S7P2- CONVULSÃO E EPILEPSIA

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<p>APG S7P2: “Dessa vez é diferente?”</p><p>CONVULSÃO E EPILEPSIA</p><p>.</p><p>.</p><p>Objetivos:</p><p>1- Diferenciar a Epilepsia de Convulsão (febril e afebril).</p><p>2- Estudar a etiopatogenia, epidemiologia, fatores de risco (hereditariedade), manifestações clínicas e da Epilepsia.</p><p>3-</p><p>4- Conhecer a farmacologia dos anticonvulsivantes.</p><p>CONCEITOS EM EPILEPSIA</p><p>→ Crise epiléptica é a ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas decorrentes de atividade neuronal excessiva ou síncrona no cérebro. Já a epilepsia é a doença neurológica grave mais comum, caracterizada por uma das seguintes condições:</p><p>· Pelo menos duas crises não provocadas ou duas crises reflexas em um intervalo superior a 24 h.</p><p>· Uma crise não provocada, ou uma crise reflexa, com chance de recorrência estimada em pelo menos 60% nos próximos 10 anos – porcentagem determinada, por exemplo, pela demonstração de uma lesão estrutural definida e/ou a presença de uma alteração epileptiforme no eletroencefalograma (EEG), por ocasião da primeira crise.</p><p>· Diagnóstico de uma síndrome epiléptica.</p><p>→ A epilepsia é definida como a presença de crises convulsivas recorrentes, que não têm relação com acometimentos agudos do sistema nervoso central.</p><p>→ Pode ser idiopática (quando a etiologia é indefinida) ou sintomática (quando uma anormalidade cerebral localizada ou difusa é conhecida).</p><p>RESUMINDO OS CONCEITOS:</p><p>→ Epilepsia é uma doença caracterizada pela recorrência de manifestações paroxísticas chamadas crises epilépticas. As crises epilépticas são a manifestação clínica de uma atividade elétrica anormal do córtex cerebral.</p><p>→ É possível que ocorra uma crise epiléptica em um indivíduo sem que ele tenha ou venha a desenvolver epilepsia. No entanto, todas as pessoas com epilepsia já apresentaram pelo menos uma crise epiléptica na vida.</p><p>→ O termo “convulsão” refere-se a uma manifestação motora, que pode ou não ser decorrente de uma crise epiléptica.</p><p>→ Um paciente pode apresentar convulsão, por exemplo, durante um episódio de síncope, cuja causa é diferente de uma crise epiléptica.</p><p>→ A crise epiléptica é o resultado de uma descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona de neurônios do córtex cerebral, gerando diferentes manifestações clínicas, conforme a área comprometida.</p><p>→ A epilepsia é uma condição cerebral persistente, capaz de dar origem a crises epilépticas de forma espontânea.</p><p>→ Quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e autolimitado de manifestações motoras positivas, dizemos que ele apresentou uma crise convulsiva, ou convulsão. Ela pode ser vista em outras situações, sendo chamada de convulsão não epiléptica.</p><p>→ As causas mais de convulsões não epilépticas são as síncopes e os quadros psicogênicos.</p><p>→ Na síncope, ocorre um hipofluxo sanguíneo global e a consciência é perdida transitoriamente. Na crise epiléptica, a atividade elétrica anormal temporária do córtex é o que explica o transtorno da consciência.</p><p>OBS.: A recuperação da consciência é o aspecto mais sensível para diferenciar uma síncope de crise epiléptica. Ela é rápida e instantânea na síncope, e lentamente progressiva, acompanhada de confusão, quando a causa é a crise epiléptica.</p><p>· CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA (SINTOMÁTICA AGUDA)</p><p>→ Quando o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, podemos ter três opções:</p><p>· Primeira crise de um quadro de epilepsia;</p><p>· Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);</p><p>· Crise única isolada.</p><p>→ Cerca de 5-10% das pessoas apresentarão uma crise epiléptica ao longo da vida, e ela não se repetirá. Essa é a crise única isolada.</p><p>→ No entanto, como a crise epiléptica pode ser a manifestação de uma agressão aguda ao sistema nervoso central, quando o paciente apresenta o primeiro episódio de crise, devemos investigá-lo à procura de uma causa que necessite de tratamento imediato (crise provocada, também chamada de crise sintomática aguda). Se a investigação for negativa, o paciente é reavaliado ambulatorialmente, e seu caso diagnosticado como crise única isolada ou primeira crise de um quadro de epilepsia.