Livro de Neurologia - Epilepsia

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EPILEPSIA
P R O F . V I C T O R F I O R I N I
Estratégia
MED
Prof. Victor Fiorini| Epilepsia 2NEUROLOGIA
INTRODUÇÃO
PROF. VICTOR 
FIORINI
 Fala, Estrategista! Seja muito bem-vindo(a) ao módulo de 
Epilepsia do Estratégia MED! 
 A epilepsia é um tema bastante comum nas provas 
de Residência. Ela afeta pessoas de todas as idades e estratos 
sociais. Você poderá encontrar questões relativas à Epilepsia em 
blocos de Clínica Médica, Pediatria, Obstetrícia e até em Cirurgia 
do Trauma. 
 Neste livro, você encontrará o material necessário para 
a resolução das questões de epilepsia dos principais concursos 
de Residência Médica do Brasil. Ele foi escrito com base 
na engenharia reversa. Trata-se de um método em que são 
selecionadas e analisadas questões de concursos de todo o país 
sobre uma determinada área do conhecimento. Em seguida, é 
elaborado um material teórico para que o aluno consiga resolver 
nas provas todas as questões do tema selecionado, sem que haja 
dificuldade ou dúvidas. No caso das epilepsias, foram mais de 
130 questões!
Não mediremos esforços para ajudá-lo(a) nessa tarefa! Usaremos, 
além do texto escrito, gráficos, tabelas, fluxogramas, imagens e 
regras mnemônicas sempre que possível e necessário. 
 Para demonstrar a eficácia da engenharia reversa, o texto 
estará repleto de questões comentadas nas partes correspondentes 
ao assunto abordado, ajudando você a compreender como é o 
raciocínio do especialista que as elabora e o que ele espera que 
o candidato responda. 
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Prof. Victor Fiorini| Epilepsia 3NEUROLOGIA
 O detalhamento dos temas obedecerá à profundidade 
necessária, de acordo com a engenharia reversa. Os assuntos mais 
prevalentes nas provas serão explorados com maior intensidade. 
Nosso objetivo é que você passe na prova de Residência 
das instituições desejadas ou no Revalida. É uma questão de 
honra para nós! Não faremos você perder tempo com assuntos 
polêmicos e irrelevantes. No entanto, alguns temas “da moda” 
poderão ser abordados, com base na probabilidade de que sejam 
perguntados por algumas bancas. 
 Em relação ao tema epilepsia, falaremos sobre a 
definição e os principais conceitos associados a ele, tentando 
esclarecer diferenças que muitas vezes trazem confusão, como 
crise epiléptica, crise convulsiva e epilepsia. Um ponto muito 
importante é a classificação das crises epilépticas e epilepsias, 
ainda complexa para quem não é especialista e muitas vezes 
cobrada com nomenclatura antiga. Abordaremos os aspectos 
semiológicos das crises epilépticas, localizando a lesão no sistema 
nervoso com base nas manifestações descritas ou observadas. 
 A seguir, falaremos sobre a investigação das epilepsias 
e das principais síndromes epilépticas da criança e do adulto, 
excetuando-se a faixa etária neonatal e as crises febris, abordadas 
no livro de pediatria. A justificativa apoia-se no fato de que 
esses temas específicos são abordados por pediatras e não por 
neurologistas, o que nos fez separar os conteúdos em dois livros 
diferentes. 
 Optamos por falar sobre o tratamento medicamentoso 
das epilepsias antes de falarmos de cada doença específica, já 
que muito se pergunta sobre os fármacos antiepilépticos e muitos 
deles são utilizados em mais de um caso.
 Na parte final, comentaremos sobre um dos temas mais 
importantes e prevalentes nas provas: o estado de mal epiléptico, 
cujo conhecimento e entendimento são obrigatórios para quem 
quiser ter um ótimo desempenho nas provas. O último tema, 
pouco frequente, é a cirurgia para tratamento de epilepsia. 
 A seguir, na figura 1, vemos a distribuição de assuntos 
dentro do tema “epilepsia”, de acordo com sua frequência nas 
principais provas de Residência via acesso direto do país.
Conceitos em Epilepsia
Exames complementares em Epilepsia Classificação das Epilepsias
Classificação das crises epilép�cas
Tratamento medicamentos das Epilepsias
Tratamento cirúrgico das Epilepsias Estado de mal epilép�co
Síndromes Epilép�cas
EPILEPSIAS
20%
11%
3%
8%
20%
15%
1%
22%
Figura 1: distribuição percentual das questões sobre epilepsia por tema, nas principais provas de Residência (acesso direto). 
 Agora é caprichar nos estudos e, em breve, comemorar a conquista!
 Bons estudos!
 Prof. Victor Fiorini
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NEUROLOGIA Epilepsia
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SUMÁRIO
1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA 6
1.1 CRISES EPILÉPTICAS 7
1.2 EPILEPSIA 8
1.3 CONVULSÃO 9
1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PERDA TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA 9
1.5 CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA 14
2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS 18
2.1 CRISES DE INÍCIO FOCAL 18
2.1.1 CRISES DO LOBO TEMPORAL 20
2.1.2 CRISES DO LOBO FRONTAL 22
2.1.3 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA 23
2.1.4 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL 23
2.2 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO 23
2.2.1 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS 24
2.2.2 CRISES DE AUSÊNCIA 25
2.3 CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO E NÃO CLASSIFICADAS 27
3.0 EXAMES COMPLEMENTARES 31
3.1 ELETROENCEFALOGRAMA 32
3.2 NEUROIMAGEM 36
4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS 39
5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS 42
5.1 MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 42
5.2 DROGAS INDUTORAS E INIBIDORAS 42
5.3 CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA 43
5.4 FENITOÍNA 44
5.5 FENOBARBITAL E PRIMIDONA 47
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5.6 ÁCIDO VALPROICO/VALPROATO DE SÓDIO/DIVALPROATO DE SÓDIO 47
5.7 LAMOTRIGINA 48
5.8 TOPIRAMATO 48
5.9 OUTROS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 49
5.10 ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO 50
5.10.1 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES 53
5.10.2 EPILEPSIA E GESTAÇÃO 53
5.10.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE COM FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 56
5.10.4 TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO 58
6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS 59
6.1 EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 59
6.2 SÍNDROME DE DRAVET 61
6.3 SÍNDROME DE WEST 62
6.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT 63
6.5 EPILEPSIA DE PANAYIOTOPOULOS 64
6.6 EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 64
6.6.1 EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA 65
6.6.2 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL 66
6.7 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 67
7.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO 69
8.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 70
8.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA 70
8.2 TRATAMENTO 75
8.2.1 TRATAMENTO INICIAL 75
8.2.2 SEDAÇÃO CONTÍNUA 82
8.3 COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO 83
9.0 LISTA DE QUESTÕES 85
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 86
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 86
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CAPÍTULO
1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA
Estrategista, o funcionamento do cérebro e o consequente controle das mais diversas funções neurológicas (movimentação, sensibilidade, 
linguagem, visão) depende da formação e propagação de estímulos elétricos em nossos neurônios. A crise epiléptica ocorre quando há uma 
espécie de "curto-circuito" nesse processo, levando à um excesso de função de um determinado grupo de neurônios. Neurofisiologicamente, 
ocorre uma hiperpolarização sincronizada de diferentes neurônios.
Epilepsia é uma doença pela suscetibilidade de se apresentar crises epilépticas. Há muita confusão em relação a esses dois termos. É 
preciso saber que eles não são sinônimos. 
As crises epilépticas são a manifestação clínica de uma atividade elétrica anormal do córtex cerebral. É possível que 
ocorra uma crise epiléptica em um indivíduo sem que ele tenha ou venha a desenvolver epilepsia. No entanto, todas as 
pessoas com epilepsia já apresentaram pelo menos uma crise epiléptica na vida. 
O termo convulsão refere-sepor 
exemplo. Estruturas mais profundas e lesões menores são de difícil 
discriminação na tomografia. 
A ressonância magnética é um exame de imagem mais 
sofisticado, porém com custo mais elevado e não tão amplamente 
disponível. Ela é capaz de detectar alterações mais sutis, não 
percebidas pela tomografia, incluindo esclerose de hipocampo 
(figura 13) e displasias corticais. Por meio de técnicas de ressonância 
funcional, é possível analisar a relação de certas áreas encefálicas 
com determinadas funções, auxiliando na decisão, por exemplo, de 
submeter o paciente a uma ressecção cirúrgica de um possível foco 
epileptogênico. 
Figura 12: TC de crânio de paciente com abscesso cerebral frontal direito por neurotoxoplasmose. Fonte: Shutterstock
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Figura 13: RM de crânio coronal, ponderada em T2 (A) e FLAIR (B), revelando esclerose mesial hipocampal à direita (seta).
Os exames de medicina nuclear vêm conquistando importância cada vez maior no cuidado aos pacientes com epilepsia. A tomografia 
por emissão de fóton único, SPECT (figura 14), usa um radiotraçador (ex.: 99Tc-HMPAO) e permite um retrato da circulação cerebral no 
momento da injeção. Esse traçador permanece estável por longos períodos e permite que a imagem seja capturada após horas. O SPECT ictal 
pode ser realizado em pacientes internados para vídeo-EEG, com a infusão do radiofármaco no momento da crise. Ele mostra hiperperfusão 
focal com hipoperfusão ao redor da lesão. Nos períodos interictal e pós-ictal, ele revela hipoperfusão regional. 
Figura 14: SPECT cerebral mostrando na parte superior uma avaliação interictal e, na parte inferior, a avaliação durante a crise, revelando a concentração do 
radiofármaco na região mesial dos lobos temporais, sugerindo que essas áreas sejam os prováveis focos de origem, já que se apresentam metabolicamente 
mais ativas no período ictal. 
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Há a possibilidade de fundirem-se as imagens do SPECT com a ressonância para avaliar se uma área anatomicamente anormal está 
relacionada com a alteração funcional detectada no SPECT. Esse sistema chama-se SISCOM (figura 15) e tem sido usado no planejamento 
operatório de pacientes com epilepsia. 
Figura 15: SISCOM (Subtraction Ictal SPECT CO-Registered to MRI) mostrando áreas de alterações anatômica temporal e insular direita na ressonância e 
sua correlação com o SPECT ictal, por meio da fusão das imagens. 
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CAPÍTULO
4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
Algumas provas de Residência ainda usam a classificação antiga das epilepsias. Do ponto de vista operacional, 
essa classificação era baseada nos achados clínicos, corroborados pelo eletroencefalograma e pela neuroimagem. Os 
achados clínico-eletroencefalográficos serviriam para separar as epilepsias em focais e generalizadas. 
A neuroimagem poderia mostrar alterações anatômicas 
que revelassem a etiologia do quadro, caracterizando as epilepsias 
sintomáticas. 
Quando o exame neurológico e a neuroimagem vinham sem 
alterações, chamávamos àquela epilepsia de idiopática. 
Existia ainda uma terceira divisão: epilepsia criptogênica 
ou possivelmente sintomática. Nesse caso, a despeito da suspeita 
de uma causa possível, pela história e pelo exame neurológico, a 
investigação complementar com neuroimagem vinha negativa. 
Caso dividíssemos as epilepsias em focais ou generalizadas 
e idiopáticas ou sintomáticas, conseguiríamos resolver quase que 
a totalidade de questões sobre os tipos de epilepsias das principais 
provas de Residência. Essa nomenclatura ainda é usada por muitas 
bancas, mesmo tendo sido proposta uma nova classificação, 
muito mais complexa. A figura 16 mostra a situação das principais 
epilepsias em relação a essa classificação. 
Figura 16: classificação antiga (resumida) das epilepsias e seus principais exemplos.
A classificação atual das epilepsias é bastante complexa e muito pouco cobrada nas provas de Residência de forma pura. No entanto, 
as principais síndromes epilépticas estão encaixadas nessa classificação e será necessário mostrá-la para que consigamos entender todo o 
contexto. 
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A nova classificação das epilepsias da ILAE estabelece três níveis de diagnóstico:
1. Determinação do tipo de crise epiléptica: início focal, generalizado ou desconhecido;
2. Tipo de epilepsia, baseado no tipo de crise: focal, generalizada, focal e generalizada combinadas ou desconhecida; 
3. Caracterização da síndrome epiléptica (conjunto de características clínicas, eletroencefalográficas, imagenológicas e etiológicas).
Nem sempre conseguimos atingir o terceiro nível de diagnóstico. Em qualquer momento, devemos estabelecer um dos seis diagnósticos 
etiológicos (quarto nível) entre os seguintes: 
• estrutural;
• genética;
• infecciosa;
• metabólica;
• imune;
• desconhecida.
Uma criança com crises de ausência será classificada como portadora de uma epilepsia generalizada genética. O nome da doença 
continuará sendo epilepsia de ausência da infância. 
CAI NA PROVA
(UNESP - 2021) A epilepsia: 
A) do lobo frontal é a mais frequente na população geral adulta.
B) benigna da infância tem alta prevalência e é uma das principais causas de epilepsia na idade adulta.
C) do lobo temporal é importante causa de esclerose hipocampal, tem alta prevalência na idade adulta e possui tratamentos clínico e 
cirúrgico para controle das crises.
D) do lobo temporal tem relação com convulsão febril na infância e tem baixa prevalência na idade adulta.do lobo frontal é a mais frequente 
na população geral adulta.
COMENTÁRIOS. 
Existe uma diferença significativa nas causas e nas características de epilepsias da infância das da fase adulta. De maneira geral, as 
epilepsias da fase adulta são focais. Ou seja, as crises começam em uma área específica do cérebro. 
A origem mais comum das epilepsias focais do adulto é o lobo temporal, seguido do lobo frontal. As crises de lobo temporal normalmente 
se iniciam por um pródromo (sintomas antes da crise). Entre os sintomas vistos no pródromo o paciente pode referir um aperto na região 
epigástrica, sensação de medo ou de deja vù. A seguir, advém uma parada comportamental. Nesse momento, o indivíduo perde o contato 
com o meio e evolui com automatismos motores (que podem ser em face ou em membros). A duração habitual das crises é de 60 a 90 
segundos e é frequente a evolução para atividade tônico clônica bilateral. A principal alteração patológica causadora de epilepsia do lobo 
temporal é a esclerose mesial temporal.
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Incorreta a alternativa A. A localização mais comum de epilepsia na população adulta é o lobo temporal. O frontal é o segundo. 
Incorreta a alternativa B. As epilepsias benignas da infância têm uma prevalência de cerca de 10 a 20% entre as epilepsias da infância, o que 
pode ser considerado uma alta prevalência. Contudo, não são causa de epilepsias do adulto, pois na maioria das vezes são autolimitadas. 
Correta a alternativa C. 
A esclerose hipocampal é causa mais comum de epilepsia do lobo temporal e a causa mais comum de 
epilepsia focal em adultos. O controle das crises inicialmente é tentado com anticonvulsivantes. No entanto, 
em casos de refratariedade ao tratamento (uso de 2 ou mais anticonvulsivantes em dose terapêutica), o tratamento cirúrgico pode ser 
feito, com boa taxa de sucesso. 
Incorreta a alternativa D. De fato, a epilepsia do lobo temporal pode ser causada por crises epilépticas febris na infância. Contudo, a 
epilepsia temporal é sim a mais frequente na população adulta e a do lobo frontal fica em segundo lugar. 
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CAPÍTULO
5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS
5.1 MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Existem vários medicamentos usados no tratamento das epilepsias. Eles são chamados atualmente de fármacos antiepilépticos (FAE). 
Os principais mecanismos de ação dos FAE são:
• potencialização da ação do GABA;
• inibição da função dos canais de sódio;
• inibição da função dos canais de cálcio.
A ação sobre o GABA leva à abertura de canais de cloreto, 
deixando o neurônio refratário à transmissão do impulso 
elétrico. As principais medicações com esse mecanismo são os 
benzodiazepínicos, os barbitúricos e a vigabatrina. 
A inibição funcional dos canais de sódio dependentes da 
voltagem afeta a excitabilidade da membrana, bloqueando a excitação 
das células que estão disparando repetitivamente o impulso, como 
durante a crise epiléptica. Os principais representantes dessa 
classe são: fenitoína, valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, 
lamotrigina e a lacosamida. 
A etossuximida bloqueia especificamente o canal de cálcio 
do tipo T, cuja ativação acredita-se desempenhar um papel na 
descarga rítmica associada com as crises de ausência.
Algumas drogas apresentam múltiplos mecanismos de ação. 
Os maiores exemplos são o valproato de sódio e o topiramato. 
Levetiracetam e os ligantes de canal alfa-2-delta (gabapentina e 
pregabalina) apresentam outros mecanismos de ação. 
5.2 DROGAS INDUTORAS E INIBIDORAS
Os FAE também podem ser classificados em indutores e inibidores. 
Drogas indutoras são aquelas que diminuem o nível sérico de outros fármacos, quando em associação. Os 
medicamentos mais importantes desse grupo são a carbamazepina, a oxcarbazepina, o topiramato (em doses elevadas), a 
fenitoína e o fenobarbital.
Drogas inibidoras são aquelas que, quando associadas a outras, aumentam os níveis séricos de ambas. O exemplo mais famoso é o 
do valproato de sódio. 
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CAI NA PROVA
(UEPA Santarém 2018) Dentre os anticonvulsivantes, a droga abaixo que NÃO promove redução dos níveis de contraceptivos hormonais por 
indução enzimática hepática é:
A) Carbamazepina
B) Topiramato
C) Fenobarbital
D) Valproato
E) Oxacarbazepina.
COMENTÁRIO:
Os fármacos antiepilépticos (FAE) podem ser indutores enzimáticos, diminuindo o nível sérico de outros medicamentos, como a 
fenitoína, a carbamazepina, topiramato ou o fenobarbital, ou inibidores, aumentando o nível de outros medicamentos, como o valproato. 
FAE indutores de enzimas hepáticas podem aumentar a metabolização de anticoncepcionais, causando gravidez indesejada. Valproato e 
lamotrigina têm seus níveis reduzidos por anticoncepcionais e pode haver falha no controle das crises durante seu uso. Ajustes de doses 
podem ser necessários.
Incorreta a alternativa A: carbamazepina é indutora enzimática.
Incorreta a alternativa B: topiramato também é indutor enzimático, em doses elevadas (acima de 100mg/dia).
Incorreta a alternativa C: fenobarbital é indutor enzimático. 
Correta a alternativa D: valproato não é indutor enzimático, mas pode ter seu nível reduzido pelo anticoncepcional. 
Incorreta a alternativa E: oxcarbazepina é indutora enzimática.
5.3 CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA
A carbamazepina é considerada uma medicação de primeira linha para o tratamento das crises epilépticas de início focal. Seus 
efeitos colaterais incluem confusão, sonolência e síndrome cerebelar. Ela deve ser monitorizada quanto à ocorrência de trombocitopenia, 
leucopenia, hepatopatia e hiponatremia, por meio de exames de sangue periódicos. 
Carbamazepina e oxcarbazepina não devem ser prescritas a pacientes com mioclonias porque podem PIORAR os sintomas. 
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Essa informação é muito importante, pois muitas questões de prova são sobre isso. Carbamazepina em epilepsia 
mioclônica juvenil (EMJ) é um equívoco clássico cobrado nas provas de Residência! Além de seu efeito antiepiléptico, 
ela é usada no tratamento da neuralgia do trigêmeo (veja mais no capítulo de cefaleias) e como estabilizador de humor, 
principalmente em pacientes com transtorno afetivo bipolar.
A associação da carbamazepina com a fenitoína (duas 
drogas com mesmo mecanismo de ação) pode causar uma redução 
do nível sérico de ambas e aumentar o risco de uma crise epiléptica. 
A carbamazepina também precisa ter sua dose aumentada na 
gestação, o que também poderia agravar o risco de teratogênese. A 
carbamazepina é implicada na gênese de defeitos do fechamento 
do tubo neural.
Assim como a carbamazepina, a oxcarbazepina apresenta 
mecanismo de ação semelhante e também é indicada para o 
tratamento das crises de início focal. Ela tem menor efeito sedativo, 
mas possui maior risco de hiponatremia. 
Recomenda-se investigar HLA-B*1502 nos asiáticos 
usuários de carbamazepina e oxcarbazepina, devido ao risco de 
desenvolvimento de síndrome de Stevens-Johnson (veja mais em 
farmacodermias, no livro de dermatologia). 
5.4 FENITOÍNA
A fenitoína é um medicamento que sofre metabolismo hepático, com muito efeito sobre o citocromo P. Ela pode ser usada para crises 
de início focal ou generalizado, mas não é considerada de primeira escolha para nenhuma delas. As principais questões envolvendo essa 
medicação nas provas de Residência versam sobre seu uso no estado de mal epiléptico, que estudaremos mais à frente, e os vários efeitos 
colaterais possíveis. Entre eles, merecem destaque:
• hipertrofia gengival (figura 17);
• hirsutismo;
• rash cutâneo (incluindo a síndrome de Stevens-Johnson);
• depleção de folato (anemia megaloblástica);
• osteoporose;
• confusão;
• dificuldade de fala;
• diplopia;
• ataxia (atrofia cerebelar);
• neuropatia (após uso crônico);
• síndrome hemofagocítica (rara);
• fenômeno de Raynaud (relatos anedóticos); 
• hepatotoxicidade (rara); 
• atrofia óptica (muito raramente).
Figura 17: hipertrofia gengival pelo uso crônico de 
fenitoína.
