doenças metabolicas

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
FACULDADE DE VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
DOENÇAS METABÓLICAS COMO CAUSA DE TRANSTORNOS 
REPRODUTIVOS NO GADO LEITEIRO 
 
 
 
 
AUTOR: LUÍS FERNANDO SCHÜTZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PORTO ALEGRE 
2007 
 
 
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL 
FACULDADE DE VETERINÁRIA 
COMISSÃO DE ESTÁGIO CURRICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS METABÓLICAS COMO CAUSA DE TRANSTORNOS 
REPRODUTIVOS NO GADO LEITEIRO 
 
 
 
 
 
Autor: Luís Fernando Schütz 
 
Monografia apresentada à Faculdade de 
Veterinária como requisito parcial para obtenção 
da Graduação em Medicina Veterinária. 
Orientador: Prof. Dr. João Batista Souza 
Borges 
 
Co-orientador: Prof. Dr. Félix H. Díaz González 
 
 
PORTO ALEGRE 
2007 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Aos meus pais, Luiz Alfredo e Maria Elisa, que, sempre com muito amor, apoiaram 
todas as minhas decisões e me ensinaram a lutar pelos meus ideais com caráter e 
determinação. 
Aos meus irmãos, Luís Felipe e Anelise, sempre companheiros nas horas boas e ruins. 
À minha namorada, Sheline, que esteve comigo ao longo de todo o período da faculdade 
e sempre me incentivou em todos os momentos com muito amor, tornando esta caminhada 
muito mais prazerosa. 
Aos meus avós e familiares, que me incentivaram muito. 
Aos meus amigos, com quem dividi alegrias e tristezas ao longo da faculdade, sempre 
me fazendo rir e tornando minha vida mais alegre. 
Aos meus colegas e amigos, que por diversas vezes me ajudaram e com quem dividi 
muitos momentos de alegria e companheirismo. 
Aos meus orientadores de monografia, João Batista Souza Borges e Félix González, que 
contribuíram para a realização do presente trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
1,25-DHCC: 1,25-diidroxicolecalciferol 
BST: Somatotropina Bovina 
CL: corpo lúteo 
CT: calcitonina 
DCAD: Diferença Catiônica-Aniônica da Dieta 
FSH: hormônio folículo-estimulante 
GnRH: Hormônio liberador de gonadotrofinas 
IGF-I: fator de crescimento semelhante à insulina 
LH: hormônio luteinizante 
PGF2α: Prostaglandina F2α 
PTH: hormônio paratireóideo 
VLDL: lipoproteínas de muito baixa densidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
As doenças metabólicas tais como o deslocamento de abomaso, a hipocalcemia, a 
lipidose hepática e a cetose são bastante comuns entre os rebanhos leiteiros. Estas doenças 
trazem diversos prejuízos para a bovinocultura leiteira, entre os quais estão os custos com 
veterinário, medicamento, diminuição da produção leiteira e mortalidade. Entretanto, as 
conseqüências destas doenças para a reprodução, geralmente, são desconsideradas. 
O período pós-parto é considerado o período crítico para o desencadeamento das 
doenças metabólicas, visto que nesta fase a vaca leiteira passa por um balanço energético 
negativo ocasionado pelo parto e pelo início da lactação. 
Queda das taxas de concepção, atraso na primeira ovulação, prolongado período do parto 
ao primeiro serviço, prejuízo para o desenvolvimento embrionário e elevados riscos de 
distocia e retenção de placenta são problemas decorrentes das doenças metabólicas. 
A genética, o manejo e a nutrição são fatores a serem considerados nas causas gerais de 
infertilidade do rebanho leiteiro no mundo inteiro e estão relacionados às doenças 
metabólicas. Tais fatores devem ser levados em conta para a prevenção das doenças 
metabólicas e para a elevação de fertilidade de bovinos leiteiros. 
 
Palavras-chave: doenças metabólicas, balanço energético, infertilidade, vacas leiteiras. 
 
ABSTRACT 
 
Metabolic diseases such as abomasum displacement, milk fever, fatty liver syndrome 
and ketosis are common in dairy herds. These diseases are very prejudicial for dairy cattle, 
causing high treatment costs, milk production decline and high mortality rates. However, the 
consequences of these diseases on reproduction are usually ignored. 
The post-partum period is known to be the critical period to the occurrence of the 
metabolic diseases, as dairy cows pass through a negative energy balance caused by the 
parturition and the beginning of lactation. 
Declining conception rates, delayed first ovulation, prolonged parturition to first service 
period, damage for embryo development and dystocia and retained placenta are problems 
caused by metabolic diseases. 
Genetics, management and nutrition are factors to be considered as usual causes of 
infertility in dairy cows around the world and they are related to the metabolic diseases. These 
factors must be taken in account for the prevention of metabolic diseases and for the increase 
of fertility in dairy cattle herds. 
 
Key-words: metabolic diseases, energy balance, infertility, dairy cows. 
 
 
LISTA DE TABELAS 
 
Tabela 1 – Conseqüências reprodutivas das doenças metabólicas........................................................ 23 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO …...........................................................................................................8 
2 CAUSAS GERAIS DE INFERTILIDADE ..................................................................9 
2.1 Genética ...........................................................................................................................9 
2.2 Manejo .............................................................................................................................9 
2.3 Nutrição .........................................................................................................................11 
2.3.1 Excesso protéico .............................................................................................................11 
2.3.2 Gordura na dieta ............................................................................................................12 
2.3.3 Macro e microminerais ..................................................................................................13 
3 DOENÇAS METABÓLICAS .....................................................................................14 
3.1 Lipidose hepática .....................................................................................................14 
3.1.1 Etiologia ........................................................................................................................14 
3.1.2 Conseqüências ...............................................................................................................15 
3.2 Cetose .........................................................................................................................16 
3.2.1 Etiologia .......................................................................................................................16 
3.2.2 Conseqüências ..............................................................................................................16 
3.3 Deslocamento de abomaso ......................................................................................17 
3.3.1 Conceituação e etiologia ...............................................................................................17 
3.3.2 Conseqüências ..............................................................................................................18 
3.4 Hipocalcemia ...............................................................................................................19 
3.4.1 Conceituação e etiologia ...............................................................................................19 
3.4.2 Conseqüências ...............................................................................................................22 
4 CONCLUSÃO .............................................................................................................24 
Referências ...............................................................................................................................258 
1 INTRODUÇÃO 
 
A atividade leiteira mundial tem como um dos seus principais limitantes as taxas de 
concepção cada vez menores, aumentando o intervalo entre partos e tornando onerosa a 
atividade. Conforme Butler (1998), as taxas de concepção ao primeiro serviço decresceram 
cerca de 25% no período de 1951 a 1996 em rebanhos de Nova Iorque. Além disso, Beever, 
(2006) alega estar havendo um declínio de fertilidade em diversos rebanhos leiteiros na 
Europa. 
Uma baixa fertilidade afeta negativamente a longevidade da vaca, diminuindo a 
produção vitalícia e aumentando o descarte, o que representa custos para reposição do rebanho 
(Lamming et al., 1998). 
A queda da fertilidade ao longo dos anos no gado leiteiro pode estar relacionada com 
três fatores principais: genética, nutrição e manejo (Beever, 2006). Todas estas causas 
relacionam-se de alguma forma com as doenças metabólicas. 
As doenças metabólicas tais como o deslocamento de abomaso, a hipocalcemia, a 
lipidose hepática e a cetose são muito comuns entre os rebanhos leiteiros. Estas doenças 
trazem diversos prejuízos para a bovinocultura leiteira, entre os quais estão os custos 
veterinários, medicamentos, diminuição da produção leiteira e alta mortalidade. Entretanto, as 
conseqüências destas doenças para a reprodução, geralmente, não são levadas em 
consideração. 
Este trabalho orientará seu foco para as doenças metabólicas, elucidando suas 
conseqüências na fertilidade do rebanho leiteiro. 
 
