Respiratorio 2025

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SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
1. CONSIDERAÇÕES GERAIS: 
 
 As respostas do trato respiratório à agressão e os padrões resultantes de doenças são 
determinados, principalmente, pela complexidade estrutural e funcional do sistema. A maioria das 
doenças é causada por agentes danosos que chegam com o ar inspirado (VIA AERÓGENA) ou pelo 
sangue circulante (VIA HEMATÓGENA). 
 O sistema respiratório está permanentemente sob assalto de agentes potencialmente lesivos, que 
incluem microorganismos do ar, flora da orofaringe, partículas tóxicas e gases do ar ambiental, uma 
grande variedade de agentes infecciosos e toxinas intrínsecas e extrínsecas. 
 
Características dos componentes do sistema: 
 
1.1- FOSSAS NASAIS: São estruturas não colapsáveis, compreendidas em osso, compostas por cornetos 
ósseos e cartilaginosos e divididas por septo cartilaginoso. A mucosa é formada por 4 tipos de epitélio: 
escamoso estratificado, de transição, ciliado (respiratório) e olfatório. 
1.2- NASOFARINGE: Revestida por epitélio respiratório com áreas escamosas e com numerosos nódulos 
linfóides. As trompas de Eustáquio a comunicam com o ouvido médio, com divertículos em cavalos- as 
bolsas guturais- sujeitas a infecções bacterianas e fúngicas ascendentes. 
1.3-: LARINGE: Estrutura sustentada por cartilagens que resistem à deformação da luz, revestida por 
epitélio escamoso e respiratório. 
1.4- TRAQUÉIA e BRÔNQUIOS: Revestidos por epitélio respiratório e células não ciliadas: serosas, 
basais e neuroendócrinas. Também linfócitos, leucócitos e fibras nervosas intraepiteliais. As células 
ciliadas são totalmente diferenciadas e quando descamadas são substituidas por epitélio não ciliado que 
posteriormente diferencia em epitélio ciliado. As células Clara (não ciliadas) secretam o fluído de 
revestimento, coberta por surfactante. O surfactante é constante a partir dessa porção do sistema. A 
traquéia e os brônquios contém BALT (tecido linfóide associado aos brônquios) e anéis de cartilagem 
hialina (não presentes nos bronquíolos). As Ig presentes são IgA, IgG, IgM e IgE. IgA secretora específica 
para vírus e bactérias é reconhecida com um dos componentes mais importantes da imunidade do 
hospedeiro a patógenos respiratórios. Nas secreções respiratórias, IgA previne a ligação de bactérias e 
adsorção de vírus às células epiteliais respiratórias, assim bloqueando a infecção. Se bem a IgA 
predomina nas vias aéreas, IgG e IgM predominam nos alvéolos. 
1.5- BRONQUÍOLOS: A falta de anéis cartilaginosos nos bronquíolos, associada ao seu pequeno diâmetro 
e parede fina, favorece sua colapsabilidade. Eles são estruturas muito mais suscetíveis do que os 
brônquios a processos patológicos do parênquima alveolar. Podem ser obstruídos por exsudatos nas 
 
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inflamações agudas e os processos centrados neles podem facilmente se estender aos alvéolos 
adjacentes. Os bronquíolos proximais são revestidos por epitélio respiratório enquanto que, os 
respiratórios o são por epitélio ciliado e células Clara. 
1.6- PARÊNQUIMA ALVEOLAR: Dividido em unidades estruturais e funcionais chamadas ácinos. Um 
ácino é a unidade de hematose do pulmão suprida por um único bronquíolo terminal e inclui todas as 
ramificações dos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares, alvéolos e vasos 
sangüíneos associados. Muitos ácinos estão agrupados juntos e rodeados por septos de tecido conjuntivo 
para formar lóbulos visíveis macroscopicamente (ruminantes e suínos). As células mais importantes do 
parênquima alveolar são os pneumócitos I e II, as células endoteliais dos capilares alveolares, 
fibroblastos e outras células intersticiais e macrófagos alveolares. Os pneumócitos tipo II são células que 
revestem aproximadamente 7% da superfície alveolar, sintetizam o surfactante e servem como epitélio 
de reposição. A função do surfactante pulmonar é diminuir a tensão superficial do espaço alveolar 
durante a expiração. Os pneumócitos Tipo I são células escamosas que cobrem aprox. 93% da superfície 
alveolar. Reagem mal à agressão pela grande área de membrana e mínimas defesas enzimáticas. Logo 
após a agressão elas descamam da membrana basal. As células endoteliais dos capilares alveolares fazem 
parte do maior leito capilar do organismo. Elas funcionam como a barreira inicial de permeabilidade 
entre a luz capilar e o interstício pulmonar e tem importantes funções de transporte para solutos, água e 
gases. Os fibroblastos alveolares constituem uma população heterogênea de células do tecido conjuntivo 
que podem ter atividade variada de síntese de proteínas, função contrátil e interação de célula e matriz. 
As populações de macrófagos pulmonares (Mo) incluem os alveolares, intersticiais, intravasculares e 
células dendríticas. Nos pulmões normais, os Mo alveolares são a primeira linha de defesa pulmonar, são 
derivados dos monócitos do sangue e migram após maturação no espaço intersticial. Além de fagocitose, 
os Mo alveolares controlam as reações inflamatórias, imunes e de reparação, liberando mediadores 
químicos como IFN beta e gama, IL, TNF, etc. 
 
 
 
1.7. - DEFESAS PULMONARES: 
 Servem para proteger o delicado parênquima alveolar de dano. Isto é possível pela remoção de 
agentes lesivos, das vias nasais e aéreas. Os mecanismos alveolares formam um segundo nível de defesa. 
O trato respiratório alto funciona para aquecer e umidificar o ar inspirado e remover grandes partículas e 
gases hidrossolúveis através do revestimento mucoso. O aquecimento e umidificação ocorrem 
principalmente durante a passagem do ar através do nariz e são facilitados pela riqueza e extensão do 
plexo vascular submucoso dos cornetos e septo. Muitas partículas se depositam no revestimento mucoso 
e são retiradas pelo movimento da capa mucociliar. Quanto maior as partículas, mais facilmente são 
retiradas nas vias aéreas superiores. As partículas infecciosas ou irritantes de 1-2 um se depositam na 
 
