Apg 6 Cardiomiopatia dilatada e Insuficiência Cardíaca

Prévia do material em texto

Apg 6 – Cardiomiopatia 
dilatada e Insuficiência 
Cardíaca 
Objetivos: 
1. Compreender a fisiopatologia da 
cardiomiopatia dilatada, associado às 
alterações histológicas, estruturais e 
metabólicas da IC. 
2. Conhecer os exames para o diagnóstico 
da insuficiência cardíaca, com ênfase 
nos achados radiológicos e 
sintomatológicos. 
3. Entender as principais doenças 
negligenciadas. 
Miocardiopatia dilatada 
 A MCD é uma causa comum de insuficiência 
cardíaca e a principal indicação para o 
transplante de coração. Aproximadamente 20 
a 35% dos casos foram relatados como 
familiares. A maior parte dos casos familiares 
parece ser transmitida como um traço 
autossômico dominante, mas foram identificados 
padrões autossômicos recessivos, ligados ao 
cromossomo X recessivos e de herança 
mitocondrial. Outras causas incluem infecções (i. 
e., virais, bacterianas, fúngicas, 
micobacterianas, parasitárias), toxinas, 
alcoolismo, agentes quimioterápicos, metais 
pesados e diversos outros distúrbios. Com 
frequência, nenhuma causa pode ser 
identificada e, nesse caso, a miocardiopatia é 
denominada MCD idiopática. 
A MCD é caracterizada por aumento 
ventricular, redução da espessura da parede 
ventricular e comprometimento da função 
sistólica de um ou de ambos os ventrículos. 
Histologicamente, a MCD é caracterizada por 
fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas, 
além de fibrose intersticial. Os miócitos 
cardíacos, em particular no subendocárdio, 
frequentemente apresentam alterações 
degenerativas avançadas. Também há fibrose 
intersticial, de modo mais predominante na 
zona subendocárdica, e possível presença de 
células inflamatórias dispersas. 
A MCD pode ocorrer em quase todas as 
idades. Normalmente, a afecção é identificada 
com o surgimento de suas manifestações 
clínicas, incluindo dispneia, ortopneia e 
redução da capacidade de praticar 
exercícios. Nos estágios terminais, as pessoas 
com MCD costumam apresentar frações de 
ejeção inferiores a 25% (a normal é de 
aproximadamente 50 a 60%). À medida que a 
doença progride, a estase do sangue junto às 
paredes das câmaras cardíacas pode levar à 
formação de trombos e à embolia sistêmica. É 
comum haver regurgitação de valva mitral 
secundária e arritmias cardíacas. A morte 
normalmente decorre de insuficiência cardíaca 
ou arritmias e pode ser súbita. 
O tratamento da MCD é direcionado para o 
alívio dos sintomas de insuficiência cardíaca e 
para a redução do trabalho do coração. Os 
agentes farmacológicos incluem diuréticos para 
reduzir a pré-carga, betabloqueadores para 
diminuir a frequência cardíaca e a demanda 
de oxigênio do miocárdio, agentes redutores 
da pós-carga para melhorar a contratilidade 
e diminuir as pressões de enchimento do 
ventrículo esquerdo, e inibidores da ECA para 
promover vasodilatação. Também podem ser 
utilizados anticoagulantes para prevenir a 
formação de trombos, e antiarrítmicos. Outros 
tratamentos podem incluir um marca-passo 
biventricular, DCI biventricular e, em casos 
refratários ao tratamento, um transplante de 
coração. Também é importante remover ou 
evitar os agentes causais (se identificados); 
evitar depressores do miocárdio, incluindo 
álcool; e encorajar atividades físicas conforme 
a tolerância. 
 
MCD idiopática - No corte transversal do coração aumentado, a 
dilatação de ambos os ventrículos é evidente. Embora a parede 
ventricular pareça adelgaçada, o aumento da massa do 
coração indica hipertrofia considerável. 
Insuficiência cardíaca 
A classificação separa a fisiopatologia da 
insuficiência cardíaca em insuficiências ou 
disfunções sistólica e diastólica, com base na 
fração de ejeção ventricular. 
-Disfunção ventricular sistólica, a contratilidade 
do miocárdio está comprometida, levando a 
uma diminuição na fração de ejeção e no 
débito cardíaco. 
 -Disfunção ventricular diastólica é 
caracterizada por uma fração de ejeção 
normal, mas com relaxamento ventricular 
diastólico comprometido, levando a uma 
diminuição no enchimento ventricular que, por 
fim, causa diminuição na pré-carga, no volume 
sistólico e no débito cardíaco. 
