Problema 6

Prévia do material em texto

Atividade Integradora - P6M2 
1 - Entender o conceito de choque 
como distúrbio metabólico entre a 
oferta e o consumo de oxigênio e 
conhecer as variáveis que determinam 
a oferta de oxigênio para os tecidos. 
O choque representa uma situação de hipóxia tecidual e 
celular devido à entrega inadequada, ao aumento de consumo 
ou à utilização inadequada do oxigênio. Desta forma, 
representa uma situação extrema de disfunção circulatória 
com risco de vida. O choque é particularmente comum em 
unidades de terapia intensiva, afetando cerca de um terço dos 
pacientes nas unidades de cuidados intensivos. O choque 
séptico representa a maior causa de mortalidade em unidades 
de terapia intensiva no Brasil e no Mundo. Um diagnóstico de 
choque pode ser reconhecido baseado em manifestações 
clínicas, hemodinâmicas e bioquímicas, que incluem 
hipotensão, cianose, oligúria, acidose metabólica, alteração 
de estado mental, entre outras situações de má perfusão 
periférica. 
As suas principais manifestações podem ser incluídas em três 
diferentes grupos. 
1. Em primeiro lugar, a hipotensão arterial sistêmica, que 
é geralmente presente, embora a magnitude da hipotensão 
possa ser apenas moderada, especialmente em pacientes 
com hipertensão crônica. Tipicamente, em adultos a 
pressão arterial sistólica é inferior a 90 mmHg ou a 
pressão arterial média é inferior a 70 mm Hg, com 
taquicardia associada. 
2. Em segundo lugar, ocorrem sinais clínicos de 
hipoperfusão tecidual, que são aparentes através da 
observação da perfusão cutânea (pele fria e úmida, com 
vasoconstrição e cianose), achados que são mais evidentes 
em estados de baixo fluxo, injúria renal (produção de 
urina de 1,5 mmol por litro) na insuficiência 
circulatória aguda. 
FISIOPATOLOGIA 
Ao discutir o choque é interessante antes analisar alguns 
conceitos sobre a utilização de oxigênio tecidual. Esse 
processo utiliza diferentes passos, entre eles: 
1. I Difusão do O2 dos pulmões ao sangue; 
2. II Ligação do oxigênio à hemoglobina; 
3. III Transporte pelo débito cardíaco para periferia; 
4. IV Difusão para mitocôndria. 
O oxigênio atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão 
gerada pela inspiração, posteriormente o O2 alveolar se 
difundirá para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de 
O2 que é transferida para o sangue depende da relação 
ventilação-perfusão e da concentração de O2 inspirado 
(FiO2). Outros fatores importantes são as características de 
difusão da membrana alveolocapilar, a concentração de 
hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2, com a maior 
parte do oxigênio sendo carreado por proteínas plasmáticas 
com pequena quantidade de O2 que permanece livre no 
plasma. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à 
hemoglobina é facilitada, enquanto que nos capilares 
periféricos, a dissociação do O2 é promovida. Algumas 
situações aumentam e diminuem a afinidade da hemoglobina 
pelo oxigênio e influenciam esse processo, entre elas: 
 Aumento da afinidade 
→ Diminuição da temperatura; 
→ Aumento do pH; 
→ Diminuição do pCO2; 
→ Diminuição do 2,3-DPG; 
→ Alterações da hemoglobina (hereditárias). 
 
 Diminuição da afinidade 
→ Diminuição do pH; 
→ Aumento do pCO2; 
→ Aumento da temperatura; 
→ Aumento do 2,3-DPG. 