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junção bronquíolo-alveolar o que torna esse local muito vulnerável a irritantes inalados. Afirmações 
sobre a relação diâmetro-deposição são relativas porque partículas como as de asbestos (100 um) 
alcançam o parênquima alveolar. A maioria das secreções mucosas do trato respiratório junto com as 
partículas nelas contidas atingem a faringe e são deglutidas. A deglutição desse material também serve 
como modo de disseminação de doenças como a Tuberculose e é parte da via migratória de larvas e ovos 
de helmintos. 
 A proteção específica do pulmão também é representada pela síntese de Ig, principalmente IgA, 
IgE e IgG. Componentes não específicos das secreções são IFN, lizozima e lactoferrina. A flora normal do 
nariz e nasofaringe contribuem fixando-se nas células e assim impedindo a fixação e colonização de 
microrganismos patogênicos. 
 As defesas físicas e humorais da camada mucociliar são ajudadas por mecanismos celulares e 
humorais recrutados do sangue no início da inflamação e pelo espirro, tosse e a broncoconstrição 
provocada pela irritação dos receptores das vias aéreas. Todas as defesas dependem de um epitélio 
intacto. 
2.- PADRÕES DE DOENÇA RESPIRATÓRIA: 
 As doenças respiratórias podem ser causadas por uma grande variedade de agentes infecciosos e 
não infecciosos. O local de lesão no trato respiratório é determinado pela inter-relação entre a porta de 
entrada do agente sua natureza e concentração e a suscetibilidade relativa dos tecidos expostos ao 
agente. A porta de entrada é o principal determinante. 
2.1- AGRESSÃO AERÓGENA: geralmente determina lesão nas vias aéreas. As vias nasais e respiratórias 
altas são agredidas por irritantes em grandes partículas, gases altamente solúveis e agentes infecciosos 
com receptores nas vias aéreas. As vias respiratórias distais são agredidas por partículas finas, gases 
pouco solúveis e agentes com afinidade pelo epitélio bronquiolar ou alveolar. O padrão de lesão induzida 
por vírus e outros agentes infecciosos é alteradopelas variações na eficiência dos sistemas imunes 
pulmonar e sistêmico. 
2.2- AGRESSÃO HEMATÓGENA: se manifesta, dependendo da causa, como lesões difusas, focais ou 
multifocais disseminadas sem orientação nas vias aéreas. São afetados tanto o parênquima pulmonar 
como as vias aéreas, dependendo do agente agressor. 
2.3- OUTRAS: outros tipos de lesão (bem menos comuns) são as traumáticas, pela penetração de corpos 
estranhos ou por extensão de lesões ao longo dos planos faciais e linfáticos dos tecidos ou cavidades 
adjacentes. 
 
 
3.- CAVIDADE NASAL E SEIOS: 
3.1- Anomalias congênitas: Anomalias da cavidade nasal são raras mas ocorrem em todas as espécies. 
São geralmente parte de defeitos craniofaciais extensos com variadas combinações de 
 
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malformações de olhos e boca. A atresia bucofaríngea deriva em natimortos ou morte logo após o 
nascimento. O defeito mais leve, a fenda palatina é compatível com a vida mas os animais afetados 
geralmente morrem por pneumonia por aspiração. 
3.2- Distúrbios metabólicos: Nos cavalos às vezes ocorrem depósitos de amilóide na submucosa nasal, 
como parte de amiloidose generalizada ou não. Geralmente o vestíbulo nasal e a porção anterior dos 
cornetos e septo são os afetados, mas pode ocorrer deposição até na laringe. Macroscopicamente o 
amilóide pode ocorrer em nódulos ou de modo difuso, superfície lisa e brilhante, semelhante à cera, pode 
ulcerar. Há infiltração por macrófagos e linfócitos e até células gigantes adjacentes aos depósitos 
nodulares. A estenose resultante pode ser o suficientemente severa como para causar sinais de obstrução 
nasal, com redução da performance do animal. 
3.3- Distúrbios circulatórios: As artérias, veias e capilares da mucosa nasal são capazes de mudanças 
adaptativas marcantes no conteúdo de sangue. Esta labilidade dos vasos é responsável pela freqüência de 
aparecimento de hiperemia e edema. Um processo preocupante é a hemorragia nasal ou epistaxe (o 
termo não é específico para hemorragias do nariz, mas, para hemorragias pelo nariz). A hemorragia 
originada da região nasal é mais freqüentemente causada por traumatismos, inflamação ou neoplasias. A 
hemorragia nas rinites é associada com ulceração da mucosa, um fato comum nas inflamações agudas e 
algumas crônicas específicas. 
3.4- Inflamações da cavidade nasal: RINITES: 
 A mucosa nasofaríngea tem uma flora normal residente com função de evitar a fixação e 
colonização de outros agentes, principalmente bactérias Gram negativas. Lesões na mucosa, 
imunodeficiência sistêmica ou estresse não específico, como acontece no pós-óperatório, propiciam a 
adesão de microrganismos patogênicos ou induzem atitude patogênica da flora comensal. Infecções 
oportunistas como as fúngicas, por exemplo, também podem ser atribuídas a uma antibioticoterapia 
prolongada com desaparecimento da flora comensal. 
Principais causas da perda do equilíbrio microbiano: 
 Vírus: causa primária mais freqüente; 
 Alérgenos: bovinos (comum), cães e gatos; 
 Gases: amônia, H2S (gás sulfídrico); 
 Poeira; 
 Baixa umidade do ar: diminui a secreção de muco, que fica mais viscoso e provoca eliminação mais 
lenta de partículas depositadas; 
 Bactérias + patogênicas: Bordetella bronchiseptica + Pasteurella multocida toxigênica; 
 Antibioticoterapia prolongada: infecções micóticas. 
 Classificação da RINITE quanto ao curso: agudas e crônicas; 
Quanto ao exsudato (caract. morfológica): serosa, catarral, catarral/purulenta (cinomose), purulenta, 
ulcerativa, fibrinosa, hemorrágica e granulomatosa. 
 
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SEROSA: forma mais comum, exsudato translúcido e transparente; 
CATARRAL: (coriza), aspecto mais viscoso, muco; 
PURULENTA: Aspecto turvo purulento, amarelado, mais viscoso. Ex.: Bactérias piogênicas 
FIBRINOSA: Placas brancas ou pardo-amareladas, sem brilho: 
 a) Pseudo-membranosa ou pseudo-diftérica (superficial): placa fibrinosa sobre a mucosa 
íntegra, sem necrose da parede da cavidade nasal; 
 b) Diftérica ou fibrino-necrótica (profunda): a placa está firmemente aderida a lâmina 
própria da mucosa, e sua remoção deixa uma superfície ulcerada áspera. Estão associadas com infecções 
bacterianas graves. Ex.: Difteria dos bezerros. 
GRANULOMATOSA: É uma lesão típica em várias doenças específicas. As lesões são nodulares ou 
polipóides ou grandes massas. As pequenas massas são mais firmes, as grandes são friáveis ou 
gelatinosas. 
Fibrinosa, ulcerativa e hemorrágica são sinais de dano muito grave. Durante o estágio inicial seroso da 
rinite, seja de origem viral, alérgico ou não específico, a mucosa está inchada e avermelhada ou 
acinzentada de acordo com o grau de hiperemia. Há hiperatividade das células caliciformes e das 
glândulas da submucosa. A secreção é fina, seromucosa, com poucos leucócitos e células epiteliais 
descamadas. A lâmina própria subjacente está edemaciada e infiltrada por células inflamatórias. Se não 
resolver, este quadro se agrava, pelas alterações da mucosa e pela ação bacteriana. Aumentam a 
hiperemia, o edema e o acúmulo de secreções mucosas e celulares. O exsudato torna-se catarral ou 
francamente purulento. 
 Nas rinites subagudas a crônicas, desenvolvem aumentos POLIPÓIDES (formações pedunculadas 
constituídas de tecido conjuntivo e revestida pela mucosa nasal normal). Os pólipos nasais são 
inicialmente sésseis mas, quando maiores, podem se tornar pedunculados. Eles ocorrem ocasionalmente 
em cavalos e gatos e menos em outras espécies. 
A rinite geralmente ocorre como parte de um processo mais generalizado. 
A seqüela mais comum da rinite é a sinusite. 
3.5- Inflamação dos seios: SINUSITES 
 A inflamação dos seios paranasais passa geralmente despercebida a não ser que tenha induzido 
deformidade facial ou uma fístula na pele de cobertura. A sinusite é mais importante no cavalo pela 
complexidade dos seios paranasais, efeitos de uma drenagem limitada. 
Causas: Rinite, nos casos de rinite catarral ou purulenta aguda, freqüentemente o entumescimento da 
mucosa nasal oclui o orifício de drenagem dos seios paranasais; com isso, as secreções e exsudatos 
acumulam-se causando sinusite crônica purulenta; 
Dos ovos de Oestrus ovis que são depisitados no vestíbulo nasal do ovinos eclodem larvas que provocam 
uma irritação crônica da mucosa nasal (rinite mucop. erosiva crônica), às vezes estas l;arvas penetram nos 
orifícios dos seios paranasais, provocando sinusites crônicas; 
 