OBS: a disfunção ventricular não é sinônimo de 
insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu 
desenvolvimento. 
 Disfunção sistólica 
Primariamente definida como uma diminuição na 
contratilidade do miocárdio, caracterizada por 
uma fração de ejeção inferior a 40%. Um 
coração normal ejeta em torno de 65% do 
sangue presente no ventrículo ao final da 
diástole. A fração de ejeção declina 
progressivamente com o aumento dos graus de 
disfunção miocárdica. Com uma diminuição na 
fração de ejeção, há um aumento resultante no 
volume diastólico final (pré-carga), na 
dilatação ventricular e na tensão da parede 
ventricular e uma elevação na pressão 
diastólica final ventricular. O aumento do 
volume, somado ao retorno venoso normal, leva 
a um aumento na pré-carga ventricular. 
Acredita-se que a elevação na pré-carga seja 
um mecanismo compensatório para ajudar a 
manter o volume sistólico por meio do 
mecanismo de Frank-Starling, apesar da 
diminuição da fração de ejeção. Embora atue 
como um mecanismo compensatório, o aumento 
da pré-carga também pode levar a uma das 
consequências mais deletérias da disfunção 
ventricular sistólica – o acúmulo de sangue nos 
átrios e no sistema venoso (que é esvaziado no 
interior dos átrios), causando edema pulmonar 
ou periférico. 
A disfunção sistólica comumente resulta de 
condições que comprometem o desempenho 
contrátil do coração (p. ex., cardiopatia 
isquêmica e miocardiopatia), produzem uma 
sobrecarga de volume (p. ex., insuficiência 
valvar e anemia) ou geram uma sobrecarga de 
pressão (p. ex., hipertensão e estenose valvar) 
sobre o coração. A extensão da disfunção 
ventricular sistólica pode ser estimada 
medindo-se o débito cardíaco e a fração de 
ejeção, e por meio da avaliação das 
manifestações de insuficiência cardíaca do 
lado direito, em particular de congestão 
pulmonar. 
 Disfunção diastólica 
Ainda que a insuficiência cardíaca em geral 
esteja associada ao comprometimento da 
função sistólica, em cerca de 55% dos casos a 
função sistólica é preservada e a insuficiência 
cardíaca ocorre exclusivamente com base na 
disfunção diastólica ventricular esquerda. 
Embora esses corações apresentem contração 
normal, o relaxamento é anormal. O enchimento 
anormal do ventrículo compromete o débito 
cardíaco, especialmente durante o exercício. 
Para qualquer volume ventricular determinado, 
as pressões ventriculares estão elevadas, 
acarretando sinais de congestão venosa 
pulmonar e sistêmica, de modo idêntico ao 
observado em pessoas cujo coração está 
dilatado e contrai inadequadamente. A 
prevalência da insuficiência diastólica aumenta 
com a idade, sendo mais alta nas mulheres e 
em pessoas com hipertensão e fibrilação atrial. 
Entre as condições causadoras de disfunção 
diastólica, estão aquelas que impedem a 
expansão do ventrículo (p. ex., efusão 
pericárdica, pericardite constritiva), aumentam 
a espessura da parede e reduzem a dimensão 
da câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio, 
MCH), e adiam o relaxamento diastólico (p. ex., 
envelhecimento, cardiopatia isquêmica). O 
envelhecimento com frequência é 
acompanhado por um adiamento no 
relaxamento do coração durante a diástole, 
de modo que o enchimento diastólico tem início 
enquanto o ventrículo ainda está rígido e 
resistente à distensão para aceitar um aumento 
no volume. Um adiamento semelhante ocorre na 
isquemia do miocárdio, que resulta da falta de 
energia para romper o rigor estabelecido entre 
os filamentos de actina e miosina, bem como 
para transportar o Ca++ para fora do citosol e 
de volta ao interior do retículo 
sarcoplasmático. 
A função diastólica também é influenciada 
pela frequência cardíaca, a qual determina o 
tempo disponível para que ocorrao 
enchimento ventricular. Um aumento na 
frequência cardíaca abrevia o tempo de 
enchimento diastólico. Portanto, a disfunção 
diastólica pode ser agravada por taquicardia 
ou arritmia e melhorar com uma queda na 
frequência cardíaca, a qual possibilita um 
tempo maior para o enchimento do coração. 
Com a disfunção diastólica, o sangue não 
consegue se movimentar livremente no interior 
do VE e isso faz com que a pressão 
intraventricular aumente com qualquer volume. 