</p><p>→ Principais causas de crises provocadas:</p><p>→ A investigação de crise sintomática aguda inclui a realização de exames de sangue, neuroimagem e, em casos suspeitos, coleta de líquor.</p><p>→ O eletroencefalograma não é realizado de rotina nos serviços de emergência, ficando reservado aos pacientes de terapia intensiva e casos ambulatoriais.</p><p>→ Fluxograma de investigação de crise sintomática aguda e crise única isolada:</p><p>CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS</p><p>→ Em 2017, foi publicada uma nova classificação das crises epilépticas pela Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE). De acordo com essa classificação, as crises epilépticas podem ser de quatro tipos:</p><p>· Crises de início focal;</p><p>· Crises de início generalizado;</p><p>· Crises de início desconhecido;</p><p>· Crises não classificáveis.</p><p>· CRISES DE INÍCIO FOCAL: As crises de início focal (antigas crises parciais) são aquelas que ocorrem pela atividade elétrica anormal em um único hemisfério.</p><p>→ Dependendo da região do córtex acometida, o paciente apresentará manifestações específicas.</p><p>→ As crises de início focal disperceptivas são aquelas em que há algum grau de comprometimento da consciência. Quando a consciência está preservada, a crise chama-se perceptiva.</p><p>Obs.: Na classificação antiga, as crises disperceptivas eram chamadas de parciais complexas ou discognitivas, e as perceptivas eram conhecidas como parciais simples.</p><p>· CRISES DO LOBO TEMPORAL: As crises epilépticas mais comuns são as do lobo temporal (70% das crises). Basta lembrar que a crise epiléptica é como se fosse uma “tempestade” elétrica, e a palavra que mais se assemelha a “tempestade” é “temporal”.</p><p>→ Nas crises do lobo temporal perceptivas, o paciente pode apresentar sensação de cheiro ruim e ainda sintomas de “déjà-vu” e “jamais vu”, termos em francês que significam, respectivamente, “já vi” e “nunca vi”.</p><p>→ No primeiro caso, durante a crise, o paciente tem a impressão de que já viveu uma situação inédita; no segundo, sente-se como se fosse a primeira vez diante de uma situação corriqueira para ele.</p><p>→ As crises de início focal disperceptivas são quase sempre decorrentes do comprometimento do lobo temporal. O quadro clássico costuma ser caracterizado por perda de contato com o meio, olhar fixo, automatismos orais e manuais e, eventualmente, postura distônica do membro superior contralateral ao hemisfério comprometido.</p><p>→ Representação da crise de início focal disperceptiva:</p><p>· CRISES DO LOBO FRONTAL: Nas crises do lobo frontal (20% das crises), as manifestações motoras são as mais frequentes. Além de abalos musculares contralaterais, algumas crises frontais podem levar a movimentos proximais dos membros bilaterais e a desvio da cabeça e/ou dos olhos para o lado contralateral (versão cefálica e versão ocular).</p><p>→ Após a crise motora, alguns pacientes exibirão, no período pós-ictal, um quadro de hemiparesia que poderá durar horas: paralisia de Todd. Ela deve ser diferenciada de outras causas de hemiparesia, como a encontrada no paciente com AVC.</p><p>· CRISES ORIGINADAS EM OUTROS LOCAIS: Quando originadas na ínsula, as crises podem caracterizar-se pela clássica sensação de mal-estar epigástrico ascendente, que, apesar de inespecífica, é relativamente comum e deve ser investigada na anamnese.</p><p>→ Nas crises occipitais, o paciente deverá relatar que percebe imagens que não existem na realidade. Podem ser relatadas luzes piscantes ou fixas brancas ou coloridas, objetos inespecíficos coloridos e brilhantes ou distorções visuais (macro ou micropsia, metamorfopsia, discromatopsia).</p><p>→ Os pacientes com crises parietais podem relatar parestesias no hemicorpo contralateral quando houver acometimento da área somatossensitiva primária (giro pós-central).</p><p>· CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO: As crises epilépticas de início generalizado são as que envolvem os dois hemisférios simultaneamente desde o início do evento. Elas podem ser motoras e não motoras (ausências).</p><p>→ A crise de início generalizado motora mais característica é a tônico-clônica generalizada, popularmente</p><p>conhecida como “ataque epiléptico”, termo que não deve ser usado jamais, por seu caráter pejorativo. No passado, a crise tônico-clônica generalizada era chamada de “grande mal”, e a de ausência, “pequeno mal”. Não se usa mais essas nomenclaturas.