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Descorna, fraturas dos ossos faciais, periodontites: favorecem a penetração de ag. infecciosos. 
Os processos seromucosos de etiologia viral não são críticos; quando o exsudato torna-se catarral ou 
purulento, o edema da mucosa pode causar obstrução dos orifícios dos seios e o processo torna-se 
crônico. 
Quanto à acumulação de exsudatos, o processo recebe denominações específicas: O acúmulo de secreção 
seromucinosa se conhece como mucocele e o de exsudato purulento como empiema do seio. A sinusite 
purulenta é mais importante do que a rinite pela proximidade com o encéfalo. É menos provável que 
ocorra drenagem e resolução espontâneas. 
 
3.6- RINITES ESPECÍFICAS: 
3.6.1: RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS: caracterizada por atrofia dos cornetos, moderada a severa, 
associada à distorção ou encurtamento do focinho nos casos mais avançados. A atrofia dos cornetos é 
causada primariamente por uma toxina protêica produzida por cepas toxigênicas de Pasteurella 
multocida. A P. multocida por si só não consegue induzir tal dano.. É necessário para sua colonização e 
multiplicação para produzir quantidades adequadas de toxina, da presença de fatores adicionais: o mais 
importante é a infecção simultânea por Bordetella bronchiseptica, quem, pela ação de sua toxina, age 
sinergisticamente para promover a multiplicação da cepa toxigênica de P. multocida. Outros fatores 
capazes de aumentar a severidade da doença clínica são a infecção por citomegalovírus (Rinite por 
corpúsculo de inclusão) e circunstânciasnutricionais e ambientais deletérias. Os fatores nutricionais mais 
importantes são os que envolvem cálcio e fósforo, porque interferem com o metabolismo do osso. Ação da 
toxina: produz degeneração progressiva da cartilagem dos cornetos e osteoblastos e aumento da atividade 
dos osteoclastos para a reabsorção óssea dos cornetos. A rinite atrófica ocorre nas áreas de maior criação 
de suínos do mundo. É importante pela perda econômica devido à diminuição da taxa de crescimento e 
redução da eficiência da conversão alimentar. Os sinais clínicos nos leitões são de rinite serosa ou 
mucopurulenta, espirro, tosse, placa escura no ângulo interno do olho; pode haver estrias de sangue nas 
secreções e, se o dano for severo, até hemorragias profusas. A deformidade facial, que é indicativo de 
doença crônica severa nos leitões em rápido crescimento, raramente é evidente antes da 5-6 semanas. 
Consiste no encurtamento e distorção do focinho e ossos faciais, acompanhada de pregueamento da pele 
de cobertura. A assimetria do processo faz com que o focinho se desvie para o lado mais afetado; quando 
as lesões intranasais são simétricas, o focinho pode encurtar e desviar para cima. As lesões da rinite 
atrófica variam de indefinidas a severas. Quando leves, podem ser detectadas somente no rolo ventral do 
corneto ventral. Quando mais severas, as alterações macroscópicas podem ser observadas em todo o 
corneto ventral, dorsal e posteriormente até os etmóides. 
Nos indivíduos menos afetados, os rolos ventrais dos cornetos ventrais estão reduzidos em tamanho 
(atrofia),moles, há desvio de septo. Com a progressão das lesões, há perda dos rolos do corneto ventral e 
 
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depois do dorsal. Em casos extremos, não permanece nada dos cornetos a não ser dobras da mucosa, 
lateral, de uma cavidade nasal vazia. 
3.6.2- IBR: É uma doença aguda, contagiosa do gado, causada pelo Herpesvírus HVB-1, caracterizada por 
lesões inflamatórias do trato respiratório alto, traqéia e conjuntiva. Vírus relacionados causam 
meningoencefalite, vulvovaginites e balanopostites. A IBR ocorre em todo o mundo, principalmente 
quando há excesso de lotação ou confinamento. A doença inicia com a introdução de novos animais, sob a 
forma de uma epidemia mantida pelo contínuo movimento de animais. A morbilidade é alta, mas muitos 
casos leves não são reconhecidos. A taxa de fatalidade é usualmente baixa, mas pode chegar a 30%. Na 
maioria das vezes a doença ocorre naturalmente em animais de mais de 6 meses de idade. 
 O curso clínico é caracterizado por febre, aumento da freqüência respiratória, tosse e secreção 
nasal seromucosa, o lacrimejamento é comum. Com o progresso da doença, a secreção torna-se purulenta 
e há dispnéia inspiratória. As lesões nos casos típicos são de uma rinotraqueite e conjuntivite seromucosa. 
Se houver infecções bacterianas concomitantes, pode haver secreções purulentas, inflamação aguda com 
hemorragias focais, erosões e ulcerações. Nos casos mais graves formam-se membranas fibrinopurulentas 
nas mucosas nasofaríngeas, laríngeas e traqueais. Neste caso, as áreas mais afetadas são a laringe, faringe 
e traquéia. As bactérias que contribuem para a severidade dessas lesões são a Pasteurella spp, 
mycoplasma e F. necrophorus. 
 Histologicamente, nos casos mais leves há discreta inflamação serosa a mucopurulenta com pouca 
necrose epitelial. Nos casos fatais, há extensa necrose epitelial com formação de uma camada superficial 
de fibrina e tecido necrótico. Há intensa resposta vascular e celular (PMN e Mo) no tecido subjacente. Em 
casos extremos pode haver pneumonia bacteriana, principalmente por Pasteurella spp. 
 O padrão de doença generalizada em terneiros recém nascidos é marcante. Os animais tem menos 
de um mês de idade e pertencem a um rebanho no qual a IBR afeta todos os grupos de animais. Os 
terneiros tem febre, secreção serosa ocular e nasal, dificuldade inspiratória, anorexia e depressão. Há 
rinite aguda e faringite erosiva com hiperemia intensa. A epiglote é a porção mais profunda a ser afetada. 
Há lesões necrotizantes no epitélio dos pré-estômagos. Há linfadenite aguda com necrose focal, 
principalmente daqueles que drenam o trato respiratório. Há focos de necrose nos rins, baço e fígado. 
 Quando o vírus causa aborto, os fetos estão edematosos e a autólise avançada indica morte 
aproximadamente 2 dias antes do aborto. Não há lesões macroscópicas, mas as microscópicas de necrose 
e infiltrado leucocitário ocorrem em órgãos parenquimatosos, linfonodos e placenta. 
 
