Caso 2

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DMIT
A Dor Muscular de Início Tardio (DMIT) é caracterizada como sendo uma sensação de desconforto e/ou dor na musculatura esquelética que ocorre algumas horas após a prática do exercício. Muito se especula sobre os mecanismos responsáveis pela etiologia da DMIT, entretanto estas teorias não foram completamente esclarecidas.
Movimentos realizados com determinada sobrecarga (tipo de exercício, intensidade e volume), podem resultar no dano (microlesões) em estruturas musculares (membranas, linha Z, sarcolema, túbulos T e miofibrilas). Os danos ocorrem mais especificamente com a ruptura, alargamento ou prolongamento da linha Z (ponto de contato das proteínas contráteis, fornecendo suporte estrutural para a transmissão de força quando as fibras musculares são encurtadas). Nesse sentido, destacam-se os exercícios de força, principalmente aqueles executados com ação muscular excêntrica. Em contribuição, o menor tempo de intervalo entre as séries, a maior velocidade na execução das ações exêntricas e o nível de aptidão do indivíduo (indivíduo destreinado) parecem induzir ao aumento na magnitude do dano muscular e DMIT.
1ª fase da regeneração muscular: Degenerativa: Substâncias que não têm a capacidade de atravessar a barreira da membrana sarcoplasmática como creatina quinase (CK), lactato desidrogenase (LDH), fragmentos da cadeia pesada de miosina (MHC), troponina-I e mioglobina, extravasam para o meio extracelular após o dano nas estruturas musculares, tornando o aumento da concentração sérica dessas substâncias potentes marcadoroes indiretos de dano muscular.
Obs.: Concentrações elevadas de CK-MB, por exemplo, são de grande significado diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. Por isso que as pessoas sentem dor quando enfartam.
No tecido muscular esquelético, sua função da CK é auxiliar o metabolismo na ressíntese de adenosina trifosfato (ATP), estando envolvida na primeira via energética e também a mais simples para fosforilação do ATP.
Para reparar o dano muscular, leucócitos migram para o local, iniciando a resposta inflamatória, sendo provável que os produtos da fagocitose de neutrófilos (tipo de leucócitos) e macrófagos, como as histaminas, prostaglandinas, cininas e K+, sejam responsáveis pelo estímulo às terminações nervosas livres do músculo, instalando a DMIT. A necrose de algumas células, como resultado do influxo de cálcio após a lesão na membrana celular, também parece contribuir para a sinalização dos receptores de dor. 
Fatores hormonais (β-endorfina), fatores intrínsecos (vivências do indivíduo e expectativa com relação ao estímulo) e fatores ambientais (condições ambientais durante o experimento) parecem ser determinantes à tolerância à dor. A β-endorfina é um hormônio conhecido por seus efeitos de euforia e prazer. O exercício que produz lesão muscular promove uma resposta orgânica da β-endorfina (aumento da secreção) para aliviar a sensação dolorosa, pois, quando liberada, esta se liga a receptores específicos inibindo a atividade nervosa nas áreas relacionadas com a dor. O aumento depende da individualidade biológica, bem como da intensidade do exercício.
Vale ressaltar que edemas em decorrência da inflamação podem comprimir nervos e gerar dor. Exercícios mal administrados podem lesionar o plexo braquial causando dor nos MMSS ou falta de sensibilidade e/ou motricidade.
Fonte: FOSCHINI, D.; PRESTES, J.; CHARRO, M. RELAÇÃO ENTRE EXERCÍCIO FÍSICO, DANO MUSCULAR E DOR MUSCULAR DE INÍCIO TARDIO. Revista Brasileira de Cineantropometria & Desempenho Humano, 2009.
2ª fase da regeneração muscular: Regenerativa: A infiltração das células imunológicas leva ao crescimento muscular através da adição de novos mionúcleos às fibras musculares pelo envolvimento das células satélite (células quiescentes presentes entre a lâmina basal e o sarcolema). Estas orquestram mecanismos de ativação, proliferação e diferenciação, fundamentais para o processo de regeneração e hipertrofia muscular. Ou seja, as fibras musculares tentam compensar as lesões e regenerar o tecido muscular aumentando o seu metabolismo e, consequentemente, a síntese de proteínas contráteis.
Por outro lado, para que haja hipertrofia não necessariamente é preciso ocorrer dano nas células musculares. O estresse metabólico, hormônios e a tensão mecânica imposta à fibra muscular também favorecem o aumento do seu volume com adição de sarcômeros.
O treinamento de força aumenta a secreção de testosterona e GH, que por sua vez estimula os fatores de crescimento (IGF) – moduladores da síntese proteica. Quanto mais intenso o treino, maior a liberação desses hormônios, os quais agem em populações específicas de células satélites. IL-15 e IGF-1 estimulam a proliferação, diferenciação e fusão das células satélites.
A tensão mecânica (acima da qual está acostumada a receber) imposta aos componentes da fibra muscular perturba a sua integridade, causando a mecanotransdução (transformação do sinal mecânico em químico), este estimularia uma cascata de eventos que culminariam em síntese proteica. Quanto mais unidades motoras recrutadas, maior a tensão mecânica muscular.
