CARDIOPATIA REUMÁTICA- resumo robbins

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Leticia Franco Nano da Veiga – Medicina Unimes 
 
CARDIOPATIA REUMA TICA 
Febre reumática: 
É uma doença aguda, infecciosa, por infeccção da orofaringe pelo streptococcus B hemolítico 
grupo A ( streptococcus pyogenes). 
Desperta reação imunológica que compromete algumas estruturas do corpo. 
 
MECANISMO: 
I) Reação cruzada aos antígenos teciduais 
Algumas estruturas do strepto são semelhantes a nós, e que por reação cruzada pode nos 
afetar. 
 II) Reação auto-imune aos antígenos teciduais 
O strepto libera streptolisina ,o humano produz o anticorpo antistreptolisina O ( ASLO ) para 
neutralizá-lo. No entanto o ASLO além de neutralizar essa enzima, enxerga estruturas do nosso 
organismo como prejudicial, caracterizando uma doença autoimune. 
 
** obs.: não é a bactéria que determina os sintomas da doença. 
QUADRO CLÍNICO DA FEBRE REUMÁTICA 
 
O diagnóstico é difícil porque a sintomatologia clinica é comum às demais doenças. 
Para diagnóstico é necessário sintomas mais específicos. Existe uma lista de sinais maiores ou 
critérios primários. 
O anticorpo agride principalmente elementos do colágeno, presente em abundância no 
organismo humano. 
Critérios Primários (maiores): 
1) Poliartrite migratória 
Dor articular de um lado, que passa para o outro, e migra por todo o corpo. 
2) Cardite 
3) Nódulos subcutâneos 
Nódulo reumatoide, por degeneração de colágeno. 
4) Eritema marginatum 
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Eritema na periferia das mãos e pés, caracteriza lesão de endotélio de vasos 
5) Coréia de Sydenham 
Estímulo p contração involuntária por liberação do SNC 
 
Todos eles individuais não caracterizam a febre reumática. 
 
Critérios Secundários (menores): são características menos específicas 
 1) Febre 
 2) Artralgia 
Dores em articulações variáveis. 
 3) Doença reumática prévia 
O paciente possui mais chances de desenvolver, mas não obrigatoriamente. 
 
Para diagnóstico de febre reumática se utiliza os CRITÉRIOS DE JONES: 
 Primeiramente por evidências de infecção estreptococcus grupo A, por cultura de bactéria, 
ou por dosagem de anticorpos ASLO. 
A partir disso se analisa a sintomatologia: 
 I) pelo menos 2 manifestações primárias ou 
 II) 1 primária e 2 secundárias 
 
Quando há agressão em articulações como na artrite, ou até na miocardite, há resolução com 
micro cicatrizes, sem repercussão clínica. 
No entanto quando essa lesão é valvar, acontece a cronificação , resultando em sequelas e 
consequente repercussão clínica. 
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As valvas são constituídas por tecido colágeno semitransparente avascular. Na primeira lesão o 
que acontece é o aparecimento de vasos, que permite o contato do conteúdo do sangue 
constantemente com a válvula ( principalmente com os anticorpos que vão danificá-las). 
 
 
CARDIOPATIA REUMÁTICA: 
É em forma de fibrose deformante valvular. 
A valva mitral é a mais acometida. 
 Incidência: 
 1940 com 20,6 mortes/100.000 
 1982 com 2,2 mortes/100.00 
 15 a 20 milhões de casos/ano ( naquela época ) 
 
 Etiopatogenia: 
 Reação imune pós-infecciosa. 
 
1) Reação cruzada 
Produção de um anticorpo que por reação cruzada interage com demais estruturas. 
 2) Auto-imune 
A válvula sofre uma modificação qualquer, e ela que desperta interesse do anticorpo. 
( são praticamente sinônimos visto que a causa da doença é imunológica ) 
 
Evidências para que se confirme essa doença autoimune: 
-Febre reumática 2-3 semanas após infecção ( período de produção de anticorpos) 
As lesões da febre reumática e cardiopatia reumática são estéreis, não há presença de 
bactéria. 
Para identificar se a faringite evoluiu para febre reumática, se observa o ASLO por um período 
de tempo, se observado aumento progressivo no ASLO, o diagnóstico pode ser realizado. 
 
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 ** Predisposição: 3% 
Não somente a bactéria pode despertar o sistema imunológico. Parte da população tem 
predisposição à alterações imunológicas , que pode ser observada em casos de febre 
reumática não precedidos por infecção. 
 