 
 
 
9 
2 CAUSAS GERAIS DE INFERTILIDADE 
 
2.1 Genética 
 
Apesar da crença de que a seleção genética para produção em detrimento da reprodução 
seja a responsável direta pela queda da fertilidade no gado leiteiro ao longo dos anos, estima-
se que mais de 97% da variação da fertilidade seja devido a outros fatores diferentes da 
genética. Isto é explicado pela baixa herdabilidade que a reprodução apresenta. Porém, além 
da seleção para produção, os programas de melhoramento genético têm dado ênfase para o 
aumento das dimensões corporais do rebanho leiteiro. Além disso, a própria seleção para 
maior produção leiteira ao longo dos anos contribuiu para o aumento das medidas corporais 
das vacas. Esta seleção acaba resultando em vacas com maior predisposição para problemas 
metabólicos (Hansen, 2000). 
Problemas digestivos, como deslocamento de abomaso e acidose ruminal, cetose e 
problemas reprodutivos sugerem que o programa de seleção genética tem elevado os 
problemas de saúde para o gado leiteiro. Especialmente o deslocamento de abomaso é 
resultado direto da seleção genética para maiores dimensões corporais (Hansen, 2000). 
A seleção para maior produção leiteira vem acompanhada de maior estresse para a vaca 
leiteira. Este estresse tem como conseqüência um aumento nas doenças reprodutivas, do 
aparelho locomotor, digestivas e metabólicas (Rogers et al., 1999). 
A seleção para longevidade produtiva tem correlação positiva, ainda que não muito 
grande, para a diminuição de doenças reprodutivas, doenças de pernas e cascos, doenças 
digestivas e doenças metabólicas. Entretanto, a correlação para prevenção de doenças 
reprodutivas é menor do que para as outras doenças relatadas (Rogers et al., 1999). 
 
2.2 Manejo 
 
Diversas práticas de manejo podem, direta ou indiretamente, afetar a reprodução da vaca 
leiteira. 
O crescimento de rebanhos pode ser um importante fator para repercussão na 
reprodução. Grande parte dos produtores de leite tende a adquirir novilhas prenhes para o 
aumento do rebanho em atividade (Stahl et al., 1999). Conforme revisto por Lucy (2001), 
vacas primíparas têm balanço energético mais negativo, visto que elas comem menos e têm 
requerimentos energéticos não só para lactação, mas também para crescimento. O balanço 
10 
energético negativo das vacas primíparas tem como conseqüência um atraso na primeira 
ovulação pós-parto. 
O uso de somatotropina bovina (BST) para aumentar a produção leiteira é uma prática 
de manejo que já vem sendo usada rotineiramente em diversos rebanhos leiteiros (Bauman et 
al., 1999). Conforme Canfield et al. (1990), o uso deste hormônio pode afetar negativamente a 
reprodução, aumentando a incidência de anestro, prolongando o período para primeira 
inseminação e reduzidas taxas de concepção. Contudo, Collier et al. (2001) afirmaram que os 
aspectos reprodutivos, tais como dias para primeira inseminação, percentagem de prenhez, 
perda fetal, aborto, ovários císticos, partos múltiplos ou duração da gestação, não foram 
diferentes comparando vacas primíparas e vacas multíparas. 
O BST, porém, tem efeitos negativos importantes em vacas multíparas, visto que seu uso 
reduz o consumo de alimentos, principalmente no período pré-parto (Collier et al., 2001). Esta 
redução de consumo aumenta o balanço energético negativo que ocorre com o início da 
síntese de leite, predispondo a doenças metabólicas e podendo atrasar a atividade reprodutiva 
pós-parto (Staples e Thatcher,1990; Tamminga, 2006). 
O manejo do escore corporal no período pré-parto é extremamente importante. Um alto 
escore de condição corporal no parto leva a uma maior perda de condição corporal no pós-
parto, visto que durante este período, a vaca leiteira está com o balanço energético negativo 
devido ao início da lactação. Esta excessiva mobilização de gordura que ocorre no pós-parto é 
um fator de grande risco para doenças metabólicas e reprodutivas e gera prolongados períodos 
de anestro (Kadokawa e Martin, 2006). 
O intervalo entre partos também é uma prática de manejo que deve ser levada em conta 
para minimizar problemas de fertilidade na vaca leiteira. O fator mais importante para 
determinar o apropriado intervalo entre partos é a persistência da lactação (taxa de declínio da 
produção leiteira a partir do pico de produção). Se a produção leiteira antes do período seco 
está muito baixa e a vaca se torna gorda, há um grande risco de doenças metabólicas e 
reprodutivas na próxima parição. Ao contrário, se a produção leiteira antes do período seco 
está muito alta, existe um risco alto de lesão hepática quando o período seco ocorrer 
(Kadokawa e Martin, 2006). 
 
2.3 Nutrição 
 
A nutrição causa efeitos diretos e indiretos na infertilidade do bovino leiteiro. É 
importante se ressaltar que os períodos próximos da parição constituem a fase crítica para o 
11 
balanço energético negativo, tendo como resultado as doenças metabólicas e a infertilidade. 
Dentre os aspectos importantes da nutrição, podem ser citados: excesso protéico, fonte e 
quantidade de gordura na dieta e suplementação adequada de macro e microminerais. 
 
2.3.1 Excesso protéico 
 
No período da primeira ovulação após o parto, vacas de alta produção leiteira podem 
estar em severo balanço energético negativo e a competição por nutrientes entre produção de 
leite e outros processos metabólicos, tais como a reprodução, deve estar alta (Canfield et al., 
1990). 
Após o desenvolvimento folicular resultar em ovulação, o estabelecimento de uma 
gestação necessita de uma série de eventos de vital importância como fertilização do oócito, 
transporte e desenvolvimento, reconhecimento maternal e implantação do embrião. O 
metabolismo protéico pode interferir em uma ou mais destas etapas e prejudicar a eficiência 
reprodutiva (Butler, 2005). 
A mobilização de proteína por si só não parece ter efeitos negativos na reprodução. 
Entretanto, vacas em início de lactação tendem a consumir mais proteínas total e degradável 
no rúmen (Strang et al., 1998). Quando a proteína é extensamente degradada no rúmen ou 
usada como uma fonte de energia, resíduos metabólicos como amônia e uréia serão 
produzidos. Tais resíduos devem causar efeitos metabólicos deletérios que estão 
freqüentemente ligados à reprodução e à fertilidade (Tamminga, 2006). 
Acredita-se que a amônia desempenha um papel que começa antes da ovulação, 
enquanto que a uréia interfere de forma negativaespecialmente no período após a fertilização. 
Porém, acredita-se que a uréia também agrava a severidade do balanço energético negativo e 
seus efeitos na fertilidade através de impedimento ou atraso do início da ciclicidade. Além 
disso, a uréia aumenta o pH do fluído uterino, aumentando distúrbios de desenvolvimento 
folicular e crescimento embrionário. É recomendável limitar o uso de proteína degradável no 
rúmen em 10% da dieta de matéria seca (Tamminga, 2006). 
 