As pressões elevadas são transferidas do VE 
para dentro do átrio esquerdo e do sistema 
venoso pulmonar, causando uma diminuição na 
complacência do pulmão que aumenta o 
trabalho respiratório e evoca sintomas de 
dispneia. O débito cardíaco encontra-se 
diminuído, não em consequência de uma 
redução da fração de ejeção ventricular 
conforme a observada com a disfunção 
sistólica, mas em decorrência de uma 
diminuição no volume (pré-carga) disponível 
para o débito cardíaco adequado. O débito 
cardíaco inadequado durante a prática de 
exercícios pode levar à fadiga das pernas e 
dos músculos acessórios da respiração. 
Embora o evento inicial que leva à insuficiência 
cardíaca possa ser de origem ventricular 
direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a 
longo prazo normalmente envolve ambos os 
lados. As alterações fisiopatológicas ocorridas 
no próprio miocárdio, incluindo as respostas 
compensatórias em condições como o infarto 
do miocárdio, não diferem significativamente 
entre as disfunções ventriculares direita e 
esquerda. 
 Disfunção ventricular direita 
 A insuficiência cardíaca do lado direito 
compromete a capacidade de transporte do 
sangue desoxigenado da circulação sistêmica 
para a circulação pulmonar. 
Consequentemente, quando o ventrículo direito 
é insuficiente, ocorre uma redução na 
quantidade de sangue deslocada adiante, 
para a circulação pulmonar, e em seguida 
para o lado esquerdo do coração, finalmente 
causando redução do débito cardíaco 
ventricular esquerdo. Além disso, se o ventrículo 
direito não ocasiona o movimento anterógrado 
do sangue, ocorre acúmulo ou congestão de 
sangue no sistema venoso sistêmico. Isso eleva 
as pressões diastólica final ventricular direita, 
atrial direita e venosa sistêmica. Um importante 
efeito da insuficiência cardíaca do lado direito 
é o desenvolvimento de edema periférico. Os 
efeitos da ação da gravidade fazem com que 
o edema seja mais pronunciado nas partes 
inferiores do corpo. A verificação diária do 
peso pode ser utilizada como um meio de 
avaliar o acúmulo de líquido em uma pessoa 
com insuficiência cardíaca crônica. 
A insuficiência cardíaca do lado direito 
também produz congestão das vísceras. À 
medida que a distensão venosa progride, o 
sangue se acumula nas veias hepáticas que 
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica 
ingurgitado. Isso pode causar hepatomegalia e 
dor no quadrante superior direito. Na 
insuficiência cardíaca do lado direito grave e 
prolongada, a função hepática está 
comprometida e as células hepáticas podem 
morrer. A congestão da circulação porta 
também pode levar ao ingurgitamento do 
baço e ao desenvolvimento de ascite. A 
congestão do trato gastrintestinal pode 
interferir na digestão e na absorção de 
nutrientes, causando anorexia e desconforto 
abdominal. As veias jugulares, que estão acima 
do nível do coração, normalmente são invisíveis 
na posição ortostática ou sentada com a 
cabeça em um ângulo superior a 30°. Na 
insuficiência cardíaca do lado direito grave, as 
veias jugulares externas se tornam distendidas 
e podem ser visualizadas quando a pessoa 
está sentada ou em pé. 
As causas da disfunção ventricular direta 
incluem condições que impedem o fluxo 
sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a 
eficácia do bombeamento do ventrículo direito. 
A insuficiência ventricular esquerda é a causa 
mais comum de insuficiência ventricular direita. 
A hipertensão pulmonar prolongada também 
causa disfunção e insuficiência ventricular 
direita. A hipertensão pulmonar ocorre em 
pessoas com doença pulmonar crônica, 
pneumonia grave, embolia pulmonar ou 
estenose aórtica ou mitral. Quando a 
insuficiência cardíaca do lado direito ocorre 
em resposta à doença pulmonar crônica, é 
denominada cor pulmonale. Outras causas 
comuns incluem estenose ou regurgitação das 
valvas tricúspide ou pulmonar, infarto 
ventricular direito e miocardiopatia. 
 Disfunção ventricular esquerda 
 A insuficiência cardíaca do lado esquerdo 
compromete o movimento do sangue a partir 
da circulação pulmonar (de baixa pressão) até 
o lado arterial (de alta pressão) da circulação 
sistêmica. Com o comprometimento da função 
cardíaca esquerda, ocorre uma diminuição no 
débito cardíaco para a circulação sistêmica. 