</p><p>· CRISE DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORA: As crises motoras são denominadas de acordo com a fenomenologia dos achados clínicos que ocorrem durante a crise. As mais importantes são as seguintes:</p><p>· Crises mioclônicas: abalos musculares breves e arrítmicos;</p><p>· Crises atônicas: perda de tônus, geralmente acompanhada por queda;</p><p>· Espasmo: contração de músculos do tórax e abdômen;</p><p>· Crise tônico-clônica: Na crise tônico-clônica o paciente perde a consciência e apresenta uma fase tônica que se sucede após alguns segundos por outra, clônica. Durante a fase clônica, o paciente pode apresentar um espasmo laríngeo que gera um ruído característico: o “grito epiléptico”. É comum que, durante esse tipo de crise, o paciente apresente rubor ou cianose, além de mordedura de língua e liberação esfincteriana. Esse tipo de crise é considerado o mais comum em nosso meio. Ela também é a forma mais comum de crise em pacientes com distúrbios metabólicos.</p><p>· CRISES DE AUSÊNICA: As crises de ausência são decorrentes do surgimento de descargas elétricas anormais e síncronas bilaterais e simultâneas nos hemisférios cerebrais, sem que haja comprometimento motor significativo.</p><p>→ Por isso, elas também podem ser chamadas de não motoras, mas a nomenclatura consagrada (ausência) é a mais usada.</p><p>→ Crises de ausência são quase que exclusivas de crianças e adolescentes, sendo extremamente raras em adultos.</p><p>→ A crise de ausência caracteriza-se por uma ruptura abrupta de contato com o meio, com o paciente permanecendo de olhos abertos, eventualmente apresentando piscamento, desvio ocular para cima e alguns automatismos orais.</p><p>→ A duração é de 5-30 segundos, e o retorno à consciência é imediato, sem confusão. É como se alguém apertasse um botão de “pausa” na pessoa e, depois, o de “play”. Não é à toa que a maioria delas é descoberta pelos professores ao lerem o que a criança escreve no ditado: faltam palavras ou até mesmo frases inteiras. Ela pode ser desencadeada por hiperventilação.</p><p>→ Principais diferenças entre as crises de ausência e de início focal disperceptivas:</p><p>CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS</p><p>→ A classificação antiga das epilepsias é baseada no tipo de crise (focal ou generalizada) e nos achados do exame neurológico combinados com os da neuroimagem (sintomática, idiopática e criptogênica). Epilepsia sintomática é aquela em que a neuroimagem mostra alteração anatômica.</p><p>→ Quando o exame neurológico e a neuroimagem vinham sem alterações, nós chamávamos aquela epilepsia de idiopática. Se o exame de imagem viesse normal e a história e/ou exame neurológico fossem sugestivos de causas estruturais, o nome dado era epilepsia criptogênica.</p><p>→ A classificação atual das epilepsias da ILAE estabelece três níveis de diagnóstico:</p><p>1. Determinação do tipo de crise epiléptica: início focal, generalizado ou desconhecido;</p><p>2. Tipo de epilepsia, baseando-se no tipo de crise: focal, generalizada, focal e generalizada combinadas ou desconhecida;</p><p>3. Caracterização da síndrome epiléptica (conjunto de características clínicas, eletroencefalográficas, imagnológicas e etiológicas).</p><p>→ Nem sempre conseguimos atingir o terceiro nível de diagnóstico. Em qualquer momento, devemos estabelecer um dos seis diagnósticos etiológicos (quarto nível) dentre os seguintes:</p><p>· Estrutural;</p><p>· Genética;</p><p>· Infecciosa;</p><p>· Metabólica;</p><p>· Imune;</p><p>· Desconhecida.</p><p>→ Uma criança com crises de ausência será classificada como portadora de uma epilepsia generalizada genética. O nome da doença continuará sendo “epilepsia de ausência da infância”.</p><p>TRATAMENTO DAS EPILESIAS</p><p>→ Os fármacos antiepilépticos (FAE) (às vezes conhecidos como anticonvulsivantes) são usados para tratar a epilepsia, bem como alterações convulsivas não epileptiformes.</p><p>→ Os fármacos antiepilépticos têm como objetivo inibir a despolarização neuronal anômala, em vez de corrigir a causa do fenômeno.</p><p>→ Três mecanismos de ação principais parecem ser importantes:</p><p>1. Potencialização da ação do GABA.</p><p>2. Inibição da função dos canais de sódio.</p><p>3. Inibição da função dos canais de cálcio.</p><p>→ Os FAE também podem ser classificados em indutores e inibidores.