. Elas estão dispostas 
em paliçada ou agrupadas formando letras chinesas, 
em consequência da presença do acido micólico em 
sua parede. 
Essa bactéria se cora irregularmente porque tem 
acúmulos de fosfato no interior dessas células, que são 
os grânulos de Babés-Ernst (granulações 
metacromáticas), vistos quando se usa a coloração do 
Azul de metileno. 
Para cultura, exigem meios mais ricos como ágar 
sangue ou chocolate, formando pequena área de 
hemólise. 
 
A fermentação de açúcares também é uma forma de 
identificar a bactéria. A Corynebacterium diphteriae 
não consegue hidrolisar ureia, fermenta muito bem 
glicose e maltose e fermenta pouco a sacarose. 
 
 
BACTÉRIAS ANAERÓBIAS 
 
São muito comuns em doenças oportunistas. Tem 
muito potencial para agredir. 
Para tratar bactérias anaeróbias, precisamos saber 
quais bactérias fazem parte da microbiota do sitio 
afetado, e entre elas, quais têm a capacidade de causar 
a doença observada. 
As bactérias anaeróbias são bactérias que só crescem 
em condições de concentrações reduzidas de O2. 
Os micro-organismos podem ser separados em grupos 
de acordo com algumas características: 
- Condições de cultivo: podem ser aeróbias (presença 
de O2) ou anaeróbias (condições reduzidas de O2) 
 Aeróbias facultativas: podem viver na presença 
ou ausência de O2. Podem ser oxibionticas ou 
anoxibiôticas dependendo das condições do meio. Se 
elas puderem escolher entre a respiração e a 
fermentação, elas escolhem a respiração, porque a 
geração de energia é maior. Em algumas condições, as 
bactérias anaeróbias facultativas preparam o meio 
para as anaeróbias se multiplicarem, porque primeiro 
elas vão consumir o oxigênio do meio, e quando não 
houver mais oxigênio disponível, os anaeróbios que 
estão por perto terão oportunidade de se instalarem e 
multiplicarem. 
- Obtenção de energia: oxibiônticas (obtêm energia 
através da cadeia respiratória e o aceptor final de 
elétrons é O2) e anoxibionticas (obtém energia pela 
fermentação). Os anaeróbios obrigatórios são 
anoxibiônticos e os aeróbios obrigatórios são 
oxibiônticos. 
 
SENSIBILIDADE AO O2 
• Aeróbios 
- Aeróbios estritos: dependem do oxigênio para 
sobreviver. Ex.: Pseudomonas aeruginosa. 
- Microaerófilos: aqueles que vivem em condições 
reduzidas de O2 
- Aeróbios facultativos: se multiplica tanto na presença 
quanto na ausência de O2. 
 
Como a respiração aeróbia produz mais energia, se 
um aeróbio facultativo for encubado em anaerobiose, 
sua velocidade de multiplicação é muito maior do que 
se for encubado em anaerobiose. 
 
• Anaeróbios obrigatórios 
- Estritos: não sobrevivem na presença de O2 
- Moderados: tem sobrevida na presença de O2, mas 
não clonam; são preservados. 
- Aerotolerantes: toleram um tempo maior de 
exposição ao O2. Não multiplicam. 
 
LETALIDADE DO O2 
Os anaeróbios não tem resposta contra os produtos 
intermediários da formação do O2. A redução da 
molécula de H2O não representa nenhum problema 
para os micro-organismos; porém, a via de formação 
de O2 até a H2O forma espécies reativas de oxigênio 
sendo liberadas, os radicais livres. Esses radicais livres 
podem ser: 
- Hidroxila (OH) 
- Peróxido de hidrogênio (H2O2) 
- Ânion superóxido (O2
-) 
Esses radicais livres são tóxicos para a célula anaeróbia, 
e são toxicas para as células humanas também. 
As bactérias aeróbias têm defesas contra os radicais 
livres, que são produzidos o tempo todo; porém os 
anaeróbios não tem defesa. Essas defesas podem ser: 
- contra o ânion superóxido → enzima superóxido 
dismutase que dismuta o ânion superóxido em água e 
peróxido de hidrogênio 
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- contra o peróxido de hidrogênio → catalases, que 
degradam o peroxido de hidrogênio em água (2H2O) e 
oxigênio (O2), e peroxidases. 
- Uma vez que a célula já tem essas duas defesas, o 
radical hidroxila não é formado. O radical hidroxila é o 
mais tóxico contra as bactérias. 
 
• Efeito na célula anaeróbia: oxidação de lipídios, 
proteínas, DNA e morte celular. Em aeróbios e 
procariotos não acontece nada pelas estratégias de 
defesa com mecanismos anti-oxidantes. 
 