O sangue se acumula no VE, no átrio esquerdo 
e na circulação pulmonar, o que causa uma 
elevação na pressão venosa pulmonar. 
Quando a pressão nos capilares pulmonares 
(normalmente de cerca de 10 mmHg) excede a 
pressão osmótica capilar (em geral ao redor 
de 25 mmHg), ocorre uma transferência do 
líquido intravascular para o interstício dos 
pulmões, resultando em edema pulmonar. O 
episódio de edema pulmonar costuma ocorrer 
à noite, após a permanência da pessoa em 
posição reclinada durante algum tempo e a 
remoção das forças gravitacionais do sistema 
circulatório. Nesse momento, o líquido do 
edema sequestrado nos membros inferiores ao 
longo do dia retorna para o compartimento 
vascular e é redistribuído para a circulação 
pulmonar. 
As causas mais comuns de disfunção ventricular 
esquerda são a hipertensão e o infarto agudo 
do miocárdio. A insuficiência cardíaca 
ventricular esquerda e a congestão pulmonar 
podem se desenvolver muito rapidamente em 
pessoas com infarto agudo do miocárdio. Até 
mesmo quando a área infartada é pequena, 
pode haver uma área adjacente de tecido 
isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas 
de hipocinesia ou acinesia da parede 
ventricular, e no rápido aparecimento de 
congestão e edema pulmonar. A estenose ou 
regurgitação da valva aórtica ou mitral 
também gera o nível de retorno do lado 
esquerdo que resulta em congestão pulmonar. 
Conforme a pressão pulmonar aumenta como 
resultado da congestão, pode haver 
progressão para insuficiência cardíaca do 
lado direito. 
 Mecanismos compensatórios 
Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca 
é mantida em grande parte por respostas 
compensatórias ou adaptativas, como o 
mecanismo de Frank-Starling, a ativação de 
influências neuro-humorais como os reflexos do 
sistema nervoso simpático, o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona, PN cardíacos, 
substâncias vasoativas produzidas localmente, 
além de hipertrofia e remodelamento do 
miocárdio. 
A primeira dessas adaptações ocorre 
rapidamente, em minutos ou horas após a 
disfunção miocárdica, e pode ser adequada 
para manter o desempenho de bombeamento 
geral do coração em níveis relativamente 
normais. A hipertrofia e o remodelamento do 
miocárdio ocorrem lentamente, no decorrer de 
meses a anos, e desempenham papel 
importante na adaptação à sobrecarga 
hemodinâmica a longo prazo. Na insuficiência 
cardíaca, as diminuições iniciais na função 
cardíaca podem ser imperceptíveis, uma vez 
que esses mecanismos compensatórios mantêm 
o débito cardíaco. Contudo, além de 
contribuírem para a adaptação do coração 
insuficiente, tais mecanismos também favorecem 
a fisiopatologia da insuficiência cardíaca. 
Mecanismo de Frank-Starling. O mecanismo de 
Frank-Starling opera por meio de um aumento 
na pré-carga. Com o aumento do enchimento 
diastólico, ocorre ampliação no estiramento 
das fibras miocárdicas e uma aproximação 
mais ideal das cabeças dos filamentos grossos 
de miosina aos sítios de ligação da troponina 
nos filamentos finos de actina, resultando em 
aumento na força da contração subsequente.
 
 Hipertrofiae remodelamento do 
miocárdio 
O desenvolvimento da hipertrofia do miocárdio 
constitui um dos principais mecanismos 
utilizados pelo coração para compensar um 
aumento na carga de trabalho. Embora a 
hipertrofia ventricular melhore o desempenho do 
trabalho cardíaco, também constitui um 
importante fator de risco de morbidade e 
mortalidade cardíacas subsequentes. A 
hipertrofia e o remodelamento inadequados 
podem resultar em alterações na estrutura (i. e., 
massa muscular, dilatação das câmaras) e na 
função (i. e., comprometimento da função 
sistólica ou diastólica), as quais frequentemente 
levam à disfunção adicional da bomba e à 
sobrecarga hemodinâmica. 
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio 
envolvem uma série de eventos complexos nos 
níveis molecular e celular (o crescimento 
descontrolado dos fibroblastos cardíacos está 
associado ao aumento da síntese das fibras 
de colágeno, à fibrose do miocárdio e à 
rigidez da parede ventricular). Assim como a 
rigidez da parede ventricular aumenta a carga 
de trabalho do coração, a fibrose e o 
remodelamento podem levar a anormalidades 
na condução elétrica, nas quais o coração se 
contrai de modo descoordenado – a chamada 
dissincronia cardíaca – causando redução da 
função cardíaca sistólica. 