</p><p>→ Drogas indutoras são aquelas que diminuem o nível sérico de outros fármacos, quando em associação. Os medicamentos mais importantes desse grupo são a carbamazepina, a oxcarbazepina, o topiramato (em doses elevadas), a fenitoína e o fenobarbital.</p><p>→ Drogas inibidoras são aquelas que, quando associadas a outras, aumentam os níveis séricos de ambas. O exemplo mais famoso é o valproato de sódio.</p><p>→ A epilepsia é uma doença benigna na maioria das vezes. Devemos iniciar o tratamento em monoterapia.</p><p>→ Cerca de 50-70% dos pacientes apresentam melhora de suas crises com monoterapia. A associação de um segundo medicamento confere um acréscimo de efeito de apenas 10%, e uma terceira droga aumenta a eficácia em no máximo 5%.</p><p>→ As drogas de primeira escolha para crises de início focal são a carbamazepina e a lamotrigina (preferência pela lamotrigina).</p><p>→ As crises de início generalizado devem ser tratadas com ácido valproico ou lamotrigina (preferência pelo ácido valproico).</p><p>→ Local de ação dos fármacos antiepilépticos:</p><p>Na sinapse excitatória: bloqueio dos canais de sódio (Na + ) dependentes de voltagem resultando em redução do influxo de cálcio (Ca + ) induzido por despolarização e da exocitose de neurotransmissores; ligação à glicoproteína da vesícula sináptica 2ª (SV2A) resultando em interferência na liberação do neurotransmissor; modulação de canais de Ca2+ dependentes de voltagem através de ação sobre a subunidade α2δ determinando redução da liberação de neurotransmissores; antagonismo sobre receptores de glutamato do tipo cainato, AMPA (α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato) e NMDA (N-metil-D-aspartato).</p><p>Na sinapse inibitória: bloqueio do transportador de ácido gama-aminobutírico (GABA) – GAT1, que é inibido pela tiagabina levando à redução da receptação para os terminais pré-sinápticos e tecido glial circundante; inibição irreversível da GABA-transaminase pela vigabatrina; barbitúricos, benzodiazepinas e topiramato potencializam alostericamente o receptor GABAA e a neurotransmissão excitatória.</p><p>Potencialização da ação do GABA</p><p>→ Vários antiepilépticos (p. ex., fenobarbital e benzodiazepínicos) potencializam a ativação dos receptores GABAA, assim facilitando a abertura dos canais de cloreto mediados pelo GABA . A vigabatrina atua inibindo irreversivelmente a enzima GABA transaminase, responsável pela inativação do GABA, nos astrócitos e terminais nervosos GABAérgicos. A tiagabina é um inibidor do transportador GABA “neuronal” GAT1, que é expresso nos terminais nervosos GABAérgicos e, em menor grau, nos astrócitos vizinhos, inibindo, assim, a remoção do GABA da sinapse. Eleva a concentração extracelular do GABA, conforme demonstrado em experimentos de microdiálise, potencializando e prolongando, ainda, as respostas sinápticas mediadas pelo GABA no cérebro.</p><p>Inibição da função dos canais de sódio</p><p>Muitos fármacos antiepilépticos (p. ex., carbamazepina, fenitoína e lamotrigina) afetam a excitabilidade da membrana por ação sobre os canais de sódio dependentes de voltagem, que contêm a corrente de entrada necessária para a geração de um potencial de ação. Sua ação bloqueadora mostra a propriedade de dependência do uso; em outras palavras, bloqueiam, preferencialmente, a excitação das células que estão disparando repetitivamente, e quanto mais alta a frequência dos disparos, maior o bloqueio produzido. Tal característica, relevante para a capacidade dos fármacos de bloquearem a despolarização de alta frequência que ocorre na crise epiléptica, sem interferir indevidamente nos disparos de baixa frequência dos neurônios no estado normal, origina-se da capacidade dos fármacos bloqueadores de discriminarem canais de sódio em seus</p><p>estados de repouso, aberto e inativad). A despolarização de um neurônio aumenta a proporção de canais de sódio no estado inativado. Os antiepilépticos ligam-se preferencialmente aos canais neste estado, impedindo-os de retornar ao estado de repouso e, desse modo, reduzindo o número de canais funcionais disponíveis para gerar potenciais de ação subsequentes. A lacosamida potencializa a inativação dos canais de sódio, mas, ao contrário de outros fármacos antiepilépticos, parece afetar os processos de inativação lentos em vez dos rápidos.