Sistema cardiovascular I

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FISIOLOGIA DO SISTEMA FISIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR ICARDIOVASCULAR I
OBJETIVOS
Compreender a dinâmica do ciclo
 Cardíaco assim como as eventuais 
patologias relacionadas
FUNÇÃO
Impulsiona o sangue para os 
tecidos do organismo
Aorta
Veia Cava 
Superior
Veias 
Pulmonares
Átrio 
Direito
Ventrículo 
Esquerdo
Músculo Cardíaco 
(Miocárdio)
Ventrículo 
Direito
Veia Cava 
Inferior
Artéria 
Pulmonar
Átrio 
Esquerdo
Trajeto do sangue através do coração
V.E.
aorta
 capilares sistêmicos
sangue arterial
 (O2)
sangue venoso
 (CO2)
veias cavas
artéria pulmonar
 capilares pulmonares
V.D.
veia pulmonar
Princípios de hemodinâmicaPrincípios de hemodinâmica
O sangue fui de uma área de alta O sangue fui de uma área de alta 
pressão para uma de baixa pressão:pressão para uma de baixa pressão:
200 mmHg 160 mmHg
75 mmHg 25 mmHg
A resistência se opõe ao fluxo: A resistência se opõe ao fluxo: 
efeito do raio do vasoefeito do raio do vaso
O CORAÇÃO É CAPAZ DE 
contrair-se sozinho?
 (sem a influência do SN)
SIM!!
Por quê?
Pergunta:
ORIGEM DO BATIMENTO ORIGEM DO BATIMENTO 
CARDÍACOCARDÍACO
Nodo siniatrial
Nodo atrioventricular
Septo interatrial
Septo 
interventricular
Ramo
do feixe esquerdo
Ramo
do feixe direito
Fibras de
Purkinje
Feixe de His
Fibras excitatórias e condutoras do coração Fibras excitatórias e condutoras do coração 
Propagação do Potencial de Ação
1) NODO SA *: Marcapasso, gera potencial de ação.
2) TRATOS INTERNODAIS E ÁTRIOS: 
 Para os átrios e nodo AV.
3) NODO AV: Onde há menor velocidade 
 de condução.
4) FEIXE de HIS, SISTEMA de PURKINJE e 
VENTRÍCULOS: 
 - Sistema Especializado de Condução.
1
3
4
2
* Determina a frequência cardiaca (número de batimentos do coração por minuto)
1
43
2
Corr
ente
 
Elét
rica
Células do Nodo 
Sinoatrial
Discos Intercalares com 
Junções do tipo Gap
Potencial de Membrana 
da Célula Autorrítmica
Potencial de 
Membrana da Célula 
Contráctil
Células Contrácteis
- O coração funciona como um sincício funcional
PA nas células contráteis
-90
+20
Despolarização 
rápida: abertura dos 
canais 
voltagem-dependente
s 
de sódio
Platô : 
* Canais “L” de cálcio =
* Efluxo de K+Repolarização: 
fechamento dos canais 
“L” de cálcio, e 
abertura dos canais de 
potássio
Aumento do efluxo 
de K+
Repouso: potencial de 
membrana
estável
Base Iônica do Potencial de Ação
Tempo
- 90 mv
- Células Marcapasso
(150 ms)
Na+ (vazamento)
Na+- Ca++
K+
0 Despolarização
1 -
2 -
3 Repolarização
4 Repouso (instável)
0
3
4
 PLATÔ: permite o relaxamento do m. cardíaco pois aumenta o 
período refratário absoluto do coração.
Tensão gerada no m.cardíaco
devido a um único PA
2 sístoles 
2 diástoles
 PLATÔ: permite o relaxamento do m. 
cardíaco
Duração da contração > período refratário absoluto
 não ocorreria relaxamento
A primeira contração
se une à segunda e o 
músculo
cardíaco não relaxaria: 
o coração perderia a 
função de bomba 
Eletrocardiograma
Registro da atividade elétrica do coração.
Onda P – Despolarização dos átrios.
Complexo QRS – Despolarização dos ventriculos.
Onda T – Repolarização dos ventrículos.