Na resposta do hospedeiro a bactéria encontra 
situação de espécies reativas de oxigênio sendo 
formadas. Quando o fagócito fagocita a bactéria, no 
fagolisossomo contém peroxido de hidrogênio que tem 
a finalidade de eliminar a bactéria. Se a bactéria tem 
defesacontra o peroxido de hidrogênio, tem melhores 
condições de sobreviver dentro do fagócito. 
Existem alguns estudos afirmando que os aeróbios tem 
atividade catalase, peroxidase e superóxido dismutase. 
Por isso eles conseguem sobreviver na presença de 
oxigênio. Já os anaeróbios moderados e aerotolerantes 
tem moderada atividade de superóxido dismutase e de 
catalase. Os anaeróbios extremamente sensíveis têm 
baixa ou nenhuma atividade catalase/peroxidase. 
 
OCORRÊNCIA 
Diversos ecossistemas, como solo, plantas, sedimento 
de lagos e rios, esgotos. 
No homem, habitam o TGI, trato geniturinário, pele 
(em especial folículos pilosos e acne), cavidade oral 
(placa subgengival), mucosa e superfície dentária. 
Sua ocorrência se relaciona ao crescimento em 
condições de baixo potencial redox, relacionado com 
reduzida concentração de oxigênio → condição ideal 
para a bactéria multiplicar. 
 
COLETA 
- Pode ser feita com seringa e agulha, porque 
normalmente os sítios infectados formam abscessos, 
sendo possível aspirar. 
- amostra de tecido – biópsia 
- swab de lesão: deve ser desencorajado, porque o 
swab tem uma superfície de oxigênio muito grande e a 
quantidade de amostra clinica é muito pequena 
 
• Transporte: precisa de um meio de transporte 
apropriado; não pode ser apenas um frasco estéril. O 
frasco usado deve ter barreira à entrada de oxigênio e 
ter concentração reduzida no seu interior. Depende do 
volume de amostra, mas evitar extremos de 
temperatura e evitar transportar em seringa e agulha. 
O meio de transporte adequado é um frasco vedado 
com condições reduzidas de oxigênio, contendo uma 
salina reduzida em seu interior, que regula o pH em 
torno de 7. Para injetar a amostra no frasco, basta 
perfurar a rolha (após eliminar o oxigênio contido na 
ponta da seringa) e injetar o material. O meio de 
transporte tem um indicador de aerobiose. Se entrar 
oxigênio, o indicador fica rosa. 
 
• Meio de cultura: deve ser rico para dar a 
oportunidade de todos os micro-organismos 
anaeróbios crescerem. Meios de cultura seletivos, 
direcionados para os micro-organismos que 
sabidamente habitam o sítio infectado. 
 
• Encubação: jarra anaeróbia e câmara anaeróbia. 
O fato de as bactérias crescerEm dentro da câmara 
anaeróbia não quer dizer que elas são anaeróbias 
obrigatórias. Elas podem ser anaeróbias facultativas. 
 
Teste respiratório: quando crescem vários morfotipos 
diferentes em uma placa em condições de 
anaerobiose, e deseja-se identificar qual deles é 
anaeróbio obrigatório. Fazemos 3 placas iguais, com 
todos os morfotipos encontrados; mantemos uma em 
anaerobiose, uma em aerobiose, uma em 
microaerofilia. Avalia-se as colônias que morreram em 
cada situação. Serve para definir se a bactéria é 
aeróbia, anaeróbia ou microaerófila. 
 
CARACTERÍSTICAS DE QUADROS CLINICOS 
ENVOLVENDO BACTÉRIAS ANAERÓBIAS 
• Natureza 
- Infecciosa: a bactéria está presente no sítio 
multiplicando, causando dano celular e expressando 
todos os seus fatores de virulência. 
- Não infecciosa: não necessariamente a bactéria está 
presente. Pode ser causada pela ação da toxina pré-
formada da bactéria. Normalmente envolve resposta 
inflamatória. 
 
• Origem 
- Microbiota indígena: são a maioria 
- Microbiota exógena: não indígena, por exemplo, 
Clostridium 
 
• Etiologia 
- Monomicrobiana 
- Polimicrobiana 
 
INSTALAÇÃO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS 
“Os maiores oportunistas são aqueles que estão perto” 
– Dodora, o mito. 
Normalmente as infecções de origem endógena são 
causadas por micro-organismos que habitam o sitio 
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onde a infecção se instalou 
- Sítios colonizados: microbiota indígena ou exógena. 
Os fatores que favorecem a infecção por uma bactéria 
são o desequilíbrio da microbiota ou do sitio 
anatômico e a colonização por bactérias de outro sítio 
ou exógenas. O desequilíbrio da microbiota normal 
pode ocorrer, por exemplo, na administração de 
antimicrobianos de espectro amplo, que agem em 
vários sítios além do sítio da infecção, matando as 
bactérias que são sensíveis, e favorecendo que outras 
cresçam demais. 
 
• Fatores predisponentes de infecção por bactérias 
anaeróbias: diabetes, imunossupressão, drogas 
citotóxicas, esplenectomia. 
- Fatores que causam queda do potencial redox 
naquele sítio → deficiência no suprimento sanguíneo, 
necrose tissular, multiplicação de aeróbios 
- Situções clínicas específicas → ruptura de barreiras 
mucosas e cutânea (cirurgias), mordidas humanas e de 
outros animais. 
 