2.3.2 Gordura na dieta 
 
O ácido linoléico está incorporado na via de formação do ácido araquidônico (Petit e 
Twagiramungu, 2006). O ácido araquidônico, um ácido graxo essencial, é o precursor da 
maioria das prostaglandinas mais intimamente associadas com a reprodução, especialmente a 
prostaglandina F2α (PGF2α) e a prostaglandina E2 (Hafez et al., 2004). 
12 
O endométrio é um importante sítio de produção da PGF2α, apesar de que esta 
substância pode ser secretada por diversos tecidos do organismo. A PGF2α é o agente 
luteolítico natural associado ao final da fase progesterônica do ciclo estral, permitindo, assim, 
o início de um novo ciclo quando da ausência de fertilização. Além da luteólise, outra 
importante função da PGF2α é o desencadeamento das contrações uterinas tanto no transporte 
espermático como no parto (Hafez et al., 2004). 
A progesterona é secretada pelas células luteínicas do corpo lúteo (CL), pela placenta e 
pelas glândulas adrenais. Este hormônio desempenha as seguintes funções relacionadas à 
reprodução: é responsável pela manutenção da gestação, preparando o endométrio para a 
implantação e a manutenção da prenhez, aumentando a atividade secretora das glândulas do 
endométrio e inibindo a motilidade do miométrio; atua sinergicamente com os estrógenos na 
indução de estro; quando em altas concentrações, como durante a gestação, tem ação feedback 
negativa para a secreção do hormônio luteinizante (LH), impedindo a maturação folicular, o 
estro e a ovulação (Hafez et al., 2004). 
Ácidos graxos da família de ômega 3 na dieta reduzem a síntese ovariana e endometrial 
de PGF2α, o que pode contribuir para reduzir a mortalidade embrionária (Petit e 
Twagiramungu, 2006). 
Vacas alimentadas com óleo de linhaça, fonte de ácidos graxos da família omega 3, 
apresentam queda de mortalidade embrionária, o que pode ser explicado pela síntese de 
prostaglandinas diferentes às relacionadas com a luteólise, diminuindo a concentração de 
PGF2α. Além disso, ácidos graxos da família ômega 3 podem contribuir para a redução da 
sensibilidade do CL para PGF2α (Petit e Twagiramungu, 2006). 
Além da fonte de gordura, outro fator que interfere na reprodução é a quantidade de 
gordura na dieta. O colesterol é o precursor da síntese de hormônios esteróides pelos ovários 
(Guédon et al. ,1999). Vacas alimentadas com elevadas quantidades de gordura apresentam 
altas concentrações plasmáticas de colesterol, aumentando a capacidade esteroidogênica de 
folículos dominantes de primeira onda folicular. Como conseqüência, as taxas de ovulação no 
período pós-parto aumentam, diminuindo o intervalo anovulatório (Beam e Butler, 1997). 
Outra vantagem de dietas ricas em gordura é que estas dietas contêm alta densidade 
energética, contribuindo para minimizar o balanço energético negativo que ocorre no período 
pós-parto (Beam e Butler, 1997). 
 
2.3.3 Macro e microminerais 
 
13 
Vacas suplementadas com cobalto, cobre, manganês e zinco apresentaram redução nos 
dias para primeiro estro (Campbell et al., 1999). Vacas suplementadas com vitamina E e zinco 
no período pré-parto também apresentaram melhor eficiência reprodutiva, reduzindo os dias 
para o primeiro estro pós-parto, dias para a primeira inseminação artificial e dias abertos 
(Campbell e Miller, 1998). 
Bendich (1993) afirmou que micronutrientes podem agir como anti-oxidantes, podendo 
melhorar o ambiente uterino. Tais micronutrientes apresentam relação com o sistema imune, 
conseqüentemente contribuindo para uma melhor eficiência reprodutiva. 
As vitaminas e os minerais têm ainda grande influência na prevenção de distúrbios 
como: hipocalcemia, mastite, laminite e retenção de placenta. Todos estes distúrbios têm 
influência negativa na fertilidade da vaca leiteira (Wilde, 2006). 
Os macrominerais estão envolvidos no equilíbrio ácido-básico e influenciam o 
metabolismo do cálcio. O uso de sais aniônicos na dieta em combinação com a suplementação 
de cálcio e magnésio podem aumentar o consumo de matéria seca, reduzindo o equilíbrio 
energético negativo no pós-parto e previnem a hipocalcemia. A vitamina E e o zinco 
melhoram a função antioxidante e a queratinização do canal do teto, prevenindo a mastite que 
ocorre nas primeiras semanas de lactação. O zinco e a biotina melhoram a queratinização do 
casco, prevenindo a laminite. Por fim, a prevenção da hipocalcemia somada à suplementação 
de selênio na dieta podem reduzir a incidência da retenção das membranas fetais (Wilde, 
2006). 
 
 
14 
3 DOENÇAS METABÓLICAS 
 
3.1 Lipidose hepática 
 
3.1.1 Etiologia 
 
Uma redução no consumo de alimentos ocorre durante o período de transição, chegando 
a 30% de queda antes do parto. Entretanto, as demandas nutricionais neste período aumentam 
para suportar o crescimento fetal e o início da síntese de leite, ocasionando um balanço 
energético negativo (Grummer, 1995). 
Durante a primeira semana pós-parto, devido ao parto e ao início da lactação, ocorrem 
mudanças dramáticas nos estados metabólico, endócrino e sangüíneo, o que acarreta em um 
balanço energético negativo ainda maior (Grummer, 1995). 
A presença do balanço energético negativo no pós-parto provoca a mobilização de 
ácidos graxos não esterificados e o acúmulo de triglicerídeos no fígado (Grummer, 1993; 
Jorritsma et al., 2000; Van den Top et al., 1995). 
O fígado é um dos principais locais do metabolismo da gordura. Sob condições normais, 
uma proporção significativa dos ácidos graxos não esterificados que chega ao fígado será 
completamente oxidada para suportar os requerimentos energéticos da vaca. Alternativamente, 
ácidos graxos não esterificados podem ser exportados do fígado como lipoproteínas de muito 
baixa densidade (VLDL) para serem metabolizados em outros tecidos, sendo esta a rota pela 
qual a gordura corporal mobilizada é incorporada na gordura do leite. Entretanto, quando a 
quantidade de gordura que chega ao fígado exceder as capacidades de oxidação ou transporte, 
ocorrerá uma oxidação parcial, resultando em produção aumentada de corpos cetônicos 
(Beever, 2006; Van den Top et al., 1995). 
É importante ressaltar que os ruminantes possuem uma taxa lenta de exportação de 
ácidos graxos não esterificados como VLDL, o que contribui para o acúmulo de gordura nas 
células do fígado (Grummer, 1993). 
Quando a taxa de ácidos graxos não esterificados que chega ao fígado exceder todas as 
rotas possíveis, o acúmulo de gordura nas células hepáticas é uma conseqüência inevitável, 
gerando o chamado distúrbio de lipidose hepática ou fígado gorduroso (Beever, 2006; 
Grummer, 1993). 
 