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Incorreta a alternativa B: O ideal é administrar essa droga sem diluição. A diluição em soro fisiológico é preferencial em bula. Entretanto, 
algumas literaturas sugerem que não seja feita a diluição em soro glicosado em hipótese alguma.
Incorreta a alternativa C: Na verdade, pode ser feita de forma EV, VO e, excepcionalmente, intraóssea.
Incorreta a alternativa D: Trata-se de uma síndrome epiléptica, geneticamente determinada, causada por mutações associadas à disfunção 
de canais de sódio. Sendo assim, bloqueadores de canal de sódio (fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina) não são drogas de escolha 
para essa situação
Incorreta a alternativa E: Não causa tanto quanto o fenobarbital, contudo, pode causar depressão respiratório, especialmente quando 
administrada em altas doses.
CAI NA PROVA
(SCMSP - 2023) Um menino de três anos de idade deu entrada no pronto-socorro infantil com quadro de crise convulsiva tônico-clônica 
generalizada. A mãe relatou que o paciente é epiléptico e faz uso de ácido valproico. O paciente foi levado para sala de emergência, onde lhe 
foi ofertado oxigênio em máscara não reinalante e conseguido um acesso venoso periférico rapidamente, ficando o paciente monitorizado.
Suponha que, no caso clínico apresentado, após medidas iniciais, o quadro de convulsão do paciente tivesse se mantido e, então, tivesse se 
optado pela fenitoína endovenosa. Em relação ao uso da fenitoína nessa hipótese, assinale a alternativa correta.
A) A fenitoína não deve ser administrada em bólus.
B) Deve-se evitar diluir a medicação em soro glicosado.
C) A fenitoína só pode ser administrada em acesso endovenoso.
D) Pacientes com síndrome de Dravet devem usar fenitoína como primeira escolha.
E) A fenitoína não causa depressão respiratória.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa A: 
 A síndromefetal pela fenitoína (ou difenil-hidantoína) caracteriza-se principalmente por alterações dismórficas 
craniofaciais e de membros (figura 18):
• microcefalia;
• palato fendido;
• atraso mental;
• nariz arrebitado;
• hipoplasia facial;
• lábio superior menor; 
• hipoplasia distal.
A presença de malformações cardíacas e defeitos do trato geniturinário são mais raras. 
Exatamente! A fenitoína é um bloqueador de canal de sódio, portanto, também um antiarritmíco. Logo, a 
administração em bolus pode levar ao bloqueio da condução atrioventricular, eventualmente, precipitando 
o óbito do paciente. 
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Figura 18: caracteres morfológicos da síndrome fetal por fenitoína. 
Em quadros de estado de mal epiléptico (crises prolongadas), a administração de fenitoína via sonda 
gástrica não deve ser realizada, por sua absorção lenta e seu início de ação bastante demorado. A fenitoína 
leva várias horas para atingir o nível sérico terapêutico, quando administrada por via oral. Assim, só é usada em 
emergência por via endovenosa e com dose de ataque, para que atinja mais rapidamente o nível terapêutico. 
Recomenda-se que a infusão seja lenta, no máximo a 50mg/min, pois a administração rápida pode gerar 
arritmias cardíacas (bradiarritmia por prolongamento do intervalo QT) ou hipotensão arterial. 
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5.5 FENOBARBITAL E PRIMIDONA
Fenobarbital e primidona são drogas que aumentam a ação do GABA. 
A primidona, após metabolização hepática, é transformada em fenobarbital. Ela é pouco usada em epilepsia. Sua principal indicação, 
como veremos no capítulo de distúrbios do movimento, é no tratamento do tremor essencial. 
O fenobarbital é uma medicação muito antiga, cada vez menos usada devido aos seus efeitos negativos sobre a vigília 
e a cognição. No entanto, ele é a droga de escolha no período neonatal, principalmente no tratamento das convulsões 
febris, estudadas no livro de pediatria. Ele pode ser usado em crises de início focal ou generalizado, mas não apresenta 
eficácia nas crises de ausência ou espasmos infantis. Outra indicação é no estado de mal epiléptico refratário, comentado 
mais à frente. Seus principais efeitos colaterais incluem tontura, sedação, prejuízo cognitivo e de concentração. 
5.6 ÁCIDO VALPROICO/VALPROATO DE SÓDIO/DIVALPROATO DE SÓDIO
O ácido valproico é um ácido carboxílico, ionizado no pH sanguíneo, cuja forma ativa é o valproato. Em altas 
concentrações, ele inibe a enzima GABA-T, responsável pela degradação do GABA, causando o bloqueio do disparo 
de alta frequência de neurônios. Ele faz parte das opções para o tratamento da enxaqueca e do transtorno bipolar, 
como será discutido nos capítulos específicos.
Como antiepiléptico, ele está indicado para todos os tipos de crises epilépticas, mas é a droga de escolha para o tratamento das crises 
de início generalizado, incluindo as de ausência. Nos países em que está disponível a formulação injetável, ele pode ser usado no tratamento 
do estado de mal epiléptico como opção à fenitoína. 
O ácido valproico é a droga de escolha para o tratamento das crises de início generalizado. 
Os efeitos colaterais mais comuns do ácido valproico são os gastrintestinais: dor abdominal, náuseas e vômitos. Por essa razão, foram 
desenvolvidas alternativas (valproato e divalproato) com menor capacidade de causar esses sintomas. Outros efeitos colaterais importantes 
são ganho de peso, alopecia e hepatotoxicidade. 
O ácido valproico deve ser evitado em mulheres em idade fértil, pois pode perder a eficácia quando associado 
ao anticoncepcional, que reduz seu nível sérico. Além disso, em caso de gravidez, ele é considerado o 
fármaco antiepiléptico com maior risco de teratogênese (cerca de 10-12% de incidência). Ele aumenta em 
10-20 vezes o risco de desenvolvimento de espinha bífida e mielomeningocele, em comparação à população 
geral.
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5.7 LAMOTRIGINA
A lamotrigina apresenta amplo mecanismo de ação, atuando no bloqueio dos canais de sódio. Ela é metabolizada no fígado, sofrendo 
conjugação com o ácido glicurônico. 
Suas principais indicações são no tratamento da epilepsia focal e generalizada secundária, podendo ser usada em monoterapia para 
tratamento das convulsões tônico-clônicas generalizadas e crises de início focal, bem como na síndrome de Lennox-Gastaut. 
Os principais efeitos colaterais da lamotrigina incluem:
• ataxia;
• diplopia;
• insônia;
• cefaleia;
• irritabilidade;
• erupção cutânea (risco de cerca de 1% para o desenvolvimento da síndrome de Stevens-Johnson).
A lamotrigina é uma das medicações com menor incidência de efeitos teratogênicos, sendo uma droga bastante indicada a mulheres 
em idade fértil que desejam engravidar. 
A lamotrigina é a droga de escolha para o tratamento das crises de início focal.
5.8 TOPIRAMATO
 O topiramato é uma droga que apresenta amplo mecanismo de ação, podendo ser indicado para todos os tipos de crises. Além disso, 
ele é usado no tratamento profilático da enxaqueca e da cefaleia em salvas e também pode ser indicado em endocrinologia, no tratamento 
da obesidade e em psiquiatria. O topiramato pode ser usado em monoterapia, tanto em crises de início focal quanto generalizado, mas não 
é a primeira opção em nenhum dos casos.
Seus principais efeitos colaterais incluem os tão temidos comprometimento cognitivo e nefrolitíase. Além 
desses, também pode levar à diminuição do apetite em 12% dos pacientes, além de afasia, glaucoma agudo e 
encefalopatia. 
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Apresenta risco intermediário de teratogênese, devendo ser evitado em mulheres que usam anticoncepcional, pela possível redução 
do efeito contraceptivo quando em doses acima de 100mg/dia. 
5.9 OUTROS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
A vigabatrina tem uma indicação muito específica. Ela é a droga de escolha na síndrome de West e é uma boa alternativa na síndrome 
de Lennox-Gastaut, duas síndromes epilépticas que afetam crianças e causam, além das crises, atraso importante no desenvolvimento 
neuropsicomotor. Seu uso deve ser monitorizado pelo risco de constrição do campo visual. 
A vigabatrina é o tratamento de escolha da síndrome de West quando a causa é a Esclerose Tuberosa.
O levetiracetam apresenta mecanismo de ação desconhecido. Está indicado para o tratamento de crises de início focal, após os 4 
anos de idade; em mioclonias e crises tônico-clônicas generalizadas, após os 12 anos de idade; além de crises tônico-clônicas generalizadas 
primárias, após os 6 anos de idade. Ele é considerado a droga com menor incidência de efeitos teratogênicos, podendo ser indicado a 
mulheres com epilepsia mioclônica juvenil, por exemplo. Os principais efeitos colaterais incluem sonolência, astenia, fadiga, transtornos de 
conduta, depressão, psicose e ansiedade.
O levetiracetam e a lamotrigina, são as medicações com menor incidência de efeitos teratogênicos.
A lacosamida é uma droga mais recente, desenvolvida para tratamento em monoterapia dos quadros de crises de 
início focal, mas também pode ser usada em pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas, a partir dos 18 anos de 
idade. Ela atua por meio do bloqueio dos canais de sódio e seus efeitos colaterais mais importantes são tonturas, cefaleia, 
náuseas, diplopia, instabilidade à marcha, vômitos e as temidas arritmias cardíacas. 
Os ligantes do canal de cálcio alfa-2-delta são a gabapentina e a pregabalina. São medicações usadas mais em quadros de dor neuropática 
do que propriamente em epilepsia. Entretanto, quando as duas condições estão presentes, elas podem ser utilizadas. A gabapentina é uma 
boa indicação em pacientes idosos, pois influencia pouco na cognição. Entretanto, as medicações dessa classepodem causar aumento de 
peso e devem ser usadas com cautela em pacientes com síndrome metabólica. 
Em idosos, as drogas de escolha para o tratamento de epilepsia são a lamotrigina, a lacosamida e o 
levetiracetam, conhecidas como os 3 Ls do idoso.. 
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O clobazam é um benzodiazepínico com pouco efeito hipnótico-sedativo, mas com bom efeito antiepiléptico. Ele é indicado como 
coadjuvante, não sendo recomendado para uso em monoterapia. 
A etossuximida é uma medicação cuja única indicação é para as crises de ausência da infância. 
5.10 ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
Estrategista, esse é um dos pontos mais explorados sobre epilepsias em provas de Residência. Se for para escolher um único tema para 
estudar e saber o máximo, é este aqui. 
Vários aspectos merecem ser levados em conta no momento da escolha do tratamento do paciente com epilepsia. Eles incluem idade, 
sexo, profissão, comorbidades, nível intelectual, poder aquisitivo, tipo de crises etc. 
A epilepsia é uma doença benigna na maioria das vezes. Devemos iniciar o tratamento em monoterapia. Cerca de 50-70% dos pacientes 
apresentam melhora de suas crises com monoterapia. A associação de um segundo medicamento confere um acréscimo de efeito de apenas 
10% e uma terceira droga aumenta a eficácia em, no máximo, 5%. 
O primeiro aspecto que deve ser considerado na escolha do tratamento é o tipo de crise. As drogas 
de primeira escolha para crises de início focal são a carbamazepina e a lamotrigina (preferência pela 
lamotrigina). As crises de início generalizado devem ser tratadas com ácido valproico ou lamotrigina 
(preferência pelo ácido valproico).
CAI NA PROVA
(HCE RJ 2019) Qual é o fármaco de primeira linha usado no tratamento das crises convulsivas tônico-clônicas de início generalizado? 
A) carbamazepina
B) ácido valproico
C) fenitoina
D) primidona
E) oxcarbazepina.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a carbamazepina é preferível para o tratamento de crises de início focal. 
Correta a alternativa B:
o ácido valproico e a lamotrigina são as drogas de escolha para uso em monoterapia, no tratamento das 
crises tônico-clônicas de início generalizado. 
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Incorreta a alternativa C: a fenitoína pode ser usada para crises de início generalizado, mas não é de primeira linha pela baixa eficácia, pelo 
perfil farmacocinético ruim e pela incidência elevada de efeitos colaterais (anemia megaloblástica, acne, hiperplasia gengival e interações 
medicamentosas). 
Incorreta a alternativa D: a primidona é metabolizada em fenobarbital, sendo esse o verdadeiro medicamento que apresenta efeito 
antiepiléptico nos pacientes que a usam. Seus efeitos colaterais são comuns e incluem sedação e prejuízo cognitivo. Sua eficácia é inferior, 
por isso não é considerada tratamento de primeira linha para epilepsia, apesar do ótimo efeito no tratamento do tremor essencial. 
Incorreta a alternativa E: a oxcarbazepina apresenta as mesmas indicações que a carbamazepina, porém com menos efeito sedativo, mas 
com maior risco de hiponatremia. 
(SISE SUS TO 2016) Em relação ao tratamento das síndromes epiléticas, qual fármaco em monoterapia é considerado o tratamento de escolha 
inicial para crises parciais?
A) Valproato de sódio.
B) Fenitoina.
C) Carbamazepina.
D) Topiramato.
COMENTÁRIO:
O termo “crises parciais” já não deve mais ser usado em epileptologia. A nomenclatura correta é crise de início focal. 
As medicações de primeira escolha para o tratamento das crises de início focal são distintas daquelas usadas na terapêutica das crises 
de início generalizado. Todos os fármacos antiepilépticos citados nas alternativas são opções para o tratamento das crises de início focal. 
Incorreta a alternativa A: o valproato de sódio é um medicamento que pode ser usado para todos os tipos de crise, mas é considerado 
como primeira escolha no tratamento de crises de início generalizado. 
Incorreta a alternativa B: a fenitoína também pode ser usada para crises de início focal ou generalizado, mas não é considerada de 
primeira escolha para nenhuma delas. 
Correta a alternativa C:
a carbamazepina e a lamotrigina são as drogas de eleição para o tratamento em monoterapia das crises 
epilépticas de início focal. A carbamazepina não deve ser usada em alguns tipos de crises generalizadas, 
como nas mioclônicas, pelo risco de agravá-las. 
Incorreta a alternativa D: o topiramato pode ser usado em monoterapia tanto em crises de início focal quanto generalizado, mas não é a 
primeira opção em nenhum dos casos. 
Os problemas cognitivos são comuns em pacientes com epilepsia. As causas são multifatoriais, devendo-se considerar a própria 
epilepsia e os efeitos colaterais dos fármacos antiepilépticos (FAE) como os principais responsáveis por esse quadro. 
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(SUS-RR - 2021) Qual o fármaco é a melhor opção em pacientes com estado de mal epilético (EME) focal ou mioclônico, especialmente 
quando a sedação não for desejada? Assinale a alternativa correta
A) Fenobarbital
B) Carbamazepina
C) Valproato de sódio
D) Fenitoína
COMENTÁRIOS 
Questão interessante que combina conceitos. Para respondê-la, precisamos saber quais drogas pioram mioclonia, quais drogas são 
eficazes no manejo de crises focais, além do perfil sedativo das drogas apresentadas e das opções de rápida ação, úteis no manejo do status 
epiléptico.
De maneira geral, carbamazepina, oxcarbazepina e lamotrigina são as drogas de escolha para crises focais. Ao passo que ácido valpróico 
e levetiracetam são as drogas de escolha nas crises generalizadas, contudo, também eficazes para crises focais. No que se refere às mioclonias, 
devemos ter em mente que carbamazepina, fenitoína e frequentemente a lamotrigina tem potencial de piorar essa manifestação clínica. Já 
quanto à sonolência, o fenobarbital é a droga mais associada a esse desfecho. Além de tudo isso, quanto Às alternativas para tratamento do 
estado de mal epiléptico, além dos benzodiazepínicos, primeira classe a ser utilizada, temos a fenitoína e o fenobarbital como alternativas 
consagradas de administração endovenosa. Levetiracetam e ácido valpróico, embora muito úteis, não tem em formulação EV no Brasil! Sendo 
assim, vamos analisar as alternativas. 
Incorreta a alternativa A. O fenobarbital seria eficaz no controle da crise focal e da mioclonia, além de ser passível de administração EV. O 
problema é o forte efeito sedativo. 
Incorreta a alternativa B. A carbamazepina, embora seja primeira linha no manejo de crises focais, piora mioclonia. Além disso, não tem 
em formulação EV, não sendo uma opção no manejo do estado de mal epiléptico 
Correta a alternativa C. 
O ácido valpróico é a droga e escolha para o manejo das crises generalizadas, além de ser eficaz para crises 
focais e excelente para mioclonias.Além disso, não causa sonolência. Desde meados de 2018 não está 
disponível na formulação EV, limitando seu uso no tratamento do estado de mal epiléptico. Contudo, haja vista a boa biodisponibilidade, 
mesmo na administração por via oral, consegue atingir níveis terapêuticos suficientes para auxiliar no tratamento do estado de mal 
epiléptico focal ou mioclônico, portanto, é a resposta dessa questão. 
Incorreta a alternativa D. A fenitoína piora as mioclonias, invalidando essa alternartiva. 
Os FAE podem produzir efeitos psicotrópicos positivos (insônia, agitação, alucinações) e negativos (depressão, lentificação psicomotora 
e apatia).
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5.10.1 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES
Um assunto importante em epileptologia é a interação dos fármacos antiepilépticos entre si e com outras medicações. Por exemplo, a 
fenitoína diminui o nível sérico da warfarina.O valproato aumenta o nível sérico de drogas metabolizadas no fígado. 
Drogas com mecanismo de indução enzimática não devem ser associadas entre si, pois uma reduz o nível sérico da outra. 
Relembrando, são elas: a fenitoína, o fenobarbital, a carbamazepina, o topiramato e a oxcarbazepina. Sempre que houver uma 
associação entre duas dessas medicações em uma alternativa de qualquer questão sobre epilepsia, considere uma escolha 
ruim para o tratamento. Use a regra: o hINDU não TOma CAFÉ (INDUtoras: TOpiramato, CArbamazepina/OxCArbazepina, 
FEnitoína/FEnobarbital).
A lamotrigina é uma droga que apresenta bons resultados terapêuticos para crises de início focal quando associada à carbamazepina 
ou à oxcarbazepina, assim como no tratamento das crises de início generalizado, em associação com o ácido valproico. O ajuste da 
dose quando houver associação entre lamotrigina e ácido valproico deve ser realizado de forma lenta e gradual, pois uma medicação 
eleva o nível sérico da outra, aumentando o risco de efeitos adversos. 
5.10.2 EPILEPSIA E GESTAÇÃO
O tema “epilepsia e gestação” é muito importante, pois devemos levar em conta que a ocorrência de crises 
epilépticas e os efeitos colaterais dos medicamentos usados para o tratamento das epilepsias podem trazer prejuízos 
ao desenvolvimento do concepto. 
Um dos maiores problemas é o defeito do fechamento do tubo neural, que pode ocorrer em pacientes com deficiência de ácido 
fólico, a qual pode ser induzida ou agravada pelo uso de anticonvulsivantes.
A dose de ácido fólico recomendada é de, pelo menos, 1mg ao dia, para mulheres epilépticas em idade fértil e 
até o fim do primeiro trimestre de gestação. Nas pacientes com história prévia de filhos com defeitos do tubo neural e 
naquelas em uso de carbamazepina ou ácido valproico, a dose recomendada é de, pelo menos, 4mg ao dia. 
Praticamente todos os FAE podem causar prejuízo cognitivo. Os medicamentos mais associados a esses efeitos 
são o fenobarbital, os benzodiazepínicos e o topiramato, sendo este último especificamente associado a distúrbios de 
linguagem, memória, lentificação psicomotora e sonolência. Os menores índices de efeitos cognitivos são vistos com 
lamotrigina, gabapentina e levetiracetam. O metilfenidato parece ser seguro e eficaz nos pacientes com epilepsia e 
comprometimento cognitivo.
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Com relação ao uso de fármacos antiepilépticos (FAE), a regra geral é: 
“Uma vez que a paciente esteja grávida, NÃO se modifica o esquema de medicações para evitar a teratogenicidade das drogas usadas”.
O risco de malformações com FAE é baixo e, quando se modificam os tratamentos, o risco de uma crise aumenta. A crise muitas 
vezes é pior para o concepto do que o uso do FAE pela mãe.
Quando a paciente descobre que ficou grávida, já se passaram cerca de 4-5 semanas e a primeira consulta do 
pré-natal ocorre, geralmente, após 8-12 semanas de concepção. Sendo assim, já ocorreu uma exposição significativa 
ao agente teratogênico até o momento da descoberta da gravidez. A maior vulnerabilidade a qualquer medicamento 
potencialmente teratogênico ocorre, principalmente, nas primeiras nove semanas após a última menstruação. 
Alterar o esquema de FAE geralmente envolve a 
sobreposição síncrona de medicamentos. Dessa maneira, a troca 
de medicamentos aumenta tanto o risco de crises como o de 
efeitos colaterais e teratogênicos dos FAEs. 
Uma exceção a essa regra ocorre em casos nos quais 
uma mulher com gravidez não planejada esteja tomando vários 
FAEs e esteja bem controlada, considerando-se que não haveria 
comprometimento significativo do tratamento da epilepsia 
caso a medicação fosse alterada para diminuir os riscos de 
teratogenicidade. Outra possível exceção seria uma mulher em 
uso de valproato, cujas convulsões não parecem ser refratárias a 
outros FAEs; nesse caso, a troca do valproato a qualquer momento 
da gravidez (quanto mais cedo, melhor) poderia diminuir o risco de 
atraso no neurodesenvolvimento e autismo.