O oxigênio posteriormente inicia o processo de difusão do 
sangue para a mitocôndria por um simples princípio de 
difusão. É necessário saber que uma pressão parcial de 
oxigênio de apenas 1 mmHg na mitocôndria é o suficiente 
para o metabolismo aeróbico normal. Dessa forma, o 
gradiente de difusão do sangue para a célula é grande o 
suficiente para que tal processo físico suplemente as 
necessidade fisiológicas, embora em situações extremas esse 
processo possa ser insuficiente. A distribuição do oxigênio 
aos tecidos também é determinada pelos mecanismos de 
controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, 
tempo de trânsito e o recrutamento capilar. Fatores 
autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres 
arteriolares de tal forma a aumentar a densidade capilar. 
Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em 
desvantagem durante hipóxia. Uma vez que o oxigênio chega 
à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de 
elétrons provenientes do metabolismo aeróbico. Mesmo após 
entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas 
patologias promovem a má utilização do oxigênio no 
metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica 
da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da 
presença de O2. 
 Com diminuições graduais da oferta, o consumo 
permanece constante devido a um aumento da extração 
periférica. Porém, diminuições progressivas podem 
superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a 
produção aeróbica de ATP cair abaixo da necessidade 
metabólica. A partir desse ponto, também chamado de 
DO2 crítico, a produção anaeróbica de ATP é iniciada. De 
modo geral, tal ponto se inicia a partir de uma oferta de 
10mL/min/kg. Porém, estudos clínicos não demonstraram 
a existência de um ponto de inflexão na relação entre 
oferta e consumo de oxigênio. Alguns demonstraram que 
a relação é linear até pontos extremos de oferta de 
oxigênio. 
O choque apresenta vários mecanismos fisiopatológicos não 
necessariamente exclusivos e que são dependentes de sua 
etiologia, podendo ocorrer por hipovolemia em pacientes com 
sangramento, por exemplo, ou ocorrer por fatores 
cardiogênicos, como em pacientes com isquemia coronariana 
aguda ou insuficiência cardíaca avançada. O choque pode 
ainda ocorrer devido a um processo obstrutivo, como ocorre 
em pacientes com tromboembolismo pulmonar, 
tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo, ou 
fatores distributivos como na sepse grave ou na anafilaxia. 
Nos choques hipovolêmico e cardiogênico temos um débito 
cardíaco relativamente baixo e, portanto, transporte de 
oxigênio insuficiente. Em um estado de choque distributivo, 
o déficit principal reside na periferia, com a diminuição da 
resistência vascular sistêmica e extração de oxigênio alterada. 
Tipicamente, em tais casos o débito cardíaco é elevado em 
uma primeira fase, embora possa ser baixo, como resultado 
da depressão miocárdica associada nas fases avançadas do 
choque séptico. Os doentes com insuficiência circulatória 
aguda muitas vezes têm uma combinação desses mecanismos. 
Por exemplo, um paciente com choque distributivo de 
pancreatite grave, anafilaxia, ou sepse também pode ter 
hipovolemia e choque cardiogênico por depressão do 
miocárdio. 
2 - Conhecer as principais causas de 
choque hemorrágico relacionadas com 
o trauma abdominal contuso, e a 
propedêutica de identificação das 
mesmas. 
Choque hipovolêmico acontece pela redução do volume 
intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o 
DC. O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas 
categorias: hemorrágico e não hemorrágico. 
o Hemorrágico: existem várias causas de choque 
hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por 
hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos 
comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma 
aórtico abdominal roto e iatrogênico. 
A hemorragia é a causa mais comum de choque após trauma. 
Virtualmente todo doente com traumatismos múltiplos tem 
um componente de hipovolemia. Além do mais, a maioria dos 
estados de choque não hemorrágico responde parcial ou 
transitoriamente à reposição volêmica. Portanto, se existem 
sinais de choque, o tratamento é iniciado como se o doente 
estivesse hipovolêmico. Entretanto, assim que o tratamento é 
instituído, é importante identificar o pequeno número de 
doentes nos quais ochoque é causado por outra etiologia (por 
exemplo, doentes que têm lesões concomitantes, como 
tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, lesão 
medular ou contusão cardíaca, que agravam seu estado de 
choque hemorrágico e hipovolêmico). 