• Primeira linha de defesa: pele intacta, membranas 
mucosas e secreções, imunoglobulina A, microbiota 
indígena equilibrada, sistema imune funcional 
 
Uma vez que os laboratórios de rotina não fazem 
testes com anaeróbios, estas infecções são tratadas 
empiricamente, baseadas em estudos que são 
divulgados esporadicamente. 
 
• Indícios da participação de anaeróbios: supuração 
com odor fétido ou pútrido; infecção na proximidade 
da mucosa; necrose/gangrena; gás nos tecidos ou 
supuração; infecção associada a tumores malignos; 
infecções secundárias no contato de alguns animais; 
infecções originadas do uso de alguns antimicrobianos; 
tromboflebite séptica; morfologia variada no Gram; 
ausência de crescimento em cultura de rotina; 
presença de gás livre; presença de condições anóxicas 
que resultam na formação de tecidos necróticos. 
 
AGRESSÃO MICROBIANA 
• Produção de toxinas 
- Exotoxinas: polipeptídeos sintetizados e secretados 
para fora da célula 
- Endotoxina: LPS (Gram-negativos) 
 
• Invasão tissular 
- Fatores que favoreçam a adesão: fímbrias, cápsula 
(mucopolissacarídea) 
- Enzimas: hialuronidase e outras que auxiliam na 
degradação do tecido 
- Cápsula: evasão da fagocitose 
 
ENVOLVIMENTO DE ANAERÓBIOS EM PROCESSOS 
INFECCIOSOS 
• Frequência muito alta: gangrena gasosa; ulceras de 
pé de pacientes diabéticos; processo após remoção de 
apêndice; doenças intestinais, etc. Muito frequente em 
doenças que acometem a região abdominal, porque 
envolvem o Trato Gastrointestinal. 
• Frequência alta: pneumonia, abscessos, infecções 
periodontais, sinusites crônicas 
• Frequência baixa: osteomielite e bacteremia 
(frequência baixa porque o sangue tem oxigênio) 
• Muito raro: processos infecciosos no trato urinário 
 
 
BACTEROIDES 
Anaeróbios obrigatórios, sendo o mais importante do 
gênero, o Bacteroides fragilis. São pleomórficos. São 
cultivados em um meio seletivo Ágar Bile Esculina que 
contém Bile; são os únicos que crescem nesse meio. 
Além de crescer, o Bacteroides fragilis hidrolisa a 
esculina e a esculetina do meio de cultura formando 
pigmento negro. Então, se o micro-organismo se 
multiplica em meio de Agar Bile Esculina, podemos 
afirmar que é do gênero Bacteroides, e se ele produz o 
pigmento, afirmamos que é a espécie Bacteroides 
fragilis. São micro-organismos bastante virulentos e 
com uma resistência considerável aos antimicrobianos. 
 
BACTÉRIAS PIGMENTADAS 
Em geral Prevotella e Porphyromonas, que usam o 
ferro do meio no seu metabolismo e formam um 
pigmento negro. Ainda produzem hemólise β 
(completa). No Gram são vistos como cocobacilos. 
 
MORDIDAS NO SER HUMANO 
Dependendo do dente, afiado ou não, está inoculando 
bactérias na pele da pessoa. Infecções são as 
complicações mais comuns associados a mordidas, 
com patógenos oriundos da pele da vítima ou da 
microbiota oral do agressor ou do ambiente. 
Normalmente tem envolvimento de anaeróbios: Ex.: 
mordidas humanas, de cães e de gatos. As mordidas de 
animais frequentemente afetam as mãos e as 
extremidades. 
 
GENERO CLOSTRIDIUM 
 Gram-positivos, esporulados, morfologia colonial 
variada, mas são de natureza bacilos. 
 
• Fatores de virulência: 
- Toxinas: neurotóxicas, necrosantes, hemolíticas e tem 
propriedades letais. 
- Enzimas 
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- Cápsula 
→ Espécies relacionadas à produção de toxinas 
neurotóxicas: C. tetani e C. botulinum 
→ Espéciesrelacionadas à produção de toxinas 
enterotóxicas: C. perfringens e C. difficile (presente na 
microbiota normal do intestino) 
 
Uso de antimicrobianos: reduzem a população normal 
bacteriana e as que são resistentes à 
antibioticoterapia irão crescer e aumentar de 
quantidade. 
 