 
 
3.6.3- Complexo de doença respiratória felina: 
 Rinotraqueíte viral felina: causada pelo HVF-1. Inicia com uma rinite catarral, traqueite e 
conjuntivite. Os animais apresentam febre, salivação espirros respiração oral, tosse e corrimento 
 
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nasal e conjuntival de seroso a mucopurulento. Os animais se recuperam na segunda semana de infecção 
mas há casos fatais relatados (5-20%). A forma maligna se caracteriza por rinite supurativa, estomatite 
ulcerativa e broncopneumonia (por infecções bacterianas secundárias). 
 Calicivirose felina: causada pelo calicivírus. Embora possa ocorrer concomitantemente de modo a 
sobrepor sinais clínicos, este vírus tem mais afinidade pelo epitélio da boca e pulmão do que pelo trato 
respiratório alto e conjuntiva. 
3.6.4- Garrotilho: Doença contagiosa aguda dos eqüinos, causado pelo Streptococcus equi e se caracteriza 
por inflamação das vias respiratórias superiores com abscedação dos linfonodos regionais. Pode ocorrer 
em qualquer idade mas, é mais freqüente de 1-5 anos. É de distribuição mundial embora pouco relatada 
ultimamente. Inicia com uma rinite catarral, conjuntivite e tumefação dos linfonodos regionais. 
Posteriormente há supuração e abscessos na mucosa nasal e faringeana. Raramente ocorre morte mas em 
alguns casos (raros) pode haver empiema das bolsas guturais ou disseminação da infecção para o 
fígado, pleura, pulmões, baço, rins, cérebro e peritônio. 
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3.6.5- Cinomose: Doença viral de canídeos causada pelo Paramixovírus (pantrópico), provoca 
imunossupressão. Macroscopicamente obseva-se rinite serosa, no início com progressão para catarral-
purulenta, associada à tonsilite, hiperqueratose de coxins plantares e palmares, focinho, pústulas 
abdominais, conjuntivite, laringite, traqueíte, sinusite e broncopneumonia. 
3.6.6- Rinites granulomatosas: dano local à mucosa nasal ou defesas diminuídas por distúrbios imunes 
ou outras influências sistêmicas faz a cavidade nasal propensa a infecções oportunísticas por fungos ou 
leveduras. Os agentes variam com a espécie animal afetada. 
Aspergillus fumigatus é a causa mais comum em cães , mas é rara em outras espécies. A lesão usual é 
crônica, necrotizante e granulomatosa com produção de grande quantidade de exsudato friável, de color. 
azul-esverdeada, que consiste principalmente de hifas fúngicas necróticas. Penicillium spp causa lesões 
semelhantes. 
Cryptoccocus neoformans é o agente mais comum nos gatos e ocorre esporadicamente em cavalos, cães e 
outras espécies. No gato freqüentemente há tumefação facial. Pode haver envolvimento de ossos, pele e 
mucosa oral. Extensão local pode ocorrer aos olhos e encéfalo e ocasionalmente há disseminação aos 
linfonodos regionais e pulmão ou várias vísceras. Macroscopicamente observa-se nódulos polipóides ou 
massas gelatinosas difusas. 
Actinomicose e Actinobacilose (principalmente em ovelhas) envolvem ou são limitadas à cavidade nasal. 
São manifestações freqüentes tratos fistulosos caseosos no tecido subcutâneo e submucosa; Tuberculose. 
Rinosporidiose: Nos animais é uma rinite crônica causada pelo Rinosporidium seeberi. A doença ocorre 
em cavalos e no gado e menos em cães e cabras. A fonte do organismo é desconhecida mas, há associação 
com água. A dença depende de lesão traumática da mucosa nasal. Os pólipos são de tamanhos variáveis - 
 
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até 2-3 cm-, moles, róseos, sangram com freqüência e podemser sésseis, pedunculados ou em forma de 
couve-flor. Histologicamente consistem de estroma fibroso recoberto por epitélio intacto. Os organismos 
estão presentes no estroma como corpos esféricos de tamanhos variados. Há pouca reação exceto quando 
os esporângios rompem, ocorrendo uma resposta granulomatosa ou piogranulomatosa. 
3.6.7- Rinite alérgica: Ocasionalmente é observada em cavalos, cães e gatos. São diagnosticadas baseado 
em corrimento nasal e ocular, espirros, coceira no nariz, sacudidas da cabeça, epitaxes e presença de 
eosinófilos no exsudato nasal. Ocorre mais no verão. O quadro é semelhante ao descrito acima e 
histologicamente há hiperplasia ou erosão do epitélio nasal que mostra infiltração marcada por 
eosinófilos. Nos casos mais severos os pequenos vasos da mucosa mostram necrose fibrinóide. 
GRANULOMA NASAL: É considerada uma forma crônica da rinite alérgica. A porção mais comumente 
afetada é a posterior do vestíbulo nasal e região anterior do septo nasal e meato ventral. Nos casos mais 
demorados, a lesão se estende e envolve a cavidade nasal posterior, laringe e traquéia. Os nódulos que se 
observam macroscopicamente, histologicamente consistem de epitélio hiperplásico e metaplásico com 
tec. de granulação., presença de eosinófilos e mastócitos. Estes fatos sugerem que a condição é um 
processo de Hipersensibilidade tipo I alternado com tipo IV. Os alérgenos parecem ser pólen de plantas e 
esporos de fungo. 
 
3.7- Doenças parasitárias da cavidade nasal e seios: 
3.7.1- Miíases: Larvas de mosca da família Oestridae e do gênero Rhinoestrus são parasitas da cavidade 
nasal dos animais domésticos. O ciclo vital e efeitos de todos os parasitas são semelhantes aos do Oestrus 
ovis. As larvas aderem à mucosa, causam danos nos locais de fixação e irritação quando se movimentam. 
As ovelhas afetadas mostram rinite catarral com corrimento abundante. Irritação da mucosa dos seios, 
principalmente o frontal, pode induzir uma hipertrofia gelatinosa da mucosa que pode chegar a obliterar o 
seio. Raramente o movimento das larvas e infecções bacterianas secundárias causam meningite. 
3.7.2- Outros: Linguatula serrata, um parasita em forma de língua, os hospedeiros definitivos são 
carnívoros mas em parasitismo aberrante pode usar herbívoros e o homem. Os parasitas podem ser 
encontrados em todos os locais da cavidade nasal, trompa de Eustáquio e ouvido médio. 
Schistosoma nasalis causa rinite granulomatosa em ruminantes e cavalos na Índia; larvas de Habronema 
spp podem ser depositadas pelas moscas nas narinas anteriores e migram fazendo túneis, induzindo 
nódulos semelhantes aos vistos na habronemíase cutânea. O Syngamus nasicola é encontrado nas 
passagens nasais de ruminantes de regiões tropicais. Capillaria aerofila pode ser encontrada na cavidade 
nasal e seios no seu caminho em direção ao sistema traqueobrônquico. 
 
3.8- TUMORES DA CAVIDADE NASAL E SEIOS: Epiteliais e Mesenquimais 
 Com exceção do tumor etmoidal endêmico, tumores sinonasais primários são raros. A maioria dos 
tumores são carcinomas, embora outros tipos possam ocorrer. Os carcinomas de células escamosas 
 
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predominam no gato e no cavalo. No cão, ocasionalmente é observada a presença de TVT (tumor venéreo 
transmissível) na cavidade nasal. Em muitos países tm sido reconhecida a ocorrência de tumores 
etmoidais endêmicos com padrões que suportam a visão de que são causados por vírus, provavelmente 
retrovírus. 
 