→ O objetivo principal do tratamento é identificar 
prontamente e interromper rapidamente a hemorragia. 
Focos potenciais de perda sanguínea - tórax, abdome, 
pelve, retroperitônio, membros e sangramentos externos - 
devem ser rapidamente avaliados no exame físico e 
estudos complementares apropriados. Radiografia do 
tórax, da pelve, ou mesmo a avaliação abdominal com 
ultrassonografia direcionada para trauma (FAST) ou 
lavagem peritoneal diagnóstica e sondagem vesical, 
podem ser necessários para determinar o foco da perda 
sanguínea. O princípio básico do tratamento é interromper 
o sangramento e repor as perdas volêmicas. 
TRAUMA FECHADO 
O trauma fechado é resultante, na maioria dos casos, de 
colisões automobilísticas, quedas e outras lesões 
relacionadas a transporte, recreação ou trabalho. Informações 
importantes a respeito de colisões automobilísticas são uso de 
cinto de segurança, deformação do volante, direção do 
impacto, danos ao automóvel ou intrusão no compartimento 
de passageiros e ejeção do passageiro de dentro do veículo. A 
ejeção da vítima aumenta sobremaneira as possibilidades de 
lesões graves. Frequentemente os padrões de lesão podem 
ser previstos de acordo com o mecanismo do trauma. 
Esses padrões de lesão também são influenciados pela idade 
e pela atividade do doente. 
Um impacto direto, como o contato do abdome com o volante 
ou com a intrusão da porta em uma colisão de veículos, pode 
causar compressão ou esmagamento de vísceras abdominais 
e da pelve. Tais forças deformam os órgãos sólidos e vísceras 
ocas, podendo causar sua ruptura, acarretando hemorragia 
secundária, contaminação pelo conteúdo intestinal e, 
consequentemente, peritonite. O cisalhamento é uma forma 
de lesão por esmagamento que pode ocorrer quando um 
dispositivo de segurança e de restrição é usado de forma 
inadequada. 
Doentes vítimas de acidentes automobilísticos podem sofrer 
lesões decorrentes das forças relacionadas à desaceleração 
nas quais as estruturas fixas e não fixas do corpo sofrem 
movimentos em sentidos opostos. Exemplos desses tipos de 
lesões incluem as lacerações do fígado e do baço (órgãos 
móveis) nos locais de inserção de seus ligamentos de 
sustentação (estruturas fixas). Lesões extensas do mesentério 
do intestino delgado também são exemplos de lesões por 
desaceleração. 
Nos doentes vítimas de trauma fechado, os órgãos mais 
frequentemente acometidos são o baço (40 a 55%), o 
fígado (35 a 45%) e o intestino delgado (5 a 10%). Além 
disso, observa-se também uma incidência de 15% de 
hematoma retroperitoneal nos doentes com trauma fechado 
submetidos a laparotomia. Embora os dispositivos de 
contenção previnam ferimentos mais graves, eles podem 
acarretar padrões específicos de lesões. O acionamento do 
airbag não impede lesão abdominal. 
Investigação por exames 
o Lavado peritoneal diagnóstico – é feito em pacientes 
instáveis, deve ser realizado por cirurgião, é invasivo mas 
tem boa sensibilidade e especificidade. Se aspirou >10ml 
de sangue de forma fácil, tem sangue no abdome. Se vier 
>100.000 hemácias e >500 leucócitos ou bactéria gram+, 
o LPD é POSITIVO. 
 
o Fast – rápido, sensível, acessível, precisa de USG e possui 
4 janelas (subxifoide, hepatorrenal, esplenorrenal e 
suprapubico). É feito em pacientes instáveis. Vê líquido 
livre mas não sabe qual líquido (baixa especificidade). 
 
o Tomografia – feita em paciente estável, é específica, 
mas custa tempo e dinheiro. 