• Doenças associadas: 
- C. perfringens: bacteremia, gangrena gasosa, 
infecções diversas e intoxicação alimentar. 
- C. botulinum: toxina botulínica, intoxicação alimentar 
e infecção de feridas. Produz toxinas A, B e raramente 
a F. Sua toxina é usada como potente arma biológica e 
como uso medicinal. Todas as doenças causadas por 
essa toxina estão relacionadas à paralisia flácida. A 
toxina botulínica bloqueia a liberação de acetilcolina 
inibindo a contração muscular. No alimento, o que 
ocorre é que a bactéria contamina, se multiplica e 
produz toxinas; na maioria dos casos, por uma 
diversidade de processos, a bactéria se torna inviável e 
a toxina continua no alimento contaminado; ao ingerir 
o alimento com toxina, ela cai na circulação e resulta 
em paralisia flácida. Pode ser ingerido o esporo 
bacteriano também, o que é comum no mel; dessa 
forma, a bactéria vai produzir a toxina quando já 
estiver no trato gastrointestinal. Através de lesões 
abertas, acontece quando caem esporos da bactéria 
nas feridas, que germinam, e produzem a toxina que 
também vai para a corrente sanguínea. O resultado 
sempre vai ser a produção de toxina que cai na 
corrente sanguínea e leva à paralisia flácida. 
- C. dificile: diarreia, principalmente associada aos 
pacientes que tomam antimicrobianos por longo 
período de tempo, internados em unidades de terapia 
intensiva. 
Causador de colite pseudomembranosa; esse micro-
organismo existe no intestino normalmente; a colite 
pseudomembranosa normalmente surge em pacientes 
que estão internados e fazendo uso de antimicrobianos 
para infecções distintas, e normalmente esse paciente 
tem uma doença de base. O antimicrobiano 
desequilibra a microbiota intestinal, mas como o 
Clostridium é resistente, ele não é eliminado. Isso 
provoca o aumento exagerado na população de 
Clostridium. Esse aumento provoca uma reação 
inflamatória que vai formar uma membrana. Essa 
membrana é uma membrana que forma uma barreira 
para a absorção de nutrientes e reações inflamatórias. 
Pode levar o paciente a óbito. 
 
O uso indiscriminado de antimicrobianos causa o 
aumento do índice de mortalidade por doenças 
diarreicas causadas por C. difficile. Colite é uma das 
doenças nosocomiais mais comuns. É resistente à 
maioria dos antimicrobianos de amplo espectro, 
sendo selecionadas. Associado a surtos com crescente 
morbidade. 
 
- C. tetanum: introdução dos esporos após ferimentos 
traumáticos diversos. Germinação dos esporos e 
desenvolvimento do micro-organismo no interior da 
ferida. Uma vez que o micro-organismo volta à sua 
forma vegetativa, pode produzir toxinas como 
tetanoplasminas, que são liberadas no sistema nervoso 
central levando à manifestações clínicas. O tétano 
pode ser localizado ou generalizado. Tétano 
generalizado é o mais comum. Acomete todos os 
músculos e o prognóstico é muito ruim. O localizado 
tem um melhor prognostico dependendo do local. 
Tétano neonatal: tétano generalizado em recém 
nascidos de mães que não foram imunizadas. Pode 
acontecer contaminação do cordão umbilical usando 
esterco e fumo para “curar” o umbigo. 
 
Processo de gangrena gasosa: injuria tissular → 
infecção com a presença de anaeróbios obrigatórios 
(Clostridium) → produção de toxinas → toxinas 
alcançam a corrente sanguínea → óbito do paciente 
 
 
MYCOBACTERIUM 
 
As duas espécies de maior importância dentro do 
gênero são Mycobacterium tuberculosis e 
Mycobacterium leprae. Porém, existem mais de 150 
espécies dentro do gênero. Estas outras bactérias, que 
não são de nenhuma das duas espécies citadas, são 
chamadas de “Mycobacterium não da tuberculose”; 
eventualmente podem até causar um quadro 
semelhante ao Mycobacterium tuberculosis. Não existe 
nenhuma outra Mycobacterium além da 
Mycobacterium tuberculosis que pode causar 
tuberculose; elas podem causar infecção no pulmão. 
- Mycobacterium não pode ser classificada com a 
coloração de Gram em Gram-positivo ou Gram-
negativo por causa da composição da sua parede 
celular. 
- São bastonetes retos, ligeiramente curvos, imóveis, 
que não formam esporos e nem cápsula. 
- São aeróbias e tem crescimento lento (> 7dias). 
- São pouco exigentes quanto ao cultivo, mas é bom 
que o meio tenha uma concentração maior de lipídios 
- São bem resistentes 
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- Tempo de duplicação de cerca de 26 horas 
 