</p><p>Inibição dos canais de cálcio</p><p>Todos os fármacos que são usados para tratar crises de ausência (p. ex., etossuximida e valproato) compartilham a capacidade de bloquear os canais de cálcio ativados por baixa voltagem do tipo T. A atividade do canal do tipo T é importante para a determinação da despolarização rítmica dos neurônios do tálamo associados às crises de ausência.</p><p>A gabapentina, embora desenhada como um simples análogo de GABA, que seria suficientemente lipossolúvel para penetrar a barreira hematencefálica, deve seu efeito antiepiléptico principalmente à ação sobre os canais de cálcio do tipo P/Q. Ao ligar-se a uma subunidade em particular do canal (α2δ1), a gabapentina e a pregalabina (um análogo relacionado) reduzem o tráfego para a membrana plasmática dos canais de cálcio que contêm esse subunidade, diminuindo, assim, a entrada de cálcio nos terminais nervosos e reduzindo a liberação de diferentes neurotransmissores e moduladores.</p><p>Outros mecanismos</p><p>Muitos dos novos fármacos antiepilépticos foram desenvolvidos empiricamente com base na atividade em modelos animais. Seu mecanismo de ação em nível celular ainda não é totalmente compreendido.</p><p>Acredita-se que o levetiracetam interfira na liberação do neurotransmissor, por meio da ligação à proteína da vesícula sináptica 2A (SV2A; do inglês, synaptic vesicle protein 2A) envolvida em acoplamento e fusão da vesícula sináptica. O brivaracetam, um agente antiepiléptico relacionado, também se liga à SV2A com uma afinidade 10 vezes superior.</p><p>→ Principais fármacos e suas indicações:</p><p>SÍNDROMES EPILÉPTICAS</p><p>→ Encefalopatias epilépticas são quadros de encefalopatias crônicas progressivas (doenças em que a epilepsia agrava um quadro de atraso ou parada do desenvolvimento neuropsicomotor).</p><p>→ Síndromes eletroclínicas são quadros em que sinais, sintomas, achados eletroencefalográficos, de neuroimagem e evolução prognóstica estão bem estabelecidos. Isso significa que o comportamento do quadro é bastante previsível. Doenças com comportamento heterogêneo não podem ser chamadas de síndromes eletroclínicas.</p><p>· EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA</p><p>→ A epilepsia benigna da infância com ponta-ondas centrotemporais (ou rolândica) é responsável por 15-30% de todas as epilepsias na infância, com prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes mais comum que a epilepsia de ausência. Suas crises têm início entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos.</p><p>→ Geralmente, as crises nos pacientes com epilepsia rolândica são noturnas: a criança desperta com dificuldade para falar, podendo ter contrações na face e, eventualmente, em um dos membros superiores.</p><p>→ Como o próprio nome já diz, o eletroencefalograma mostra ponta-ondas centrotemporais. A evolução é benigna, desaparecendo após cerca de 2 anos, com ótima resposta ao tratamento. A droga de escolha é a carbamazepina. Muitas vezes, por ser um quadro noturno, sem repercussão na qualidade de vida da criança, alguns pacientes são acompanhados sem a prescrição de nenhum FAE.</p><p>· SÍNDROME DE WEST</p><p>→ A síndrome de West é caracterizada por crises de contração do tronco (espasmos) em salvas, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), com início no primeiro ano de vida e evolução desfavorável.</p><p>→ A síndrome de West é a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida.</p><p>→ O EEG revela hipsarritmia. Isso significa que não há um único foco disparando descargas epileptiformes, mas múltiplos focos que disparam caoticamente. O exame de neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de migração neuronal ou da mielinização.</p><p>→ O tratamento é realizado com vigabatrina e ACTH. O topiramato é uma opção.</p><p>· EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA</p><p>→ A epilepsia de ausência da infância cursa com crises a partir da idade de 6-7 anos. Cada crise de ausência pode durar de 5 a 30 segundos. Durante a crise, a criança fica com os olhos abertos, não perde o tônus, fica arresponsiva e pode ter mioclonias palpebrais. Ao término da crise, há recuperação rápida da consciência sem confusão. Tipicamente, o EEG revela descargas generalizadas, síncronas, 3 Hz de padrão ponta-onda.</p><p>→ A neuroimagem é normal (dispensável na maioria dos casos).