4.- FARINGE E BOLSAS GUTURAIS: 
 As malformações são raras em todas as espécies mas, ocorrem mais no cavalo e no cão. Os 
processos inflamatórios são parte de doenças que afetam o trato respiratório superior, o trato digestivo 
superior ou ambos. 
Faringite crônica eqüina com hiperplasia linfóide é detectada por endoscopia nos cavalos puro sangue 
de menos de 5 anos de idade. Macroscopicamente verifica-se projeções polipóides na região dorso-lateral 
da faringe (são acúmulos linfóides brancacentos). Parece ser causada por contínua estimulação 
linfoproliferativa pela presença persistente de bactérias (Streptoccocus zooepidemicus e Moraxella 
spp)com lesão na região e a presença de vírus. 
As bolsas guturais são divertículos ventrais das trompas de Eustáquio e sofrem processos inflamatórios 
do mesmo modo que os seios paranasais. Inflamação supurativa que leve a empiema ocorre 
principalmente, após infecções do trato respiratório superior, particularmente por S. equi ou outros 
estreptococos. Inflamações fibrinosas ou fibrino-necróticas estão associadas à presença de fungos, 
geralmente Aspergillus spp. 
Os tumores das bolsas guturais são raros mas quando ocorrem são, na maioria das vezes, carcinomas de 
células escamosas. 
 
 
5.- LARINGE E TRAQUÉIA: 
5.1- Malformações: As congênitas da laringe são raras; hipoplasia da epiglote tem sido relatada em 
cavalos e suínos. Agenesia parcial ou total da traquéia é rara; a hipoplasia é observada em cães, às vezes, 
associada a hipoplasia bronquial. As adquiridas são causadas por pressão externa, por linfonodos 
aumentados ou lesões inflamatórias ou neoplásicas intraparietais. 
Colapso traqueal: achatamento da traquéia por alterações dos seus anéis cartilaginosos e ao relaxamento 
da musculatura lisa. 
 
5.2- Alteração degenerativa: Paralisia laringeana: Uni ou bilateral, é a causa mais comum de rouquidão 
no cavalo. Geralmente é uma hemiplegia pela degeneração do nervo laríngeo recurrente esquerdo que 
causa atrofia do músculo cricoaritnoideo e outros relacionados, cuja função principal é dilatar a laringe. 
Há degeneração walleriana das fibras nervosas causada principalmente por organofosforados, seqüela de 
garrotilho, hereditário no PSI. 
 
11 
Condições similares ocorrem ocasionalmente em cães machos das raças grandes, bilaterais, associadas à 
degeneração do laríngeo recurrente ou como parte de doença neuromuscular generalizada. 
Conseqüência: 
 
5.3- Alterações circulatórias: Hiperemia durante inflamações é comum; hemorragias (petéquias) 
fazem parte de doenças septicêmicas ou diátese hemorrágicas (peste suína, samambaia, salmonelose em 
suínos). Edema ocorre nas inflamações respiratórias agudas, na inalação da gases irritantes ou 
traumatismos locais. Ocorre edema na doença do edema dos suínos, carbúnculo hemático e nas condições 
alérgicas como picadas de insetos. 
 
5.4- Inflamações: Ocorrem como parte de processos de outras regiões do sistema. Laringite pode ocorrer 
como parte da necrobacilose oral (difteria dos terneiros) causada pelo F. necrophorus em terneiros e 
suínos e em processos tóxicos (intoxicação por arsênico). Após traqueotomia ocorre uma traqueíte 
crônica difusa. 
traqueíte purulenta: IBR, garrotilho. 
 
5.5-Parasitoses: ocorrem causadas por Syngamus laryngeus, Capillaria aerophila,Spirocerca lupi em ciclo 
aberrante. 
 
5.6- Tumores: São raros. 
 
6.- BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS: Formam a zona de transição entre o trato respiratório alto e o trato 
respiratório baixo, estando, portanto, freqüentemente envolvidos como extensão de doença do trato 
respiratório alto ou de doença pulmonar. 
6.1- Inflamações: As causas principais são as infecções aerógenas e, mais raramente, descendentes, 
ascendentes e hematógenas, por parasitos, alérgenos, gases irritantes, partículas do ar e corpos estranhos. 
Na bronquite catarral aguda há avermelhamento da mucosa que aparece recoberta por muco branco 
acinzentado. Na bronquite purulenta aguda, o avermelhamento é maior e o exsudato mais fluído e 
amarelado. A bronquite fibrinosa aguda ocorre principalmente nas pneumonias fibrinosas, IBR, FCM e 
peste bovina. Nos casos de aspiração de corpos estranhos e abundantes infestações parasitárias, 
desenvolve uma bronquite necrosante. Na bronquite crônica a mucosa está espessada, o exsudato pode 
ser viscoso e vítreo ou opaco ou purulento. Pela descamação do epitélio ciliado e sua substituição por 
epitélio cúbico e células caliciformes, os brônquios perdemboa parte de sua capacidade de eliminar 
exsudatos. Com isso, há infecções bacterianas secundárias recurrentes. 
As bronquiolites apresentam os mesmos padrões que as bronquites. A diferença é que às vezes, como 
 
12 
conseqüência da bronquiolite, há estenose ou oclusão das vias aéreas, com formação de enfisemas e 
atelectasia. 
Principal: Bronquiolite crônica obliterante: resposta inflamatória inespecífica de bronquíolos e alvéolos 
adjacentes à vários agentes lesivos, produzindo um tecido de granulação formado após a destruição da 
mucosa e lâmina basal, com deformação da luz. 
 
6.2- Alterações da luz bronquial: Como conseqüência de processos inflamatórios, acúmulo de exsudatos 
ou tumefação da mucosa. 
Broncoestenose: Estreitamento total ou parcial da luz bronquial; 
Etiologia: Corpos estranhos na luz; parasitas pulmonares; compressões externas, neoplasias, inflamações 
granulomatosas. 
Conseqüências: Atelectasia; enfisema e inflamações; 
Bronquiectasia: Dilatação da luz bronquial. 
Etiologia: Proc. inflamatórios crônicos (retrações cicatriciais); acúmulo de exsudatos, vermes pulmonares, 
que lesam a parede do brônquio, que perde o poder de contração. 
Local mais comum: porções crânio-ventrais dos pulmões, os mesmos locais de > prevalência das 
broncopneumonias. 
Conseqüências: atelectasia, enfisema e pneumonias crônicas recidivantes. 
 
 
7.- PULMÕES: 
7.1.- Alterações pós-morte: Hipostase: É o acúmulo pós-morte de sangue em um dos lados do pulmão, 
conseqüente à ação da gravidade; diferenciar de congestão ante-mortem (difusa). A autólise causa o 
desprendimento de células e a putrefação acentua esses processos, induzindo o aparecimento de 
enfisema intersticial da putrefação. 
 
7.2.- Malformações: Ocorrem aplasias e hipoplasias de alguns lobos com conseqüente hipertrofia 
compensatória de outros para preencher a cavidade. As anomalias numéricas dos lobos se traduzem na 
falta ou excesso. A melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose generalizada. A 
pigmentação de cor negra ocorre por deposição da melanina no tec. conjuntivo, adventícia de vasos e 
tecido peribronquial. 
 
7.3.- Atelectasia: Colapso de tecido pulmonar pela falta de ar nos alvéolos. As áreas atelectásicas são 
deprimidas, compactas e de cor vermelha azulada. Quando os pulmões falham em se encher de ar no 
nascimento, estamos em presença de uma atelectasia côngenita (fetal), pode ser difusa ou focal. A 
atelectasia adquirida ocorre quando da abertura de cavidade torácica (pneumotórax), derrames 
 
13 
pleurais, lesões que ocupam espaço (tumores, parasitas, meteorismo, ascite), após oclusão de brônquio ou 
bronquíolo. 
Se a atelectasia é de curta duração, há restauração íntegra do tecido. Se for de longa duração, pode ser 
acompanhada de edema, fibrose, pneumonia. 
 