REAÇÃO IMUNOLÓGICA: 
 - Glicoproteína/hialuronidase capsular da bactéria igual aos humanos nas válvulas cardíacas. 
Quando afetadas, cicatrizam perdendo sua elasticidade. 
 - Membrana plasmática do antígeno ,o anticorpo ataca o Sarcolema do músculo cardíaco. 
 - Proteína M da membrana do estrepto , anticorpo agride a Miosina do músculo cardíaco. 
 
Mecanismo imunológico: 
 Linfócitos T - ativados por antigenos do estrepto , atuam no combate direto- celular. 
 Linfócitos B – também são ativados pelos antígenos, no entanto produzem anticorpos que 
atacam estruturas : 
 
-Válvulas: principal local afetado, formam áreas de calcificação e vegetações, fibroses que se 
projetam da fina válvula. 
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-Miocárdio: a agressão é através dos corpúsculos de Aschoff. 
Corpúsculos de ASCHOFF=É um processo inflamatório do miocárdio que indica febre 
reumática em atividade, possui plasmócito, linfócito e macrófago. Indicam febre reumática em 
atividade, pois a lesão está em andamento, ou já houve a lesão crônica e está na fase 
agudizada. É necessário o tratamento. 
 “ aspecto chama de vela “ 
 -Pericárdio: Pericardite 
Qualquer doença de caráter autoimune também pode afetar o pericárdio. 
* Os dois mecanismos podem atacar a fibra muscular ou fibras colágenas da valva. 
 
Pericardite pão com manteiga: exsudato fibrinoso que adere os dois fohetos, fácil de desfazer. 
Características macroscópicas: D deposição do material granuloso e pastoso no pericárdio e 
até focos hemorrágicos . 
 
 
 
MORFOLOGIA: 
 Febre reumática aguda: 
- Corpúsculo de Aschoff : tem linfócito, macrófago e plasmócito. 
O macrófago é chamado de células de Anitschkow- Pode ter aspecto granulomatoso, 
multinucleado. Núcleo alongado , e com estrias “célula em lagarta” . 
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Fases do nódulo de Ashoff: 
 
1) Foco perivascular de colágeno edemaciado eosinófilo, circundado de linfócitos, plasmócitos 
e macrófagos (célula de Anitshkow). 
2) Aspecto granulomatoso com material fibrinóide central, halo de células inflamatórias e 
algumas multinucleadas (célula gigante de Ashoff). Não muito comum 
3)Substituição por nódulo cicatricial – resolução . Áreas de cicatrização são pequenos e 
difusos, não há repercussão clinica. 
** Pode acometer o pericárdio, miocárdio ou endocárdio. Acometer os 3 folheto: pancardite 
 
- Lesões sub-endocárdicas: Placas de Mac Callum 
Pode ser agressivo ou leve. 
 fase inicial aguda 
 
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Cardiopatia reumática crônica: 
 Fibrose, retração e calcificação. 
Altera o diâmetro da valva, e função hemodinâmica. 
- Mitral isolada: 65 – 70% 
 -Mitral/aorta : 25% 
 
Retração da válvula: estenose valvar, diâmetro diminuído. dificuldade na abertura 
 Estenose mitral: dificuldade na abertura 
Estenose aórtica: ventrículo esquerdo reage hipertrofiando 
 
Colágeno reage frente a pressão continua da estenose: colágeno rompe as fibras, e aumenta 
seu calibre : insuficiência valar, dificuldade de fechamento. 
 
Leticia Franco Nano da Veiga – Medicina Unimes 
 
Dupla lesão: momento em que há estenose e inicio da insuficiência . Aspecto “ boca de peixe “. 
 
 
 
EVOLUÇÃO CLÍNICA: 
 FR aguda – mais comum entre 5 a 15 anos-Cardite aguda: 50 a 75% em crianças, 35% em adultos 
-Miocardite: pode alterar a fibrilação atrial, e como consequência a tromboembolia. 
Por refluxo no átrio o sangue se acumula e há dilatação cardíaca .A válvula pode dilatar junto- 
insuficiência mitral. 
- insuficiência cardíaca – morte na fase aguda 1% dos adultos 
A lesão é acumulativa a cada surto. 
 
A profilaxia é importante, para que não haja o segundo surto. 
Complicação: além das já citadas, a endocardite infecciosa, em que a própria bactéria está na 
valva.