 
15 
3.1.2 Conseqüências 
 
O balanço energético negativo e o distúrbio do fígado gorduroso trazem resultados 
negativos diretos para a reprodução. Segundo Jorritsma et al. (2000), uma vaca com fígado 
gorduroso tem um intervalo maior entre o parto e o primeiro estro, podendo ter até 30% 
menos chances de emprenhar no início da lactação e uma probabilidade até 35% menor de 
apresentar estro. Entretanto, apesar do atraso no estro, não há relação entre o fígado gorduroso 
e a taxa de concepção na primeira inseminação. 
O atraso no estro das vacas com fígado gorduroso pode ser explicado por alguns fatores. 
Após o parto, as vacas com altas concentrações hepáticas de triglicerídeos apresentam baixas 
concentrações de colesterol total no soro, devido à diminuição de sua síntese no fígado (Van 
den Top et al., 1995). Como o estrógenoderiva do colesterol e a expressão do estro depende, 
entre outros fatores, da concentração deste hormônio no sangue (Guédon et al., 1999), haverá 
um atraso na expressão de estro dos animais com altas concentrações de triglicerídeos. 
O balanço energético negativo, mais severo em vacas com fígado gorduroso, também é 
um fator importante para o atraso do estro (Canfield et al., 1990). Segundo Staples e Thatcher 
(1990), vacas com severo balanço energético negativo demoram mais para retomar sua 
atividade cíclica e para demonstrar o estro. 
De acordo com Staples e Thatcher (1990), o impacto do balanço energético negativo 
durante as primeiras semanas pós-parto tem potencial influência na atividade ovariana 
subseqüente de vacas da raça Holandesa. Vacas com marcado déficit energético nas 2 a 3 
semanas pós-parto podem apresentar um atraso na atividade ovariana durante as primeiras 9 
semanas pós-parto, ocasionando um atraso na ovulação, no estro e no primeiro serviço. Além 
disso, as taxas de concepção são mais baixas para os animais com acentuado déficit 
energético. 
Kim e Suh (2003) relataram que uma acentuada perda de condição corporal é um bom 
indicativo de déficit energético. A perda de condição corporal acarreta em diminuição do 
colesterol total, atrasando o estro e predispondo o animal a doenças metabólicas tais como 
deslocamento abomasal, hipocalcemia e cetose. 
Após o parto, o acúmulo de triglicerídeos no fígado diminui a conversão de amônia em 
uréia, o que resulta em uma concentração de amônia ainda maior em vacas com fígado 
gorduroso (Zhu et al., 2000; Strang et al., 1998). A alta concentração de amônia reduz a 
liberação de insulina e, portanto, traz efeitos negativos para a reprodução (Sinclair et al., 
2000). A insulina é um conhecido regulador de função celular folicular, conforme foi 
16 
demonstrado por seus efeitos in vitro na esteroidogênese, mitose e diferenciação morfológica 
das células da granulosa (Beam e Butler, 1997). Além disso, a insulina e o fator de 
crescimento semelhante à insulina (IGF-I) estimulam o desenvolvimento do blastocisto 
através do receptor de IGF-I (Matsui et al., 1995). Efeitos benéficos da insulina ainda foram 
relatados na pré-implantação do desenvolvimento embrionário (Augustin et al., 2003). 
Para complementar, a desintoxicação de amônia ainda exige um alto gasto energético, o 
que exacerba o balanço energético negativo do animal (Tamminga, 2006). 
 
3.2 Cetose 
 
3.2.1 Etiologia 
 
Está claro que a nutrição da vaca no período seco tem influência direta nos distúrbios 
metabólicos no pós-parto (fígado gorduroso, cetose). Isto ocorre porque a vaca seca não regula 
o seu consumo de acordo com seus requerimentos e irá consumir um excesso energético se 
tiver oportunidade. Imediatamente após o parto, a vaca reduz seu consumo e aquelas vacas 
que tiverem consumido dietas com excesso de energia, terão maior mobilização de gordura 
corporal, gerando altos níveis de ácidos graxos não esterificados e, conseqüentemente, tendo 
mais chances de gerar fígado gorduroso e cetose subseqüente (Beever, 2006 , Dann et al., 
2005). 
Grummer et al. (1993) citam que o desenvolvimento do fígado gorduroso pode predispor 
à cetose. O desenvolvimento do fígado gorduroso tem um efeito direto no metabolismo do 
carboidrato, reduzindo a formação de glicose. Redução na gliconeogênese hepática pode 
reduzir a glicemia e diminuir a secreção de insulina, o que, em compensação, pode elevar a 
mobilização de lipídeos do tecido adiposo e aumentar a taxa de mobilização de ácidos graxos 
hepáticos e cetogênese. Alta proporção de triglicerídeos hepáticos em relação a glicogênio 
poderia gerar alta cetogênese. 
 
3.2.2 Conseqüências 
 
A redução da glicemia gerada pela cetose pode retardar a primeira ovulação por diminuir 
a pulsatilidade de LH (Jorritsma et al., 2000). O LH, além de estimular a maturação folicular, 
o crescimento pré-ovulatório do folículo dominante e a ovulação, ainda provoca a luteinização 
dos folículos ovarianos, estimulando a formação do corpo lúteo (Fortune et al., 2001). 
17 
A redução na secreção de insulina também interfere negativamente na reprodução. Este 
hormônio, além de outras funções, age, juntamente com o IGF-I, em sinergia com o LH para 
promover o desenvolvimento folicular em vacas no período pós-parto (Lucy, 2001). O IGF-I 
estimula o crescimento folicular através de ação parácrina (Roche, 2006). 
Segundo Gillund et al. (2005), um histórico de cetose antes do primeiro serviço 
influencia negativamente a taxa de concepção ao primeiro serviço. Isto acontece porque a 
cetose gera uma perda exacerbada de condição corporal durante o período pós-parto, sendo 
esta perda associada com queda das taxas de concepção ao primeiro serviço, prolongados 
intervalos entre parto e concepção e aumentado número de inseminações artificiais por 
concepção. 
Além disso, os corpos cetônicos são intimamente relacionados ao balanço energético 
negativo (Van Knegsel et al., 2005) e uma relação inversa entre balanço energético e dias de 
recuperação da atividade ovariana pós-parto foi demonstrada (Staples e Thatcher, 1990). 
De acordo com Tamminga (2006), um balanço energético negativo está associado com 
mudanças em metabólitos e em hormônios metabólicos. A mobilização de gordura corporal 
causa aumentados níveis de ácidos graxos não esterificados e corpos cetônicos como 
acetoacetato, acetona e β-hidroxibutirato. Isto é normalmente associado com baixos níveis de 
glicose no sangue. Ao mesmo tempo, níveis sangüíneos do hormônio de crescimento (GH) 
estão aumentados e os de insulina e IGF-I estão diminuídos (Bosclair et al., 2006). Estas 
mudanças metabólicas estão associadas com infertilidade. Tais mudanças incluem distúrbios 
na freqüência de pulsos de LH, taxas de crescimento e diâmetro do folículo dominante, peso 
do corpo lúteo e concentrações de progesterona e estrógeno (Van Knegsel et al., 2005). 
 