Pesquisas recentes enfocaram o tipo de 
hipertrofia que se desenvolve em pessoas com 
insuficiência cardíaca. No nível celular, as 
células musculares cardíacas respondem aos 
estímulos do estresse imposto sobre a parede 
ventricular pela pressão e pela sobrecarga de 
volume, iniciando diversos processos que levam 
à hipertrofia. Estes incluem estímulos que 
produzem: 
•Hipertrofia simétrica, com um aumento 
proporcional no comprimento e na largura dos 
músculos, como ocorre nos atletas 
•Hipertrofia concêntrica, com um aumento na 
espessura da parede, como ocorre na 
hipertensão 
•Hipertrofia excêntrica, com um aumento 
desproporcional no comprimento do músculo, 
como ocorre na MCD. Quando o estímulo 
primário é a sobrecarga do volume ventricular, 
o aumento no estresse da parede leva à 
replicação das miofibrilas em séries, ao 
alongamento das células musculares cardíacas 
e à hipertrofia excêntrica). 
 Manifestações clínicas da insuficiência 
cardíaca 
Dependem da extensão e do tipo de disfunção 
cardíaca presente, bem como da rapidez com 
que se desenvolve. Uma pessoa com 
insuficiência cardíaca anteriormente 
compensada estável pode desenvolver sinais 
de insuficiência cardíaca pela primeira vez 
quando a condição avançar a um ponto 
crítico, como no aumento progressivo da 
hipertensão pulmonar em pessoas com 
regurgitação da valva mitral. A insuficiência 
cardíaca manifesta também pode ser 
precipitada por condições como infecção, 
estresse emocional, hipertensão não controlada 
ou sobrecarga de líquido. Muitas pessoas com 
cardiopatia subjacente séria, 
independentemente de terem apresentado 
insuficiência cardíaca anterior, podem ser 
relativamente assintomáticas, desde que sigam 
cuidadosamente seu regime de tratamento. O 
excesso de sódio alimentar é uma causa 
frequente de descompensação cardíaca 
súbita. 
As manifestações da insuficiência cardíaca 
refletem os efeitos fisiológicos do 
comprometimento da capacidade de 
bombeamento do coração, da diminuição do 
fluxo sanguíneo renal e da ativação dos 
mecanismos compensatórios simpáticos. A 
gravidade e a progressão dos sintomas 
dependem da extensão e do tipo de disfunção 
presente (sistólica versus diastólica, do lado 
direito versus esquerdo). Os sinais e sintomas 
incluem falta de ar e outras manifestações 
respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos 
exercícios, retenção de líquido e edema, 
caquexia e desnutrição, e cianose. As pessoas 
com insuficiência cardíaca grave podem 
apresentar diaforese e taquicardia. 
 Manifestações respiratórias 
- Falta de ar, decorrente da congestão da 
circulação pulmonar é uma das principais 
manifestações da insuficiência cardíaca do 
lado esquerdo 
- A dispneia relacionada a um aumento no 
nível de atividade é denominada dispneia de 
esforço. 
-Ortopneia é a falta de ar que ocorre quando 
uma pessoa está em decúbito dorsal. As forças 
gravitacionais ocasionam o sequestro de 
líquido nas pernas e nos pés quando a pessoa 
está em pé ou sentada. Quando ela assume 
uma posição de decúbito, o líquido das pernas 
e das partes pendentes do corpo é mobilizado 
e redistribuído para uma circulação pulmonar 
que já se encontra distendida. A dispneia 
noturna paroxística é uma crise súbita de 
dispneia que ocorre durante o sono. 
-Tosse seca e não produtiva crônica, que 
piora quando a pessoa está deitada. O 
broncospasmo decorrente da congestão das 
mucosas brônquicas pode causar chiados e 
dificuldade respiratória (asma cardíaca). 
-A respiração de Cheyne-Stokes é um padrão 
de respiração periódica, caracterizada pelo 
aumento gradual na profundidade (e por 
vezes na frequência) da respiração até um 
ponto máximo, seguido de diminuição que 
resulta em apneia. Embora essa condição não 
seja mais associada unicamente à insuficiência 
cardíaca, é reconhecida como um fator de 
risco independente para o agravamento da 
insuficiência cardíaca. 