7.4.- Enfisema: Presença de excesso de ar no pulmão. Pode ser alveolar ou intersticial, agudo (reversível) 
ou crônico, localizado ou generalizado. 
Macroscopia: As áreas acometidas não se colapsam; possuem color. róseo clara, superfície elevada em 
relação à áreas normais, consistência fofa e crepitante, deixando a impressão dos dedos à palpação. 
Enfisema alveolar parcial agudo: Causada por estenose ou obstrução transitória de pequenos 
brônquios ou bronquíolos por exsudatos inflamatórios. Se houver obstrução completa ou persistente, 
haverá atelectasia focal associada. 
Enfisema alveolar generalizado agudo: Causado, também, por estenose ventilatória. Na forma típica é 
observado no choque anafilático e morte por afogamento. 
Enfisema alveolar focal crônico: Geralmente por obstrução com estenose ventilatória e irreversível por 
lesão do parênquima. Ex.: Parasitoses dos brônquios, bronquíolos. 
Enfisema alveolar generalizado crônico: Principalmente em cavalos com asma e é conseqüência de 
bronquiolites e peribronquiolites crônicas. 
Enfisema intersticial: Ocorre ao penetrar ar no tecido intersticial do pulmão (isto se deve a ruptura dos 
alvéolos). Há formação de vesículas subpleurais e interlobulares (como colar de pérolas). É mais 
freqüente nos bovinos. Causas: extrema distensão dos alvéolos durante o abate, enfisemas por obstrução, 
fraturas de costelas, inalação de substâncias irritantes. 
Conseqüências do enfisema: Dependem principalmente da intensidade do enfisema; nos graves, há 
diminuição da área respiratória e, conseqüentemente, da hematose. Por redução da ventilação pulmonar, 
pode ocorrer Cor pulmonale. Cor pulmonale é o aumento de volume (hipertrofia, dilatação) do coração 
direito causado por doenças que repercutem sobre a estrutura e função pulmonares. Origina-se uma 
hipóxia alveolar, que inicialmente dá origem a uma vasoconstrição funcional e, se persistir, um 
estreitamento da luz das artérias pulmonares. A conseqüência é uma maior resistência na circulação 
pulmonar, que o coração direito deve vencer aumentando seu trabalho o que por sua vez determina 
hipertonia pulmonar ao aumentar a pressão na circulação menor. Como conseqüência dessa sobrecarga 
de trabalho, há uma hipertrofia concêntrica compensatória do ventrículo direito (cor pulmonale crônico), 
que com o tempo se faz excêntrica (dilatação) até acabar provocando uma insuficiência do coração direito 
com estase na circulação maior (fígado). 
 
7.5.- Distúrbios circulatórios: 
Isquemia pulmonar manifestação de anemia geral (sacrifício, dessangramento, anemias carenciais) ou 
 
14 
de origem local (compressões: pneumotórax, enfisema, lesões que ocupam espaço no tórax, embolias). 
Hiperemia ocorre principalmente nas pneumonias, irritação dos centros respiratórios por lesões 
cerebrais. 
Estase pulmonar: conseqüência do impedimento da saída do sangue dos pulmões até a aurícula 
esquerda. A estase pulmonar aguda é conseqüência da insuficiência do coração esquerdo por inflamações 
e degenerações ou infarto do miocárdio.Há líquido sanguinolento na traquéia e brônquios (edema 
pulmonar agudo). 
A estase pulmonar crônica instala-se no curso de meses a anos, principalmente por estenose ou 
insuficiência da mitral por endocardite ou endocardiose. Os eritrócitos perdidos para os alvéolos são 
fagocitados por Mo alveolares (eritrofagocitose). Essas células carregadas de hemossiderina são 
chamadas de células da falha cardíaca. As conseqüências de um pulmão com estase crônica são graves 
distúrbios de perfusão e bronquite por estase. Macroscopicamente o pulmão está com a consistência dura 
e tom avermelhado, por vezes pardo (pela presença de hemossiderina). 
Edema pulmonar: Origina-se da saída de plasma para os espaços alveolares e/ou intersticiais. Ao se 
misturar com ar. pela ação do surfactante, se faz espumoso e pode atingir as vias aéreas superiores. 
Etiologia: Aumento da pressão hidrostática, Diminuição da pressão osmótica, aumento da permeabilidade 
vascular (inflamações, intoxicações, alergias- eqüinos e bovinos). 
Macroscopia.: Pulmão avermelhado ou pálido, pesado, não se retrai. Da superfície de corte flui espuma 
esbranquiçada ou rósea. No edema pulmonar crônico, correspondente à estase pulmonar crônica, o 
líquido é rico em células de descamação alveolar pelo qual é turvo e mais espesso. 
Microscopia.: 
 
 
Hemorragias: Traumática 
 Infecciosas 
 Tóxica 
 Migração de larvas com ciclo hepatotraqueal (Ascaris suun) 
Embolia pulmonar: A tromboembolia tem origem em tromboses venosas e endocardites trombosantes do 
coração direito. As conseqüências dependem do tamanho e número de êmbolos. A obstrução de artérias 
pulmonares de médio ou pequeno calibre, não provoca infarto pela irrigação das artérias bronquiais, 
sempre que o coração funcione bem. 
A tromboembolia provoca infarto pulmonar hemorrágico quando há estase pulmonar crônica. 
Os êmbolos infectados dão origem a infartos sépticos. 
A embolia gordurosa ocorre após fraturas ósseas ou machucaduras do tecido subcutâneo. As gotas de 
gordura penetramnas veias abertas da região ferida e chegam com o sangue até os pulmões, se 
acumulando nos capilares e causando marcada resistência à circulação do sangue. Não é raro que 
 
15 
gotículas de gordura circulem até o cérebro, rins e miocárdio. 
Não é raro descobrir uma embolia tumoral massiva (pneumonia cancerosa) no carcinoma mamário da 
cadela e da gata, e na leucose. 
7.6. Pigmentação anormal e mineralização: 
A Hemossiderose pulmonar pode ser conseqüência de uma estase pulmonar crônica; hemorragias 
pulmonares ou manifestação parcial de hemossiderose geral conseqüente à anemia hemolítica. 
Melanose maculosa dos pulmões é parte de uma melanose generalizada, a pigmentação de cor negra 
ocorre por deposição da mel;anina no tecido conjuntivo, adventícia de vasos e tecido peribronquial. 
Na Antracose pulmão está salpicado de pontos negros (freqüente em cães de cidade grande). 
As calcificações podem ser metastáticas ou distróficas. As primeiras ocorrem nas intoxicações por 
plantas calcinogênicas e a segunda na Tuberculose, processos parasitários. 
Ossificações focais ou difusas por metaplasia de células do tecido conjuntivo podem ocorrer consecutivas 
a proc. inflamatórios crônico ou calcificações. 
 