• Parede celular: composta por peptideoglicano com 
alto conteúdo de lipídios (cerca de 60% do peso seco). 
Essa parede celular composta por cadeias longas (com 
até 90 unidades de carbono) confere à bactéria 
resistência ao meio externo. Tem a presença do ácido 
micólico. Essa composição diferente da parede faz com 
que essa bactéria seja resistente à coloração, não se 
corando pelo método de Gram. Por essa característica, 
é chamada de bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR). Se 
cora pelo método Ziehl-Neelsen: seu primeiro 
componente, que é a fucsina, que precisa ser aquecida 
no fogo para que possa penetrar na parede espessa da 
bactéria. Depois que entra o primeiro corante, o 
álcool-ácido não consegue descorar a bactéria (não é o 
mesmo descolorante do Gram, que é um éter-
acetona); o álcool-ácido retira o corante de todas as 
outras bactérias, mas o da Mycobacterium permanece 
corado. 
- Composição da parede: a galactose e a arabnose 
formam um dissacarídeo. Esse dissacarídeo se liga ao 
peptideoglicano. O ácido micólico é a porção que faz a 
ligação e funciona como a sustentação da parede. O 
complexo peptideoglicano-dissacarideo-acido micolico, 
forma a estrutura que da a característica de resistência 
à Mycobacterium, tanto no meio externo, quanto no 
organismo, sendo capaz de resistir até à ação de 
fagócitos. Contém ainda Lipoarabinomanana, que é um 
polissacáride, que comporta-se como se fosse uma 
endotoxina (mas não é uma endotoxina verdadeira, 
porque só encontramos endotoxinas em Gram-
negativo) sendo associada ao processo de inflamação 
inicial. Todas as Mycobacterium apresentam esta 
mesma estrutura de composição da parede, variando 
apenas as moléculas de superfície. 
Escape da morte mediada por macrófagos devido à 
composição da parede. Nos pulmões, as partículas 
menores, que conseguem alcançar os alvéolos, 
encontram os macrófagos residentes; não são todas as 
partículas que escapam, mas as que conseguem 
sobreviver são as que vão dar continuidade ao 
processo da doença. 
Outra característica conferida pela parede celular é a 
capacidade de viver dentro de macrófagos, ganhando 
um tempo e se multiplicando dentro deles. 
Uma vez que ela parasita a célula e está em um 
processo crônico, ela provoca uma reação e 
hipersensibilidade do tipo tardio (tipo IV). Portanto, as 
imunoglobulinas não tem importância na defesa contra 
Mycobacterium, porque a resposta imune 
desencadeada por ela é do tipo celular. Causa uma 
resposta granulomatosa, que pode ocorrer em diversos 
órgãos do corpo dependendo de onde o micro-
organismo está. Essa resposta do organismo tenta 
conter a bactéria. 
 
 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
A tuberculose é a doença infecciosa com maior numero 
de mortes. Mata cerca de 3 pessoas por minuto. 
Existem condições de maior risco, mas todos expostos 
ao bacilo estão sujeitos. Grávidas e recém-nascidos 
compõem o grupo de risco. O grande problema 
atualmente é o aumento significativo no número de 
linhagens que apresentam resistência a drogas. O 
tratamento da tuberculose é complexo, havendo muitas 
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14 
pessoas que abandonam o tratamento. Se a pessoa 
abandona o tratamento, cria uma brecha para dar à 
bactéria resistência às drogas usadas. A vacina BCGé 
administrada para melhorar essas condições. 
- BCG: feita com o Mycobacterium bovis, é atenuada. 
Em contato com o sistema imune, desencadeia resposta 
imune do tipo celular, e forma a cicatriz no braço (que é 
um exemplo da resposta granulomatosa). No caso de 
infecções no pulmão, o mesmo tipo de cicatriz é 
formado. 
 
• Interação parasita-hospedeiro 
O Mycobacterium tuberculosis é mais comumente 
transmitido através de secreções do trato respiratório 
superior: perdigotos eliminados com a tosse, fala, 
espirro. Existem outras fontes de infecção, como nos 
casos que a bactéria se instala nas meninges, ou nos 
rins. A transmissão pelo sangue, urina, liquor são casos 
raros, que acontecem apenas em pessoas 
hospitalizadas. 
As partículas que entram pelas vias aéreas, são em sua 
maioria barradas no sistema respiratório superior, 
principalmente as maiores, pelas células ciliadas, a 
mucosa, as imunoglobulinas. Há o impedimento da 
passagem se a partícula for grande. Perdigotos muito 
pequenos podem alcançar os alvéolos pulmonares, 
onde encontram os macrófagos residentes, que 
encontram várias partículas constantemente, e por isso 
já estão pré-ativados. Os macrófagos reconhecem esses 
antígenos de Mycobacterium e fagocitam. Esse é o 
primeiro estágio. Não são todos que irão progredir, mas 
aqueles que conseguirem chegar até os linfonodos vão 
desencadear a resposta imune celular. 
- Crescimento intracelular nos mononucleares: 
mononucleares são os macrófagos; mas quando os 
mononucleares saem dos linfonodos, eles ainda são 
monócitos, células imaturas. Os monócitos se dirigem 
ao local da infecção para fagocitar o Mycobacterium; 
como ainda são células imaturas, o micro-organismo fica 
dentro da célula e se multiplica. Isso causa a demora na 
detecção de lesões primárias, que pode levar até 12 
semanas. 
Os linfócitos são os responsáveis por construir a 
resposta imune celular, com a liberação de citocinas, 
característica da agressão por Mycobacterium. A partir 
daí, começa a resposta granulomatosa e começa a ser 
formado o granuloma. Forma-se um granuloma com 
células modificadas e envolto por uma cápsula de 
fibrina. 
Esse processo de formação do granuloma caracteriza a 
primo-infecção ou infecção primária. A primo-infecção 
significa que o paciente possui o bacilo, e a doença está 
em uma forma latente. A forma latente precisa ser 
tratada também, porque em qualquer situação que 
ocorra uma imunossupressão, a doença progride para a 
doença ativa. Apenas a doença ativa é transmissora do 
bacilo. A doença ativa é a forma secundária. 
 