3.3 Deslocamento de abomaso 
 
3.3.1 Conceituação e etiologia 
 
A incidência deste distúrbio varia conforme a região, podendo chegar a 5% das vacas em 
período pós-parto (Geishauser et al., 2000). Os prejuízos deste distúrbio incluem: custos de 
tratamento, queda da produção de leite, descarte de leite (Shaver, 1997), doenças metabólicas 
secundárias (Van Winden et al., 2003), efeitos negativos sobre a reprodução, descarte 
prematuro de animais e morte (Raizman e Santos, 2002). 
Conforme Raizman e Santos (2002), o deslocamento de abomaso para a esquerda é uma 
condição primária da vaca leiteira em que o abomaso fica preenchido com fluído e gás e é 
18 
deslocado mecanicamente de sua posição normal para o lado esquerdo da cavidade abdominal, 
entre o rúmen e a parede abdominal esquerda. Van Winden et al. (2003) citam que o 
deslocamento abomasal para a esquerda pode ser clinicamente detectado se o gás presente no 
abomaso resultar em um som timpânico e ressonante. 
Entre os fatores que podem predispor a deslocamento abomasal estão: distocia, parição 
gemelar, retenção de placenta, metrite, hipocalcemia, fígado gorduroso e cetose (Rohrbach et 
al., 1999). 
De fato, o período periparturiente pode ser considerado como a fase crítica para o 
desenvolvimento desta patologia. Shaver (1997) cita que 80 a 90% dos casos de deslocamento 
de abomaso para a esquerda são diagnosticados dentro do primeiro mês pós-parto. Este 
período de transição, da segunda até a quarta semana pós-parto, caracteriza-se por depressão 
do consumo pré-parto, seguido por um pequeno aumento de consumo no pós-parto, 
representando o período de maior risco para este distúrbio. 
Segundo Shaver (1997), o baixo consumo durante esta fase leva a um baixo 
preenchimento ruminal, o que gera grandes oportunidades para a migração do abomaso e a 
uma reduzida taxa de consumo de volumoso:concentrado em rebanhos não alimentados com 
rações totalmente misturadas, o que contribui para a diminuiçãodo pH ruminal e produção 
excessiva de ácidos graxos voláteis. Uma elevada incidência de doenças metabólicas pós-
parto, devido ao balanço energético negativo gerado, pode causar uma estase gastrointestinal. 
Dentre as doenças metabólicas que geram a estase gastrointestinal, podemos destacar a 
hipocalcemia. É sabido que uma das funções do cálcio é a contração muscular. Quando a 
concentração plasmática de cálcio está muito baixa, observa-se redução da motilidade 
abomasal de até 70% e a força da contração muscular cai em até 50% (Daniel, 1983). 
Além disso, o melhoramento genético contribuiu para o aumento das dimensões 
corporais, o que contribui ainda mais para que haja o deslocamento (Hansen, 2000). 
 
3.3.2 Conseqüências 
 
Vacas com deslocamento de abomaso em geral apresentam menor consumo de 
alimentos, menor produção de leite, reduzidos níveis de cálcio no sangue, elevadas 
concentrações de corpos cetônicos e ácidos graxos não esterificados (Van Winden et al., 
2003). Portanto, pode-se dizer que este distúrbio aumenta os riscos de outras doenças 
metabólicas. Além disso, o baixo consumo alimentar agrava o balanço energético negativo da 
vaca, o que traz diversas conseqüências negativas para o animal. 
19 
Além da queda de produção leiteira e do aumento das taxas de mortalidade, o 
deslocamento abomasal ainda afeta negativamente a reprodução, o que contribui para o 
aumento da taxa de descarte de animais do rebanho (Raizman e Santos, 2002). 
O deslocamento de abomaso não afeta o período parto-concepção ou as taxas de 
concepção. Entretanto, o período do parto ao primeiro serviço é prolongado, o que aumenta os 
dias em aberto (Raizman e Santos, 2002). 
 
3.4 Hipocalcemia 
 
3.4.1 Conceituação e etiologia 
 
A hipocalcemia, também conhecida como febre do leite ou febre vitular, é um distúrbio 
metabólico bastante comum, especialmente em vacas de alta produção leiteira, e predispõe a 
várias outras doenças metabólicas, acarretando em prejuízos econômicos. 
Segundo Wilde (2006), a incidência desta doença no Reino Unido é de 4 a 7%, com 
algumas propriedades individuais podendo atingir uma incidência de 41%. No Brasil, Ortolani 
(1995) relatou que 4,25% das vacas da raça Holandesa e mestiças Girolando desenvolvem 
hipocalcemia. 
A hipocalcemia é conceituada como uma depressão dos níveis de cálcio ionizado nos 
líquidos teciduais (Blood e Radostis, 1989). 
Os níveis séricos de cálcio caem em todas as vacas adultas no momento do parto, devido 
ao aparecimento da lactação. Existe um período lento aparente entre o estímulo da 
hipocalcemia, provocado pela ordenha, e o aparecimento de uma hipercalcemia 
compensatória. Esta demora na operação dos mecanismos homeostáticos do cálcio 
provavelmente é vital para o desenvolvimento da febre do leite. O fato importante é que os 
níveis séricos de cálcio caem mais em umas vacas do que em outras e é esta diferença que 
resulta na suscetibilidade variada dos animais à febre do leite (Blood e Radostis, 1989). 
Existem três fatores que afetam a homeostasia do cálcio e a alteração de um ou mais 
deles pode ser suficiente para causar a doença em qualquer indivíduo. O primeiro pode ser 
simplesmente a excessiva perda de cálcio no colostro. As variações na susceptibilidade entre 
vacas podem ser devidas a variações na concentração de cálcio no leite e ao volume de leite 
secretado. O segundo fator é que pode existir uma diminuição da absorção do cálcio pelo 
intestino no momento do parto. O terceiro, e provavelmente o mais importante, é que a 
mobilização do cálcio do seu estoque no esqueleto pode não ser suficientemente rápida para 
20 
manter os níveis séricos normais. Certamente, as taxas de mobilização do cálcio e de suas 
reservas imediatamente disponíveis estão suficientemente reduzidas em vacas no final da 
gestação para repor este mineral, tornando-as incapazes de resistir às perdas esperadas de 
cálcio no leite (Blood e Radostis, 1989). 
O cálcio funciona como um dos principais elementos estruturais do tecido ósseo, estando 
mais de 99% do total do cálcio corporal nos ossos e dentes. Além de serem o arcabouço 
estrutural, os ossos também são a reserva corporal do cálcio. O cálcio encontrado na porção 
trabecular dos ossos está em equilíbrio dinâmico com aquele dos fluídos corporais e outros 
tecidos do corpo. Durante os períodos de deficiência alimentar ou quando as necessidades 
aumentam, como durante a gestação e a lactação, o cálcio e o fósforo são rapidamente 
mobilizados dos ossos para manter os níveis normais e dentro dos limites constantes no 
sangue e outros tecidos moles (Hays e Swenson, 1996). 
O movimento de cálcio que entra e sai do esqueleto e a manutenção apropriada da 
concentração de cálcio nos líquidos intra e extra-celular são essenciais para muitas funções 
críticas do corpo. A regulação da concentração de cálcio e remodelagem dinâmica do osso é 
de responsabilidade de três hormônios: hormônio paratireóideo (também chamado de 
paratormônio ou PTH) da glândula paratireóide, a calcitonina (CT) das células parafoliculares 
no interior da glândula tireóide e o 1,25-diidroxicolecalciferol (1,25-DHCC) que é um 
derivado da vitamina D (Dickson, 1996). 
Em casos de hipocalcemia, o PTH é o responsável por mobilizar cálcio do osso, 
liberando este mineral para o líquido extracelular e circulação geral. Além disso, o PTH 
aumenta a retenção renal de cálcio. O 1,25-DHCC também age para aumentar os níveis de 
cálcio na circulação, estimulando a absorção intestinal deste através do aumento da proteína 
ligadora de cálcio e cálcio-ATPase dentro das células do epitélio intestinal (Dickson, 1996). 
A CT, ao contrário do PTH e do 1,25-DHCC, atua quando há uma hipercalcemia, 
impedindo a mobilização óssea do cálcio. Além disso, a CT aumenta a diurese do cálcio 
(Dickson, 1996). 
A hipocalcemia irá ocorrer quando a taxa de chegada de cálcio na glândula mamária 
para a produção de leite for maior do que o cálcio absorvido pela dieta ou mobilizado pelos 
ossos. Altas dietas de cálcio fazem com que haja uma interrupção temporária do sistema de 
mobilização óssea, fazendo com que os suplementos deste mineral sejam provenientes 
somente da absorção intestinal. Durante o parto, a demanda massiva de cálcio pode ser muito 
alta, causando a febre do leite, já que o ciclo do PTH pode demorar dois a três dias para 
tornar-se completamente funcional (Wilde, 2006). 
21 
A febre do leite pode ser evitada por meio do fornecimento de uma ração com alta 
quantidade de fósforo e uma baixa quantidade de cálcio, durante o final da gestação. Tal dieta 
estimularia a atividade da paratireóide durante o período seco e condicionaria a glândula para 
uma atividade maior necessária no parto (Blood e Radostis, 1989). 
Entretanto, apesar de regimes de baixo cálcio prevenirem a febre do leite, estas dietas 
resultam em uma leve deficiência deste mineral, podendo levar a outros distúrbios 
metabólicos (Wilde, 2006). 
Pesquisas da diferença catiônica-aniônica da dieta (DCAD) de rações pré-parto têm sido 
extensivas nos últimos anos com a conclusão de que acidificando a dieta pode permitir o uso 
de dietas ricas em cálcio sem causar a hipocalcemia. O cálculo da DCAD é baseado nos níveis 
de cátions (K+ e Na+) e ânions (Cl- e SO4-). Altos níveis de potássio (K+) e sódio (Na+) na 
ração fazem com que o sangue fique levemente alcalino, o que reduz a efetividade do PTH 
(Goff e Horst, 1997). 
No Reino Unido, para prevenir o condicionamento excessivo das vacas, forragem verde 
é geralmente restrita, com oferta de feno à vontade e 1 a 2 kg de concentrado. Geralmente, a 
redução da febre do leite é vista como um resultado deste método de alimentação por reduzir o 
cálcio na ração. Entretanto, as forragens verdes são geralmente ricas em potássio e sua 
restrição pode ser benéfica por reduzir o consumo de potássio (Wilde, 2006). 
Rações aniônicas podem ajudar a reduzir a extensãodo balanço energético negativo 
periparturiente por aumentar o consumo de matéria seca no pós-parto como conseqüência de 
uma melhor homeostasia do cálcio e, portanto, reduzir distúrbios pós-parto. Evidências 
sugerem que alimentação com rações com DCDA negativa torna os partos rápidos e fáceis, 
reduzindo a incidência de retenção de placenta e deslocamento de abomaso. Produtores 
relataram que vacas alimentadas com este tipo de ração têm maior apetite imediatamente após 
o parto. Isto obviamente aumenta rapidamente o consumo de matéria seca, reduzindo o 
balanço energético negativo pós-parto. Tal fato pode aumentar a eficiência reprodutiva, já que 
vacas alimentadas com rações com DCAD negativa tendem a apresentar maiores taxas de 
concepção ao primeiro serviço e menores dias para o primeiro serviço. Certamente, a correta 
suplementação de micro-minerais, juntamente com variação nos níveis de forragem, devem 
ser levadas em conta para formulação de dieta pré-parto, prevenindo hipocalcemia e outros 
distúrbios pós-parto e melhorando a eficiência reprodutiva (Wilde, 2006). 
 