A tabela 5 mostra os riscos de malformações decorrentes do 
uso de fármacos antiepilépticos com base em dois estudos clínicos:
Medicamento Riscos de malformações maiores (%)
NAAPR (2012) EURAP (2018)
Não expostas 0,1
Lamotrigina 2,0 2,9
Levetiracetam 2,4 2,8
Gabapentina 0,7 3,0
Oxcarbazepina 2,2 3,0
Carbamazepina 3,0 5,5
Clonazepam 3,1
Fenitoína 2,9 6,4
Topiramato 4,2 3,9
Fenobarbital 5,5 6,5
Ácido valproico 9,3 10,3
Tabela 5: riscos de teratogenicidade pelos fármacos antiepilépticos, com base em dois estudos clínicos. 
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CAI NA PROVA
(SURCE 2020) Primigesta de 16 anos, com atraso menstrual de 5 dias, comparece à primeira consulta de pré-natal relatando diagnóstico de 
Epilepsia e uso de ácido valproico e fenitoína. Paciente refere que gestação não foi planejada e que não vai na consulta com neurologista há 
anos para ajuste de medicação, mesmo tendo apresentado crise convulsiva há 6 meses. Qual a prescrição ideal para essa paciente?
A) Ácido fólico 5mg + lamotrigina.
B) Ácido fólico 5mg + carbamazepina.
C) Ácido fólico 0,4mg + fenitoína e carbamazepina.
D) Ácido fólico 0,4mg + ácido valpróico e fenitoína.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A:
seria correto prescrever ácido fólico na dose de, pelo menos, 4mg e trocar o esquema para lamotrigina, 
pois a paciente apresenta poucas crises e, tanto o valproato como a fenitoína, apresentam risco elevado de 
teratogenicidade. A lamotrigina é considerada droga de primeira escolha para crises focais e generalizadas. 
Incorreta a alternativa B: como não sabemos o tipo de crise da paciente, se ela usar carbamazepina, poderia piorar alguns tipos de 
epilepsia, como a mioclônica juvenil. Além disso, a associação da carbamazepina com a fenitoína (duas drogas com mesmo mecanismo de 
ação), durante o período de troca, poderia causar uma redução do nível sérico de ambas e aumentar o risco de uma crise epiléptica. Alem 
disso, a carbamazepina precisa ter sua dose aumentada na gestação, o que também poderia agravar o risco de teratogênese. 
Incorreta a alternativa C: a dose de ácido fólico é inadequada quando abaixo de 0,8mg. Outro ponto é que a associação de carbamazepina 
e fenitoína é muito ruim, pois uma reduz o nível sérico da outra. 
Incorreta a alternativa D: manter ácido valproico e fenitoína seria uma opção, embora alguns especialistas recomendem que, se as crises 
forem infrequentes, valeria a pena trocar essas medicações para outras mais seguras, como o levetiracetam e a lamotrigina. O que nos 
ajuda a não marcar essa alternativa é a dose insuficiente de ácido fólico recomendada para a paciente, considerando a sua prescrição. 
(UFPR - 2022) Paciente de 24 anos, sexo feminino, procura assistência médica devido a três crises convulsivas ocorridas no intervalo de dois 
meses. Levando-se em consideração o desejo da paciente em engravidar, qual dos medicamentos abaixo tem o maior risco de teratogenicidade 
quando utilizado durante a gestação?
A) Ácido valproico.
B) Lamotrigina.
C) Levetiracetam.
D) Oxcarbazepina.
E) Topiramato.
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Questão bastante direta, acrescentada ao material para revisarmos o que vimos logo acima. O ácido valpróico, especialmente em 
doses superiores a 750mg/dia, é a droga com maior potencial teratogênico. Assim, muito embora seja uma ótima alternativa na profilaxia 
de migrânea e no manejo das crises generalizadas, em mulheres em idade fértil, seu uso deve ser feito com cautela, garantindo que a 
contracepção esteja adequada. 
COMENTÁRIOS 
Gabarito: A. 
Aliás, por falar em contracepção, vamos relembrar as regras do uso de FAC e contraceptivos? 
1- Mulheres em uso de carbamazepina, topiramato (>200 mg/dia), fenobarbital e fenitoína não devem utilizar nenhum método por via 
oral e nem métodoscom etinilestradiol! 
2- Mulheres em uso de ácido valpróico e levetiracetam podem utilizar qualquer método 
3- Mulheres em uso de lamotrigina devem ter cautela com o uso de métodos com estrogênio, uma vez que o hormônio pode reduzir a 
concentração sérica da lamotrigina. 
5.10.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE COM FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Vários fármacos antiepilépticos (FAE) podem causar reações alérgicas sérias. A fenitoína pode causar a síndrome de hipersensibilidade 
induzida por drogas (DRESS - reação a drogas com eosinofilia e sintomas sistêmicos). 
Caracteristicamente, a DRESS apresenta-se através de rash cutâneo, febre de 38-40◦C e insuficiência de múltiplos órgãos, como fígado, 
rins, coração e pulmões. Deve ser diferenciada da síndrome de Stevens-Johnson, que costuma se associar a lesões de mucosas. Cerca 
de 70% dos casos cursam com eosinofilia e o achado mais consistente é o de linfocitose atípica (ativação de CD8+). 
O tratamento é a suspensão da droga. No caso da fenitoína, havendo a necessidade de substituí-la por outro FAE, 
este último deverá ser algum que não possua anel aromático em sua estrutura, como o topiramato, a gabapentina e o 
valproato. Carbamazepina, fenobarbital e lamotrigina são moléculas com anéis aromáticos e não podem ser usados como 
substitutos. Pacientes sem envolvimento grave de órgãos devem ser tratados com corticoide tópico. 
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COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A:
a fenitoína deverá ser suspensa e devem ser solicitados hemograma (buscando eosinofilia e linfocitose 
atípica), exames de função/lesão renal e hepática. 
Incorreta a alternativa B: está correto suspender a fenitoína, mas não há necessidade de realizar EEG nem radiografia de tórax nesse 
momento, se o paciente estiver assintomático do ponto de vista respiratório. O tratamento deve ser feito com corticoide tópico. 
Incorreta a alternativa C: está correta a suspensão da fenitoína e incorreta a introdução de corticoide sistêmico. Não há necessidade de 
realização de ECG ou radiografia de tórax. 
Incorreta a alternativa D: está incorreto manter fenitoína e solicitar eletrocardiograma. O correto é solicitar hemograma e monitorar 
função renal e hepática.
Incorreta a alternativa E: está correto suspender fenitoína e incorreto solicitar eletroencefalograma, eletrocardiograma e iniciar 
corticoterapia intravenosa.
CAI NA PROVA
(UNIFESP 2018) Homem branco, 20 anos de idade, comparece ao pronto atendimento e refere pele vermelha e coceira no corpo todo há 3 
dias. Há 1 mês, após acidente automobilístico apresentou convulsão tônico-clônica generalizada, foi avaliado pelo neurologista que prescreveu 
fenitoína. Apresenta ao exame físico: exantema generalizado, febre 38°C; adinamia e não tem lesões nas mucosas. Qual é a conduta inicial?
A) Suspender a fenitoína e solicitar hemograma, monitorar funções hepática e renal.
B) Suspender fenitoína, solicitar eletroencefalograma e RX de tórax, iniciar corticoterapia oral.
C) Manter fenitoína, solicitar eletrocardiograma e RX de tórax e iniciar corticoterapia tópica.
D) Manter fenitoína, solicitar eletrocardiograma, hemograma e monitorar função renal.
E) Suspender fenitoína, solicitar eletroencefalograma, eletrocardiograma e iniciar corticoterapia intravenosa.
A tabela 6 resume as principais indicações terapêuticas de acordo com as diversas situações clínicas, mostrando, quando 
possível, as medicações a serem evitadas. Essa tabela você só encontra no material do Estratégia MED!
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Cenário Indicações Evitar
Idosos Lamotrigina, lacosamida e levetiracetam Fenobarbital, topiramato, valproato
Déficit cognitivo Levetiracetam, lamotrigina Topiramato, fenobarbital
Mulheres em idade fértil Levetiracetam, lamotrigina Topiramato, valproato, fenitoína e fenobarbital
Reação de hipersensibilidade Valproato, gabapentina e topiramato
Carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, 
fenobarbital e lamotrigina
Crises focais Carbamazepina, lacosamida, oxcarbazepina
Crises de ausência Etossuximida
Mioclonias Ácido valpróico e levetiracetam Carbamazepina e oxcarbazepina
Drogas de amplo espectro
Lamotrigina, levetiracetam, topiramato e 
valproato
Insuficiência renal Fenitoína e fenobarbital
Gabapentina, pregabalina, topiramato, 
lacosamida, levetiracetam, oxcarbazepina
Nefrolitíase Topiramato
Hepatopatia Levetiracetam, gabapentina e vigabatrina Valproato, fenitoína e carbamazepina
Transtorno bipolar Valproato, lamotrigina, carbamazepina
Depressão Valproato, gabapentina e lamotrigina Levetiracetam, topiramato e vigabatrina
Migrânea Valproato, topiramato e gabapentina
Osteoporose Fenitoína
Obesidade Topiramato
Carbamazepina, oxcarbazepina, valproato, 
pregabalina e gabapentina
Diabetes Valproato
Neuropatia diabética Gabapentina, pregabalina e carbamazepina
Tabela 6: principais indicações e contraindicações dos fármacos antiepilépticos com base em comorbidades. 
5.10.4 TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO
De modo geral, uma crise sintomática aguda (ocorrendo na primeira semana após a lesão cerebral) é uma crise com menor risco de 
evoluir para epilepsia do que uma sintomática remota (mais de uma semana após o insulto cerebral). 
Caso o paciente apresente uma crise durante quadro agudo grave (risco de crises prolongadas ou piora do quadro de base), pode-se 
indicar o tratamento medicamentoso. Em quadros metabólicos em que haja risco de nova crise, mas não de epilepsia, alguns autores indicam 
a prescrição de fármacos antiepilépticos por curto prazo. 
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Para uso profilático de FAE, as opções são fenitoína ou levetiracetam por 12 semanas, monitorizando o paciente após esse período 
e realizando EEG e ressonância magnética para avaliar o risco de recorrência das crises.
Em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave (Glasgow 3-8 pontos), o uso profilático de FAE está indicado 
mesmo na ausência de crises, sendo as opções mais estudadas o levetiracetam e a fenitoína.
CAPÍTULO
6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS
O(a) querido(a) Estrategista pode ter achado estranho termos abordado os exames e o tratamento medicamentoso das epilepsias antes 
de falarmos propriamente das doenças. No entanto, como muitos tratamentos sobrepõem-se, achamos mais interessante já discutirmos a 
farmacologia para apenas mencionar qual(is) fármaco(s) é (são) indicado(s) em cada caso. 
Como poderemos ver ao longo deste tópico, quanto mais cedo começa o quadro de epilepsia, pior é o prognóstico. As epilepsias com 
melhor prognóstico começam em crianças maiores ou na adolescência. 
Encefalopatias epilépticas são quadros de encefalopatias crônicas progressivas (doenças em que a epilepsia agrava um quadro 
de atraso ou parada do desenvolvimento neuropsicomotor). Síndromes eletroclínicas são quadros em que sinais, sintomas, achados 
eletroencefalográficos e de neuroimagem e evolução prognóstica são bem estabelecidos. Isso significa que o comportamento do quadro é 
bastante previsível. Doenças com comportamento heterogêneo não podem ser chamadas de síndromes eletroclínicas. 
6.1 EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 
A epilepsia benigna da infância com pontas-ondas centrotemporais, rolândica, ou desde 2021 SeLECTS (Self-
Limited Epilepsy with Centrotemporal Spikes) é responsável por 15-30% de todas as epilepsias na infância, com 
prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes mais comum que a epilepsia de ausência. Suas crises têm início 
entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos. 
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Geralmente, as crises nos pacientes com epilepsia rolândica são noturnas: a criança desperta com dificuldade para falar, 
podendo ter contrações na face e, eventualmente, em um dos membros superiores. 
Como o próprio nome já diz, o eletroencefalogramamostra pontas-ondas centrotemporais. A evolução 
é benigna, desaparecendo após cerca de 2 anos, com ótima resposta ao tratamento. A droga de escolha é a 
carbamazepina. Muitas vezes, por ser um quadro noturno, sem repercussão na qualidade de vida da criança, alguns 
pacientes são acompanhados sem a prescrição de nenhum FAE. 
CAI NA PROVA
(UESPI - 2021) Qual a classificação para as epilepsias parciais simples, facilmente controladas com drogas anticonvulsivantes, de curta duração 
(1 a 2 minutos), sintomas unilaterais, causando dificuldades na fala e salivação, em geral noturnas, em uma criança escolar, sexo feminino, 7 
anos de idade?
A) Síndrome de west.
B) Epilepsia mioclônica juvenile.
C) Epilepsia-ausência da infância.
D) Epilepsia da infância com paroxismos occipitais.
E) Epilepsia benigna da infância.
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa questão é específica e cobra um assunto pouco explorado na maioria das bancas. Entretanto, vamos revisar esse 
tópico para não errar caso seja cobrado novamente. 
O enunciado descreve um tipo de epilepsia da infância conhecida como epilepsia benigna da infância ou epilepsia rolândica benigna. 
Essa síndrome é a causa de 10 a 20% das epilepsias da infância e se especula uma base genética na sua gênese. O quadro clínico tem seu pico 
de incidência entre sete e nove anos de idade e é caracterizado, classicamente, por crises focais, frequentemente acometendo a face e apenas 
em 50% dos casos pode evoluir para crises generalizadas. Em até 75 % dos casos, as crises ocorrem durante a noite ou logo ao despertar. 
Na maioria dos pacientes, o tratamento medicamentoso pode não ser necessário, sendo indicado quando as crises são muito frequentes 
ou quando há a associação com crises generalizadas. Caso se opte pelo tratamento, as drogas de escolha são o ácido valpróico, o sultiame 
e para alguns autores, a carbamazepina. Esse tipo de epilepsia é idade-dependente, ou seja, com o passar dos anos e entrada na fase da 
adolescência, as crises remitem de forma espontânea, reforçando o caráter benigno da síndrome. 
Incorreta a alternativa A: a síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica que se inicia no primeiro ano de vida, caracterizada por 
espasmos infantis, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e alterações eletroencefalográficas conhecidas por hipsarritmias. Em 
epileptologia, espasmos referem-se a crises que ocorrem com contração do tronco, ao contrário de abalos e mioclonias, que são contrações 
dos membros. 
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Incorreta a alternativa B: A epilepsia mioclônica juvenil é um tipo de epilepsia que, classicamente, se inicia na adolescência e não na 
infância como no paciente da questão. É caracterizada pela ocorrência de crises do tipo mioclônicas e eventualmente crises generalizadas 
ou do tipo ausência. O tratamento costuma ser efetivo e as primeiras escolhas são o ácido valpróico e o levetiracetam. 
Incorreta a alternativa C: A síndrome epiléptica do tipo ausência infantil, embora também se inicie na mesma faixa etária do paciente 
apresentado na questão, é caracterizada por períodos breves de parada comportamental, como se o paciente ficasse congelado por alguns 
segundos. Perceba que não há sintomas unilaterais e nem alteração de fala ou deglutição, tampouco predileção noturna das crises. 
Incorreta a alternativa D: A epilepsia da infância com paroxismos occipitais (Epilepsia do tipo Gastaut) também ocorre na faixa etária do 
paciente em questão, contudo, é caracterizada por crises de alucinações visuais e eventualmente cegueira transitória, diferentemente do 
nosso paciente. 
Correta a alternativa E. Exatamente.Conforme supracitado, essa é a melhor hipótese diagnóstica.
(HOB DF 2021) A epilepsia é um dos transtornos neurológicos de maior prevalência no mundo. Considerando a epilepsia rolândica, é CORRETO 
afirmar:
A) Esse é o tipo mais comum de desordem epiléptica da infância, afetando entre 15% e 25% das crianças com o distúrbio.
B) É um tipo de epilepsia que não acomete crianças e adolescentes.
C) Só acomete crianças a partir dos 7 anos.
D) Só acomete crianças até os 7 anos.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A:
a epilepsia benigna da infância com pontas-ondas centrotemporais (ou rolândica) é responsável por 15-30% 
de todas as epilepsias na infância, com prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes mais comum 
que a epilepsia de ausência.
Incorretas as alternativas B, C e D. As crises têm início entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos. 
6.2 SÍNDROME DE DRAVET
A síndrome de Dravet (antiga epilepsia mioclônica grave da infância) é causada por uma mutação de novo na 
subunidade alfa-1 do canal de Na (SCN1A) do 2q24. Provoca uma encefalopatia epiléptica (encefalopatia que piora com o 
quadro de epilepsia) e tem incidência de 1:15 700-40 000 nascidos vivos, sem predileção por gênero, acometendo 3% das 
crianças com epilepsia no primeiro ano de vida. 
A primeira crise surge entre 5-8 meses em uma criança previamente saudável, evoluindo com crises prolongadas (10-15 min) e frequente 
desenvolvimento de estado de mal epiléptico. O exame neurológico desses pacientes e a RM de crânio são normais. O prejuízo psicomotor 
ocorre poucos meses após a primeira crise.
As opções terapêuticas são valproato, com ou sem clobazam, podendo ser usado topiramato. 
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6.3 SÍNDROME DE WEST
A síndrome de West é caracterizada por crises de contração do tronco (espasmos) em salvas, atraso no 
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), com início no primeiro ano de vida e evolução desfavorável. 
A síndrome de West é a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida.
O EEG revela hipsarritmia (Figura 19, em elaboração pelo Trello). Isso significa que não há um único foco disparando descargas 
epileptiformes, mas múltiplos focos que as disparam caoticamente. O exame de neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de 
migração neuronal ou da mielinização. 
O tratamento é realizado com vigabatrina e ACTH. O topiramato é uma opção.
CAI NA PROVA
(HUPE UERJ 2020) Lactente de 10 meses é encaminhada para consulta devido a contrações musculares involuntárias. Apresenta espasmos 
flexores simétricos e sincrônicos diversas vezes ao dia, acometendo especialmente musculatura de tronco, geralmente com início súbito, 
de curta duração, seguido de fase tônica, mais demorada, de contrações mantidas por cerca de dez segundos. Durante os episódios, 
apresenta movimentos oculares horizontais. Ao exame neurológico, verifica-se que não senta sem apoio, não rola e apresenta olhar vago. O 
eletroencefalograma evidencia padrão em hipsaritmia. O tratamento farmacológico de escolha para o caso é iniciar:
A) ácido valpróico
B) fenobarbital
C) ACTH
D) TSH.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C: as palavras-chaves para responder a essa questão são:
• lactente;
• espasmos;
• atraso no desenvolvimento;
• hipsarritmia.
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Esses achados são compatíveis com o diagnóstico da síndrome de West. A síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica que acomete 
crianças com idade entre 3-12 meses. É a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida. Nessa doença, ocorre associação com 
esclerose tuberosa e o paciente apresenta crises de espasmos (contrações do tronco) em salvas, associadas à involução do desenvolvimento 
neuropsicomotor (DNPM). O EEG revela hipsarritmia; o exame de neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de migração neuronal 
ou da mielinização. As opções de tratamento incluem ACTH e vigabatrina.
6.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
A síndrome de Lennox-Gastaut afeta crianças dos 26-28 meses (variando de 1 dia de vida a 14 anos), podendo estar associada com 
a esclerose tuberosa (tratada no capítulo de miscelânea, no livro de dermatologia) ou a outras condições,como malformações corticais, 
neoplasias do sistema nervoso central, encefalopatia hipóxico-isquêmica etc. Pode transformar-se numa evolução de outros tipos de 
síndromes epilépticas, como a síndrome de West.
O paciente com síndrome de Lennox-Gastaut pode apresentar vários tipos de crises (mais comuns: 
tônicas) e involução do desenvolvimento neuropsicomotor. 
O EEG mostra onda aguda-onda lenta e os exames de neuroimagem podem mostrar sinais de esclerose tuberosa, displasias corticais, 
lesões hipóxico-isquêmicas ou lesões dos lobos frontais. 
As opções de tratamento são as mesmas da síndrome de West: vigabatrina, ACTH e topiramato. 
CAI NA PROVA
(PSU MG 2021) Em relação às crises epilépticas do tipo Lennox- Gastaut é ERRADO afirmar:
A) A primeira droga de escolha para o tratamento é a carbamazepina
B) As crises epilépticas geralmente são múltiplas e de difícil controle
C) É causa de retardo mental
D) Geralmente acometem crianças acima de um ano de idade
COMENTÁRIO:
A síndrome de Lennox-Gastaut é um tipo de epilepsia da infância que usualmente se inicia entre três e cinco anos de idade. É caracterizada 
pela ocorrência de três principais achados: 
• crises de múltiplas semiologias, incluindo crises do tipo atônica e de ausência;
• padrão específico no eletroencefalograma (EEG), com achado conhecido como complexo ponta-onda a 2,5Hz;
• deficiência intelectual.
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Incorreta a alternativa A:
a carbamazepina não costuma ser usada nesse tipo de epilepsia, uma vez que pode estar associada à 
piora do quadro, sobretudo por precipitar crises do tipo atônica (crise em que há perda súbita do tônus 
muscular, levando a quedas).
Correta a alternativa B: os diferentes tipos de crise e o difícil controle são características centrais nessa síndrome.