A teoria da Hipertrofia muscular induzida pelo estresse metabólico se baseia na produção do sistema de energia da glicólise anaeróbia para a produção de ATP. A alta taxa da hidrolise do ATP resulta no acumulo de metabólitos como: Fosfato Inorgânico, Lactato, íons de hidrogênio, creatina, entre outros. A Isquemia no músculo esquelético também pode levar a hipertrofia muscular (restrição ao fluxo sanguíneo, com consequente hipóxia (baixo teor de O2) e criação de um ambiente ácido (Yoshiaki Sato)).
A miostatina é um “freio” que atua sobre as células satélites. Existem maneiras de desativar e depletá-la ou de aplicar anticorpos que bloqueiam sua ação.
Por que a hipertrofia do músculo esquelético é acompanhada de um aumento expressivo de força? 
Fibras hipertrofiadas disponibilizam mais pontes cruzadas para a produção de força em uma contração máxima, aumentando assim, a capacidade de gerar força quando comparadas a fibras normais.
Fadiga muscular: Incapacidade contrátil em consequência de atividades pesadas por período prolongado. Causas: O processo metabólico das fibras musculares não consegue manter a mesma quantidade de trabalho. Redução dos sinais nervosos pela junção neuromuscular (redução da quantidade de vesículas de acetilcolina); Interrupção do fluxo sanguíneo.
Cálcio Ósseo X Cálcio Da Contração
O cálcio tem um papel muito importante para o seres vivos, uma de suas funções essenciais é agir na contração muscular, que depende de vários fatores para acontecer perfeitamente, um deles é ação do PTH (Paratormônio) secretado pelas glândulas paratireoide, estimula os osteoclastos a degradarem a matriz óssea e secretar o cálcio na corrente sanguínea quando há uma hipocalcemia, mas quando esses níveis de cálcio se elevam no sangue da se o nome de hipercalcemia, que sofrerá ação da calcitonina um hormônio secretado pelas células parafolicuares encontradas na tireoide inibindo os osteoclastos, agindo no intestino diminuindo absorção e nos rins aumentando a excreção urinaria de cálcio, fosfato, sódio, potássio, magnésio.
Memória muscular
A memória muscular no músculo esquelético de pessoas que já tiveram processo de hipertrofia (aumento) muscular existe e faz com que a fibra se recupere de forma mais rápida. Isso ocorre, pois mionúcleos (provenientes da migração, fusão e diferenciação das células satélites a partir de um determinado nível de hipertrofia) surgem para facilitar a distribuição de substâncias dentro da célula e, consequentemente, facilitar a síntese proteica. Os mionúcleos são protegidos contra a atividade apoptótica – morte celular –. As fibras que atingem uma maior quantidade de mionúcleos crescem mais rapidamente quando submetidas a treinamento de força.
Um estudo recente, mostra que há também um importante papel epigenético (modificação das funções genéticas que herdamos, sem alterar a sequência de DNA, não sendo transmitida de uma geração para outra) para vários genes (como GRIK2,TRAF1, BICC1 e STAG1) no processo de hipertrofia e memória muscular relacionando a prática de exercícios com o aumento de sua expressão.
ANABOLIZANTES
Derivados sintéticos do hormônio testosterona, os anabolizantes atuam no crescimento e na divisão de células, resultando em dois tipos de efeitos: anabólicos - que incluem a hipertrofia muscular e o aumento da resistência física - e androgênicos - relacionados ao desenvolvimento de características sexuais masculinas.
BAÇO
É um órgão intraperitoneal (exceto no hilo), hematopoiético (no período pré-natal) e linfático (secundário) que tem como função principal, após o nascimento, a hemocaterese, proliferação e diferenciação de linfócitos e reciclagem de Ferro e hemoglobina. Não é vital. Encontra-se localizado no Hipocôndrio Esquerdo posteriormente ao estômago e anteriormente ao hemidiafragma esquerdo ao nível das costelas 9-10.
Embora bem protegido pelo gradil costal, o baço é um órgão muito sensível lesado com maior freqüência (órgão friável) quando o hipocôndrio esquerdo é acometido por fortes contusões, perfurações ou violentos mecanismos de desaceleração (já que se encontra numa cavidade oca). As lesões incluem ruptura dos ligamentos (esplenorrenal é o único vascularizado), rasgando a membrana que o recobre e o seu tecido interno. Isso pode levar a hemorragia intraperitoneal intensa (causando dor abdominal e, como reflexo, a contração da mesma (se torna tensa)) e choque (estado de hipoperfusão de órgãos, com resultante disfunção celular e morte). Pacientes portadores de esplenomegalia decorrente de qualquer causa estão mais susceptíveis à ruptura na contusão; neles o mínimo trauma pode provocá-la.
Após diagnosticada a lesão esplênica o tratamento pode ser conservador ou operatório. A vasta maioria dos pacientes com lesão esplênica secundária a trauma abdominal fechado é, no entanto, rotineiramente tratada com esplenectomia. Contudo, o organismo é capaz de se adaptar e o fígado pode suprir as funções do baço após a sua retirada.
Exercícios físicos após cirurgias podem favorecer uma série de problemas, como deiscências de cicatriz (abertura espontânea do corte), edemas (inchaços), hematomas, infecções, formação de hérnias e seroma – uma complicação caracterizada pelo excesso de líquido que fica retido próximo à cicatriz, causando inflamação.
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