Acoplamento excitação-contração
A fibra cardíaca também possui:A fibra cardíaca também possui:
Actina, miosina, tropomiosina e Actina, miosina, tropomiosina e 
troponina troponina 
CÁLCIO 
FONTES DO CÁLCIO
• Retículo sarcoplasmático 
(menos desenvolvido que o do 
m. esquelético)
• LEC (ajuda na manutenção do 
platô e é o maior responsável 
pela força de contração do 
coração)
RELAXAMENTO
• Transporte ativo de cálcio de volta 
para o retículo sarcoplasmático e 
para o LEC
Ciclo cardíacoCiclo cardíaco
Um ciclo cardíaco é o período Um ciclo cardíaco é o período 
compreendido entre o início de compreendido entre o início de 
um batimento cardíaco e o início um batimento cardíaco e o início 
do batimento seguinte.do batimento seguinte.
1- Enchimento
Ventricular Passivo
5- Relaxamento 
Ventricular 
Isovolumétrico
4- Ejeção
ventricular
3- Contração 
Ventricular 
Isovolumétrica
2- Sístole
Atrial
Ciclo Cardíaco
1a bulha (fecham AV)
2a bulha
 (fecham semilunares)
Volume diastólico final
(VDF)
VSF ± 65 ml.
DA
DV
DA
DV
SA
DV
DA
SV
DA
SV
DÉBITO CARDÍACO OU DÉBITO CARDÍACO OU 
VOLUME-MINUTOVOLUME-MINUTO
DÉBITO CARDÍACO ou VOLUME CARDÍACO DÉBITO CARDÍACO ou VOLUME CARDÍACO 
MINUTOMINUTO
• Definição:Definição: é a quantidade de sangue é a quantidade de sangue 
ejetada por cada ventrículo em um ejetada por cada ventrículo em um 
minutominuto
Débito cardíaco (Q) = Débito cardíaco (Q) = freqüência cardíacafreqüência cardíaca (FC) X (FC) X volume de ejeçãovolume de ejeção** 
(VE)(VE)
Sendo que :Sendo que :
• A FC é o número de batimentos em um minuto (60 A FC é o número de batimentos em um minuto (60 
-100bpm)-100bpm)
• O VE é volume ejetado por cada ventrículo em cada O VE é volume ejetado por cada ventrículo em cada 
sístole (em torno de 70mL)sístole (em torno de 70mL)
*também pode ser chamado de volume sistólico
CÁLCULO DO BÉBITO CARDÍACO CÁLCULO DO BÉBITO CARDÍACO 
(Q)(Q)
Q = 72 bpm X 70 mLQ = 72 bpm X 70 mL
Q = 5 040 mL/min ou 5 L/min Q = 5 040 mL/min ou 5 L/min 
Fatores que pode afetar o QFatores que pode afetar o Q
Q = FC X VEQ = FC X VE
Q = FC X VEQ = FC X VE
FC: é influenciada pelo sistema FC: é influenciada pelo sistema 
nervoso autônomo (SNA)nervoso autônomo (SNA)
• SNA simpático:SNA simpático: aumenta a FC (taquicardia) aumenta a FC (taquicardia)
• SNA parassimpático: diminui a FC SNA parassimpático: diminui a FC 
(bradicardia)(bradicardia)
• SNA simpático:SNA simpático: aumenta a FC (taquicardia) aumenta a FC (taquicardia)
• SNA parassimpático: diminui a FC SNA parassimpático: diminui a FC 
(bradicardia)(bradicardia)
Efeito da estimulação 
simpática e parassimpática sobre a FC
 Noradrenalina estimula ß1
Acetilcolina estimula receptor muscarínico
Outros fatores que afetam a FCOutros fatores que afetam a FC
• IdadeIdade
• GêneroGênero
• ExercícioExercício
• TemperaturaTemperatura
Fatores que influenciam o VEFatores que influenciam o VE
Quanto maior Quanto maior a força de contração do coraçãoa força de contração do coração 
maior será o VEmaior será o VE
 A força de contração pode ser influenciada:A força de contração pode ser influenciada:
 - Contratilidade- Contratilidade
 - Lei de Frank-Starling do coração - Lei de Frank-Starling do coração 
ContratilidadeContratilidade
• É a força contrátil atingida em um É a força contrátil atingida em um 
determinado comprimento muscular;determinado comprimento muscular;
• O aumento na contratilidade ocorre O aumento na contratilidade ocorre 
devido ao aumento do cálcio citosólico.devido ao aumento do cálcio citosólico.
 - Ativação simpática: aumento - Ativação simpática: aumento 
da contratilidade (inotropismo positivo)da contratilidade (inotropismo positivo)
 Lei de Frank-Starling Lei de Frank-Starling 
Quanto maior o volume diastólico final Quanto maior o volume diastólico final 
maior será o VE!!maior será o VE!!