Correta a alternativa C: o retardo mental é outra característica da síndrome. Perceba que a deficiência intelectual pode estar associada à 
própria causa da síndrome (genética ou estrutural), além de piorar, em decorrência das múltiplas crises.
Correta a alternativa D: classicamente, a síndrome de Lennox-Gastaut inicia entre os 3 e 5 anos de idade, frequentemente evoluindo a 
partir de outros tipos de síndromes epilépticas dessa faixa etária; a principal delas é a síndrome de West.
6.5 EPILEPSIA DE PANAYIOTOPOULOS
A síndrome de Panayiotopoulos, ou desde 2021 SeLEAS (Self-Limited Epilepsy with Autonomic Seizures), ocorre em crianças entre 1-14 
anos (média: 5 anos), com crises de padrão autonômico. 
• vômitos em 75-85% dos casos;
• crises semelhantes a síncopes com ou sem manifestações autonômicas em 50% dos pacientes;
• outras manifestações autonômicas, como miose, palidez, incontinência urinária, tosse e hipersalivação;
• taquicardia;
• aura visual;
• perda progressiva da consciência, com parada comportamental e desvio da cabeça e olhos;
• presença de clonias focais ou bilaterais;
• crises noturnas;
• duração superior a 5 minutos (em 1/3, duram mais de 30 minutos – estado de mal epiléptico não convulsivo).
6.6 EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 
As epilepsias generalizadas idiopáticas são um grupo de provável caráter genético em que o paciente apresenta crises generalizadas, 
exame neurológico e de neuroimagem normais e bom prognóstico. Entre elas, temos as epilepsias de ausência, mioclônicas e com crises 
tônico-clônicas generalizadas da infância ou da juventude, que talvez sejam espectros de uma só doença. As mais importantes são a epilepsia 
de ausência da infância e a epilepsia mioclônica juvenil. 
Apesar de serem genéticas, nem sempre há muitos casos na família. A chance de um filho de um dos pais epilépticos 
desenvolver epilepsia é de 5-10%. 
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6.6.1 EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
A epilepsia de ausência na infância cursa com crises a partir da idade de 6-7 anos. Cada crise de ausência 
pode durar de 5 a 30 segundos. Durante a crise, a criança fica com os olhos abertos, não perde o tônus, 
fica irresponsiva e pode ter mioclonias palpebrais. Ao término da crise, há recuperação rápida da 
consciência, sem confusão. Essas crises podem ser induzidas pela hiperventilação. Tipicamente, o EEG 
revela descargas generalizadas, síncronas, 3Hz de padrão ponta-onda.
A neuroimagem é normal (dispensável na maioria dos casos).
O tratamento pode ser realizado com ácido valproico ou etossuximida. Lamotrigina e topiramato podem ser usados.
O prognóstico é excelente, com remissão na adolescência. 
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(SURCE 2020) Criança de 6 anos de idade, sexo feminino, é levada pela mãe ao pediatra para avaliação de comportamento estranho que vem 
apresentando há alguns dias. Previamente hígida, na escola foi chamado atenção que a criança estava desatenta nas aulas. Mãe começou a 
perceber que a criança estava apresentando crises abruptas que duravam em média de 15 segundos, várias vezes ao dia onde ela apresentava 
olhar fixo, era chamada e não respondia, deixava objetos que estavam na mão cair do chão, apresentando comprometimento da consciência 
com interrupção da atividade que estava fazendo no momento. Tem história familiar de convulsão. O EEG mostrou descargas de espícula, 
onda lenta de projeção difusa, bilateral que não se fragmentam e se acentuam durante a hiperventilação da criança. Diante do quadro clínico 
exposto, qual o possível diagnóstico da criança?
A) Epilepsia de Panayiotopoulos.
B) Epilepsia ausência na infância.
C) Epilepsia mioclônica da infância.
D) Epilepsia com pontas centrotemporais.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a síndrome de Panayiotopoulos ocorre em crianças entre 1-14 anos (média: 5 anos), com crises de padrão 
autonômico.
Correta a alternativa B:
a crise de ausência típica afeta crianças e, mais raramente, adolescentes. Manifesta-se por parada 
comportamental, perda de contato abrupta com o meio, manutenção do controle postural, olhar fixo e 
eventualmente piscamento involuntário associado a alguns raros movimentos mastigatórios. Dura não mais do que 30 segundos e a 
recuperação da consciência ocorre instantaneamente, sem confusão. Pode ser desencadeada por hiperventilação.
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Incorreta a alternativa C: crises mioclônicas são caracterizadas por abalos arrítmicos, o que ajuda a diferenciá-las de crises 
clônicas, que são rítmicas. Esses abalos são rápidos e gerados por descargas simultâneas em ambos os hemisférios. Dessa 
maneira, elas são classificadas como crises de início generalizado. Curiosamente, uma crise mioclônica é tão rápida que não 
há tempo para perda da consciência. Esse é o tipo de crise apresentado por pacientes com epilepsia mioclônica da infância. 
Incorreta a alternativa D: a epilepsia benigna da infância ou rolândica é responsável por 15-30% de todas as epilepsias na infância, com 
prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4x mais comum que a epilepsia de ausência. Suas crises têm início entre 3-13 anos, com 
pico entre 9-10 anos. Geralmente, as crises são noturnas: a criança desperta com dificuldade para falar, podendo ter contrações na face 
e, eventualmente, em um dos membros superiores. Evolui com remissão espontânea na adolescência. O exame de EEG mostra padrão de 
ponta-onda centrotemporal e a RM de crânio é normal.
6.6.2 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) afeta pacientes a partir da idade de 13 a 20 anos. Clinicamente, os pacientes 
são normais do ponto de vista neurológico e apresentam crises de abalos musculares generalizados arrítmicos (mioclonias) 
e tônico-clônicas generalizadas. Durante as crises mioclônicas, o paciente não chega a perder a consciência, devido à curta 
duração do evento.
As crises mioclônicas da EMJ são muito mais comuns no período matinal e podem ser desencadeadas por consumo de álcool, 
fotoestimulação e privação de sono.O eletroencefalograma revela descargas generalizadas síncronas de 4,5Hz e o exame de neuroimagem é dispensável, pois costuma ser 
normal. 
A droga de escolha para o tratamento é o ácido valproico e os pacientes devem evitar carbamazepina 
ou oxcarbazepina, que sabidamente agravam as mioclonias. Em mulheres em idade fértil, uma ótima opção é o 
levetiracetam. 
O tratamento deve ser feito por tempo indeterminado, porque, embora a resposta seja excelente, na maioria dos casos, a chance 
de que as crises voltem após a suspensão das medicações é extremamente alta. 
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(HUPD UFMA 2017) Homem, 16 anos de idade, inicia episódios de abalos musculares rápidos, semelhantes a choques em membros superiores 
e membros inferiores, sem alteração do nível de consciência. Devido a essas crises, joga objetos no chão, o que é característico de mioclonias. 
Em relação à epilepsia mioclônica juvenil, é INCORRETO afirmar:
A) A Carbamazepina é a medicação de escolha no tratamento. 
B) As crises podem ser desencadeadas por privação de sono, estresse, álcool, estímulo luminoso repetitivo.
C) No presente caso, a medicação de primeira linha é o ácido Valproico.
D) O uso de levotiracetam também poderia ser indicado. 
E) O pico de início dos sintomas é na adolescência.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A:
a carbamazepina não deve ser prescrita a pacientes com mioclonias porque pode PIORAR os sintomas. 
Essa informação é muito importante, pois muitas questões de prova são sobre isso. Carbamazepina em 
EMJ é um clássico das provas de Residência!
Correta a alternativa B: a EMJ pode manifestar-se com dois tipos de crises, a mioclônica e a tônico-clônica generalizada. Classicamente, 
as crises são agravadas por fotoestimulação e privação de sono, podendo ser desencadeadas também por estresse e consumo de álcool. 
Correta a alternativa C: a droga de eleição para o tratamento da epilepsia mioclônica juvenil é o valproato. É preciso tomar cuidado com 
seus efeitos colaterais, como ganho de peso, hepatotoxicidade, alopecia e dispepsia. Outros problemas são a teratogenicidade e a perda 
da eficácia quando associada aos anticoncepcionais orais. 
Correta a alternativa D: o levetiracetam é uma medicação com menor efeito teratogênico e compatível com o uso de anticoncepcionais, 
que pode ser uma boa escolha no tratamento de EMJ em mulheres em idade fértil, desde que se tome cuidado para o risco de depressão 
induzida por esse medicamento. 
Correta a alternativa E: o nome “epilepsia mioclônica juvenil” não foi dado à toa! Sua prevalência é entre os 12 e 18 anos, com pico de 
incidência aos 15 anos, podendo ocorrer dos 5 aos 34 anos. 
6.7 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
A epilepsia do lobo temporal é considerada uma epilepsia de difícil controle medicamentoso. Define-se 
epilepsia de difícil controle medicamentoso quando são necessárias três ou mais drogas, sendo duas delas em doses 
máximas, para que se estabeleça uma redução de, pelo menos, 50% do número basal de crises do indivíduo. Outra 
causa de epilepsia de difícil controle são as displasias corticais (defeitos da migração neuronal). 
A epilepsia do lobo temporal é a forma mais comum de epilepsia em adultos.
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Em idosos (acima de 65 anos), a causa mais comum de epilepsia são as sequelas de acidentes vasculares cerebrais (mais de 50% dos 
casos). 
A história natural da epilepsia do lobo temporal começa com um quadro de crises febris complicadas na infância. Depois de um 
período de latência, que pode durar vários anos, o paciente passa a apresentar crises de início focal perceptivas ou disperceptivas, 
eventualmente evoluindo para crises tônico-clônicas bilaterais. 
Esses pacientes apresentam exame neurológico normal. 
O eletroencefalograma revela paroxismos uni ou bilaterais na região temporal e a ressonância magnética demonstra a alteração 
típica: esclerose de hipocampo (esclerose mesial temporal). 
O tratamento medicamentoso muitas vezes precisa ser feito com duas ou mais drogas, sendo o esquema mais comum o que inclui 
carbamazepina, lamotrigina e clobazam. 
Em 40% dos casos, os pacientes não melhoram de forma satisfatória e uma opção passa a ser o tratamento 
cirúrgico, por meio da córtico-amígdalo-hipocampectomia ou a instalação do estimulador vagal. A cirurgia apresenta 
uma eficácia de 60%. 
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CAPÍTULO
7.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico das epilepsias pode ser realizado 
em alguns casos, com bons resultados, mas o paciente sempre 
continuará usando as medicações habituais, até que as crises 
diminuam em frequência e o tratamento medicamentoso possa ser 
progressivamente reduzido. Nem sempre é possível se livrar das 
medicações. 
O tratamento cirúrgico está indicado em casos refratários 
ao tratamento medicamentoso otimizado (3 ou mais fármacos 
antiepilépticos), principalmente nos casos de epilepsias focais. Isso 
ocorre em cerca de 20-30% dos pacientes. 
Nos pacientes com esclerose mesial temporal, a causa mais 
comum de epilepsia de difícil controle medicamentoso em adultos, 
a córtico-amígdalo-hipocampectomia é a modalidade mais usada 
e atinge bons resultados (redução em 50% da frequência de crises) 
em cerca de 60% dos casos. O estimulador vagal vem sendo usado 
cada vez mais e com bons resultados.
CAI NA PROVA
(HSL PUC RS 2020) Em relação ao tratamento cirúrgico das epilepsias, afirma-se: 
I. O tratamento cirúrgico da epilepsia elimina a necessidade de fármacos antiepilépticos. 
II. Está indicado para 20 a 30% dos pacientes com epilepsia que não respondem à medicação antiepiléptica. 
III. Cerca de 2/3 dos pacientes submetidos à cirurgia da epilepsia de lobo temporal ficam livres de crises epilépticas. 
Estão corretas as afirmativas
A) I e II, apenas. 
B) I e III, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I, II e III.
COMENTÁRIO:
I. FALSA. Após o tratamento cirúrgico das epilepsias, o paciente continuará usando as medicações habituais até que as crises diminuam em 
frequência e o tratamento medicamentoso possa ser progressivamente reduzido. 
II. VERDADEIRA. O tratamento cirúrgico está indicado em casos refratários ao tratamento medicamentoso otimizado, principalmente nos 
casos de epilepsias focais, o que ocorre em 20-30% dos pacientes. 
III. VERDADEIRA. A epilepsia do lobo temporal é a causa mais comum de epilepsia de difícil controle medicamentoso em adultos. A córtico-
amígdalo-hipocampectomia consegue bons resultados (redução em 50% da frequência de crises) em cerca de 60% dos casos. 
Correta a alternativa C.
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CAPÍTULO
8.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Conhecendo bem a cabeça dos examinadores das principais bancas de prova de Residência do país, adivinhe só: 
esse assunto é muito frequente nos concursos. Não deixe de estudá-lo e resolver as questões correspondentes. Conte 
com nosso apoio e carinho nesse momento!
8.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
Cerca de 99% das crises epilépticas duram até 2 minutos. Existem mecanismos protetores intracelulares que são capazes de interromper 
o processo de hiperatividade neuronal, evitando assim que ocorra lesão e morte desses neurônios. 
Entretanto, em certas situações, esses mecanismos falham e a crise epiléptica prolonga-se. 
A partir de 30 minutos de atividade epiléptica contínua, existe uma alta probabilidade de ocorrer lesão neuronal e essa situação 
recebe o nome de estado de mal epiléptico. 
Ele pode manifestar-se através de crises focais ou generalizadas. O estado de mal epiléptico também pode evoluir com várias complicações 
clínicas graves, o que poderia colocar a vida do paciente em risco. Por esse motivo, ele é considerado uma emergência neurológica.
Do ponto de vista operacional, já podemos diagnosticaro estado de mal epiléptico quando a duração da 
crise for maior ou igual a cinco minutos. 
A justificativa é que, até que o paciente seja posicionado no leito, submetido à monitorização, garantir acesso venoso, coletar exames e 
todos esses procedimentos iniciais obrigatórios, além da infusão de medicamentos e da espera pelo tempo de ação desses fármacos, minutos 
preciosos já teriam passado e o risco de lesão neuronal aumentaria. Se fôssemos esperar até os 30 minutos de atividade elétrica, nosso 
paciente estaria correndo um sério risco de sofrer uma lesão grave e muitas vezes fatal. 
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A definição clássica de estado de mal epiléptico usada pela maioria das bancas de provas de Residência 
é a seguinte:
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
Atualmente, o estado de mal epiléptico passou a ser definido com base nos tempos t1 e t2, da seguinte maneira:
• t1 é o momento em que a atividade convulsiva em curso deve ser considerada anormalmente prolongada, improvável que pare 
espontaneamente e quando o tratamento para o estado de mal epiléptico deve ser iniciado. Para crises generalizadas, ele é de 5 
minutos;
• t2 é o tempo após o qual a atividade convulsiva em andamento representa um risco significativo de complicações a longo prazo. 
Nas crises generalizadas, ele é de 30 minutos.
Nos pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas, o t1 e o t2 são, respectivamente, de 5 e 30 minutos. No caso de crises de início 
focal disperceptivas, o t1 e t2 são, respectivamente, de 10 e > 60 minutos. 
O estado de mal epiléptico não convulsivo deve ser considerado em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
sem manifestações motoras associado à alteração compatível com crise epiléptica no EEG.
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(UFES 2020) Homem de 24 anos deu entrada no Pronto Socorro com abalos tônico-clônicos com duração de cerca de 30 minutos, mantendo-
se inconsciente. Apresenta febre de 39,2ºC, sem sinais de trauma. O diagnóstico deste paciente é:
A) Estado de mal convulsivo.
B) Intoxicação exógena.
C) Convulsão febril.
D) Epilepsia.
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COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A: o estado de mal epiléptico (EME) é definido por:
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
Portanto, como o paciente apresenta-se em crise há trinta minutos, já preenche critério para o diagnóstico de EME. 
Incorreta a alternativa B: o diagnóstico de intoxicação exógena depende da história do uso ou consumo de alguma substância, além da 
presença de sinais clínicos e neurológicos que apontem para algum mecanismo farmacológico exacerbado, como alteração dos sinais 
vitais, coloração da pele, alteração das pupilas, PA e frequência cardíaca. Apenas a ocorrência de febre não caracteriza uma suspeita de 
intoxicação exógena. 
Incorreta a alternativa C: a convulsão febril ocorre no cérebro imaturo, em crianças até os 2 anos e, eventualmente, até os cinco anos de 
idade. Em pacientes adultos, a concomitância de febre e crise epiléptica deve fazer-nos suspeitar de uma neuroinfecção. 
Incorreta a alternativa D: a epilepsia é uma doença caracterizada por crises espontâneas e recorrentes na ausência de condições tóxicas, 
metabólicas ou febris. Outra definição possível é a de uma crise epiléptica em paciente cuja probabilidade de ocorrência de uma nova crise 
seja superior a 60% em 10 anos. Não podemos afirmar que o paciente seja portador de epilepsia nesse momento, pois não temos mais 
dados para essa análise. 
De acordo com a duração da(s) crise(s), o estado de mal epiléptico é classificado da seguinte maneira: 
• 5 minutos: iminente;
• 30 minutos: estabelecido;
• 60 minutos: refratário;
• 24 horas: superrefratário.
CAI NA PROVA
(Santa Casa 2017 MODIFICADA) O Estado de Mal Epiléptico Convulsivo (EMEC) refratário é definido como uma atividade convulsiva:
A) Contínua ou crises repetitivas com duração maior que 30 minutos sem retorno ao nível de consciência.
B) Persistente, por mais de 30 minutos, após terapia medicamentosa adequada.
C) Contínua ou crises repetitivas com duração maior que 24 HORAS, com retornos breves do nível de consciência.
D) Contínua ou crises repetitivas com duração maior que 30 minutos, com retornos breves do nível de consciência.
E) Persistente, por mais de 60 minutos, após terapia medicamentosa adequada.
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COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: o estado de mal epiléptico após 30 minutos é chamado de estabelecido.
Incorreta a alternativa B: com ou sem terapia medicamentosa adequada, aos 30 minutos de duração, o estado de mal epiléptico é 
denominado estabelecido. 
 Incorreta a alternativa C: crises repetidas ou recorrentes por mais de 24h configuram o estado de mal epiléptico superrefratário. 
Incorreta a alternativa D: com duração de 30 minutos, independentemente da melhora transitória da consciência, o estado de mal 
epiléptico é chamado estabelecido. 
Correta a alternativa E:
estado de mal epiléptico refratário é aquele que persiste por mais de 60 minutos, mesmo após a terapia 
antiepiléptica adequada. 
As causas do estado de mal epiléptico devem ser extensamente investigadas, pois o tratamento será baseado no controle das crises e 
no combate à causa de base. 
O estado de mal epiléptico pode ser a primeira manifestação de epilepsia em 12% dos pacientes pediátricos. As causas nesse grupo 
etário são:
• neuroinfecções;
• lesões hipóxico-isquêmicas;
• distúrbios metabólicos (hipoglicemia, erros inatos do metabolismo);
• distúrbios hidroeletrolíticos;
• traumatismo cranioencefálico;
• drogas, intoxicações e envenenamentos;
• convulsões febris;
• evento cerebrovascular.
Em adultos, as etiologias são distintas quando o estado de mal ocorre em um paciente com epilepsia prévia e em outro, sem o 
diagnóstico de epilepsia. Essas prováveis etiologias são mostradas na tabela 7.
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Paciente com epilepsia prévia Paciente sem histórico de epilepsia
Uso irregular de medicações (mais comum) Acidente vascular cerebral (AVC)
Evolução de epilepsia refratária Traumatismo cranioencefálico (TCE)
Intercorrência clínica que reduza o limiar para crises Neoplasia
Doença nova (ex.: meningite) Hipoxia/anoxia
Meningoencefalite/abscessos
Intoxicação exógena
Abstinência de drogas sedativas
Distúrbios hidroeletrolíticos
Tabela 7: principais causas de estado de mal epiléptico em pacientes epilépticos e não epilépticos.
CAI NA PROVA
(FMABC 2020) Paciente do sexo masculino, 30 anos, epiléptico, é atendido na sala de emergência com quadro de crises tônico-clônicas 
generalizadas, persistentes e contínuas há 30 minutos, sem recuperação da consciência, caracterizando Estado de Mal Epiléptico. O fator mais 
frequente que leva os pacientes a esse estado é: 
A) Tratamento irregular 
B) Traumatismo Cranioencefálico 
C) Acidente Vascular Encefálico 
D) Intoxicação Exógena.
COMENTÁRIO:
As causas de estado de mal epiléptico são distintas entre pacientes epilépticos e não epilépticos.
Correta a alternativa A:
a causa mais comum de estado de mal epiléptico em paciente previamente epiléptico é a má aderência ao 
tratamento. Outras causas incluem troca de medicações, mudança na posologia, interações medicamentosas 
com outras drogas e processos infecciosos agudos descompensando em crises epilépticas.
Incorreta a alternativa B: traumatismo cranioencefálico é uma das causas mais comuns de estado de mal epiléptico em pacientes sem 
epilepsia prévia.
Incorreta a alternativa C: acidente vascular encefálico também é uma das causas que levam ao surgimento do estado de mal epiléptico 
em paciente previamentea uma manifestação motora, que pode ou não ser decorrente de uma crise epiléptica. Um paciente pode 
apresentar convulsão, por exemplo, durante um episódio de síncope, cuja causa é diferente de uma crise epiléptica. A figura 2 mostra as 
intersecções e as exceções de cada caso.