-Edema pulmonar agudo. O edema pulmonar 
agudo é o sintoma mais drástico da SICA. É 
uma condição de risco à vida, na qual o 
líquido dos capilares é deslocado para os 
alvéolos. O líquido acumulado nos alvéolos e 
nas vias respiratórias causa rigidez pulmonar, 
dificulta ainda mais a expansão pulmonar e 
compromete a função de troca gasosa do 
pulmão. Com a diminuição da capacidade dos 
pulmões de oxigenar o sangue, a hemoglobina 
sai da circulação pulmonar sem estar 
totalmente oxigenada, resultando em falta de 
ar e cianose. 
-Fadiga, fraqueza e confusão mental. A fadiga 
e a fraqueza com frequência acompanham a 
diminuição do débito do VE. A fadiga 
cardíaca é diferente da fadiga geral, no 
sentido de normalmente estar ausente pela 
manhã, porém surgir e progredir com o aumento 
da atividade no decorrer do dia. 
-Retenção de líquido e edema. Muitas das 
manifestações de insuficiência cardíaca 
resultam do aumento da pressão dos capilares 
(aumento das pressões hidrostáticas) que se 
desenvolve na circulação periférica em 
pessoas com insuficiência cardíaca do lado 
direito, e na circulação pulmonar em pessoas 
com insuficiência cardíaca do lado esquerdo. 
O aumento da pressão dos capilares reflete um 
enchimento excessivo do sistema vascular em 
consequência do aumento da retenção de 
sódio e água, bem como da congestão 
venosa, anteriormente denominada insuficiência 
retrógrada, resultante do comprometimento do 
débito cardíaco. 
-Nictúria é um aumento noturno no débito 
urinário, que ocorre relativamente no início da 
evolução da insuficiência cardíaca. Resulta do 
aumento do débito cardíaco, do fluxo 
sanguíneo renal e da taxa de filtração 
glomerular, subsequentemente ao aumento do 
retorno do sangue para o coração, quando a 
pessoa está em decúbito dorsal. 
Pode haver transudação do líquido no interior 
da cavidade pleural (hidrotórax) ou da 
cavidade abdominal (ascite) em pessoas com 
insuficiência cardíaca avançada. Como as 
veias pleurais drenam em ambos os leitos 
venosos, sistêmico e pulmonar, o hidrotórax é 
mais comumente observado naquelas com 
hipertensão envolvendo ambos os sistemas 
venosos. A efusão pleural ocorre conforme o 
excesso de líquido nos espaços intersticiais 
pulmonares cruza a pleura visceral, o que, por 
sua vez, supera a capacidade do sistema 
linfático pulmonar. A ascite ocorre em presença 
de aumento da pressão nas veias hepáticas e 
nas veias que drenam o peritônio. Normalmente, 
reflete a insuficiência ventricular direita e a 
elevação da pressão venosa sistêmica 
prolongada observada na insuficiência 
cardíaca crônica. 
Caquexia e desnutrição. A caquexia cardíaca 
é uma condiçãode desnutrição e atrofia 
tecidual que ocorre em pessoas com 
insuficiência cardíaca em estágio terminal. 
Diversos fatores provavelmente contribuem para 
o seu desenvolvimento, incluindo a fadiga e a 
depressão, que interferem na ingestão 
alimentar; a congestão do fígado e das 
estruturas gastrintestinais, que compromete a 
digestão e a absorção, produzindo sensação 
de saciedade; além das toxinas circulantes e 
mediadores liberados dos tecidos 
inadequadamente perfundidos, que 
comprometem o apetite e contribuem para a 
atrofia tecidual. 
Cianose. Coloração azulada da pele e das 
membranas mucosas, causada pelo excesso de 
hemoglobina dessaturada no sangue; com 
frequência, trata-se de um sinal tardio de 
insuficiência cardíaca. A cianose pode ser 
central, causada pela dessaturação arterial 
resultante do comprometimento da troca 
gasosa pulmonar, ou periférica, causada pela 
dessaturação venosa decorrente da extração 
excessiva de oxigênio ao nível capilar. 
Arritmias e morte súbita cardíaca. Em pessoas 
com insuficiência cardíaca, ocorrem arritmias 
tanto atriais quanto ventriculares. A fibrilação 
atrial é a arritmia mais comum. As manifestações 
clínicas associadas à fibrilação atrial estão 
relacionadas à perda da contração atrial, à 
taquicardia, à frequência cardíaca irregular e 
a uma queda na pressão arterial. Também 
existem fortes evidências de que pessoas com 
insuficiência cardíaca apresentam um risco 
maior de parada cardíaca súbita, ou seja, 
morte não testemunhada e morte que ocorre 
dentro de 1 h após o início dos sintomas. Em 
pessoas com disfunção ventricular, a morte 
súbita é mais comumente causada por 
taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. 