3.4.2 Conseqüências 
 
22 
A ocorrência de hipocalcemia subclínica aumenta o risco de problemas reprodutivos 
associados com parição tais como distocia e retenção de placenta. Além disso, este distúrbio 
predispõe a mastite, laminite e doenças metabólicas que afetam as funções uterinas, resultando 
em endometrite, anestro e reduzidas taxas de concepção para inseminação artificial. 
Conseqüentemente, vacas afetadas pela hipocalcemia podem acabar sendo descartadas por 
infertilidade (Roche, 2006). 
A hipocalcemia reduz a contratilidade muscular, reduzindo as funções ruminais e o 
consumo de matéria seca. O consumo de matéria seca reduzido leva a um balanço energético 
negativo, aumentando a mobilização de gordura, resultando em fígado gorduroso e cetose 
(Wilde, 2006). 
Além disso, a hipocalcemia também reduz o tônus muscular uterino, dificultando o 
parto, predispondo a retenção de placenta e atrasando a involução uterina (Wilde, 2006). Além 
da hipocalcemia, são fatores de risco para a retenção placentária, uma condição corporal 
elevada e deficiências nutricionais (Roche, 2006). Como deficiências nutricionais, podem ser 
citadas: deficiência das vitaminas A, D e E e deficiências em Selênio, Iodo e talvez, Zinco 
(Roche, 2006). 
O atraso na expulsão das membranas fetais aumenta o risco de metrite (Correa et al., 
1993) e tem efeitos negativos diretos para a reprodução, já que aumenta o intervalo entre o 
parto e o primeiro serviço e o número de serviços para concepção (Martin et al., 1986). 
A endometrite é uma inflamação do endométrio sem sinais sistêmicos de doença que 
geralmente ocorre antes da primeira ovulação (Sheldon, 2004). Este distúrbio traz diversas 
conseqüências para a reprodução, prolongando o intervalo entre o parto e o primeiro serviço, o 
intervalo entre parto e concepção e os dias em aberto (Roche, 2006). 
O prolongado intervalo entre o parto e o primeiro serviço provocado pela endometrite 
pode ser explicado da seguinte forma: a taxa de crescimento do primeiro folículo dominante 
pós-parto está diminuída, o que também reduzirá a secreção de estrógeno no período pós-parto 
(LeBlanc et al., 2002). Este estrógeno será insuficiente para induzir a liberação do hormônio 
liberador de gonadotrofinas (GnRH) pelo hipotálamo, impedindo o surgimento dos hormônios 
luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela hipófise, ambos responsáveis pelo 
crescimento folicular (Fortune et al., 2001). Conseqüentemente, a ovulação estará atrasada. 
Além disso, a produção de endotoxinas também pode suprimir a freqüência dos pulsos de LH, 
impedindo a maturação folicular, e, conseqüentemente diminuindo a secreção posterior de 
estrógeno, aumentando as chances de uma atresia folicular (Roche, 2006). A endometrite 
pode, ainda, ter efeitos negativos nas taxas de concepção ao primeiro serviço se este ocorrer 
23 
entre 20 e 33 dias pós-parto (LeBlanc et al., 2002), aumentando o número de inseminações 
para concepção. 
Finalmente, a baixa concentração de cálcio ainda tem influência negativa na produção de 
insulina (Goff, 1999), a qual tem importantes contribuições para a reprodução. 
Um resumo das doenças metabólicas sobre a reprodução pode ser visualizado na Tabela 
1. 
Tabela 1 – Conseqüências reprodutivas das doenças metabólicas. 
Doenças metabólicas Alterações metabólicas Efeito na reprodução 
Lipidose Hepática Diminuição da síntese de colesterol e 
albumina e de liberação de glicose, 
acúmulo de amônia e conseqüente baixa 
liberação de insulina e IGF-I. 
Atraso na ovulação, no estro e no 
primeiro serviço. Prejuízo no 
desenvolvimento embrionário. 
Cetose Hipoglicemia, diminuição da pulsatilidade 
de LH, acúmulo de corpos cetônicos, baixa 
liberação de insulina e IGF-I. 
Atraso na ovulação, queda das 
taxas de concepção ao primeiro 
serviço, prolongados intervalos 
entre parto e concepção e prejuízo 
no desenvolvimento embrionário. 
 
Deslocamento abomasal Hipocalcemia, elevadas concentrações de 
corpos cetônicos e ácidos graxos não 
esterificados. 
Prolongado período do parto ao 
primeiro serviço. 
Hipocalcemia Diminuição da contratilidade uterina. 
Predisposição à lipidose hepática, cetose e 
deslocamento abomasal; baixa liberação de 
insulina. 
Distocia, retenção de placenta,. 
Endometrite, anestro, reduzidas 
taxas de concepção para 
inseminação artificial. Prejuízo no 
desenvolvimento embrionário. 
 