O tratamento de trauma contuso e penetrante no abdômen e 
pélvis inclui: 
→ Delineando o mecanismo de lesão 
→ Restabelecimento das funções vitais e otimização da 
oxigenação e perfusão dos tecidos 
→ Reconhecimento imediato das fontes de hemorragia com 
esforços no controle da hemorragia 
→ Exame físico inicial meticuloso, repetido em intervalos 
regulares 
→ Estabilização pélvica 
→ Laparotomia 
→ Embolização angiográfica e tamponamento pré-peritoneal 
→ Selecionar manobras especiais de diagnóstico conforme 
necessário, realizadas com uma perda mínima de tempo 
3 - Explicar a contraindicação da 
inserção de um cateter urinário em 
casos de fratura de bacia. 
A sondagem vesical permite a avaliação da presença de 
hematúria (indicando que o retroperitônio possa ser o foco 
significativo da perda sanguínea) e a monitoração constante 
da perfusão renal por meio do débito urinário. Sangue no 
meato uretral ou na próstata deslocada cranialmente, móvel 
ou não palpável no homem é contraindicação absoluta à 
inserção de um cateter transuretral antes da confirmação 
radiográfica da integridade da uretra. 
Os objetivos de inserir uma sonda vesical no início do 
processo de reanimação são aliviar a retenção urinária, 
descomprimir a bexiga antes de realizar a LPD e permitir a 
monitoração do débito urinário como um índice de perfusão 
tecidual. Hematúria macroscópica é um sinal de trauma do 
trato geniturinário e de órgãos intra-abdominais não renais. 
No entanto, a ausência de hematúria não descarta um 
ferimento no trato geniturinário. 
→ Na incapacidade de urinar espontaneamente, a presença de 
fratura pélvica instável, de sangue no meato uretral, de 
hematoma escrotal, de equimose perineal ou da próstata 
deslocada cranialmente implicam a obrigatoriedade de 
realização de um uretrograma retrógrado para confirmar a 
integridade da uretra antes de inserir a sonda vesical. A 
detecção de lesão uretral durante a avaliação primária ou 
secundária pode necessitar da inserção de uma sonda 
suprapúbica por um médico experiente. 
→ Sangue no meato uretral ou na próstata deslocada 
cranialmente, móvel ou não palpável no homem é 
contraindicação absoluta à inserção de um cateter 
transuretral antes da confirmação radiográfica da 
integridade da uretra. 
Todos os órgãos pélvicos são suscetíveis a lesões associadas 
ao trauma da pelve, sendo a bexiga e a uretra os mais 
frequentemente acometidos. Em vítimas suspeitas de trauma 
pélvico, a abordagem da uretra por sondagem deve ser 
cautelosa. Nesse caso, devido ao sangramento uretral no 
momento da sondagem, destaca-se a realização de medida 
diagnóstica preventiva com a uretrografia excretora retrógada 
para lesão uretral, medida preconizada sempre quando há 
suspeita de acometimento uretral e necessidade de sondagem 
vesical. O reconhecimento do mecanismo envolvido no 
trauma pélvico é importante para a classificação da lesão 
sofrida, o que interfere na sua abordagem. 
4 - Discutir as regras básicas de 
reposição volêmica e a indicação de 
terapia transfusional no choque 
hipovolêmico. 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL 
Na reanimação inicial são utilizadas soluções eletrolíticas 
isotônicas aquecidas, como ringer lactato ou soro fisiológico. 
Esse tipo de líquido promove a expansão intravascular 
transitória e contribui para a estabilização do volume vascular 
por meio da reposição das perdas que ocorreram para o 
interstício e para o compartimento intracelular. Um volume 
de líquido aquecido inicial é administrado. A dose habitual é 
de um a dois litros no adulto e de 20 mlfkg em crianças. 