Cerca de 90% das pessoas que tem o bacilo da 
tuberculose barram a progressão da doença. A pessoa 
pode inclusive eliminar o bacilo antes de ele causar 
qualquer dano. 
 
A progressão ou reativação da doença é quando o 
granuloma se abre no trato respiratório liberando o 
bacilo, transformando a doença latente em doença 
ativa. 
Assim como toda infecção no pulmão, a tuberculose é 
uma pneumonia na sua forma crônica. 
- Doença ativa: grande eliminação de bacilos. 
Disseminação com cavitação, pneumonia tuberculosa, 
tuberculose miliar. Presença de necrose caseosa e de 
cavidades que se rompem nos vasos sanguíneos e nas 
vias aéreas. 
 Após o primeiro contato, tem pessoas que progridem 
diretamente para a doença ativa, e depois pode ocorrer 
a eliminação da bactéria. 
 
Se a pessoa não é imunizada (tuberculino negativo), 
quando encontra um Mycobacterium tuberculosis, tem 
a forma primária da doença, e se torna um tuberculino 
positivo. 90% da população ficam no estágio de 
tuberculose paralisada/tuberculino positivo. O 
tuberculino positivo tem o Mycobacterium tuberculosis, 
mas não está com a doença ativa, liberando bacilos. Os 
outros 10% da população evoluem para a progressão da 
doença, que pode ser ativada e se espalhar para outros 
órgãos. Se uma pessoa teve o contato, ela pode ficar 
com a bactéria ou eliminar toda a carga bacteriana. 
 
• Características da doença ativa 
Tosse por período prolongado, hemoptise (fragmentos 
de sangue no escarro da tosse), febre baixa vespertina, 
fadiga, sudorese noturna. Apresenta manifestações 
bucais, possuindo predileção por mucosas; a base da 
língua é o local mais comum. 
 
• Diagnóstico da tuberculose 
 É necessário fazer: 
- Pesquisa do bacilo/exame específico: baciloscopia e 
cultura (feito com a coleta do escarro, em 3 amostras 
diferentes). É a forma mais simples, mais barata e mais 
fácil. Não é a forma mais sensível. 
- Exame radiológico 
- Prova tuberculínica PPD: Injeta-se o PPD na pese do 
paciente. Tuberculina é um preparado proteico que 
utiliza a bactéria. Esse preparado é reconhecido pelas 
células T; elas formam um granuloma no local onde o 
PPD é inoculado na pele. Esse sítio endurecido é medido 
e avaliado. É desejável que tenhamos uma resposta 
Prova 3 Microbiologia aplicada à odontologia – Teórica 
Karolina Viana 
 
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menor de 10mm; uma resposta maior que 10mm 
significa que a pessoa tem o Mycobacterium 
tuberculosis. Se o PPD der positivo em uma pessoa 
assintomática, significa que ela tem a forma primária da 
doença, que deve ser tratada. Uma pessoa vacinada, 
que faz o PPD tem resposta negativa (até 10mm). 
- Biópsia (anatomo-patológico) 
- Bioquímico 
- Biologia molecular: gene xpert; diagnóstico em duas 
horas. Identifica fragmentos do DNA de micobactéria no 
escarro. Além de mostrar a presença do bacilo da 
tuberculose, mostra se a espécie tem resistência ao 
medicamento utilizado para o tratamento. 
- Meios de cultivo: demora cerca de 15 dias para o 
diagnóstico 
 
→ Pesquisa de bacilos álcool-ácido-resistentes 
Amostras usadas para a pesquisa de BAAR: escarro, 
urina, LCR, biópsias, etc. 
- Escarro: baciloscopia direta; profundidade do tórax, 
tosse profunda. Deve ser coletado 3 amostras 
diferentes, depois de eliminar a saliva e fazer uma 
limpeza nasal. As porções purulentas ou contendo 
partículas sólidas serão usadas para o preparo de 
lâminas, onde se faz a pesquisa de BAAR após a 
coloração. Por causa do alto teor de lipídios, os bacilos 
aparecem juntos na lâmina, aglomerados. Com a 
evolução do tratamento, elas começam a aparecer 
separadamente. 
 
• Drogas usadas no tratamento 
O grande problema do tratamento é a longa duração. 
A rifampicina é uma das drogas de referência quando 
serão tratadas pessoas sem complicação. 
A terapia mais utilizada se dá pela associação de 4 
drogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e 
etambutol. 
Existe uma pílula disponível para o tratamento, que tem 
essas 4 drogas combinadas, que recebe o nome de Dose 
Fixa Cominada. Essas 4 drogas são usadas durante um 
período de 2 meses. Depois, nos últimos 4 meses são 
usadas apenas a isoniazida e a rifampicina. A resistência 
à rifampicina é um problema no combate à tuberculose. 
- TDO – tratamento direto observado. É determinante, 
pois é necessária a manutenção e conclusão do 
tratamento. Muitas vezes, depois de alguns meses os 
sintomas ficam retardados, a pessoa se julga curada e 
abandona o tratamento. As drogas mais usadas causam 
efeitos colaterais desagradáveis, como neuropatia 
periférica, náuseas, vômitos, icterícia, urticaria, 
hemorragias, artralgia. O aparecimento de espécies de 
Mycobacterium tuberculosis multirresistente tem 
aumentado muito, aparecendo até bactérias resistentes 
a antimicrobianos de segunda geração. 
 