24 
4 CONCLUSÃO 
 
As doenças metabólicas trazem diversos prejuízos para o setor de bovinocultura leiteira, 
tais como: custos com tratamento, queda da produção leiteira, descarte precoce de animais e 
alta mortalidade. Além disso, essas doenças têm efeitos negativos diretos na eficiência 
reprodutiva de bovinos de leite, aumentando ainda mais os prejuízos da atividade. 
Queda das taxas de concepção, atraso na primeira ovulação, prolongado período do parto 
ao primeiro serviço, prejuízo para o desenvolvimento embrionário e elevados riscos de 
distocia e retenção de placenta são problemas decorrentes das doenças metabólicas. 
Entretanto, apesar de sentir estes prejuízos, o produtor, muitas vezes, não tem a consciência de 
que estes estão relacionados com as doenças metabólicas. 
É imprescindível, portanto, que atitudes sejam tomadas para evitar ou ao menos reduzir 
a incidência destas doenças nos rebanhos. Para tanto, deve-se, através de medidas de manejo e 
nutrição, reduzir o balanço energético negativo sofrido pelos animais no período pós-parto. 
 
 
 
25 
Referências: 
 
AUGUSTIN R.; POCAR, P.; WRENZYCKI, C.; NIEMANN, H.; FISCHER, B. Mitogenic 
and anti-apoptotic activity of insulin on bovine embryos produced in vitro. Reproduction, 
v.126, p.91– 99, 2003. 
 
BAUMAN, D.E., EVERETT, R.W., WEILAND, W.H., COLLIER, R.J. Production responses 
to Bovine Somatotropin in Northeast dairy herds. Journal of Dairy Science, v. 82, p. 2564-
2573, 1999. 
 
BEAM, S.W.; BUTLER, W.R. Energy Balance and Ovarian Follicle Development Prior to the 
First Ovulation Postpartum in Dairy Cows Receiving Three Levels of Dietary Fat. Biology of 
Reproduction, v. 56, p. 133-142, 1997. 
 
BEEVER, D. E. The Impact of controlled nutrition during the Dry Period on Dairy Cow 
Health, Fertility and Performance. Animal Reproduction Science, v. 96, p. 212-226, 2006. 
 
BENDICH, A. Physiological role of antioxidants in the immune system. Journal of Dairy 
Science, v. 76, p.2789–2794, 1993. 
 
BLOOD, D.C.; RADOSTIS, O.M. Doenças metabólicas. In: Clínica Veterinária. 7. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1989. v. 1, cap. 28, p. 924-965. 
 
BUTLER, W.R. Review: Effect of Protein Nutrition on Ovarian and Uterine Physiology in 
Dairy Cattle. Journal of Dairy Science, v. 81, p. 2533-2539, 1998. 
 
BUTLER, W.R.. Relationships of dietary protein and fertility. Adv. Dairy Technology, v. 17, 
p.159–168,2005. 
 
CAMPBELL, M.H.; MILLER, J.K. Effect of Supplemental Dietary Vitamin E and Zinc 
on Reproductive Performance of Dairy Cows and Heifers Fed Excess Iron. Journal of Dairy 
Science, v. 81, p. 2693-2699, 1998. 
 
26 
CAMPBELL, M.H.; MILLER, J.K.; SCHRICK, F.N. Effect of Additional Cobalt, Copper, 
Manganese, and Zinc on Reproduction and Milk Yield of Lactating Dairy Cows Receiving 
Bovine Somatotropin. Journal of Dairy Science, v.82, p.1019-1025, 1999. 
 
CANFIELD, R.W. SNIFFEN C.J., BUTTLER W.R. Effects of Excess Degradable Protein on 
Postpartum Reproduction and Energy Balance in Dairy Cattle. Journal of Dairy Science, v. 
73, p. 2342-2349, 1990. 
 
COLLIER, R.J.; BYATT, J.C.; DENHAM, S.C.; EPPARD, P.J.; FABELLAR, A.C.; HINTZ, 
R.L.; MCGRATH, M.F.; MCLAUGHLIN, C.L.; SHEARER, J.K.; VEENHUISEN, J.J.; 
VICINI, J.L. Effects of Sustained Release Bovine Somatotropin (Sometribove) on Animal 
Health in Commercial Dairy Herds. Journal of Dairy Science, v. 84, p. 1098-1108, 2001. 
 
CORREA, M.T., ERB, H., SCARLETT, J. Path analysis for seven postpartum disorders of 
Holstein cows. Journal of Dairy Science, v. 76, p.1305–1312, 1993. 
 
DANIEL, R.C.W., Motility of the rumen and abomasum during hypocalcaemia. Can. J. 
Comp. Med., v. 47, p. 276–280, 1983. 
 
DANN, H.M.; MORIN, D.E.; BOLLERO, G.A.; MURPHY, M.R., DRACKLEY, J.K. 
Prepartum Intake, Postpartum Induction of Ketosis, and Periparturient Disorders Affect the 
Metabolic Status of Dairy Cows. Journal of Dairy Science, v. 88, p. 3249-3264, 2005. 
 
DICKSON, W.M. Glândulas endócrinas. In: DUKES, H.H. Fisiologia dos animais 
domésticos. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. v.1, cap. 34, p. 571-602. 
 
FORTUNE, J.E., RIVERA, G.M., EVANS, A.C.O., TURZILLO, A.M. Differentation of 
dominant versus subordinate follicles in cattle. Biology of Reproduction, v. 65, p. 648-654, 
2001. 
 
GEISHAUSER, T., K. LESLIE, AND T. DUFFIELD. Prevention and prediction of displaced 
abomasum in dairy cows. Bovine Practice, v.34, p. 51–55, 2000. 
 
27 
GILLUND, P.; REKSEN, O.; GRÖHN, Y.T.; KARLBERG, K. Body Condition Related to 
Ketosis and Reproductive Performance in Norwegian Dairy Cows. Journal of Dairy Science, 
v.84, p.1390-1396, 2001. 
 
GOFF, J.P., 1999. Dry cow nutrition and metabolic disease in parturient cows. In: 
Proceedings WCDS, Red Deer, Alberta, 1999. 
 
GOFF, J.P., HORST, R.L. Effects of the addition of potassium or sodium, but not calcium, to 
prepartum rations on milk fever in dairy cows. Journal of Dairy Science, v. 80, p. 176–186, 
1997. 
 
GUÉDON, L.; SAUMANDE, J.; DUPRON, F.; COUQUET , C.; DESBALS, B. Serum 
Cholesterol and Triglycerides in postpartum Beef Cows and their Relationship to the 
Resumption of Ovulation. Theriogenology, v. 51, p. 1405-1415, 1999. 
 
GRUMMER, R.R. Etiology of Lipid- Related Metabolic Disorders in Periparturient Dairy 
Cows. Journal of Dairy Science, v. 76, p.3882-3896,1993. 
 
GRUMMER, R.R.. Impact of Changes in Organic Nutrient Metabolism on Feeding the 
Transition Dairy Cow. Journal of Animal Science, v. 73, p. 2820-2833, 1995. 
 
HAFEZ, E.S.E; JAINUDEEN, M.R.; ROSNINA, Y. Hormônios, Fatores de crescimento e 
Reprodução. In: HAFEZ, E.S.E; HAFEZ, B. Reprodução Animal, 7. ed. São Paulo: Manole, 
2004. v. 1, cap. 3, p. 33-54. 
 