CRISE EPILÉPTICA
EPILEPSIA
Convulsão Epiléptica
Convulsão Não-Epiléptica
(Síncope e Psicogênica)
CONVULSÃO
Figura 2: representação esquemática das relações entre os termos epilepsia, crise epiléptica e convulsão.
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1.1 CRISES EPILÉPTICAS 
A crise epiléptica é um fenômeno autolimitado. Ela ocorre por causa de uma descarga elétrica anormal, excessiva e que atinge, 
de forma síncrona, determinados neurônios do córtex cerebral, gerando diferentes manifestações clínicas, conforme a área 
comprometida. 
Em 99% das vezes, a duração de uma crise é inferior a 2 minutos. Entre as crises epilépticas, o paciente volta ao seu estado normal. 
Podemos usar o termo ictal para referirmo-nos ao que ocorre durante a crise. O período pós-ictal é aquele que vem imediatamente após a 
crise. O espaço de tempo entre duas crises epilépticas sucessivas é chamado de período interictal. 
Durante o período ictal, como ocorre aumento da descarga de neurônios corticais, não esperamos encontrar 
déficits neurológicos (perda de função) na maioria das crises epilépticas. Assim, teremos pacientes apresentando, 
por exemplo, posturas em que se notam contrações musculares rítmicas ou isométricas. Quando a crise gera uma 
contração isométrica, surgem certas posturas anormais pela contração simultânea de agonistas e antagonistas 
(posturas distônicas). Contrações não são consideradas déficits. Isso é importante para diferenciar uma crise 
epiléptica de um AVC. 
Ao contrário do que ocorre no período ictal, no período pós-ictal o paciente pode apresentar determinados déficits neurológicos logo 
após uma crise epiléptica. A mais provável justificativa para isso é que os neurônios gastam energia excessiva durante a crise e, até 
que a reponham adequadamente, sua atividade elétrica poderá estar comprometida, gerando um déficit clinicamente detectável. 
Isso é particularmente importante quando formos estudar as crises focais motoras, após as quais o paciente poderá apresentar 
um quadro de hemiparesia (paralisia de Todd). É preciso tomar cuidado porque esse fenômeno, sim, pode ser confundido com um 
quadro neurovascular (leia mais a respeito no capítulo de AVC). 
Na figura 3, veremos uma representação gráfica do que acabamos de tratar. 
Figura 3: períodos ictal, interictal e pós-ictal.
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1.2 EPILEPSIA
A epilepsia é uma condição cerebral persistente, capaz de dar origem a crises epilépticas de forma espontânea. É preciso atenção a 
essa definição: essa predisposição cerebral deve ser duradoura, diferenciando-a de condições transitórias. 
Vamos usar o exemplo de um paciente com traumatismo cranioencefálico (TCE). Uma pessoa pode sofrer um 
TCE em um acidente e apresentar uma crise epiléptica logo em seguida. Nós não estamos autorizados a diagnosticá-
la com epilepsia, porque ocorreu uma agressão cerebral aguda que levou à crise. Se, após um tempo, esse indivíduo 
passar a ter crises epilépticas de forma não provocada (sem um novo TCE, sem uso de certos medicamentos etc.), 
então eu posso considerá-lo como portador de epilepsia. 
É importante ficar claro que existem exceções a essa regra, segundo a qual as crises devem ser espontâneas. Em certos tipos especiais 
de epilepsias, podem surgir crises desencadeadas, por exemplo, por estímulo luminoso (epilepsia reflexa). 
Em alguns casos, é possível determinar o risco de recorrência de uma segunda crise. Quando o risco de recorrência de uma crise 
nos próximos 10 anos for maior ou igual a 60%, podemos considerar o paciente epiléptico já após a primeira crise epiléptica. 
Se o paciente apresentou duas crises epilépticas em intervalo maior do que 24 horas, o risco de recorrência de crises é maior que 60% 
e, por esse motivo, ele já é considerado epiléptico.
A terceira maneira de considerar um paciente epiléptico é quando temos o diagnóstico de uma síndrome epiléptica, isto 
é, um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de várias etiologias possíveis, que também favorecem a recorrência de crises 
epilépticas. O exemplo clássico é a epilepsia de ausência da infância. 
Em outras palavras, na epilepsia o cérebro é cronicamente vulnerável ao surgimento de crises epilépticas. Essas crises podem até ser 
desencadeadas por um agente, mas com maior facilidade do que em paciente não epiléptico. 
Além da definição neurológica, o conceito de epilepsia deve englobar as consequências biológicas, psicológicas, sociais e cognitivas 
associadas a ela. 
A tabela 1 resume as formas de definição de epilepsia.
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Definição de epilepsia
1. Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas) em > 24h OU 
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) E uma probabilidade ≥ 60%* de uma nova crise nos próximos 10 anos OU 
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica
*Em relação ao risco de recorrência na população geral após duas crises não provocadas.
Tabela 1: definições de epilepsia.
1.3 CONVULSÃO
Durante uma crise epiléptica, o aumento da atividade elétrica cerebral pode ser detectado por meio do exame de eletroencefalograma 
(EEG), como veremos mais adiante. Quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e autolimitado de manifestações motoras positivas, 
dizemos que ele apresentou uma crise convulsiva, ou apenas convulsão. 
Acontece que a convulsão não ocorre exclusivamente devido a uma crise epiléptica. Ela pode ser vista em outras situações, 
como síncopes, ataques isquêmicos transitórios ou mesmo em quadros psicogênicos. Nessas situações, as manifestações 
motoras não serão acompanhadas de alterações simultâneas ao EEG e serão classificadas como convulsões não epilépticas. 
A convulsão não epiléptica psicogênica (CNEP) é uma manifestação motora sem correspondência eletroencefalográfica e, clinicamente, 
muito semelhante ao que ocorre na crise epiléptica verdadeira. Acredita-se que 50% dos pacientes com epilepsia também apresentem 
CNEP concomitante. Muitas vezes, o diagnóstico diferencial entre as duas causas é desafiador, sendo necessário realizar uma monitorização 
videoeletroencefalográfica prolongada. 
1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PERDA TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA 
Em algumas situações, podemos nos deparar com episódios de perda de consciência transitória, muitas vezes sem presenciar todo 
o evento. As duas principais causas para isso são as crises epilépticas e as síncopes. As síncopes serão estudadas a fundo no capítulo de 
síncopes, no livro de cardiologia. 
No capítulo sobre coma e alterações da consciência, são apontados os locais e vias responsáveis para a manutenção 
do nível de consciência. Na síncope, ocorre um hipofluxo sanguíneo global, incluindo essas áreas, e a consciência é perdida 
transitoriamente. Na crise epiléptica, a atividade elétrica anormal temporária do córtex é que explica o transtorno da 
consciência. 
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É importante que saibamos diferenciar os dois cenários clinicamente, uma vez que as causas e tratamentos são bem diferentes. A 
anamnese é fundamental para esse fim. É imprescindível que possamos interrogar alguém que tenha presenciado o episódio de perda de 
consciência, porque o paciente não será capaz de recordar o que ocorreu durante o período em que ficou rebaixado. Portanto, devemos 
sistematizar o interrogatório, perguntando ao paciente e ao acompanhante quais sintomas e sinais ocorreram antes, durante e após a perda 
da consciência. 
QUADRO CLÍNICO DA SÍNCOPE
1. Geralmente, o pacientenão epiléptico.
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Incorreta a alternativa D: intoxicação exógena também é causa potencial de estado de mal epiléptico em pacientes sem histórico prévio 
de epilepsia. 
8.2 TRATAMENTO
O tratamento do estado de mal epiléptico é dividido em três etapas:
• 1ª fase: suporte inicial;
• 2ª fase: tratamento farmacológico inicial;
• 3ª fase: drogas para profilaxia da recorrência.
 Cerca de 20% dos pacientes serão refratários e necessitarão de tratamento adicional.
8.2.1 TRATAMENTO INICIAL
Na fase inicial, o paciente deve ser submetido a um rápido exame neurológico para avaliação do tipo de estado de mal epiléptico e a 
possível etiologia. O primeiro passo, no entanto, é o suporte avançado de vida (ABC):
• avaliação respiratória; 
• avaliação circulatória;
• saturação de O2;
• acesso venoso periférico (não se deve puncionar acesso central nesse momento);
• monitor cardíaco e de PA;
• coleta de exames: cálcio, fósforo, magnésio, sódio, potássio, glicose, função hepática, hemograma, toxicológico, 
nível sérico de fármacos antiepilépticos.
Como discutido no capítulo de coma e alterações da consciência, caso o paciente apresente hipoglicemia, deverá 
receber tiamina (vitamina B1) e, em seguida, glicose hipertônica, para a profilaxia da encefalopatia de Wernicke-
Korsakoff. 
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O estado de mal epiléptico (EME) é uma emergência pediátrica e a precocidade no diagnóstico e no tratamento mantém relação direta com 
a melhora do prognóstico, reduzindo a morbidade neurológica e a mortalidade. Sobre o manejo do EME na infância, analise as assertivas 
abaixo.
I. – A definição de EME refratário é o que deixou de responder à terapia com pelo menos duas classes de medicações.
II. – A terapia inicial de primeira linha deve ser realizada com um benzodiazepínico, em qualquer idade.
III. – A terapia subsequente de segunda linha geralmente se faz com fenobarbital. 
Sobre esta situação selecione a opção correta.
A) As afirmativas I e II são verdadeiras. A afirmativa III é falsa.
B) As afirmativas I e III são verdadeiras. A afirmativa II é falsa.
C) As afirmativas II e III são verdadeiras. A afirmativa I é falsa.
D) As afirmativas I, II e III são verdadeiras.
E) As afirmativas I, II e III são falsas.
COMENTÁRIO:
As crises epilépticas, classicamente, são autolimitadas e duram alguns poucos minutos, seguindo-se após um período de confusão mental 
conhecido como pós-ictal. Quando ocorre uma falha nos processos endógenos de cessação da crise ou quando há um fator desencadeante 
que estimula a atividade epiléptica, o processo deixa de ser autolimitado e passa a ser conhecido como estado de mal epiléptico (EME) ou 
status epilepticus.
Segundo a definição da International League Against Epilepsy (ILAE), a crise deve durar período igual ou superior a 5 minutos para 
a definição de EME. Alternativamente, o indivíduo pode apresentar uma crise epiléptica e, mesmo antes de recuperar seu estado basal de 
consciência, apresenta um novo evento, o que também é descrito por alguns autores como EME. 
Diante de um paciente em EME, a primeira conduta, assim como em outras urgências médicas, é transferir para leito monitorizado, 
garantir acesso venoso, avaliar sinais vitais e prover assistência seguindo a ordem do ACLS. O tratamento medicamentoso inicial deve ser feito 
com benzodiazepínico, comumente o Diazepam EV, na dose de 0,15 mg/kg ( até um máximo de 10 mg), que pode ser repetido por até 3 vezes 
com intervalos de 5 minutos, caso o paciente mantenha a atividade epiléptica. Uma alternativa igualmente eficaz é o midazolam IM, uma 
ótima opção quando o acesso EV é difícil e/ou em crianças. 
O próximo passo é a administração de droga antiepiléptica, em nosso meio, sobretudo a fenitoína, em dose de ataque equivalente a 20 
mg/kg. Caso o paciente não responda, a dose de fenitoína pode ser complementada até 30 mg/kg OU pode-se administrar o fenobarbital EV 
(15 mg/Kg). Na falha, configura-se o estado de mal epiléptico, situação cujo tratamento envolve a intubação orotraqueal, sedação contínua e 
associação de uma terceira droga antiepiléptica. 
Sendo assim, estão corretas as afirmativas I e II. 
Gabarito: A 
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A dose de diazepam é de 0,15mg/kg EV até 10mg/dose, sendo a dose máxima 20-30mg no total (a dose máxima varia entre bancas 
de Residência pelo Brasil). 
Em crianças, a dose de diazepam é de 0,2mg/kg/dose a cada 3min, repetindo-se até 8mg, se necessário.
Em algumas situações, o acesso venoso não pode ser obtido rapidamente e a opção é o uso de midazolam intramuscular ou intranasal. 
O início de ação do midazolam intramuscular é tão rápido quando o do diazepam endovenoso, mas seu efeito é mais curto. 
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8.2.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO
O tratamento farmacológico inicial é realizado com a infusão de um benzodiazepínico por via endovenosa ou 
intramuscular. No Brasil, a droga de escolha é o diazepam. Não há diferença de eficácia, baseada em evidências, entre o 
diazepam, lorazepam (não disponível no Brasil sob a forma endovenosa) e o midazolam.
Nos casos em que for necessária a intubação, essa deverá ser realizada após a administração de etomidato, propofol ou midazolam 
associado à succinilcolina (dura 4-6 minutos e não mascara o estado de mal epiléptico, dando a falsa impressão de que ele melhorou). 
(UNESP - 2022) Homem de 65 anos apresenta movimentos involuntários no braço direito e face que se iniciaram há 2 horas e permaneceram 
de forma ininterrupta até o momento. AP: HAS, DM e DLP. Exame físico: REG, desidratado, PA 130/90 mmHg, HGT 560 mg/dL, movimentos 
estereotipados clônicos em membro superior direito e automatismos oromastigatórios. O diagnóstico e a conduta sequencial, além da 
monitorização, são:
A) estado de mal epiléptico; midazolam EV, seguido de fenitoína EV com velocidade de infusão de 50 mg/min, se necessário, e corrigir 
glicemia.
B) crises convulsivas; diazepam EV, fenobarbital EV, se necessário, e corrigir glicemia.
C) estado de mal epiléptico; corrigir glicemia, fenitoína EV com velocidade de infusão de 50 mg/min.
D) crises convulsivas; midazolam EV, fenitoína EV com velocidade de infusão de 75 mg/min, se necessário, e corrigir glicemia.
COMENTÁRIOS
Correta a alternativa A. 
Exato. O manejo da crise deve se iniciar com o uso de benzodiazepínico e, se necessário, demanda uso de 
fármaco anti- crise, sendo a feintoína, em infusão máxima de 50 mg/min, a primeira opção. Em paralelo, 
está indicada a correção da hiperglicemia! 
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Incorreta a alternativa B. A denominação adequada é de estado de mal epiléptico, já que a crise já dura há mais de 5 minutos. Além disso, 
caso seja necessário o uso de fármaco anti-crise, a primeira opção é a fenitoína, não o fenobarbital. 
Incorreta a alternativa C. O problema dessa alternativa é preterir o uso do benzodiazepínico! Essa medicação deve vir antes do uso do 
fármaco anti-crise em si 
Incorreta a alternativa D. Aqui, o erro está em não usar o termo estado de mal epiléptico e na velocidade de infusão da fenitoína. A 
administração em velocidade superior a 50 mg/min pode desencadear arritmias, potencialmente, fatais.
(HCPA RS 2018) Considere as assertivas abaixo sobre crises convulsivas na infância: 
I - A mortalidade por estado epilético (status epilepticus) é de 5% ou menos; 
II - Raramente os pacientes apresentam estado epilético na primeira crise convulsiva; 
III - Se necessário o uso de via intramuscular, midazolam é o benzodiazepínico anticonvulsivante de escolha. 
Quais são CORRETAS?
A) Apenas I.
B) Apenas II.
C) Apenas III.
D) Apenas I e III.
E) I, II e III.
COMENTÁRIO
I - CORRETA: o estado de mal epiléptico (EME) é definido por:
•uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
A mortalidade em razão do estado de mal epiléptico na infância varia entre 3-9%. Nos raros casos refratários (duração superior a 60 
min), a mortalidade é de 17-32%.
II - INCORRETA: o estado de mal epiléptico pode ser a primeira manifestação de epilepsia em 12% dos pacientes. 
III - CORRETA: o início da ação do midazolam IM é tão rápido quanto o do diazepam EV, sendo então a primeira escolha para o tratamento 
das crises epilépticas, quando não for possível administrar diazepam EV. 
Correta a alternativa D.
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Os benzodiazepínicos estão indicados apenas enquanto a crise estiver ocorrendo. Se o paciente chegar ao serviço de emergência no 
período pós-ictal e não existir a suspeita do estado de mal epiléptico não convulsivo, os benzodiazepínicos não devem ser administrados. 
Após essa etapa do tratamento, teremos duas opções: as crises cessaram ou continuam. Independentemente da resposta, a conduta 
será a mesma: devemos administrar a próxima medicação para tentar debelar a crise ou proteger o cérebro do paciente de uma 
recorrência. A droga de escolha é a fenitoína. 
A fenitoína em doses habituais leva muito tempo para atingir o nível sérico adequado. A solução encontrada 
é administrá-la em doses elevadas, até que a concentração desejada seja obtida. Esse processo segue uma regra e 
recebe o nome de hidantalização, derivado do nome comercial (Hidantal®), baseado no outro nome do fármaco, 
difenil-hidantoína. 
HIDANTALIZAÇÃO NO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
1. A hidantalização é feita na dose de 20mg/kg, endovenosa, em acesso único para ela. 
2. A fenitoína só pode ser diluída em soro fisiológico, porque precipita em soro glicosado. Ela não deve ser administrada 
por via intramuscular. 
3. A velocidade de infusão máxima é de 50mg/min para evitar complicações. 
4. A administração rápida de fenitoína pode gerar arritmias cardíacas (bradiarritmia por prolongamento do intervalo 
QT) e hipotensão arterial. 
5. O paciente deve estar monitorizado e permanecer deitado enquanto o medicamento é administrado. 
6. Se o estado de mal epiléptico persistir, a fenitoína pode ser administrada mais uma vez, após 10 minutos do final da 
dose de ataque, porém com metade da dose (10mg/kg). 
7. Como opção à fenitoína, caso fossem disponíveis em nosso meio na forma injetável, poderiam ser usados o ácido 
valproico ou o levetiracetam. A escolha deve contemplar um medicamento que não tenha sido usado previamente 
pelo paciente.
8. Caso haja melhora das crises, a fenitoína é prescrita em doses habituais de manutenção (200-300 mg/dia em 2-3 
tomadas). 
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(UNICAMP - 2022) Menina, 5a, chega à Unidade de Emergência em crise convulsiva tônico- clônica generalizada há cerca de 10 minutos 
segundo os pais. Antecedente pessoal: epilepsia em uso de ácido valpróico. Na sala de emergência, colocado cateter de O2, e não conseguido 
acesso venoso. A MELHOR ALTERNATIVA PARA A MEDICAÇÃO INICIAL É
A) Fenitoína; via retal.
B) Fenobarbital; via intranasal.
C) Midazolam; via intramuscular.
D) Diazepam; via oral.
COMENTÁRIOS 
Incorreta a alternativa A. A primeira droga a ser administrada é o benzodiazepínico! A fenitoína é a segunda droga no fluxograma. Além 
disso, essa droga é de uso oral ou endovenoso, não retal. 
Incorreta a alternativa B. Conforme vimos, a primeira droga deve ser o benzodiazepínico e a segunda, a fenitoína. O fenobarbital entra 
como terceira opção, no entanto, tem formulações oral, endovenosa e, diferentemente da fenitoína, intramuscular. 
Correta a alternativa C. 
Exatamente! É uma opção tão eficaz quanto o diazepam EV, portanto, excelente opção quando não é 
possível conseguir um acesso venoso periférico.
Incorreta a alternativa D. O diazepam via oral não é a melhor opção já que demorará a ser absorvido e fazer efeito. Para que você não se 
confunda: diazepam só pode ser feito por via endovenosa! NÃO pode ser administrado por via intramuscular, sob o risco de graves lesões 
de subcutâneo. 
As medicações de segunda e terceira linhas, prescritas em caso de falha da hidantalização, são o fenobarbital, a lacosamida endovenosa 
(não disponível no Brasil) e o topiramato (via sonda nasoenteral). A preferência é pelo fenobarbital. 
O fenobarbital também deve ser administrado por meio de uma dose de ataque: 15-20mg/kg, na velocidade máxima de 100mg/
min (mais lento em idosos). Quase sempre será necessário intubar o paciente, devido à intensa sedação causada por essa dose. O 
controle das crises é obtido em até 60% dos pacientes. Nessa fase, o paciente deverá ser encaminhado para uma unidade de terapia 
intensiva. 
Em crianças com estado de mal epiléptico, a deficiência de piridoxina (vitamina B6) pode tornar o tratamento 
convencional refratário, sendo indicada a reposição dessa substância. 
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(PUC RS 2019 ADAPTADA) Homem, 23 anos, com história prévia de epilepsia e de drogadição, em uso regular de droga antiepiléptica, foi 
trazido à emergência com um quadro de crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Amigos relatam que esse era o terceiro episódio 
nas últimas 2 horas e que o paciente não chegou a recuperar a consciência após o segundo episódio, há cerca de 40 minutos. Informam que 
a crise atual iniciou há, aproximadamente, 10 minutos. Declaram que, normalmente, o paciente apresenta um mal-estar epigástrico antes do 
início das convulsões. Negam que o paciente tenha outras doenças, mas não sabem dizer sobre história familiar de epilepsia. De acordo com 
os dados acima, qual a afirmativa CORRETA quanto ao diagnóstico e tratamento?
A) Epilepsia de dificil controle; iniciar tratamento com diazepam 5-10 mg IV rápido em até 2 a 3 vezes, seguido de fenitoína.
B) Status epilepticus; caso as crises não cessem com o uso de diazepam e fenitoína, deve- se usar fenobarbital 20 mg/kg IV.