7.7.- INFLAMAÇÕES: 
 Pneumonia (PN) é o termo usual para inflamação dos pulmões envolvendo o parênquima alveolar. 
Tem existido a tendência de usar o termo pneumonia para processos mais agudos, exsudativos e 
pneumonites para lesões mais crônicas, proliferativas. Desde que os componentes proliferativos estão 
principalmente dentro ou tornam-se incorporados ao interstício, os termos pneumonite e pneumonia 
intersticial crônica são sinônimos. Alveolite é outro termo usado para denominar inflamações exsudativas 
agudas do parênquima pulmonar. Como o uso alternativo desses termos pode dar lugar a confusão, é 
aconselhado o uso do termo pneumonia. 
7.7.1.-Padrões anatômicos de Pneumonia: 
 A resposta inflamatória pulmonar varia de acordo com a natureza do agente etiológico, sua 
distribuição (principalmente a via de entrada no pulmão) e sua persistência. 
CLASSIFICAÇÂO das pneumonias: A pneumonia (PN) pode ser classificada numa base temporal em: 
superaguda, aguda, subaguda ou crônica e numa base etiológica pelas principais categorias de agentes 
(bactérias, fungos, vírus, micoplasmas, parasitos, gases irritantes e materiais estranhos aspirados) ou de 
acordo com os fatos morfológicos. Uma maneira é classificar de acordo com o tipo de inflamação; aqui 
temos dois tipos principais: EXSUDATIVAS, nas quais a ênfase está no preenchimento dos alvéolos por 
exsudato com característica predominantemente catarral, fibrinoso, supurativo, hemorrágico ou 
necrotizante; e PROLIFERATIVAS nas quais a ênfase é na proliferação de pneumócitos tipo II, fibroblastos 
e macrófagos. Um segundo modo morfológico é classificar as PN de acordo com o local inicial de 
envolvimento e o padrão de disseminação da lesão. Nesta base, a maioria das PN estão contidas em três 
categorias principais: broncopneumonia (BPN), pneumonia lobar e pneumonia intersticial (PI). 
As conseqüências das PN são o impedimento das funções pulmonares, disseminação de agentes 
 
16 
bacterianos e toxinas e lesões do miocárdio (tóxicas e hipóxicas). 
7.7.1.1- BRONCOPNEUMONIA: O fato marcante da BPN é a origem da inflamação na junção bronquíolo-
alveolar, como extensão da inflamação bronquial. A via de entrada dos agentes etiológicos é 
predominantemente aerógena, envolvendo principalmente as regiões cranioventrais dos pulmões. 
A região bronquíolo-alveolar é muito vulnerável aos agentes, apesar das defesas variadas do pulmão, 
pelas seguintes razões: 1. a deposição de pequenas partículas (0,3-0,5 um) capazes de atingir áreas 
profundas do pulmão; 2. o epitélio dos bronquíolos é mais suscetível a dano pela falta de proteção da 
camada mucosa das vias aéreas sup. ou um efetivo sistema alveolar macrofágico; 3. o material agressor 
retirado do parênquima alveolar, deve passar através do pequeno diâmetro do bronquíolo associado, 
ficando facilmente trancado, especialmente quando a falta de ventilação colateral impede a expulsão do 
exsudato. 
Uma eficiência reduzida da defesa pulmonar ocorre em estados de imunodeficiência congênita ou 
adquirida e pode ser causada por vários fatores que interferem com a camada mucociliar, a defesa 
macrofágica alveolar ou ambos. A desidratação, frio extremo, infecção viral, inalação de gases e partículas 
tóxicas, alguns anestésicos e anormalidades ciliares inibem a limpeza mucociliar e podem predispor a 
colonização bacteriana. A atividade dos macrófagos e linfócitos está inibida nos estados virais, jejum, frio 
severo, intoxicações (gases), distúrbios metabólicos (uremia, acidose) e imunossupressão 
(corticosteróides). 
 As bactérias são a causa principal de BPN clinicamente significativas. No gado e ovelhas: 
Pasteurella spp e Actinomyces pyogenes; nos suínos: Pasteurella multocida, Actinobacillus 
pleuropneumoniae, Haemophilus spp, A. pyogenes, B. bronchiseptica e Salmonella choleraesuis. No cavalo: 
Streptoccocus spp e Rhodoccocus equi. No cão: B. bronchiseptica, Klebsiella spp, estreptos, estáfilos e E. coli. 
No gato, onde a doença é menos comum: P. multocida e outros Gram-negativos. 
O aspecto macroscópico típico da BPN é uma consolidação irregular ou hepatização das regiões 
cranioventrais. Os lobos cranial e médio são os mais afetados. O pulmão consolidado, deprimido varia de 
vermelho escuro a cinza, dependendo do tempo e da causa. Geralmente tem curso crônico. 
 Nas BPN catarrais ou supurativas, material mucopurulento ou purulento pode aparecer nas vias 
aéreas em estado fluído ou espumoso. 
OBS!!! O critério mais importante no diagnóstico de PN é a firmeza do tecido. Quando a inflamação é 
severa, estende-se até a pleura para produzir um aspecto áspero, opaco, com acúmulo de exsudato 
fibrinoso amarelo-acinzentado ou fibrinopurulento indicativo de pleurite. 
No aspecto microscópico, no início os bronquíolos e alvéolos estão cheios de PMN neutrófilos e, às vezes, 
de uma mistura de células, detritos, muco e fibrina. O epitélio pode estar necrótico ou hiperplásico, 
dependendo do agente agressor. Os brônquios apresentam lesões mais leves. 
Uma BPN severa causa a morte principalmente por uma combinação de hipoxemia e toxemia. Pode haver 
cura completa mas isso requer a integridade das membranas basais alveolares, exsudato rapidamente 
 
17 
eliminado e rápido extermínio do agente. A necrose dos septos alveolares, exsudato não tratável ou 
persistência do agente, impedem uma resolução completa, mesmo quando o animal sobreviva. 
 A BPN pode se tornar crônica. Ocorre mais no gado e menos em ovelhas e suínos. As lesões da BPN 
crônica são as de supuração crônica com fibrose. O parênquima alveolar está principalmente atelectásico 
e fibroso. 
 
 
7.7.1.2.- PNEUMONIA LOBAR: 
 Neste tipo de PN lobos pulmonares ou a maior parte deles estão difusa e uniformemente 
consolidadas e afetam grandes porções do pulmão crânio-ventral. 
Origem: tem início na junção bronquíolo-alveolar, sendo porém, de evolução rápida. Na verdade são BPN 
fulminantes. A PN lobar é o resultado de uma disseminação do processo inflamatório e, é causada , 
usualmente, pela ação de um organismo virulento num hospedeiro com defesas pulmonares alteradas. O 
protótipo nos animais é a PN causada por Pasteurella haemolytica no gado que foi recentemente 
transportado e que freqüentemente tem uma infecção viral respiratória predisponente (febre do 
transporte). Outros agentes capazes de induzir processos semelhantes nos animais são: Haemophilus 
sommus nos ruminantes,etc, Actinobacillus pleuropneumoniae no suíno, R. equi nos cavalos. Outra causa 
em todas as espécies é a aspiração de fluídos estranhos ou conteúdo gástrico. 
 Classificação: Quanto ao curso: superaguda e aguda; 
 Quanto ao exsudato: fibrinosa ou fibrinopurulenta (mais comum), hemorrágica, necrotizante;freqüentes devido às excelentes condições de implantação do órgão. Eles podem ser de origem epitelial 
ou mesenquimal. 
 
 
 PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA 
 
Geralmente são extensão de doenças pulmonares. 
 