Volumes absolutos de fluidos para a reanimação devem ser 
baseados na resposta do doente. É importante lembrar que a 
quantidade inicial de fluidos inclui qualquer fluido 
administrado no pré-hospitalar. 
o É importante avaliar a resposta do doente à reposição 
volêmica e identificar a evidência de uma adequada 
perfusão e oxigenação orgânica finais (por exemplo, 
débito urinário, nível de consciência e perfusão 
periférica). Se, durante a reanimação, a quantidade de 
líquido necessária para restaurar ou manter a perfusão 
orgânica for muito maior que essa estimativa, torna-se 
necessária uma reavaliação cuidadosa da situação, assim 
como a pesquisa de uma lesão não diagnosticada e de 
outrascausas de choque. 
O objetivo da reposição é a restauração da perfusão dos 
órgãos. Observe, no entanto, que se a pressão subir 
rapidamente antes que a hemorragia tenha sido controlada 
definitivamente, pode haver aumento do sangramento. A 
administração excessiva de fluidos pode exacerbar a tríade 
letal da coagulopatia, acidose e hipotermia com a ativação da 
cascata da inflamação. Repor a volemia e evitar a hipotensão 
são princípios importantes no tratamento inicial de doentes 
com trauma fechado, particularmente os com traumatismo 
craniencefálico. 
Nos traumatismos penetrantes com hemorragia, o retardo da 
reposição volêmica agressiva, até que o controle definitivo da 
hemorragia tenha sido realizado, pode prevenir hemorragia 
maior. É necessário o tratamento cuidadoso e equilibrado, 
com reavaliações frequentes. Colocar na balança a 
restauração da perfusão dos órgãos de um lado e os riscos 
inerentes de aumento de hemorragia do outro, aceitando-se 
uma pressão sanguínea abaixo dos níveis normais, denomina-
se "reanimação controlada", "reanimação balanceada", 
"reanimação hipotensiva" e "hipotensão permissiva". O 
objetivo é o equilíbrio e não a hipotensão. 
REPOSIÇÃO DE SANGUE 
A decisão de iniciar a transfusão baseia-se na resposta do 
doente de acordo com o que foi descrito nas seções 
precedentes. Doentes com resposta transitória ou mínima I 
sem resposta - aqueles em hemorragia classe III ou IV - 
necessitarão de sangue e derivados como parte precoce de sua 
reanimação. 
 SANGUE COM PROVAS CRUZADAS, TIPO 
ESPECÍFICO E TIPO O NEGATIVO: O principal 
objetivo da transfusão sanguínea é restabelecer a 
capacidade de transporte de oxigênio do volume 
intravascular. A alternativa preferível é sangue com todas 
as provas cruzadas. Entretanto, o procedimento para 
realizar as provas cruzadas completas exige 
aproximadamente 1 hora na maioria dos bancos de sangue. 
Em doentes que se estabilizam rapidamente, quando há 
indicação de transfusão, o sangue deve ser selecionado por 
meio de todas as provas cruzadas. Na maioria dos bancos 
de sangue, sangue tipo específico pode ser providenciado 
em aproximadamente 10 minutos. Este sangue é compatível 
com o do doente, nos sistemas ABO e Rh. 
DEBORA EDUARDA
Realce
DEBORA EDUARDA
Realce
Incompatibilidades devidas a outros anticorpos podem 
existir. O sangue tipo específico é o de primeira escolha 
para os doentes que respondem transitoriamente como 
descrito acima. Quando se torna necessário o uso de sangue 
tipo específico, as provas cruzadas devem ser completadas 
no banco de sangue. Quando não está disponível sangue 
tipo específico, indica-se o uso de concentrados de 
hemácias tipo O para doentes com hemorragia 
exsanguinante. Em mulheres em idade fértil, prefere-se o 
uso de glóbulos Rh negativos para prevenir sensibilizações 
e futuras complicações. Assim que estiver disponível, o uso 
de sangue tipo específico é preferível ao tipo O. Isto é 
verdade, a menos que estejam sendo tratadas 
simultaneamente várias vítimas não identificadas, o que 
implica grande risco de troca inadvertida de bolsas de 
sangue. 