C) Estado de mal convulsivo; o uso de glicose 50 mg, tiamina 100 mg e gluconato de cálcio 25 mg está indicado após o uso de fenitoína.
D) Estado de mal convulsivo; hidantalização IV 15 a 18 mg/kg numa velocidadea alternativa D: a fenitoína deve ser administrada após o diazepam. A única exceção é para os pacientes que chegam após a 
ocorrência da crise. 
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8.2.2 SEDAÇÃO CONTÍNUA
A última linha de tratamento, quando não houver resposta satisfatória com as medicações até aqui mencionadas, é a sedação contínua. 
O estado de mal epiléptico que necessita de sedação contínua é considerado refratário, acomete 20% dos pacientes e possui mortalidade de 
48%. 
As opções para a sedação contínua são:
• Midazolam: 0,2 mg/kg em bolus (2mg/min) e 0,1mg/kg/h;
• Propofol: 1-2mg/kg em 5 min e 10-12mg/kg/h;
• Tiopental: 5mg/kg em 10 min e 1-5mg/kg/h.
 Os estudos não mostram diferenças de mortalidade entre pacientes usando cada uma dessas medicações. O tiopental é mais associado 
à ocorrência de hipotensão arterial (77% contra 34% dos outros dois). 
A medicação com maior índice de sucesso parece ser o tiopental. Apenas 12% dos pacientes mantêm-se refratários após o seu uso, 
contra 42% com os outros dois. 
Caso não haja melhora do estado de mal epiléptico com um deles, deve-se trocar para outra droga após 45-60min. 
O propofol é um anestésico usado em diversas situações como sedativo, sem efeito analgésico. Ele possui início e término de ação 
rápidos, além de efeito anticonvulsivante, antiemético, antiprurido e broncodilatador. É seguro em pacientes com insuficiência hepática e 
renal. Seus principais efeitos colaterais incluem hipotensão arterial e depressão respiratória. 
CAI NA PROVA
(Santa Casa de Alagoas 2018) Qual das complicações abaixo é mais comum com o uso do propofol?
A) Taquicardia.
B) Hipotensão. 
C) Hipertensão.
D) Taquiarritmias.
COMENTÁRIO:
O propofol é um anestésico usado em diversas situações, como sedativo, sem efeito analgésico. Pode ser usado para sedação contínua 
no estado de mal epiléptico refratário. Possui efeito anticonvulsivante, antiemético, antiprurido e broncodilatador. Seus principais efeitos 
colaterais incluem hipotensão arterial e depressão respiratória.
Incorreta a alternativa A: o propofol não costuma alterar a frequência cardíaca.
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Correta a alternativa B: pacientes hipotensos refratários não devem receber esse e outros sedativos que causem hipotensão. 
Incorreta a alternativa C: propofol pode ser usado em pacientes hipertensos, pois causa hipotensão. 
Incorreta a alternativa D: não costumam ocorrer taquiarritmias com propofol.
A profundidade da sedação contínua deve ser guiada pelo eletroencefalograma contínuo, disponível ainda em poucas unidades de 
terapia intensiva no Brasil. Deve-se manter o paciente durante 24-48h com o padrão de surto-supressão (atividade elétrica intercalada com 
períodos de silêncio elétrico), diminuindo lentamente a sedação após essa fase. 
8.3 COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
As complicações sistêmicas do estado de mal epiléptico são potencialmente graves e afetam principalmente o pulmão, o coração e os 
rins. Elas são mostradas na tabela 8.
Órgão comprometido Complicação
Pulmonares
Hipóxia
Hipercapnia
Edema pulmonar neurogênico
Cardíacas
Insuficiência cardíaca congestiva
Hipotensão arterial
Renais/Metabólicas
Acidose metabólica
Rabdomiólise
Hipercalemia
Tabela 8: complicações sistêmicas do estado de mal epiléptico.
A mortalidade do estado de mal epiléptico na infância varia entre 3-9%. Nos raros casos refratários (duração superior a 
60 min), a mortalidade é de 17-32%.
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A mortalidade em adultos com estado de mal epiléptico é de 16-20%. Nos casos de estado de mal refratário, os índices de óbito podem 
chegar a 35-60% dos casos. A situação que apresenta maior gravidade é o estado de mal epiléptico pós-anóxia, cuja mortalidade é 
de 69-81%. O risco de recorrência do estado de mal epiléptico é de 40%. Cerca de 10-50% dos sobreviventes desenvolverão sequelas 
neurológicas. 
A figura 19 mostra o fluxograma de atendimento aos pacientes com estado de mal epiléptico:
Figura 19: fluxograma de atendimento ao paciente com estado de mal epiléptico
ESTADO DE MAL 
EPILÉPTICO
ABC
Colher exames
Tiamina + Glicose SN
Diazepam EV ou 
Midazolam IM
Fenitoína 20mg/kg EV 
(50mg/min)
Fenobarbital 15-20mg/kg 
EV (10mg/min)
Midazolam EV 0,2,mg/kg bôlus, 0,1 a 2mg/kg/h ou 
Propofol 1-2 mg/kg EV em 5 min (manut: 10-12mg/kg/h) ou 
Tiopental 5mg/kg EV em 10 min e 1-5mg/kg/h
CASOS 
REFRATÁRIOS
UTI
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CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Scheffer, IA et al. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 
58(4):512–521, 2017
2. Fisher, RS et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE 
Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 58(4):522–530, 2017
3. Pack, AM. Epilepsy Overview and Revised Classification of Seizures and Epilepsies.Continuum (Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):306-321.
4. VanHaerents, S e Gerard, EE. Epilepsy Emergencies: Status Epilepticus, Acute Repetitive Seizures, and Autoimmune Encephalitis. Continuum 
(Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):454-476.
5. Sazgar, M. Treatment of Women With Epilepsy. Continuum (Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):408-430.
6. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, et al. Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults: Report of the 
Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2015; 84:1705.
7. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, et al. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial 
monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2013; 54:551.
8. Tomson T, Battino D, Bromley R, et al. Management of epilepsy in pregnancy: a report from the International League Against Epilepsy Task 
Force on Women and Pregnancy. Epileptic Disord 2019; 21:497.
9. Yacubian, EMT e col. Tratamento Medicamentoso das Epilepsias. Alaúde, São Paulo, 2014.
10. Cendes, F. Etiologia e Investigação dos Pacientes com Epilepsia, in Takayanagui, O e col. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de 
Neurologia. 2a. Edição. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2019. 
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro (a) colega do Estratégia MED, finalmente chegamos ao final de mais um capítulo de neurologia. Dessa vez, estudamos as epilepsias. 
Esperamos que, assim como nós, você também tenha entendido como funciona a engenharia reversa: partir de questões para elaborar o 
conhecimento acerca daquele assunto. 
Ao longo deste capítulo, colocamos vários exemplos de questões, mostrando como as diferentes bancas do país pensam a respeito 
do assunto. Obviamente, o início do capítulo mostrou-se um pouco cansativo, pois foi necessário criar um vocabulário comum para que 
pudéssemos seguir adiante sem quaisquer dúvidas. Esses conceitos básicos é que tornam nosso aprendizado mais robusto e eles mudam 
muito pouco. À medida que eles forem sendoabsorvidos, basta que lapidemos os detalhes e as atualizações. A essência não muda.
É importante que o (a) candidato (a) saiba classificar as crises e as epilepsias, diferenciar o que é epilepsia e o que não é, saber como 
proceder diante de uma primeira crise epiléptica e, principalmente, reconhecer e tratar o estado de mal epiléptico. 
Outros aspectos, como tratamento medicamentoso e situações associadas, como gravidez, também merecem atenção e empenho nos 
estudos. O diagnóstico etiológico das epilepsias com base em quadro clínico é outro assunto presente nas provas. Chamo a atenção para a 
necessidade de complementar o estudo, lendo no livro de pediatria sobre convulsões febris e crises neonatais. 
Esperamos que, ao final desta leitura, você seja capaz de responder, sem dificuldade, a todas as questões sobre o assunto nas provas 
de acesso direto. Que o futuro sorria para você e garanta-lhe um futuro brilhante. 
Conte com a equipe do Estratégia MED!
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	1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA
	1.1 CRISES EPILÉPTICAS 
	1.2 EPILEPSIA
	1.3 CONVULSÃO
	1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PERDA TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA 
	1.5 CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA
	2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
	2.1 CRISES DE INÍCIO FOCAL
	2.1.1 CRISES DO LOBO TEMPORAL
	2.1.2 CRISES DO LOBO FRONTAL
	2.1.3 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA
	2.1.4 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL
	2.2 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
	2.2.1 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS
	2.2.2 CRISES DE AUSÊNCIA
	2.3 CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO E NÃO CLASSIFICADAS
	3.0 EXAMES COMPLEMENTARES
	3.1 ELETROENCEFALOGRAMA
	3.2 NEUROIMAGEM
	4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
	5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS
	5.1 MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
	5.2 DROGAS INDUTORAS E INIBIDORAS
	5.3 CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA
	5.4 FENITOÍNA
	5.5 FENOBARBITAL E PRIMIDONA
	5.6 ÁCIDO VALPROICO/VALPROATO DE SÓDIO/DIVALPROATO DE SÓDIO
	5.7 LAMOTRIGINA
	5.8 TOPIRAMATO
	5.9 OUTROS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
	5.10 ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
	5.10.1 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES
	5.10.2 EPILEPSIA E GESTAÇÃO
	5.10.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE COM FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
	5.10.4 TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO
	6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS
	6.1 EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 
	6.2 SÍNDROME DE DRAVET
	6.3 SÍNDROME DE WEST
	6.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
	6.5 EPILEPSIA DE PANAYIOTOPOULOS
	6.6 EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 
	6.6.1 EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
	6.6.2 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
	6.7 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
	7.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO
	8.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
	8.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
	8.2 TRATAMENTO
	8.2.1 TRATAMENTO INICIAL
	8.2.2 SEDAÇÃO CONTÍNUA
	8.3 COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
	9.0 LISTA DE QUESTÕES
	10.0 referências bibliográficas
	11.0 CONSIDERAÇÕES FINAISencontra-se em pé, podendo estar em ambiente quente ou com muitas pessoas, e 
apresenta sintomas negativos, como sudorese, náuseas, palidez, turvação visual, sensação de cabeça vazia e 
zumbido, antes de perder a consciência. 
2. Nos casos mais graves, quando a síncope é decorrente de uma alteração cardíaca (arritmia, estenose valvar etc.), 
o paciente pode apresentar dor torácica ou palpitação, nesse momento. 
3. Após a perda de consciência, o paciente pode cair, caso não seja amparado nem consiga se proteger. 
4. Nessa fase ele já está inconsciente e pode apresentar alguns breves abalos musculares (síncope convulsiva). 
Raramente, pode ocorrer mordedura de língua (mais comum na região anterior).
5. Quando assume a posição horizontal, em decúbito, a tendência é a de que o fluxo sanguíneo cerebral seja 
restabelecido e ele desperte. 
6. O período de inconsciência dura poucos segundos e o cérebro, ávido por nutrientes e oxigênio, recupera-se 
rapidamente, sem confusão. 
Diante da suspeita de síncope, o paciente deve ser submetido pelo menos a um eletrocardiograma para avaliação de arritmia cardíaca.
QUADRO CLÍNICO DA CRISE EPILÉPTICA
1. Quando a causa da perda de consciência é uma crise epiléptica, o paciente pode apresentar sintomas positivos 
previamente, já decorrentes de uma atividade epiléptica excessiva ou síncrona em uma pequena área do córtex 
cerebral. 
2. Os principais sinais antes da perda de consciência são abalos musculares unilaterais, parestesias, alterações visuais 
positivas (diferentes de manchas ou falhas no campo visual), sensações estranhas (odores, gosto, sons etc.), entre 
outras. 
3. O acometimento dos dois hemisférios de forma simultânea e duradoura promoverá rebaixamento da consciência 
e o paciente tenderá a cair ao solo, se não for amparado. 
4. A partir de então, surge o quadro clássico de uma crise tônico-clônica generalizada (primeiro, uma postura distônica 
dos quatro membros e, em seguida, abalos musculares generalizados). O acompanhante poderá relatar que o 
paciente ficou ruborizado ou até mesmo cianótico, apresentando muito frequentemente mordedura de língua e 
liberação esfincteriana. 
5. O alto consumo de energia cerebral leva a uma recuperação lenta e gradual, associada à confusão mental pós-ictal.
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A tabela 2 mostra as principais diferenças clínicas entre a síncope e a crise epiléptica como causas de perda da consciência. 
A recuperação da consciência é o aspecto mais sensível para diferenciar uma síncope de crise epiléptica. Ela é rápida e instantânea 
na síncope e lentamente progressiva, acompanhada de confusão, quando a causa é a crise epiléptica. 
Característica Crise epiléptica Síncope
Duração Minutos Segundos 
Posição Indiferente Em pé 
Pródromo Sintomas positivos Sintomas negativos 
Liberação de esfíncter Comum Rara 
Movimentos involuntários Presentes Raros 
Pele Rubor, cianose Palidez 
Mordedura de língua Comum Ausente 
Pós-ictal Confusão, sonolência Curto 
Eletroencefalograma (EEG) Alterado (50-90%) Normal 
Eletrocardiograma (ECG) Normal Normal ou alterado 
Tabela 2: principais características que diferenciam crise epiléptica de síncope.
Na maioria das provas de Residência, o tipo de síncope apresentado, e que deve ser diferenciado da crise epiléptica como causa de 
perda de consciência, é a síncope vasovagal. 
A síncope vasovagal ou neuromediada é mais comum em mulheres jovens e caracteriza-se por um episódio de curta duração de 
perda de consciência, geralmente precedido por sintomas negativos, como perda progressiva de tônus e escurecimento visual, e 
pós-ictal sem confusão, com recuperação rápida da consciência. O estresse emocional ou físico leva a uma descarga autonômica do 
sistema nervoso simpático. Entretanto, sempre que houver ativação do simpático, o parassimpático também deve agir para impedir 
aumento excessivo na pressão arterial e frequência cardíaca, o que poderia, por exemplo, causar um AVC. Nos pacientes com síndrome 
vasovagal, a resposta do parassimpático em face da ativação do simpático é muito mais intensa, promovendo um quadro de queda 
da pressão arterial e bradicardia. A hipoperfusão cerebral transitória leva à perda da consciência. Na maioria das vezes é benigna, 
recorrente e com episódios autolimitados.
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Atenção, não confunda síncope vasovagal com hipotensão ortostática! A síncope por hipotensão ortostática 
ocorre em pacientes idosos, geralmente sem cardiopatia. Esses indivíduos apresentam perda da consciência quando 
estão em posição ortostática e sem pródromos. 
A hipoglicemia pode causar sintomas autonômicos (tremor, palpitações, ansiedade, sudorese, aumento do apetite e parestesias) e 
neuroglicopênicos (tontura, fraqueza, sonolência, confusão e rebaixamento da consciência). Os sintomas costumam ocorrer de forma gradual 
e, em não diabéticos, apresentar relação com as refeições.
Quadros neurovasculares são causas raras de perda de consciência. AVC ou AIT associados à perda de consciência são decorrentes, 
mais frequentemente, da síndrome do roubo da subclávia. 
Na síndrome do roubo da subclávia, o cenário mais comum é o de um homem na 3ª-4ª décadas de vida, tabagista, com perda de 
consciência ao fazer esforço com o membro superior esquerdo. 
Nos pacientes com síndrome do roubo da subclávia, o mais comum é uma estenose da artéria subclávia esquerda, 
proximal à emergência da artéria vertebral esquerda. Ela impede que o sangue chegue em quantidade adequada ao membro 
superior esquerdo, quando há maior demanda metabólica desse membro. Então, ocorre uma inversão do fluxo na artéria 
vertebral esquerda, que passa a encher a subclávia, “roubando” sangue do polígono de Willis e deixando uma quantidade 
menor de sangue chegar ao tronco encefálico. Esse fenômeno leva à hipoperfusão da formação reticular ascendente e 
consequente perda de consciência. Leia mais sobre isso no capítulo de AVC. 
Algumas alterações sugerem que a crise seja não epiléptica psicogênica (CNEP), como a ocorrência de abalos musculares 
em frequências diferentes nos membros, movimentos erráticos, não estereotipados, manutenção da consciência enquanto 
ocorrem abalos bilaterais e fechamento voluntário de pálpebras, impedindo que o examinador veja os olhos do paciente. 
CAI NA PROVA
(IAMSPE SP 2020) Mulher de 25 anos de idade, previamente hígida, sem comorbidades, apresenta quadro súbito de perda da consciência. 
Relata que estava em ortostase e, de repente, começou a sentir sudorese, mal-estar, tontura e desmaiou em seguida. Recobrou a consciência 
rapidamente, cerca de 1 minuto após. Glicemia capilar: 72 mg/dL. Exame físico: corada, hidratada, afebril; Glasgow: 15, pressão arterial: 100 
x 60 mmHg, pulso: 68 bpm, SatO₂: 95%; ausculta cardíaca, pulmonar e exame neurológico: normais.
Eletrocardiograma: normal. Em relação à principal hipótese diagnóstica, é correto afirmar:
A) ataque isquêmico transitório e acidente vascular cerebral são causas frequentes da síndrome descrita.
B) movimentos tônico-clônicos breves ( 0,12 segundos) no eletrocardiograma não indica gravidade.
D) ecocardiograma e teste ergométrico são essenciais para a estratificação de risco do quadro.
E) exames laboratoriais são frequentemente úteis para detecção da etiologia do quadro descrito.
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COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A. AVC ou AIT associados à perda de consciência são decorrentes, mais frequentemente, da síndrome do roubo da 
subclávia. Ela é mais comum em homens, na 3ª-4ª décadas de vida, tabagista, com perda de consciência ao fazer esforço com o membro 
superior esquerdo. A estenose proximal da artéria subclávia esquerda impede queo sangue chegue ao membro superior esquerdo, 
levando a uma inversão do fluxo na artéria vertebral esquerda, que passa a encher distalmente a subclávia, causando hipoperfusão da 
formação reticular ascendente e consequente perda de consciência. 
Correta a alternativa B.
A descrição do quadro é típica de uma síncope vasovagal, uma entidade que faz parte das síncopes 
neuromediadas, em que há aumento do tônus parassimpático sem a devida contrapartida do sistema nervoso 
simpático, levando a uma queda da pressão arterial e bradicardia desproporcionais à necessidade. Nesse momento, a hipoperfusão de 
estruturas como núcleos da base pode causar o surgimento de movimentos involuntários breves (síncope convulsiva). 
Incorreta a alternativa C. O principal diagnóstico diferencial de qualquer síncope são as causas cardiogênicas, mais graves, associadas à 
mortalidade bem maior do que nas outras causas. Alterações estruturais e arritmias cardíacas são os fatores de risco mais importantes na 
avaliação de pacientes com síncope. A presença de alargamento do intervalo QT pode estar associada a pior prognóstico. 
Incorreta a alternativa D. Caso a história de dor torácica seja negativa e o exame físico, incluindo propedêutica cardiopulmonar e 
exame neurológico, não demonstre anormalidades, não há necessidade de realização de ecocardiograma ou teste ergométrico, exceto 
eletrocardiograma, que deve ser sempre realizado. 
Incorreta a alternativa E. Na maioria das vezes, na investigação de síncope, os exames laboratoriais são dispensáveis. 
(FUBOG 2022) As crises epilépticas correspondem a uma manifestação clínica em que a atividade neuronal do córtex cerebral apresenta 
descarga excessiva e de maneira sincrônica. Algumas crises refletem a presença de anormalidade cerebral subjacente, enquanto outras 
correspondem a uma atividade cerebral normal a eventos externos, como febre, distúrbios hidroeletrolíticos ou intoxicação exógena. Nesse 
contexto, cujo conceito refere ao estado de mal epiléptico, é CORRETO afirmar:
A) Distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição do cérebro para gerar crises epilépticas e pelas consequências neurológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais dessa condição.
B) Crise única ou repetitiva, sem retorno do nível de consciência no período de 30 minutos. 
C) Disfunção transitória de uma parte ou de todo o cérebro com descarga excessiva de uma população de neurônios hiperexcitáveis que leva 
a manifestações de natureza motora, sensorial, psíquica ou autonômica. 
D) Alteração no funcionamento cerebral, caracterizada por uma descarga excessiva e síncrona de um agrupamento neuronal, que não 
interfere no nível de consciência.
COMENTÁRIO:
Estrategista, essa é uma questão muito mal feita e que deveria ter sido anulada, mas, é útil para fortalecer alguns conceitos e introduzir 
novos. O problema da questão é que ela traz uma definição de estado de mal epiléptico, há muito tempo, ultrapassada. Antigamente, alguns 
livros definiam o estado de mal epiléptico como a atividade epiléptica que durava mais de 30 minutos. A definição atual é a que segue: 
 Segundo a ILAE (2015), para as crises tônico-clônicas, a partir de 5 minutos de crise contínua, podemos definir estado de mal epiléptico; 
é o chamado tempo 1 (t1). E se existe um tempo 1, também existe o t2. Este é o limite a partir do qual há sério risco de lesão neuronal e que, 
para as crises convulsivas (tônico-clônicas generalizadas) é de 30 minutos. 
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1.5 CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA
Quando o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, podemos ter três opções:
• Primeira crise de um quadro de epilepsia;
• Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);
• Crise única isolada.