Por quê?
Lei de Frank-StarlingLei de Frank-Starling
Retorno venoso
Por que o coração aumenta o VE Por que o coração aumenta o VE 
quando aumenta o retorno venoso?quando aumenta o retorno venoso?
1. O maior retorno venoso aumenta o volume diastólico final (VDF)
2. O maior VDF aumenta a distensão dos ventrículos3. A maior distensão dos ventrículos aumenta a interdigitação
 entre actina e miosina
4. Maior força de contração ventricular
5. Aumento do VE 
6. Aumento do débito cardíaco (Q) 
ImportanteImportante
O grau de estiramento do O grau de estiramento do 
miocárdio criado pelo retorno miocárdio criado pelo retorno 
venoso também pode ser venoso também pode ser 
chamado de pré-carga.chamado de pré-carga.
ImportanteImportante
A pressão que os ventrículos A pressão que os ventrículos 
devem superar para forçar a devem superar para forçar a 
abertura das válvulas pulomonar abertura das válvulas pulomonar 
e aórtica recebe o nome de e aórtica recebe o nome de 
pós-carga.pós-carga.
Fatores que aumentam o retorno venosoFatores que aumentam o retorno venoso
(e conseqüentemente a pré-carga)(e conseqüentemente a pré-carga)
• Bomba muscular (coração periférico)Bomba muscular (coração periférico)
• Bomba respiratóriaBomba respiratória
• Ação simpáticaAção simpática
Bomba muscularBomba muscular
 (“o coração periférico”) (“o coração periférico”)
Ação simpáticaAção simpática
Veias (reservatórios de sangue)
Ação simpática
Alfa 1 = vasoconstrição
Desequilíbrios homeostáticos da FCDesequilíbrios homeostáticos da FC
Taquicardia (acima de 100 bpm): em Taquicardia (acima de 100 bpm): em 
repouso e persistente.repouso e persistente.
Causas:Causas:
• Alta temperatura corporalAlta temperatura corporal
• EstresseEstresse
• Certos fármacosCertos fármacos
• Doença cardíacaDoença cardíaca
Desequilíbrios homeostáticos da FCDesequilíbrios homeostáticos da FC
Bradicardia (abaixo de 60 bpm)Bradicardia (abaixo de 60 bpm)
Causas:Causas:
• Baixa temperatura coprporalBaixa temperatura coprporal
• Certos fármacosCertos fármacos
• Ativação nervosa parassimpáticaAtivação nervosa parassimpática
• Condicionamento físicoCondicionamento físico
Insuficiência Cardíaca
É a incapacidade do coração 
bombear sangue para atender às 
necessidades básicas de nutrição e 
remoção dos metabólitos celulares
Insuficiência Cardíaca
Etiologias:
•Estenose aórtica
•Hipertensão arterial
•Insuficiências valvulares
•Infarto
•Falência do miocárdio
Diminuição do Q
VE não se esvazia
adequadamente
Aumento do VDF no próximo ciclo
Lei de F-S: recuperação
da função cardíaca normal 
Se a causa não for removida...
Aumentos 
progressivos do VDF Distensão acentuada
das paredes do
coração
Diminuição
 nº pontes cruzadas
Menor força de 
Contração e acúmulo de
 mais sangue
no VE
Acúmulo 
de sangue
AE
Acúmulo sangue
Veias pulmonares
Edema 
pulmonar
Aumento 
da pressão 
pulmonar
Dificuldade 
de 
bombeamen
to VD
Acúmulo 
sangue 
AD
 edema 
generalizado
Retorno 
venoso
prejudicado
FisiopatologiaFisiopatologia
TRATAMENTO:
• Diuréticos (redução da pressão 
arterial)
• Digitálicos (aumento da força de 
contração)
INFARTO DO MIOCÁRDIO
CORONÁRIAS
Infarto
Obstrução
à passagem
de sangue
(aterosclerose+trombo)
Região isquêmica
INFARTO
OBSTRUÇÃO DAS CORONÁRIAS 
(PLACA DE ATEROMA)
• diminuição do fluxo sangüíneo para o 
miocárdio
• SUSTO OU ESTRESSE: ativação do 
simpático 
• aumento da FC e da força de contração
• maior necessidade de oxigênio e 
nutrientes
• essa necessidade não é satisfeita 
devido à obstrução das coronárias
• chance de parada cardíaca
Vamos para a aula prática!

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