HANSEN, L.B. Consequences of Selection for Milk Yield from a Geneticist’s Viewpoint. 
Journal of Dairy Science, v. 83, p.1145–1150, 2000. 
 
HAYS, V.W.; SWENSON, M. J. Minerais. In: DUKES, H.H. Fisiologia dos animais 
domésticos. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. v.1, cap. 29, p. 471-487. 
 
JORRITSMA, R., JORRITSMA, H., SCHUKKEN, Y.H., WENTINK, G.H. Relationships 
between Fatty Liver and Fertility and some Periparturient Diseases in Commercial Dutch 
Dairy Herds. Theriogenology, v. 54, p.1065-1074, 2000. 
28 
 
KADOKAWA, H.; MARTIN, G.B. A new perspective on management of reproduction in 
dairy cows: the need for detailed metabolic information, an improved selection index and 
extended lactation. Journal of reproduction and development, v. 52, p. 161-168, 2006. 
 
KIM, I.H.; SUH, G.H. Effect of the Amount of Body Condition Loss from the dry to near 
Calving Period on the Subsequent Body Condition Change, Occurrence of Postpartum 
Diseases, Metabolic Parameters and Reproductive Performance in Holstein Dairy Cows. 
Theriogenology, v. 60, p.1445–1456, 2003. 
 
LAMMING, G.E., DARWASH, A.O., WATHES, D.C., BALL, P.J. The fertility of dairy 
cattle in the UK: current status and future research. J. Roy. Agric. Soc., v. 159, p. 82–93, 
1998. 
 
LEBLANC, S.J., DUFFIELD, T.F., LESLIE, K.E., BATEMAN, K.G., KEEFE, G.P., 
WALTON, J.S., JOHNSON, W.H. Defining and diagnosing postpartum clinical endometritis 
and its impact on reproductive performance in dairy cows. Journal of Dairy Science, v. 85, 
p.2223–2236, 2002. 
 
LUCY, M.C. Reproductive Loss in High-Producing Dairy Cattle: Where Will It End? 
Journal of Dairy Science., v.84, p.1277-1293, 2001. 
 
MARTIN, J.M., WILCOX, C.J., MOYA, J., KLEBANOW, E.W. Effects of retained fetal 
membranes on milk yield and reproductive performance. Journal of Dairy Science, v. 69, 
p.1166–1168, 1986. 
 
MATSUI, M.; TAKAHASHI, Y.; HISHINUMA, M.; KANAGAWA, H. Insulin and insulin-
like growth factor-I (IGF-I) stimulate the development of bovine embryos fertilized in vitro. 
Journal Vet. Med. Science, v. 57, p. 1109-1111, 1995. 
 
ORTOLANI, E. L. Aspectos clínicos, epidemiológicos e terapêuticos da hipocalcemia de 
vacas leiteiras. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, Belo Horizonte, 
v.47, p.799–808, 1995. 
 
29 
RAIZMAN, E.A.; SANTOS, J.E.P. The Effect of Left Displacement of Abomasum Corrected 
by Toggle-Pin Suture on Lactation, Reproduction, and Health of Holstein Dairy Cows. 
Journal of Dairy Science, v. 85, p.1157–1164, 2002. 
 
ROCHE, J.F. The effect of nutritional management of the dairy cow on reproductive 
efficiency. Animal Reproduction Science, v. 96, p.282-296, 2006. 
 
ROGERS, G.W., BANOS G., SANDER-NIELSENE, U. Genetic Correlations Among Protein 
Yield, Productive Life, and Type Traits from the United States and Diseases Other than 
Mastitis from Denmark and Sweden. Journal of Dairy Science, v. 82, p. 1331-1338, 1999. 
 
ROHRBACH, B.W., CANNEDY, A.L.; FREEMAN, K.; SLENNING, B.D. Risk factors for 
abomasal displacement in dairy cows. Journal Am. Vet. Med. Association, v. 214, p.1660–
1663, 1999. 
 
SHAVER, R.D. Nutritional Risk Factors in the Etiology of Left Displaced Abomasum in 
Dairy Cows: A Review. Journal of Dairy Science, v.80, p. 2449-2453, 1997. 
 
SHELDON, I.M. The postpartum uterus. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract., p. 569–
591, 2004. 
 
SINCLAIR, K.D., SINCLAIR, L.A.; ROBINSON, J.J. Nitrogen metabolism and fertility in 
cattle: Adaptive changes in intake and metabolism to diets differing in their rate of energy and 
nitrogen release in the rumen. Journal of Animal Science, v. 78, p. 2659-2669, 2000. 
 
STAHL, T.J., CONLIN, B.J., SEYKORA, A.J., STEUERNAGEL, G.R. Characteristics of 
Minnesota Dairy Farms that Significantly Increased Milk Production from 1989–1993. 
Journal of Dairy Science, v. 82, p. 45-51, 1999. 
 
STAPLES, C.R.; THATCHER, W.W. Relationship Between the Early Postpartum Ovarian 
Activity and Energy Status During Period of High Producing Dairy Cows. Journal of Dairy 
Science, v.73, p. 938-947, 1990. 
 
30 
STRANG, B.D.; BERTICS, S.J.; R. R. GRUMMER, R.R., ARMENTANO, L.E. Effect of 
Long-Chain Fatty Acids on Triglyceride Accumulation, Gluconeogenesis, and Ureagenesis in 
Bovine Hepatocytes. Journal of Dairy Science, v.81, p. 728-739, 1998. 
 
TAMMINGA, S. The effect of the supply of rumen degradable Protein and metabolisable 
protein on negative energy balance and fertility in dairy cows. Animal Reproduction 
Science, v. 96, p. 227–239, 2006. 
 
VAN DEN TOP, A.M.; WENSING, T.; GEELEN, G.H.; WENTINK, A.T.; VAN’T 
KLOOSTER, A.T.; BEYNEN,A.C. Time trends of plasma lipids and enzymes synthesizing 
hepatic triacylglicerol during postpartum development of fatty liver in dairy cows. Journal of 
Dairy Science, v.78, p. 2208-2220, 1995. 
 
VAN KNEGSEL, A.T.M.; VAN DEN BRAND, H.; DIJKSTRA, J.; TAMMINGA, S.; 
KEMP, B. Effect of dietary energy source on energy balance, production, metabolic disorders 
and reproduction in lactating dairy cattle. Reproduction Nutrition Development, v. 45, p. 
665–688, 2005. 
 
VAN WINDEN, S.C.L.; JORRITSMA, R.; K. E. MÜLLER, K.E.; NOORDHUIZEN, 
J.P.T.M. Feed Intake, Milk Yield, and Metabolic Parameters Prior to Left displaced 
Abomasum in Dairy Cows. Journal of Dairy Science, v.86, p. 1465-1471, 2003. 
 
WILDE, D. Influence of Macro and Micro Minerals in the peri-parturient period on fertility in 
dairy cattle. Animal Reproduction Science, v. 96, p. 240- 249, 2006. 
 
ZHU, L.H.; ARMENTANO, L.E.; BREMMER, D.R.; GRUMMER, R.R.; BERTICS, S.J. 
Plasma Concentration of Urea, Ammonia, Glutamine Around Calving, and the Relation of 
Hepatic Triglyceride, to Plasma Ammonia Removal and Blood Acid-Base Balance. Journal 
of Dairy Science, v. 83, p. 734-740, 2000. 
 
	UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL
	FACULDADE DE VETERINÁRIA
	COMISSÃO DE ESTÁGIO CURRICULAR
	Autor: Luís Fernando Schütz
	Orientador: Prof. Dr. João Batista Souza Borges
	PORTO ALEGRE