Diagnóstico e tratamento 
Diagnóstico. Os métodos diagnósticos na 
insuficiência cardíaca são direcionados ao 
estabelecimento da causa do distúrbio e à 
determinação da extensão da disfunção. 
Como a insuficiência cardíaca representa a 
insuficiência do coração como bomba e pode 
ocorrer durante a evolução de diversas 
cardiopatias ou outros distúrbios sistêmicos, o 
diagnóstico da insuficiência cardíaca 
comumente é baseado nos sinais e sintomas 
relacionados ao próprio coração insuficiente, 
como falta de ar e fadiga. A classificação 
funcional da New York Heart Association (NYHA) 
serve de guia para classificar a extensão da 
disfunção. 
A classificação funcional da NYHA categoriza 
a disfunção em quatro classes: 
•Classe I – Pessoas que apresentam 
cardiopatia conhecida, sem sintomas durante 
as atividades habituais 
•Classe II – Pessoas que apresentam 
cardiopatia e limitações discretas, mas não 
fadiga extrema, palpitações, dispneia ou dor 
do tipo angina durante as atividades regulares 
•Classe III – Pessoas com cardiopatia que se 
sentem confortáveis em repouso, mas as 
atividades habituais resultam em fadiga, 
palpitações, dispneia e dor do tipo angina 
•Classe IV – Pessoas que apresentam 
cardiopatia progressiva acentuada e que não 
se sentem confortáveis em repouso ou com 
atividades mínimas. 
Os métodos utilizados no diagnóstico da 
insuficiência cardíaca incluem avaliação dos 
fatores de risco, histórico e exame físico, exames 
laboratoriais, ECG, radiografia torácica e 
ecocardiograma. O histórico deve incluir 
informações relativas à dispneia, tosse, nictúria, 
fadiga generalizada, e outros sinais e sintomas 
de insuficiência cardíaca. Um exame físico 
completo inclui a avaliação da frequência 
cardíaca, das bulhas cardíacas, da pressão 
arterial, das veias jugulares em relação à 
congestão venosa, dos pulmões em relação a 
sinais de congestão pulmonar, e dos membros 
inferiores em relação ao edema. Os exames 
laboratoriais são utilizados no diagnóstico da 
anemia e de desequilíbrios eletrolíticos e para 
detectar sinais de congestão hepática crônica. 
A determinação dos níveis de BNP e NT-proBNP 
podem ser úteis se o diagnóstico da 
insuficiência cardíaca for incerto, e como 
recurso para a estratificação do risco. O uso 
dos níveis de BNP ou NT-proBNP em série ainda 
não está bem estabelecido. 
O ecocardiograma desempenha um papel 
importante na avaliação da movimentação da 
parede ventricular direita e esquerda (normal, 
acinesia ou hipocinesia), da espessura da 
parede, do tamanho da câmara ventricular, da 
função das valvas, dos defeitos cardíacos, da 
fração de ejeção e da doença pericárdica. 
Os achados do ECG podem indicar hipertrofia 
atrial ou ventricular, distúrbios subjacentes do 
ritmo cardíaco ou anormalidades da 
condução, como bloqueio de ramo direito ou 
esquerdo. A ventriculografia com 
radionuclídeos e a angiografia cardíaca são 
recomendadas se houver motivos que levem à 
suspeita de DAC como causa subjacente da 
insuficiência cardíaca. 
Radiografias torácicas fornecem informações a 
respeito do tamanho e do formato do coração, 
bem como da vasculatura pulmonar. A silhueta 
cardíaca pode ser utilizada para detectar 
hipertrofia e dilatação cardíaca. As 
radiografias torácicas podem indicar a 
gravidade relativa da insuficiência, revelando 
se o edema pulmonar é predominantemente 
vascular ou intersticial, ou se avançou até os 
estágios alveolar e brônquico. O índice 
cardiotorácico > 50% define a cardiomegalia 
na radiografia. É possível também avaliar sinais 
de congestão pulmonar, como a cefalização 
da trama vascular pulmonar, presença de linhas 
B de Kerley, que são linhas dispostas na 
horizontal e indicam congestão. A radiografia 
também permite a avaliação da gravidade do 
quadro de congestão pulmonar, detecção de 
cisurites pelo acúmulo de líquido nas cisuras 
pulmonares e permite avisualização de 
derrames pleurais. 