Qual é a diferença entre o portador e o doente ativo? 
O portador é diagnosticado pelo PPD, e o doente ativo 
é identificado na pesquisa pela lamina, pelo raio-x e 
pela biologia molecular 
 
• Fatores predisponentes 
Qualquer fator que altere a resposta imune: AIDS, 
debilidade do sistema imune, nutrição inadequada, 
câncer, envelhecimento, uso inadequado de 
antibióticos. 
 
• Profilaxia 
Detecção precoce das fontes de infecção, 
quimioprofilaxia (isoniazida), vacinação e erradicação da 
tuberculose bovina. 
 
MYCOBACTERIUM LEPRAE 
Sabe-se muito pouco a respeito dessa espécie, pois não 
conseguimos cultivá-lo in vitro, tornando difícil o estudo 
daespécie. Isso é uma limitação para o conhecimento 
de seus fatores de virulência. É uma bactéria muito 
lenta, com um tempo de duplicação de 14 dias. O tempo 
de manifestação da doença pode demorar até 20 anos. 
- Dispostos em feixes paralelos ou em aglomerados de 
raspados de pele ou mucosa. Não se sabe como essa 
bactéria é transmitida; acredita-se que seja pelo trato 
respiratório superior e pela pele com feridas. 
- Encontradas no interior de células endoteliais dos 
vasos sanguíneos e de células mononucleares 
- Apenas metade do genoma de Mycobacterium leprae 
contém genes funcionais. 
- As lesões acontecem nos tecidos mais frios do 
organismo, ou seja, as extremidades: pele, membranas 
do nariz, faringe, laringe e nervos periféricos. 
Isso acontece porque ocorre uma alteração no sistema 
nervoso periférico, com infiltração e espessamento dos 
nervos, alterando o funcionamento do sistema nervoso. 
O Glicolipídio da bactéria se liga à cadeia da laminina 
basal do complexo axônio-célula de Schwann, causando 
infecção progressiva e lenta, afetando os nervos 
periféricos e resultando em deformidades. Altera a 
função do sistema nervoso. 
 
• Formas da hanseníase 
- Forma tuberculoide: evolução benigna. Lesão de pele e 
nervos periféricos. Áreas de anestesia. A pessoa pode 
evoluir para a cura espontânea, para o controle do 
bacilo. São poucos bacilos e a imunidade celular está 
integra. Nas lesões tuberculoides na pele, a produção de 
melanina está alterada e são lesões alteradas; a área 
não apresenta sensibilidade. Quando a pessoa tem até 5 
lesões, é considerada forma benigna; é necessário o 
acompanhamento para detectar possível progressão. As 
lesões intermediárias são paucibacilares; podem 
aparecer múltiplos nódulos, mostrando que a resposta é 
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do tipo granulomatosa. A forma dimorfa da lesão 
tuberculoide apresenta várias lesões eritematosas, bem 
definidas, bordas definidas, granulosas e elevadas, 
pequenas lesões satélites e são anestésicas. 
- Forma lepromatosa: progressão lenta, maligna e se 
não tratada pode ser fatal. Lesões de pele, membranas 
mucosas e dano progressivo dos nervos. Lesões de 
destruição do septo nasal. Deformidades nasal e facial. 
Abundância de bacilos. Contagiosa. Imunidade celular 
comprometida. Também chamada de forma 
Virchowiana, a forma grave. 
 
• Manifestações da doença 
A doença pode permanecer assintomática por muitos 
anos. Apresentam manifestações bucais e tem 
predileção por mucosas. Úlceras, nódulos, manchas, 
placas e alterações gengivais. Lábio, palato mole e úvula 
podem ser afetados. Ulceração. Outros locais de 
manifestação: mobilidade dos incisivos superiores, 
ulceração nódulos palatais e já foram relatados bacilos 
na polpa dentária. 
 
• Diagnóstico da Hanseníase 
Quando a pessoa não tem a manifestação da doença, a 
coleta é feita nos lóbulos auriculares e nos cotovelos, 
que são as extremidades com maior chance de 
encontrar a bactéria. Quando tem a lesão ativa a coleta 
é feita nas áreas com alteração de sensibilidade, lóbulos 
auriculares e cotovelos. 
Nssas lesões na pele, na forma tuberculoide, os bacilos 
são raros, e na forma lepromatosa são abundantes. Na 
ausência de uma lesão evidente pode se fazer raspados 
da pele ou da mucosa nasal e biopsia da orelha. 
 
• Tratamento 
Tratamento muito longo, podendo chegar até 12 meses. 
Combinação de drogas Dapsona e Rifampicina na forma 
tuberculoide. A forma lepromatosa é tratada com a 
combinação de Dapsona, rifampicina e clofazimina. 
 