A crise epiléptica pode ser a manifestação de uma agressão ao sistema nervoso central. Quando o paciente apresenta o primeiro 
episódio de crise, devemos investigá-lo à procura de uma causa que necessite de tratamento imediato. Caso a investigação seja positiva, trata-
se, então, de uma crise provocada. Alguns autores consideram que crises provocadas associadas a lesões anatômicas no sistema nervoso 
central (exemplo: pós-TCE) devam ser chamadas de crises sintomáticas agudas. Outros consideram as duas como sinônimos. As principais 
causas de crises provocadas são mostradas na tabela 3. 
 Operacionalmente, existe uma segunda definição de estado de mal epiléptico, utilizada, na verdade, para guiar a indicação de 
tratamento. Trata-se da ocorrência de crises epilépticas sucessivas, mesmo que inferiores a 5 minutos, contudo, sem que o paciente recupere 
seu nível de consciência entre elas. 
 Colega médico(a), do ponto de vista prático, essas definições nos trazem duas importantes informações: 
1- A partir de 5 minutos de atividade epiléptica (tônico clônica generalizada) ou quando o paciente apresenta crises reentrantes, 
devemos agir e iniciar uma abordagem sistematizada visando a resolução da crise. 
2- Quanto mais tempo a crise perdurar, maior a chance de sequelas para o paciente. 
Incorreta a alternativa A. Essa é a definição de epilepsia, doença caracterizada pela predisposição para apresentar crises epilépticas. 
Para defini-la, o paciente precisa ter apresentado ao menos 2 crises não provocadas espaçadas em mais de 24 horas ou 1 única crise 
não provocada desde que com risco de recorrência superior a 60%, o que é definido pela concomitância de neuroimagem com alteração 
estrutural que cause crise ou EEG alterado ou crise de instalação noturna, enquanto o paciente dorme.
Correta a alternativa B.
Essa definição é antiga, anterior a 2015 ( a questão é de 2022!). Hoje em dia, 30 minutos corresponde 
ao que chamamos de tempo t2, momento a partir do qual, caso não tratado, o estado de mal epiléptico 
poderá levar à perda irreversível e progressiva de neurônios. 
Incorreta a alternativa C. Essa é a definição de crise epiléptica!
Incorreta a alternativa D. Essa é a definição de uma crise epiléptica focal perceptiva, ou seja, sem perda da consciência 
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Causas de crise sintomática aguda (provocada)
Distúrbios acidobásicos
Distúrbios hidroeletrolíticos (distúrbios do sódio) e metabólicos (insuficiência hepática)
Hipo ou hiperglicemia
Hipóxia
Medicamentos
Analgésicos
Opioides (fentanil, tramadol e meperidina)
Menos frequentemente, AINEs, incluindo salicilatos
Antineoplásicos Metotrexato, clorambucil, mitoxantrona 
Antimicrobianos
Carbapenêmicos, cefalosporinas (4ª geração), isoniazida, fluorquino-
lonas, penicilinas, cloroquina, aciclovir, amantadina
Hipoglicemiantes
Imunossupressores Azatioprina, ciclosporina, micofenolato, tacrolimus
Psicotrópicos
Antipsicóticos, bupropiona, buspirona, lítio, inibidores da MAO, inibi-
dores seletivos de recaptação de serotonina, tricíclicos
Pneumológicos Aminofilina, teofilina
Psicoestimulantes Anfetaminas e metilfenidato
Simpatomiméticos e 
descongestionantes
Anorexígenos, fenilefrina e pseudoefedrina
Intoxicação exógena
Abstinência alcoólica e a drogas sedativas
Lesão neurológica aguda (AVC, HSA, meningoencefalite, TCE)
Tabela 3: principais causas de crise sintomática aguda.
Conforme pode ser depreendido da tabela 3, a investigação de crise sintomática aguda inclui a realização de exames de sangue, 
neuroimagem e, em casos suspeitos, a coleta de líquor. 
CAI NA PROVA
(SES - MA 2020) Mulher de 55 anos, hipertensa, diabética e renal crônica não dialítica, chegou à emergência do hospital trazida por familiares 
30 minutos após breve perda de consciência (+/- 3 min). Acompanhante relata que a paciente estava apresentando abalos de braços e 
pernas e ficou com os olhos abertos. Paciente não apresenta sinais neurológicos focais. Ao exame apresenta abertura ocular, obedece a 
comandos e segue desorientado em tempo e espaço. SSVV: PA = 140 x 80 FC = 80 bpm FR = 15. Sem alterações ao exame físico.Deve fazer 
parte da investigação inicial desta paciente, EXCETO:
As convulsões febris ocorrem em crianças até 5 anos de idade, geralmente nos dois primeiros anos de vida, e serão discutidas no 
livro de pediatria.
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A) Eletrocardiograma
B) Sódio
C) Glicemia
D) Eletroencefalograma
E) Ureia
COMENTÁRIO:
O quadro clínico descrito é compatível com uma crise epiléptica generalizada. Como se trata da primeira crise, a paciente deve ser 
abordada através de uma avaliação sistematizada que visa afastar causas em potencial do evento. Os exames necessários são os supracitados 
no fluxograma. O EEG não faz parte da propedêutica inicial! Por isso, a alternativa D é a correta. 
Correta a alternativa D.
(FAMERP - 2022) Paciente de 65 anos, masculino, diabético, internado com quadro de fraqueza, mialgia e febre de 38,5ºC. Na admissão foi 
relatada crise tônico-clônica generalizada, escala de coma de Glasgow=14 (abertura ocular ao chamado verbal), pupilas isofotorreagentes, 
sem déficits motores, glicemia capilar de 110mg/dL. PA: 150/80 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm. Sem antecedentes de epilepsia. 
Qual a investigação inicial para a crise convulsiva desse paciente?
A) Tomografia de crânio, eletrocardiograma, Na, Ca, Mg, ureia e líquor.
B) Ureia, cálcio ionizado, potássio, sódio, hemograma e Tomografia de crânio.
C) Hemograma, potássio, Na, Ca, creatinina, Urina tipo 1, hemoculturas e urocultura.
D) Fundo de olho, sódio, potássio, creatinina, cálcio, procalcitonina, gasometria arterial e urina tipo 1.
COMENTÁRIOS 
Questão polêmica, contudo, importante para solidificar um conceito: a punção liquórica deve ser indicada para os pacientes com 
suspeita de meningite. Não faz parte da propedêutica inicial e deve ser feita apenas após a neuroimagem. Infelizmente, a banca considerou 
correto indicar a punção mesmo sem menção de neuroimagem e sem evidência clara de neuroinfecão.
Correta a alternativa A**. 
Na nossa visão, essa alternativa não está completamente correta. A questão pergunta a investigação 
inicial para o quadro. A TC de crânio, o ECG e os exames laboratoriais assinalados estão corretos e 
devem realmente ser a primeira escolha para pacientes com crise epiléptica nova. No entanto, a punção lombar, não seria a “avaliação 
inicial”, já que o paciente teve uma crise epiléptica e precisaria realizar TC de crânio antes. Além disso, investigação com punção lombar 
deve ser feita quando a suspeita da causa da febre esteja no sistema nervoso. Nesse momento não há nenhum relato de rigidez nucal e a 
queda da escala de Glasgow poderia muito bem ser explicada por um estado pós-ictal. 
Incorreta a alternativa B ** Pelo mesmo motivo que vimos na alternativa A, acreditamos que essa alternativa poderia ser considerada 
certa, pois engloba exames para a investigação inicial de uma primeira crise epiléptica, faltando somente o Eletrocardiograma. A punção 
lombar poderia ser feita em um segundo tempo e não precisaria ser parte da investigação inicial. 
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1ª CRISE EPILÉPTICA
Anaminese
Exame físico
Exames laboratoriais
Líquor
Crise sintomática 
aguda
Alterações 
agudas
Alterações 
crônicas Normal
Crise única 
isolada
Tomografia compuadorizada
Ressonância magnética
ALTERADOS
Intoxicação
Febre
Abstinência
Trauma
Distúrbio eletrolítico
Distúrbio metabólico
AVC
Medicações
Figura 4: fluxograma de investigação de crise sintomática aguda e crise única isolada.
Pacientes cuja investigação não revelou qualquer anormalidade recebem o diagnóstico de crise única isolada. Cerca de 5-10% 
dos indivíduos terão, durante a vida, uma crise única isolada. A prevalência de epilepsia é de apenas 1%. Ou seja, de cada 5-10 
pacientes com a primeira crise, apenas 1 será epiléptico. 
A figura 4 mostra o fluxograma de avaliação dos pacientes com a primeira crise epiléptica atendidos no pronto-
socorro. 
Incorreta a alternativa C. A ausência de TC de crânio torna essa alternativa incorreta. Investigação infecciosa seria aconselhável, realmente, 
nesse caso.
Incorreta a alternativa D. Essa alternativa também não tem a TC de crânio entre os exames e tem exames desnecessários, como a 
procalcitonina e a gasometria arterial. 
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CAPÍTULO
2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
Em 2017, a Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) publicou uma nova classificação das crises epilépticas. De acordo com essa 
classificação, as crises epilépticas podem ser de quatro tipos:
• crises de início focal;
• crises de início generalizado;
• crises de início desconhecido;
• crises não classificáveis.
2.1 CRISES DE INÍCIO FOCAL
As crises de início focal são aquelas que ocorrem pela atividade elétrica anormal em um único hemisfério (figura 5). 
Algumas bancas ainda usam a nomenclatura antiga: crises parciais. 
Figura 5: crise de início focal – representação mostrando que ela se origina em apenas um hemisfério.
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Dependendo da região do córtex acometida, o paciente apresentará manifestações específicas (figura 6):
• lobo temporal: manifestações olfativas, auditivas ou psíquicas;
• lobo frontal: manifestações motoras;
• ínsula: manifestações autonômicas, mal-estar epigástrico;
• lobo occipital: manifestações visuais;
• lobo parietal: manifestações sensitivas.
Figura 6: manifestações clínicas das crises de início focal de acordo com o local acometido. 
As crises de início focal podem comprometer a consciência em alguns pacientes. Quando isso ocorre, elas são chamadas 
de crises de início focal disperceptivas ou com consciência prejudicada. Quando a consciência está preservada, ela chama-se 
crise perceptiva. Em 90% dos casos, as crises disperceptivas são precedidas por crises perceptivas. Antigamente, as crises de 
início focal perceptivas sem manifestações motoras eram chamadas de aura. Na verdade, o que se identificava como aura já 
era uma crise epiléptica.
Na classificação antiga, as crises disperceptivas eram chamadas de parciais complexas ou discognitivas, e as perceptivas eram 
conhecidas como parciais simples. Algumas provas ainda usam essa terminologia. 
Em alguns casos, as descargas elétricas epileptiformes podem espalhar-se para o outro hemisfério, gerando o que chamamos de crises 
de início focal evoluindo para crise tônico-clônica bilateral. Discutiremos sobre as crises tônico-clônicas a seguir. 
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A classificação das crises de início focal subdivide-as em perceptivas ou disperceptivas e, também, em motoras ou não 
motoras. As motoras são fundamentalmente originadas no lobo frontal, como veremos a seguir. 
Uma vez que as crises de início focal acometem apenas um hemisfério, aquelas originadas nos lobos frontal, parietal e occipital 
costumam, em sua maioria, causar sintomas contralaterais. Por exemplo, se o paciente apresentar uma crise originada no lobo frontal direito, 
afetando a área motora primária no giro pré-central, ele apresentará abalos musculares no hemicorpo esquerdo. 
2.1.1 CRISES DO LOBO TEMPORAL
As crises epilépticas mais comuns são as do lobo temporal (70% das crises). Basta lembrar que a crise epiléptica 
é como se fosse uma tempestade elétrica e a palavra que mais se assemelha à “tempestade” é “temporal”. 
As crises originadas na porção anterior do lobo temporal, o uncus, são caracterizadas pela sensação de cheiro ruim, como o de borracha 
queimada. Elas também são chamadas de crises uncinadas. 
As crises psíquicas mais comuns são conhecidas como sensação de “déjà vu” e “jamais vu”, termos em francês que significam, 
respectivamente, “já vi” e “nunca vi”. No primeiro caso, durante a crise, o paciente tem a impressão de que jáviveu uma situação inédita; no 
segundo, ele sente-se como se fosse a primeira vez diante de uma situação corriqueira para ele. É importante lembrar que esses quadros, 
quando forem causados por crises epilépticas, costumam durar pouco tempo, geralmente cerca de um minuto. 
As crises de início focal disperceptivas são, na imensa maioria das vezes, decorrentes do 
comprometimento do lobo temporal, tanto primariamente quanto secundariamente, a partir 
de descargas que venham de outros lobos adjacentes. Clinicamente, o quadro clássico costuma 
ser caracterizado por perda de contato com o meio, olhar fixo, automatismos orais e manuais e, 
eventualmente, postura distônica do membro superior contralateral ao hemisfério comprometido 
(figura 7) 
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Figura 7: representação esquemática da crise de início focal disperceptiva.
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É comum ouvir relatos de pacientes que apresentam crises disperceptivas enquanto estavam dirigindo veículos e que só descobrem 
que ela ocorreu por terem se envolvido em algum acidente. Como em 90% das vezes elas podem ser precedidas por uma crise 
perceptiva (aura), algumas vezes o paciente consegue parar o carro e proteger-se até que sua consciência se recupere. Obviamente, a 
legislação brasileira proíbe a condução veicular por pacientes epilépticos que não estejam liberados por seus médicos. Outra história 
comum é a de que o paciente estava no ônibus e, quando percebeu, já havia passado do ponto onde deveria desembarcar. Essas crises 
são muito comuns, podendo ser encontradas em pacientes com epilepsia do lobo temporal secundária à esclerose mesial temporal 
(hipocampal), a causa mais comum de epilepsia em adultos. Muitos examinadores adoram perguntar sobre esse tipo de crise. 
2.1.2 CRISES DO LOBO FRONTAL
Nas crises do lobo frontal (20% das crises), as manifestações motoras são as mais frequentes. Além de abalos musculares contralaterais, 
algumas crises frontais podem levar a movimentos proximais dos membros bilaterais e a desvio da cabeça e/ou dos olhos para o lado 
contralateral (versão cefálica e versão ocular). 
Após a crise motora, no período pós-ictal, alguns pacientes exibirão um quadro de hemiparesia que poderá durar horas: paralisia de 
Todd. Ela deve ser diferenciada de outras causas de hemiparesia, como a encontrada no paciente com AVC (discutida em capítulo 
específico neste livro digital). 
As crises do lobo frontal são as mais frequentes entre as iniciadas durante o sono, devido à ativação de certos circuitos 
durante essa fase, que não são recrutados durante a vigília. 
A marcha jacksoniana é uma crise epiléptica do tipo focal motora que se caracteriza por começar em um segmento 
do corpo e migrar para uma outra região, do mesmo lado, devido à propagação das descargas epileptiformes ao longo da 
área motora no homúnculo de Penfield, no giro pré-central, no lobo frontal (leia mais em anatomia, fisiologia e semiologia 
neurológica). 
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2.1.3 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA
Quando originadas na ínsula, as crises podem caracterizar-se pela clássica sensação de mal-estar epigástrico ascendente que, apesar 
de inespecífica, é relativamente comum e deve ser investigada na anamnese. Obviamente, esse sintoma pode ocorrer em inúmeras outras 
condições clínicas, mas deve ser cogitada a etiologia epiléptica se a duração for de segundos e, eventualmente, seja sucedida por outras 
manifestações sugestivas de crise, como comprometimento da consciência.
Muitos pacientes com epilepsia decorrentes de lesões na porção mesial do lobo temporal (hipocampo) podem apresentar crises 
iniciadas com mal-estar epigástrico ascendente, devido à proximidade anatômica entre essa região e a ínsula. 
2.1.4 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL
As crises dos lobos occipital e parietal, mais raras, costumam manifestar-se por meio de fenômenos positivos. 
Nas crises occipitais, o paciente costuma relatar que percebe imagens que não existem na realidade. Podem ser relatadas luzes 
piscantes ou fixas, brancas ou coloridas, objetos inespecíficos coloridos e brilhantes ou distorções visuais (macro ou micropsia, metamorfopsia, 
discromatopsia). 
Os pacientes com crises parietais podem relatar parestesias no hemicorpo contralateral quando houver acometimento da área 
somatossensitiva primária (giro pós-central). 
2.2 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
As crises epilépticas de início generalizado são as que envolvem os dois hemisférios, simultaneamente, desde o 
início do evento (figura 8). Elas podem ser motoras e não motoras (ausências). 
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A crise de início generalizado motora mais característica é a tônico-clônica generalizada, popularmente conhecida como “ataque 
epiléptico”, termo que não deve ser usado jamais, por seu caráter pejorativo. No passado, a crise tônico-clônica generalizada era chamada de 
“grande mal” e a de ausência, “pequeno mal”. Essas nomenclaturas não são mais usadas.
Figura 8: representação esquemática da crise de início generalizado, mostrando foco central e evolução para o comprometimento simultâneo de ambos os hemisférios.
2.2.1 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS
As crises motoras são denominadas de acordo com a fenomenologia dos achados clínicos que ocorrem durante a crise:
• crises tônicas: contração muscular mantida, sem deslocamento, também chamada de isométrica;
• crises clônicas: presença de abalos musculares rítmicos na frequência de 1-3Hz;
• crises mioclônicas: abalos musculares breves e arrítmicos; 
• crises atônicas: perda de tônus, geralmente acompanhada por queda;
• espasmo: contração de músculos do tórax e abdômen;
• Crise tônico-clônica: o paciente perde a consciência e apresenta uma fase tônica que, após alguns 
segundos, é sucedida por outra, clônica. Durante a fase clônica, o paciente pode apresentar um espasmo 
laríngeo, que gera um ruído característico: o grito epiléptico. É comum que durante esse tipo de crise o 
paciente apresente rubor ou cianose, além de mordedura de língua e liberação esfincteriana. Esse tipo 
de crise é considerado o mais comum em nosso meio. Elas também são a forma mais comum de crises 
em pacientes com distúrbios metabólicos.
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A literatura é discordante quanto ao tipo de crise mais 
frequente. Alguns autores dizem que as crises perceptivas são 
mais comuns, outros (mais do que os primeiros) dizem que as 
disperceptivas são mais comuns (36% de todas as crises); para 
outros, as focais com generalização são mais comuns e alguns 
dizem que isso varia de acordo com a população estudada, sendo 
as tônico-clônicas mais comuns nos países em desenvolvimento. 
Nem todas as mioclonias são epilépticas. Em muitas situações, elas podem ser originadas de distúrbios subcorticais, de tronco 
encefálico, da medula e até de nervos. Um exemplo são os soluços, que são mioclonias do diafragma. As mioclonias negativas não 
costumam ser epilépticas e são encontradas em quadros metabólicos, como na encefalopatia hepática. Essas mioclonias nada mais 
são do que aqueles movimentos conhecidos como flapping ou asterix, discutidos no capítulo de distúrbios do movimento. 
Nesse ponto, gostaria de passar ao(a) nosso(a) futuro(a) Residente uma informação importante. Um pensamento falso é o de que, nas 
crises de início focal, a consciência está preservada, e nas de início generalizado, há rebaixamento da consciência. Como já vimos, nas crises 
de início focal disperceptivas há ruptura da consciência. Nas crises mioclônicas, que são de início generalizado, a duração das descargas 
epilépticas é tão curta que a consciência encontra-se preservada. Portanto, o que diferenciauma crise de início focal de uma de início 
generalizado é o local de aparecimento de descargas elétricas anormais e não o que ocorre com a consciência. 
Abalos musculares arrítmicos, simétricos, muitas vezes únicos 
e isolados, são chamados de mioclonias. As mioclonias podem ser 
positivas (aumento do tônus, gerando uma contração muscular) ou 
negativas (redução do tônus, causando um relaxamento muscular). 
As mioclonias epilépticas podem ser desencadeadas por estímulos 
luminosos de alta frequência (luzes piscando) e privação de sono. 
2.2.2 CRISES DE AUSÊNCIA
As crises de ausência são decorrentes do surgimento de descargas elétricas anormais e síncronas bilaterais e 
simultâneas nos hemisférios cerebrais, sem que haja comprometimento motor significativo. Por isso, elas também 
podem ser chamadas de não motoras, mas a nomenclatura consagrada (ausência) é a mais usada. 
Crises de ausência são quase que exclusivas de crianças e adolescentes, sendo extremamente raras em adultos. 
Este autor, quando era Residente, suspeitou de uma crise de ausência em um paciente adulto e levou uma sonora bronca do médico 
assistente do serviço. Você já deve imaginar que, se está sendo mencionada aqui, é porque devia se tratar de uma crise de ausência 
mesmo. E, para desapontamento do assistente, o jovem Residente estava certo! O paciente foi internado e submetido à monitorização 
eletroencefalográfica, cujo resultado era compatível com crises de ausência (espícula - onda generalizada a 3Hz). Felizmente, com o tratamento 
adequado, o paciente melhorou muito! Isso é o que mais importa! Nós, do Estratégia MED, esperamos que você, que se prepara pelo nosso 
material, também tenha muitos momentos de diagnósticos interessantes como esse, deixando o assistente comendo poeira. 
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Mas, afinal, como é uma crise de ausência típica? E por que o médico assistente achou que pudesse ser outra coisa? 