OBS: Na radiografia anterior podemos ver 
vários sinais de congestão e alterações 
estruturais do coração, como o sinal da 
bailarina (deslocamento superior do brônquio 
fonte esquerdo), cefalização da trama vascular 
pulmonar ecardiomegalia. 
Ressonância magnética cardíaca (RMC) e 
tomografia computadorizada cardíaca (TCC) 
são utilizadas para documentar a fração de 
ejeção, a pré-carga ventricular e a 
movimentação da parede regional. 
O monitoramento hemodinâmico invasivo pode 
ser utilizado para a avaliação em episódios de 
insuficiência cardíaca agudos e de risco à 
vida. Esses métodos de monitoramento incluem 
PVC, monitoramento da pressão arterial 
pulmonar, medidas de termodiluição do débito 
cardíaco e aferições intra-arteriais da pressão 
arterial. A PVC reflete a quantidade de sangue 
que retorna para o coração. As medidas da 
PVC são obtidas de modo mais adequado 
com a inserção de um cateter na junção entre 
a veia cava superior e o átrio direito, por meio 
de uma veia periférica ou pela porta 
(abertura) do átrio direito em um cateter na 
artéria pulmonar. 
As pressões do volume ventricular são obtidas 
por meio de um cateter com um balão 
acoplado na ponta inserido na artéria 
pulmonar e direcionado pelo fluxo. Esse cateter 
é introduzido através de uma veia periférica ou 
central e, em seguida, avançado até o átrio 
direito. Posteriormente, o balão é insuflado com 
ar, permitindo que o cateter flutue pelo 
ventrículo direito rumo à artéria pulmonar, onde 
então se aloja em um vaso pulmonar de 
pequeno calibre. Quando o balão é inflado, o 
cateter coleta dados sobre a pressão dos 
capilares pulmonares – também denominada 
pressão de oclusão da artéria pulmonar 
(POAP), a qual está diretamente relacionada 
às pressões do coração esquerdo. A pressão 
dos capilares pulmonares proporciona um meio 
para avaliar a capacidade de bombeamento 
do coração esquerdo. 
O monitoramento intra-arterial da pressão 
arterial proporciona um meio para o seu 
monitoramento contínuo. É utilizado em pessoas 
com insuficiência cardíaca aguda, quando há 
necessidade de terapia medicamentosa 
intravenosa agressiva ou de um dispositivo de 
assistência mecânica. As aferições são obtidaspor meio de um pequeno cateter inserido em 
uma artéria periférica, normalmente a artéria 
radial. O cateter é conectado a um transdutor 
de pressão, e as aferições da pressão arterial 
são registradas a cada batimento. O sistema 
de monitoramento demonstra o contorno da 
forma da onda da pressão e as pressões 
arteriais sistólica, diastólica e média, além da 
frequência cardíaca e do ritmo cardíaco. 
Doenças negligenciadas 
As doenças negligenciadas são caracterizadas 
por um grupo de enfermidades infecciosas que 
atingem principalmente a população de baixa 
renda nos países em desenvolvimento, com 
poucos investimentos em pesquisa e tecnologia 
para avançar no controle, na prevenção e 
tratamento medicamentoso. São assim 
denominadas, também, pelo fato de não 
despertarem o interesse econômico e financeiro 
das grandes indústrias farmacêuticas, 
proporcionando a continuidade do ciclo da 
pobreza e diminuição da qualidade de vida das 
pessoas. As doenças negligenciadas são o 
conjunto de doenças causadas por agentes 
infectoparasitários que produzem importante 
dano físico, cognitivo e socioeconômico em 
crianças e adolescentes, principalmente em 
comunidades de baixa renda. São também 
compreendidas como doenças infecciosas de 
grande importância na saúde pública e que 
deixaram de receber atenção adequada por 
parte da ciência como um todo. 
A Organização Mundial da Saúde considera 
doenças tropicais negligenciadas a úlcera de 
Buruli, a doença de Chagas, a cisticercose, a 
dengue, a dracunculíase (doença do verme da 
Guiné), a equinococose, a fasciolíase, a 
tripanossomíase africana (doença do sono), a 
leishmaniose, a lepra, a filaríase linfática, a 
oncocercíase (a cegueira dos rios), a raiva, a 
esquistossomose, as parasitoses, o tracoma e o 
bouba. 
 
Referências: 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). 
Grupo GEN, 2021.