• Prevenção e controle 
Drogas quimioprofiláticas à crianças expostas à forma 
lepromatosa. 
 
 
ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS DAS DSTs 
 
Agentes etiológicos: bactérias, vírus, protozoários e 
ectoparasitas. 
 
AGENTES BACTERIANOS DE DOENÇAS SEXUALMENTE 
TRANSMISSÍVEIS 
- Gonorréia: Neisseria gonorrheae 
- Uretrites e cervicites não gonocócicas: Chlamydia 
trachomatis (a gonorreia também é uma uretrite, por 
isso estas são denominadas não gonocócicas. A uretrite 
causada por Chlamydia é mais comum) 
- Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachromatis 
- Cancro mole ou cancroide: Haemophilus ducreyi 
- Sífilis: Treponema pallidum 
- Granuloma inguinal ou donovanose: 
Calymmatobacterium granulomatis 
**A C. trachomatis causa tanto uretrites e cervicites 
quanto o Linfogranuloma venéreo. 
 
URETRITES E CERVICITES 
São causadas por Neisseria gonorrheae e Chlamydia 
trachomatis. São reações inflamatórias da uretra e do 
endocérvix. 
As uretrites e cervicites podem ser divididas em 
específicas ou gonocócicas, que são causadas pelo 
gonococo (Neisseria gonorrheae); e as inespecíficas ou 
não gonocócicas, que são causadas por outra bactéria, 
que não o gonococo. Tem algumas bactérias que são 
capazes de causar uretrites e cervicites inespecíficas ou 
não gonocócicas, mas a mais comum e prevalente é a 
Chlamydia trachomatis. 
O sinal das uretrites e cervicites é a presença de 
corrimento, que é mais exuberante nos quadros de 
gonorreia. 
 
• Neisseria gonorrheae 
Agente da gonorreia ou glenorragia. São diplococos 
Gram-negativos. É uma bactéria que não tem cápsula e 
não faz parte da microbiota indígena; uma vez 
identificada no hospedeiro, deve ser eliminada. 
Apresenta predileção por mucosas, sendo encontradas 
nas membranas mucosas dos tratos respiratório e 
genital quando presentes. No hospedeiro, são 
encontradas no interior ou associadas a células 
polimorfonucleares, associados a respostas agudas 
inflamatórias (neutrófilos). 
Não existe vacina para esta bactéria, nem imunização 
pela contaminação com a bactéria em sua forma ativa. 
 
→ Fatores de virulência 
Uma vez que é uma bactéria Gram-negativa, apresenta 
em sua parede o LPS (ou lipooligossacáride). 
Tem pilus (ou fímbrias), porina e OPA (molécula que 
confere opacidade à parede da bactéria; normalmente 
ela é mais invasiva quando apresenta esta opacidade). 
Além disso, para ser capaz de parasitar mucosas, a 
bactéria tem uma protease contra IgA, que a cliva e 
inativa, para se defender dessas imunoglobulinas. 
O lipooligossacáride produz a reação inflamatória 
característica da gonorreia: reação inflamatória aguda e 
forte, além de produzir o dano tissular e impedir a 
fagocitose. 
Como é uma bactéria que necessita de ferro, ela possui 
lactoferrina para captação de Fe. 
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Carrega plasmídios com genes de resistência a 
antimicrobianos, como o gene da β-lactamase. 
Tem capacidade de variar a composição de suas 
moléculas de superfície: pilina, OPA e lipooligossacáride. 
Por isso não existe vacinação contra gonorreia, pois em 
uma infecção posterior com a mesma espécie, os 
antígenos serão diferentes. Não adianta o hospedeiro 
desenvolver resposta imune contra uma linhagem, pois 
existem inúmeras. 
 
→ Manifestações clínicas 
Ataca as células epiteliais do trato cervical e 
geniturinário, provocando uma inflamação, que se for 
persistente, pode ocorrer uma área de fibrose. A 
incubação é rápida, de 2 a 6 dias. 
Grande produção de corrimento, que é o exsudato, 
resultado da reação inflamatória; é um material rico em 
bactérias e em células de defesa, o que lhe confere cor 
amarelada intensa. 
A pessoa fica com o tecido lesado, podendo sentir ardor 
ao urinar; quando isso acontece, a pessoa passa a 
espaçar a micção e a reter a urina; dizemos que a 
pessoa está em um quadro de disúria, que é a 
dificuldade de urinar. 
 
Neisseria gonorrheae é um parasita de mucosa, 
transmitida pelo contato mucosa-mucosa. 
 
→ Prevenção 
A criança que nasce de uma mãe infectada com esta 
bactéria pode nascer com um quadro de inflamação 
aguda no olho; é um quadro de instalação da Neisseria 
gonorrheae na conjuntiva ocular. Se a reação 
inflamatória progredir, evolui para a cegueira. Por causa 
disso, quando a criança nasce, é administrado algum 
colírio na primeira hora após o nascimento: nitrato de 
prata a 1% (método de Credé), Eritromicina a 0,5%