A crise de ausência caracteriza-se por uma ruptura abrupta de contato com o meio, com o paciente permanecendo 
de olhos abertos, eventualmente apresentando piscamento, desvio ocular para cima e alguns automatismos 
orais. A duração é de 5-30 segundos e o retorno à consciência é imediato, sem confusão. É como se alguém 
apertasse um botão de “pausa” na pessoa e, depois, o “play”. Não é à toa que a maioria delas é descoberta pelos 
professores ao lerem o que a criança escreve no ditado: faltam palavras ou até mesmo frases inteiras. 
Podemos desencadear uma crise de ausência típica pedindo ao paciente que conte números de um em um e hiperventile entre cada 
número. Em um dado momento, o paciente irá parar de contar, mantendo-se de olhos abertos, e logo após alguns segundos, retornará à 
tarefa como se nada houvesse acontecido. 
Se você leu com bastante atenção a descrição da crise de ausência típica, pode ter tido a impressão de que ela se 
parece muito com a crise disperceptiva. Parabéns! Você tem um olhar clínico e isso é muito importante para o sucesso na 
profissão. Esse é um grande ponto na avaliação do paciente como epilepsia. 
Enquanto a crise de ausência é imensamente mais comum na faixa etária pediátrica e na adolescência, a crise 
disperceptiva pode ocorrer em qualquer idade. A duração da crise de ausência é menor, não se associa à ocorrência de 
automatismos manuais ou posturas distônicas e a recuperação da consciência é imediata, sem confusão pós-ictal. Essa 
confusão pós-ictal pode ocorrer nas crises disperceptivas. Outro aspecto é que a ausência não costuma evoluir para crise 
tônico-clônica, o que já é possível nas crises disperceptivas. As principais diferenças entre as duas crises estão presentes na 
tabela 4. 
A crise de ausência atípica é mais rara, quase que exclusiva da faixa etária pediátrica, e caracteriza-se por início e término graduais. As 
crises de ausência podem também se associar a crises mioclônicas e a mioclonias palpebrais. 
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Característica Crise de início focal disperceptiva Crise de ausência típica
Faixa etária Qualquer idade Crianças e adolescentes
Duração 1-2 minutos 5-30 segundos
Aura Comum (90%) Ausente
Olhar fixo Presente Presente
Piscamento Presente Presente
Automatismos orais Presentes Presentes
Automatismos manuais Presentes Ausentes
Pós-ictal Recuperação lenta da consciência Recuperação instantânea
Desencadeante Inespecífico Hiperventilação
Evolução para crise tônico-clônica bilateral Pode ocorrer Não ocorre
Eletroencefalograma (EEG) Descargas focais (temporais)
Descargas generalizadas (espícula-onda 
3Hz)
Tabela 4: principais diferenças entre as crises de ausência e crises de início focal disperceptivas.
2.3 CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO E NÃO CLASSIFICADAS
Além das crises de início focal e generalizado, existem as crises de início desconhecido. O melhor exemplo é aquela crise que se inicia 
durante o sono. A testemunha encontra o paciente apresentando abalos musculares, mas, como o paciente está dormindo, não é possível 
saber se houve alguma manifestação de início focal. 
As crises que se iniciam durante o sono são mais frequentemente de origem no lobo frontal. 
Crises de início desconhecido também são subdivididas em crises motoras e não motoras. 
Quando a história é insuficiente e os dados clínicos não permitem encaixar a crise descrita em nenhum dos padrões já descritos, a crise 
é chamada de não classificada. 
A figura 9 mostra o quadro completo da classificação das crises epilépticas da ILAE (2017):
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INÍCIO FOCAL
CONSCIÊNCIA
Preservada
(perceptiva)
Comprometida
(disperceptiva)
Crise focal evoluindo para 
tônico-clônica bilateral
MOTORA
Automatismos
Atônica
Clônica
Espasmos epilépticos
Hipercinética
Mioclônica
Tônica
NÃO MOTORA
Autonômico
Parada comportamental
Cognitivo
Emocional
Sensorial
INÍCIO 
GENERALIZADO
MOTORA
Tônicas
Clônicas
Tônico-clônicas
Mioclônicas
Miocônica-tônico-clônica
Atônica
Espasmos epilépticos
NÃO MOTORA
Típica
Atípica
Mioclônica
Mioclonia palpebral
INÍCIO 
DESCONHECIDO
NÃO CLASSIFICADA
MOTORA
Tônico-clônicas
Espasmos epilépticos
NÃO MOTORA
Parada comportamental
Figura 9: classificação internacional das crises epilépticas (2017).
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CAI NA PROVA
(CERMAM - 2023) Um adolescente compareceu ao ambulatório de neurologia acompanhado de sua mãe. O motivo da consulta foi estar 
apresentando vários episódios de “desligamentos” que duram aproximadamente de 5 a 10 segundos, o paciente fica com o olhar fixo, perde 
contato com o meio por alguns segundos e muitas vezes não é percebida pelo paciente e sim pelos familiares e/ou professores. Geralmente 
são precipitadas por hiperventilação durante aula de artes marciais. Qual o diagnóstico clínico mais provável para o paciente?
A) Crises focais disperceptivas não motora.
B) Crises focais perceptivas não motora.
C) Crises generalizadas não motoras.
D) Crise focal evoluindo para tônico-clônica bilateral.
COMENTÁRIOS 
As crises epilépticas podem ser generalizadas, quando se iniciam de forma simultânea em ambos os hemisférios cerebrais ou focais 
quando se iniciam de forma isolada em um dos hemisférios. As crises generalizadas sempre envolvem perda de consciência, já as focais podem 
envolver, quando são chamadas de disperceptivas, ou não, quando são chamadas de perceptivas. As crises de início focal podem evoluir para 
o que chamamos de crise tônico-clônica bilateral, o que ocorre quando o foco epileptogênico, inicialmente restrito a um hemisfério, atinge 
ambos os hemisférios, produzindo uma crise, clinicamente, igual à generalizada. Chamamos de convulsão esse tipo de crise: tônico-clônica 
generalizada. 
Há ainda uma subclassificação da crise no que se refere à presença, ou não, de atividademotora. Assim, temos as crises focais 
perceptivas/disperceptivas motoras ou não motoras. Além disso, as crises generalizadas também podem ser motoras ( principalmente a 
tônico clônica generalizada, conhecida como convulsão) ou não motora, que é a crise de ausência! 
O enunciado descreve um quadro clássico de epilepsia do tipo ausência. 
A epilepsia do tipo ausência é marcada pelas crises de parada comportamental de instalação paroxística e curta duração. Os episódios 
podem recorrer várias vezes ao dia, podem ser precipitados por hiperventilação e, logo após retornar ao seu estado basal, a criança não 
apresenta sinais de sonolência ou confusão mental, típicos de um estado pós-ictal. O EEG revela um padrão específico de descarga, com ondas 
que se organizam no chamado complexo ponta-onda de frequência 3 Hz. O tratamento é feito com ácido valpróico ou etossuximida. Cabe 
ressaltar que, epilepsia do tipo ausência é específico de crianças! A crise de ausência de adultos é muito rara! No adulto, geralmente, ocorre 
a crise focal disperceptiva que pode se assemelhar à uma crise de ausência, contudo, tem duração mais prolongada, não é precipitada por 
hiperventilação e nem costuma recorrer várias vezes durante o dia. Além disso, comumente se associa a um estado pós-ictal de sonolência 
e/ou confusão mental. 
Vamos às alternativas 
Incorreta a alternativa A. Como vimos acima, o quadro é típico de epilepsia do tipo ausência, sendo a focal disperceptiva não motora o 
diagnóstico diferencial caso se tratasse de um adulto. 
Incorreta a alternativa B. Há perda de contato com o meio, portanto, há dispercepção, invalidando a alternativa.
Correta a alternativa C. Trata-se de uma epilepsia do tipo ausência, caracterizada por crises generalizadas não motoras. 
Incorreta a alternativa D. Não houve relato de atividade tônico-clônica. 
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(HUPA RS 2019) Associe os tipos de crises epilépticas e fenômenos relacionados (coluna da esquerda) às respectivas descrições (coluna da 
direita).
1 - Crise de ausência típica.
2 - Crise focal disperceptiva. 
3 - Paralisia de Todd. 
4 - Crise tônico-clônica generalizada. 
5 - Crises mioclônicas. 
( ) Episódios abruptos, com duração de segundos, de perda de consciência sem perda do controle postural.
( ) Início abrupto, sem avisos de contração tônica da musculatura corporal; após cerca de 10-20 segundos, inicia-se uma fase de superimposição 
de períodos de relaxamento muscular na musculatura tonicamente contraída. 
( ) Fraqueza muscular que pode durar de minutos a várias horas após uma crise convulsiva. A sequência numérica correta, de cima para baixo, 
da coluna da direita é.
A) 1 - 2 - 3.
B) 1 - 3 - 4.
C) 1 - 4 - 3.
D) 5 - 2 - 4.
E) 5 - 4 - 1
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C.
A crise de ausência típica afeta crianças e, mais raramente, adolescentes. Ela manifesta-se por parada 
comportamental, perda abrupta de contato com o meio, manutenção do controle postural, olhar fixo e, 
eventualmente, piscamento involuntário associado a alguns raros movimentos mastigatórios. Dura não mais do que 30 segundos e a 
recuperação da consciência ocorre instantaneamente, sem confusão. Pode ser desencadeada por hiperventilação.
Uma crise disperceptiva é aquela em que há perda da consciência, sem perda do tônus postural, e o paciente pode apresentar olhar 
fixo, automatismos oromastigatórios associados a automatismos manuais, durante os quais ele fica manipulando suas vestes ou a roupa de 
cama, caso esteja deitado. Algumas vezes, ele pode apresentar uma contração bizarra de um dos membros superiores, chamada distonia 
(contração simultânea de agonistas e antagonistas). A duração pode ser de até 1 minuto e em 90% das vezes ela é precedida por uma aura, 
que nada mais é do que uma crise de início focal sem o comprometimento da consciência. A recuperação da consciência pode ser um pouco 
mais lentificada e isso ajuda a diferenciar esse tipo de crise da crise de ausência. Antigamente, essa crise era conhecida como crise parcial 
complexa ou crise discognitiva. 
Em crises de início focal com manifestação motora unilateral, após o seu término, o paciente pode evoluir com um quadro transitório 
de hemiparesia ipsilateral no local em que ocorreram os abalos musculares. Essa paresia pode durar horas e é conhecida como paralisia de 
Todd. Faz parte do diagnóstico diferencial dos AVCs na sua fase aguda. 
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A crise tônico-clônica generalizada geralmente começa com um espasmo laríngeo que gera um ruído conhecido por “grito epiléptico”. 
Nesse momento, o paciente já está inconsciente e passa a assumir uma postura tônica de contração dos membros superiores e extensão 
dos membros inferiores, durante pelo menos 10-20 segundos, após o que ele passa a apresentar abalos musculares repetidos, rítmicos, 
chamados de clonias, que podem durar cerca de 60-90 segundos. Ao final, o paciente fica prostrado, inconsciente, com respiração ofegante e 
demora vários minutos para recobrar totalmente a consciência, o que ocorre de maneira progressiva, com períodos de confusão. 
Crises mioclônicas são crises caracterizadas por abalos arrítmicos, o que ajuda a diferenciá-las de crises clônicas, que são rítmicas. Esses 
abalos são rápidos e gerados por descargas simultâneas em ambos os hemisférios. Dessa maneira, elas são classificadas como crises de início 
generalizado. Curiosamente, uma crise mioclônica é tão rápida que não há tempo para perda da consciência. 
A associação correta, portanto, é 1 - 4 - 3. 
CAPÍTULO
3.0 EXAMES COMPLEMENTARES
A realização de exames complementares em todos os pacientes que apresentam a primeira crise epiléptica é 
obrigatória. No contexto da emergência, devemos realizar exames laboratoriais e de neuroimagem para a avaliação de 
causas agudas. Quando houver suspeita de neuroinfecção ou hemorragia subaracnóidea, será importante a coleta de líquor 
lombar. 
Em pacientes ambulatoriais, os exames têm a função de estabelecer a etiologia e realizar o acompanhamento terapêutico dos pacientes 
com epilepsia já diagnosticada. Outra indicação é na avaliação de pacientes com emergências associadas a quadros epilépticos, como no 
estado de mal epiléptico, que veremos mais adiante. 
CAI NA PROVA
(HIAE 2017) Uma mulher de 31 anos de idade é trazida ao pronto-socorro após uma convulsão tônico-clônica, generalizada. O episódio durou 
cerca de um minuto e foi associado à perda de consciência. Apresentou breve confusão após o episódio. Não há antecedente de convulsão, 
traumatismo craniano, uso de medicamentos, febre ou cefaleia, doenças crônicas ou história familiar de epilepsia. O exame físico, incluindo 
sinais vitais, é normal. Não apresenta déficits neurológicos focais. Os exames laboratoriais estão normais e a triagem toxicológica foi negativa. 
Qual é o próximo passo no manejo deste quadro convulsivo?
A) Iniciar medicação antiepiléptica
B) Realizar punção lombar
C) Proceder à observação clínica
D) Realizar ressonância magnética de encéfalo
E) Solicitar potencial evocado visual ou auditivo.
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COMENTÁRIO:
A banca examinadora quer saber da(o) futura(o) Residente se ela(e) sabe a conduta que deve ser adotada diante da primeira crise 
epiléptica de uma paciente. As três opções possíveis são:
• Crise sintomática aguda (provocada): existe uma causa secundária para a crise epiléptica, de natureza tóxico-metabólica, infecciosa, 
traumática etc. Por esse motivo, realizamos exames laboratoriais, triagem toxicológica e exames de neuroimagem;
• Crise única isolada: cerca de 5-10% das pessoas terão uma crise única na vida, enquanto a prevalência da epilepsia é de 1-2%. 
Portanto, a maioria das pessoas que apresentarem uma crise não a terão uma segunda vez. Esse é um diagnóstico de exclusão;• Primeira crise de um paciente que desenvolverá epilepsia: nem sempre esse diagnóstico pode ser estabelecido na emergência. 
Caso seja descartada a crise sintomática aguda, o acompanhamento ambulatorial e a realização de EEG poderão ajudar a avaliar o 
risco de recorrência e tomar a decisão por iniciar o tratamento da epilepsia. 
Incorreta a alternativa A: a medicação não deve ser introduzida antes da estratificação do risco de recorrência.
Incorreta a alternativa B: a realização de punção lombar em pacientes com crise epiléptica ocorrida há menos de 7 dias está condicionada 
a um exame de imagem normal para descartar lesões expansivas com efeito de massa, o que poderia tornar o procedimento de coleta de 
líquor inseguro, gerando risco de herniação cerebral e morte. 
Incorreta a alternativa C: a indicação da conduta expectante ou não dependerá dos achados na investigação de uma possível causa para 
a primeira crise epiléptica da paciente. 
Correta a alternativa D:
um exame de imagem está indicado para a estratificação da paciente em risco elevado ou baixo de 
recorrência de crises e instituição da terapêutica adequada em cada caso. 
Incorreta a alternativa E: a sensibilidade do potencial evocado visual ou auditivo para diagnóstico de lesões que possam ser epileptogênicas 
é extremamente baixa, por isso esses exames não devem ser solicitados, a menos que haja alguma queixa visual ou auditiva específica. 
Discutiremos aqui, brevemente, sobre o eletroencefalograma e os exames de neuroimagem em epilepsia. 
3.1 ELETROENCEFALOGRAMA
A atividade elétrica do córtex cerebral pode ser registrada graficamente por meio do eletroencefalograma (EEG). Durante uma crise 
epiléptica, essas ondas costumam apresentar aumento de sua amplitude em decorrência do aumento da atividade elétrica cortical ou, ainda, 
pela sincronização das atividades de circuitos neuronais. 
Dependendo do local afetado e do tipo de crise apresentado, o eletroencefalograma (EEG) mostrará alterações típicas. O exame é 
baseado no registro de elementos gráficos que refletem a diferença de potencial de ação elétrico entre dois pontos. Existem inúmeros 
grafoelementos que podem ser encontrados em condições normais e patológicas. 
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Os principais elementos encontrados no EEG são a onda lenta, que dura mais tempo, a onda aguda, com duração 
intermediária, e a espícula ou ponta, com duração rápida. Muitas vezes esses elementos encontram-se combinados, 
gerando espícula-onda, onda aguda-onda lenta, multiespícula-onda etc. A duração de cada um desses elementos é 
expressa em milissegundos e sua recorrência, em Hertz (Hz), refletindo quantas vezes aquele elemento repete-se em um 
segundo.
Os eletrodos são cuidadosamente posicionados no couro cabeludo do paciente, seguindo-se uma convenção pré-determinada. O 
registro dos potenciais elétricos obedece ao mesmo princípio do eletrocardiograma, sendo plotados em função do tempo. Os potenciais 
em diferentes locais são registrados simultaneamente, de modo que seja possível observar se uma alteração ocorrida em uma área acaba 
ocorrendo em áreas próximas, por exemplo. 
O EEG feito fora da crise é chamado de interictal. Ele tem uma sensibilidade baixa para detectar alterações 
epileptiformes. A maioria dos EEG interictais é normal. Mesmo sem manifestações clínicas, podemos encontrar alterações 
chamadas de paroxismos epileptiformes. 
Vamos fazer uma analogia com o céu e a chuva, imaginando que o céu seja o cérebro e a chuva seja uma crise epiléptica. Assim 
como no eletroencefalograma, observaremos o céu por alguns minutos. Se o céu estiver limpo, não podemos dizer que não choverá 
naquele local, pois não o analisaremos continuamente. No entanto, se o céu estiver com nuvens carregadas, com relâmpagos, então a 
probabilidade de que chova será maior, mas não será 100%. Assim é o EEG, que deve ser pedido em suspeitos de terem epilepsia. Caso 
ele esteja normal, o diagnóstico não poderá ser descartado, e se vier alterado não confirma, mas aumenta a probabilidade diagnóstica 
e ajuda a decifrar que tipo de epilepsia o paciente apresenta. 
Algumas manobras ou situações podem favorecer o aparecimento desses grafoelementos. Assim, um EEG bem feito deve ser registrado 
durante as seguintes condições:
• vigília;
• sonolência;
• sono espontâneo;
• fotoestimulação intermitente;
• hiperpneia (hiperventilação). 
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Dessa forma, conseguimos observar alterações uni ou bi-hemisféricas, por exemplo. No caso de alterações unilaterais, 
o mais provável é que se trate de um quadro de início focal. Quando as alterações forem bilaterais, sugerem um quadro de 
início generalizado (figura 10). Crises clínicas sem alterações concomitantes do eletroencefalograma falam a favor de crises 
não epilépticas psicogênicas (CNEP) ou de outros quadros, como síncope ou distúrbios do sono, por exemplo. 
Figura 10: principais diferenças pelo EEG de crises de início focal e generalizado.
Para efeitos de provas de Residência, as principais alterações tipicamente encontradas no EEG são:
• Crises de ausência típica: espícula-onda (também chamada de ponta-onda) generalizada a 3Hz, que pode ser 
desencadeada por hiperventilação (figura 11);
• Epilepsia benigna da infância: ponta-onda centrotemporal, que pode ocorrer durante o sono;
• Síndrome de Lennox-Gastaut: onda aguda-onda lenta generalizada;
• Síndrome de West: hipsarritmia (espículas e ondas lentas aleatórias em todas as regiões corticais);
• Epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE): ponta, multiespícula ou espícula-onda occipital desencadeada por 
fotoestimulação;
• Epilepsia mioclônica juvenil: multiespícula-onda generalizada desencadeada por privação de sono e fotoestimulação.
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Figura 11: EEG de paciente com epilepsia de ausência da infância, mostrando o padrão 
espícula-onda generalizada a 3Hz. 
CAI NA PROVA
(SUS – RR – 2019 - ADAPTADA) Em relação à epilepsia na infância, são características da síndrome de West (espasmos infantis), os seguintes 
achados eletroencefalográficos:
A) Ponta-onda desencadeada por fotoestimulação. 
B) Hipsiarritmia.
C) Espícula onda lenta. 
D) Espícula onda.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE) é uma entidade caracterizada pela presença de crises 
desencadeadas por estímulo luminoso e podem apresentar alterações do tipo ponta, multiespícula ou espícula onda no EEG, mas não são 
compatíveis com o quadro de síndrome de West. 
Correta a alternativa B:
o padrão da síndrome de West ao EEG é a hipsarritmia (espículas e ondas lentas aleatórias em todas as 
regiões corticais). 
Incorreta a alternativa C: o padrão espícula-onda lenta generalizada é encontrado nas crises de ausência. Na ausência típica, a frequência 
desse grafoelemento é de 3Hz (três ciclos por segundo). 
Incorreta a alternativa D: como mencionado na alternativa anterior, o padrão espícula-onda é visto tipicamente nas crises de ausência. 
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O EEG convencional tem a duração de 30-60 minutos, mas pode ser feito por períodos bem mais prolongados e acompanhado por 
monitorização por vídeo: é o vídeo-EEG, indicado na investigação de CNEP e na avaliação pré-operatória de cirurgia de epilepsia, principalmente. 
3.2 NEUROIMAGEM
A tomografia e a ressonância magnética são os exames de 
neuroimagem mais importantes nos pacientes com epilepsia. 
A tomografia é um exame mais simples, barato e facilmente 
disponível nos serviços de saúde do que a ressonância. Ela é 
baseada na emissão de raios-X e tem boa acurácia para ver 
áreas de calcificações, hemorragias, neuroinfecções (figura 12), 
hidrocefalia e sequelas de insultos vasculares isquêmicos,