</p><p>→ O tratamento pode ser realizado com ácido valproico ou etossuximida. Lamotrigina e topiramato podem ser usados.</p><p>→ O prognóstico é excelente, com remissão na adolescência.</p><p>· EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL</p><p>→ A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) afeta pacientes a partir da idade de 13 a 20 anos. Clinicamente, os pacientes são normais do ponto de vista neurológico e apresentam crises de abalos musculares generalizados arrítmicos (mioclonias) e tônico-clônicas generalizadas. Durante as crises mioclônicas, o paciente não chega a perder a consciência, devido à curta duração do evento.</p><p>→ As crises mioclônicas da EMJ são muito mais comuns no período matinal e podem ser desencadeadas por consumo de álcool, fotoestimulação e privação de sono.</p><p>→ O eletroencefalograma revela descargas generalizadas síncronas de 4,5 Hz, e o exame de neuroimagem é dispensável, pois costuma ser normal.</p><p>→ A droga de escolha para o tratamento é o ácido valproico, e os pacientes devem evitar carbamazepina ou oxcarbazepina, que sabidamente agravam as mioclonias. Em mulheres em idade fértil, uma ótima opção é o levetiracetam.</p><p>· EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL</p><p>→ A epilepsia do lobo temporal é considerada uma epilepsia de difícil controle medicamentoso, quando são necessárias três ou mais drogas, em dose máxima de duas delas, para que se estabeleça uma redução de pelo menos 50% do número basal de crises do indivíduo.</p><p>→ A epilepsia do lobo temporal é a forma mais comum de epilepsia em adultos.</p><p>Observação: em idosos (acima de 65 anos), a causa mais comum de epilepsia são as sequelas de acidentes vasculares cerebrais (mais de 50% dos casos).</p><p>→ A história natural da epilepsia do lobo temporal começa com um quadro de crises febris complicadas na</p><p>infância. Depois de um período de latência, que pode durar vários anos, o paciente passa a apresentar crises de início focal perceptivas ou disperceptivas, eventualmente evoluindo para crises tônico-clônicas bilaterais.</p><p>→ Esses pacientes apresentam exame neurológico normal.</p><p>→ O eletroencefalograma revela paroxismos na região temporal uni ou bilaterais, e a ressonância magnética demonstrará a alteração típica: esclerose de hipocampo (esclerose mesial temporal).</p><p>→ O tratamento medicamentoso muitas vezes precisa ser feito com duas ou mais drogas, sendo o esquema mais comum o que inclui carbamazepina, lamotrigina e clobazam.</p><p>→ Em 40% dos casos, os pacientes acabam não melhorando de forma satisfatória e uma opção passa a ser o tratamento cirúrgico por meio da córtico-amígdalo-hipocampectomia ou a instalação do estimulador vagal. A cirurgia apresenta uma eficácia de 60%.</p><p>CONVULSÕES</p><p>→ As crises convulsivas febris são as intercorrências neurológicas mais comuns da infância, e estima-se que 2% a 5% das crianças menores de 5 anos de idade apresentarão, pelo menos, um episódio de convulsão em vigência de febre.</p><p>→ A convulsão febril é definida como uma síndrome convulsiva acompanhada por febre (temperatura maior ou igual a 37,8°C por qualquer método de medida).</p><p>→ Ocorre, predominantemente, em crianças com mais de 1 mês de vida, geralmente de 6 a 60 meses, com pico de incidência entre 14 e 18 meses, sem evidência de infecção ou inflamação do sistema nervoso central, alteração metabólica e sem história prévia de crise convulsiva.</p><p>→ Os vírus são os mais envolvidos com as convulsões febris, por serem os principais</p><p>agentes responsáveis por febre nessa faixa etária. É comum a associação com o</p><p>exantema súbito (roséola).</p><p>→ Não existem exames de rotina indicados para todas as crianças que chegam ao pronto-socorro por crise convulsiva. A necessidade dos exames complementares será guiada pela história clínica e pelo exame físico do paciente. Os exames que podem ser necessários durante uma crise convulsiva NÃO febril estão indicados abaixo:</p><p>Referências:</p><p>PAULO, C. O. et al. Neurologia Essencial. Curitiba: PUCPRESS, 2021.</p><p>Rang, H.P; Dale, M.M. Editora Elsevier, 8aedição, 2016. Farmacologia Clínica. Fuchs, F.D.; Wannmacher, L. Editora Guanabara Koogan, 4aedição, 2010.</p><p>BOGLIOLO, Luigi.. Bogliolo, patologia. 8.ed. RIO DE JANEIRO: Guanabara Koogan, 2011.</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image1.png</p>