 Alteração degenerativa: Mineralização pleural 
 Pneumotórax 
 Efusões pleurais não inflamatórias: a) Hidrotórax: transudato tranparente, amarelo claro, 
inodoro, não coagula quando em contato com o ar, tem densidade menor que a do exsudato. 
 b) Hemotórax 
 c) Quilotórax 
 Alterações inflamatórias: Pleurite ou Pleurisia; 
Vias de acesso à pleura: extensão de PN, hematógena, linfática (à partir cav. abdominal), penetração 
traumática da cavidade. 
EMPIEMA ou PIOTÓRAX: acúmulo de exsudato purulento na cav. torácica; 
Causas de pleurite: penetração da cav. torácica, ruptura de abscessos pulmonares, retículo-peritonite 
traumática, processos primários da pleura. 
 Neoplasias: O tumor mais importante da pleura é o mesotelioma: neoplasia maligna rara, oriunda 
do mesotélio torácico e peritonial. 
Macroscopia: Presença de nódulos pequenos e múltiplos na superfície pleural. 
 
 
 
REVISÃO MORFOLÓGICA 
 
Divisão estrutural: trato respiratório superior (das narinas à laringe) e trato respiratório inferior (da 
traquéia aos pulmões); 
 
Divisão funcional: vias aéreas condutoras de ar (das narinas aos bronquíolos terminais) e vias 
respiratórias propriamente ditas (ductos alveolares e alvéolos pulmonares). 
 
 
22 
Epitélio: pseudoestratificado ciliado com células caliciformes 
Exceção para as narinas e laringe 
 
Em bronquíolos terminais o epitélio de revestimento é simples cúbico e, nos alvéolos é simples 
pavimentoso constituído por pneumócitos tipos I e II e macrófagos alveolares. 
 
Agentes que causam danos ao trato respiratório chegam com o ar ou sangue; 
Via aerógena: principalmente nos animais criados em sistema de confinamento, pois a concentração de 
agentes patogênicos no ar é maior, assim como, gases irritantes. 
 
Surfactante pulmonar: facilita a separação das paredes alveolares e evita o colapso dos alvéolos 
(atelectasia). 
 
 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
 
Proteger o parênquima alveolar: pela remoção dos agentes lesivos; umidificar e aquecer o ar 
inspirado. 
 
LENÇOL MUCOCILIAR 
 
Funções: 
a) remoção de partículas-ocorre em poucas horas; o muco favorece a adsorção e o depósito de agentes 
lesivos; 
o muco é carreado das porções mais internas do sistema respiratório até a laringe e faringe através dos 
batimentos ciliares. 
A região nasofaríngea tem um aglomerado de tecidos linfóides, neutralizando os agentes lesivos. 
 
b) produção de substâncias humorais 
 
c) interferon: combate infecção viral 
 
d) lisozima: possui atividade antibacteriana seletiva 
 
FLORA BACTERIANA SAPRÓFITA 
 
23 
 
Aderência dos pili aos receptores celulares do epitélio, não permite a multiplicação demasiada da flora 
patogênica 
 
MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
Secreção interferon 
 
 
 
CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS 
 
Lábio Leporino (queilosquise) 
Fenda Palatina (palatosquise) 
 
Comum em bovinos e suínos; os animais morrem devido à aspiração de alimentos (leite) e conseqüente 
pneumonia. 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
São comuns devido à intensa irrigação da mucosa nasal. 
Epistaxe: 
causas:* traumas (cão, eqüinos): sonda nasogástrica; 
 * inflamação aguda com ulceração na mucosa; 
 *neoplasias invasivas com ruptura de vasos; 
 *micose bolsas guturais; 
 *diáteses hemorrágicas: trombocitopenia, deficiência de vitamina K, intoxicação por warfarin e 
septicemias. 
 
OBS!!! Espuma sanguinolenta no nariz do cadáver, principalmente ovinos, não deve ser confundida com 
epistaxe.freqüentes devido às excelentes condições de implantação do órgão. Eles podem ser de origem epitelial 
ou mesenquimal. 
 
 
 PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA 
 
Geralmente são extensão de doenças pulmonares. 
 
 Alteração degenerativa: Mineralização pleural 
 Pneumotórax 
 Efusões pleurais não inflamatórias: a) Hidrotórax: transudato tranparente, amarelo claro, 
inodoro, não coagula quando em contato com o ar, tem densidade menor que a do exsudato. 
 b) Hemotórax 
 c) Quilotórax 
 Alterações inflamatórias: Pleurite ou Pleurisia; 
Vias de acesso à pleura: extensão de PN, hematógena, linfática (à partir cav. abdominal), penetração 
traumática da cavidade. 
EMPIEMA ou PIOTÓRAX: acúmulo de exsudato purulento na cav. torácica; 
Causas de pleurite: penetração da cav. torácica, ruptura de abscessos pulmonares, retículo-peritonite 
traumática, processos primários da pleura. 
 Neoplasias: O tumor mais importante da pleura é o mesotelioma: neoplasia maligna rara, oriunda 
do mesotélio torácico e peritonial. 
Macroscopia: Presença de nódulos pequenos e múltiplos na superfície pleural. 
 
 
 
REVISÃO MORFOLÓGICA 
 
Divisão estrutural: trato respiratório superior (das narinas à laringe) e trato respiratório inferior (da 
traquéia aos pulmões); 
 
Divisão funcional: vias aéreas condutoras de ar (das narinas aos bronquíolos terminais) e vias 
respiratórias propriamente ditas (ductos alveolares e alvéolos pulmonares). 
 
 
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Epitélio: pseudoestratificado ciliado com células caliciformes 
Exceção para as narinas e laringe 
 
Em bronquíolos terminais o epitélio de revestimento é simples cúbico e, nos alvéolos é simples 
pavimentoso constituído por pneumócitos tipos I e II e macrófagos alveolares. 
 
Agentes que causam danos ao trato respiratório chegam com o ar ou sangue; 
Via aerógena: principalmente nos animais criados em sistema de confinamento, pois a concentração de 
agentes patogênicos no ar é maior, assim como, gases irritantes. 
 
Surfactante pulmonar: facilita a separação das paredes alveolares e evita o colapso dos alvéolos 
(atelectasia). 
 
 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
 
Proteger o parênquima alveolar: pela remoção dos agentes lesivos; umidificar e aquecer o ar 
inspirado. 
 
LENÇOL MUCOCILIAR 
 
Funções: 
a) remoção de partículas-ocorre em poucas horas; o muco favorece a adsorção e o depósito de agentes 
lesivos; 
o muco é carreado das porções mais internas do sistema respiratório até a laringe e faringe através dos 
batimentos ciliares. 
A região nasofaríngea tem um aglomerado de tecidos linfóides, neutralizando os agentes lesivos. 
 
b) produção de substâncias humorais 
 
c) interferon: combate infecção viral 
 
d) lisozima: possui atividade antibacteriana seletiva 
 
FLORA BACTERIANA SAPRÓFITA 
 
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Aderência dos pili aos receptores celulares do epitélio, não permite a multiplicação demasiada da flora 
patogênica 
 
MACRÓFAGOS ALVEOLARES 
Secreção interferon 
 
 
 
CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS 
 
Lábio Leporino (queilosquise) 
Fenda Palatina (palatosquise) 
 
Comum em bovinos e suínos; os animais morrem devido à aspiração de alimentos (leite) e conseqüente 
pneumonia. 
 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
 
São comuns devido à intensa irrigação da mucosa nasal. 
Epistaxe: 
causas:* traumas (cão, eqüinos): sonda nasogástrica; 
 * inflamação aguda com ulceração na mucosa; 
 *neoplasias invasivas com ruptura de vasos; 
 *micose bolsas guturais; 
 *diáteses hemorrágicas: trombocitopenia, deficiência de vitamina K, intoxicação por warfarin e 
septicemias. 
 
OBS!!! Espuma sanguinolenta no nariz do cadáver, principalmente ovinos, não deve ser confundida com 
epistaxe.