 
 AQUECIMENTO DOS LÍQUIDOS PLASMA E 
CRISTALOIDES: A hipotermia deve ser sempre evitada 
e deve ser corrigida quando o doente chega hipotérmico ao 
hospital. O uso de aquecedores de sangue é incômodo, mas 
desejável no serviço de emergência. A maneira mais 
eficiente e fácil de prevenir a hipotermia em qualquer 
doente que receba volume maciço de cristaloides é o 
aquecimento do líquido a 39°C antes de usá-lo. Assim, 
deve-se armazenar os cristaloides em estufa aquecida ou 
pelo uso de um forno de microondas. Hemoderivados não 
podem ser aquecidos em forno de micro-ondas, mas sim 
através da passagem por aquecedores de fluidos 
endovenosos. 
 
 AUTOTRANSFUSÃO: Existem no comércio dispositivos 
ajustáveis aos tubos de drenagem de tórax que permitem a 
coleta estéril, a anticoagulação (geralmente com solução de 
citrato de sódio e não heparina) e a retransfusão do sangue 
drenado. A coleta do sangue para autotransfusão deve ser 
considerada em qualquer hemotórax volumoso. 
 
 TRANSFUSÃO MACIÇA: Um pequeno grupo de doentes 
em choque vai requerer transfusão maciça, mais 
frequentemente definida como > 10 unidades de sangue em 
24 horas de admissão. A administração precoce de sangue, 
plasma e plaquetas e a administração agressiva de 
cristaloides minimizada pode melhorar a sobrevida nesses 
doentes. Esse tratamento tem sido denominado como 
balanceado, hemostático ou reanimação de controle de 
danos. Esforços concomitantes para o rápido controle do 
sangramento e redução dos efeitos deletérios da 
coagulopatia, hipotermia e acidose são extremamente 
importantes nesses doentes. Um protocolo de transfusão 
maciça que inclua disponibilidade imediata de todos os 
componentes do sangue deve ser instituído a fim de oferecer 
uma reanimação otimizada para esses doentes, mesmo que 
requeiram tremendos recursos. Esses protocolos também 
melhoram o prognóstico. 
 
 COAGULOPATIA: Traumatismos graves e hemorragias 
consomem os fatores de coagulação e podem levar à 
coagulopatia precocemente, estando presentes em até 30% 
dos doentes gravemente traumatizados à admissão. A 
transfusão maciça com diluição de plaquetas e de fatores de 
coagulação e os efeitos adversos da hipotermia na 
agregação plaquetária e na cascata da coagulação são as 
causas comuns de coagulopatia no doente traumatizado. As 
medidas do tempo de protrombina, do tempo de 
tromboplastina parcial e a contagem de plaquetas são 
estudos valiosos na primeira hora, especialmente no doente 
com história de coagulopatia ou em uso de medicamentos 
que alterem a coagulação ou quando não há informações 
confiáveis quanto ao seu estado prévio de coagulação. Em 
doentes que não requerem transfusão maciça, o uso de 
plaquetas, crioprecipitado e plasma fresco congelado, 
incluindo a dosagem dos níveis de fibrinogênio, deve ser 
norteado por esses parâmetros de coagulação. Doentes com 
trauma craniencefálico grave são particularmente 
propensos ao desenvolvimento de anormalidades da 
coagulação. Os parâmetros da coagulação precisam ser 
monitorados amiúde nesses doentes; a administração 
precoce de plasma e/ou plaquetas melhora sua sobrevida 
quando eles são sabidamente usuários de anticoagulantes ou 
agentes antiplaquetários. 
 
 ADMINISTRAÇÃO DE CÁLCIO: A maioria dos 
doentes que recebe transfusão de sangue não necessita de 
suplementação de cálcio. Quando necessária, a 
administração deve ser guiada por dosagem de cálcio 
ionizado. A suplementação excessiva de cálcio pode ser 
nociva.