APG 1 - SOI III - O melhor amigo do homem

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APG 1 – O MELHOR AMIGO DO HOMEM 
Nayara viana - 3 período - unifipmoc 
 
Objetivos: 
Descrever a anatomofisiologia 
cardiovascular (ciclo cardíaco, FC, débito 
cardíaco, PA) 
O coração possui um ápice, uma base e 4 
faces. (A face esternocostal é profunda ao 
esterno e às costelas. A face diafragmática é 
a parte do coração entre o ápice e a margem 
direita e se apoia principalmente no 
diafragma. A margem direita está voltada para 
o pulmão direito e se estende da face inferior 
à base. A margem esquerda está voltada para 
o pulmão esquerdo e se estende da base ao 
ápice.) 
A membrana que envolve e protege o coração 
é o pericárdio que consiste em duas partes 
principais: 
Pericárdio Fibroso: Assemelha-se a uma 
bolsa que repousa sobre o diafragma, fixando-
se nele; a extremidade aberta está fundida 
aos tecidos conjuntivos dos vasos sanguíneos 
que entram e saem do coração; 
Pericárdio Seroso: É mais profundo, é uma 
membrana mais fina, delicada, que forma uma 
dupla camada em torno do coração. A lâmina 
parietal do pericárdio seroso mais externa 
está fundida ao pericárdio fibroso. A lâmina 
 
visceral do pericárdio seroso mais interna, que 
também é chamada epicárdio, é uma das 
camadas da parede do coração e adere 
firmemente à sua superfície. Entre as 
camadas parietal e visceral do pericárdio 
seroso existe uma fina película de líquido 
seroso lubrificante. Esta secreção das células 
pericárdicas, conhecida como líquido 
pericárdico, reduz o atrito entre as camadas 
do pericárdio seroso conforme o coração se 
move. Coração composto por três camadas: 
Epicárdio (camada mais externa) é 
composto pela lâmina visceral do pericárdio 
seroso. 
Miocárdio (camada intermediária) 
responsável pela contração muscular, é 
constituído por tecido muscular estriado 
cardíaco. 
Endocárdio (camada mais interna) 
revestimento endotelial que liso minimiza o 
atrito de superfície conforme o sangue passa 
através do coração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nayara Viana - 3 período, medicina - unifipmoc 
Circulação do sangue 
O sangue chega até o átrio direito através das 
veias cavas inferior e superior e do seio 
coronário, passa através da valva tricúspide 
para o ventrículo direito e após isso passa 
pela valva pulmonar sendo direcionado para o 
tronco pulmonar, que se divide em artéria 
pulmonar direita e esquerda. Após isso o 
sangue é direcionado aos pulmões, onde 
ocorrem as trocas gasosas e retornam ao átrio 
esquerdo através das 4 veias pulmonares.O 
sangue passa do átrio esquerdo para o 
ventrículo esquerdo através da valva 
bicúspide ou mitral. Após isso o sangue sai do 
ventrículo esquerdo passando pela valva 
aórtica em direção a aorta. Um pouco do 
sangue da aorta flui para as artérias 
coronárias, que se ramificam da parte 
ascendente da aorta e transportam o sangue 
para a parede do coração. A parte restante do 
sangue passa para o arco da aorta e parte 
descendente da aorta (partes torácica e 
abdominal da aorta). Ramos do arco da aorta 
e da parte descendente da aorta levam o 
sangue por todo o corpo. 
 
 
 
 
 
Potencial de ação 
A excitação cardíaca normalmente começa no 
nó sinoatrial (SA), localizado na parede atrial 
direita, discretamente inferior e lateral à 
abertura da veia cava superior. As células do 
nó SA não têm potencial de repouso estável. 
Em vez disso, elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. A 
despolarização espontânea é um potencial 
marca-passo. Quando o potencial 
marca-passo alcança o limiar, ele dispara 
um potencial de ação. Cada potencial de 
ação do nó SA se propaga ao longo de ambos 
os átrios via junções comunicantes nos discos 
intercalares das fibras musculares atriais. 
Após o potencial de ação, os dois átrios se 
contraem ao mesmo tempo. Ao ser 
conduzido ao longo das fibras musculares 
atriais, o potencial de ação alcança o nó 
atrioventricular (AV), localizado no septo 
interatrial, imediatamente anterior à abertura 
do seio coronário. No nó AV, o potencial de 
ação se desacelera consideravelmente, 
como resultado de várias diferenças na 
estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece 
tempo para os átrios drenarem seu sangue 
para os ventrículos. A partir do nó AV, o 
potencial de ação entra no fascículo 
atrioventricular (AV) (feixe de His,). Este 
fascículo é o único local em que os 
potenciais de ação podem ser conduzidos dos 
átrios para os ventrículos. (Em outros 
lugares, o esqueleto fibroso do coração 
isola eletricamente os átrios dos 
ventrículos.) Depois da propagação pelo 
fascículo AV, o potencial de ação entra 
nos ramos direito e esquerdo. Os ramos 
se estendem ao longo do septo 
interventricular em direção ao ápice do 
coração. Por fim, os ramos 
subendocárdicos calibrosos (fibras 
de Purkinje) conduzem rapidamente o 
potencial de ação, começando no ápice 
do coração e subindo em direção ao 
restante do miocárdio ventricular. Em 
seguida, os ventrículos se contraem, 
deslocando o sangue para cima em 
direção às válvulas semilunares. 
 
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Ciclo cardíaco 
1) Despolarização atrial: Normalmente, o 
sangue flui de forma contínua, vindo das 
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do 
sangue flui diretamente dos átrios para os 
ventrículos, mesmo antes da contração atrial. 
Então, essa contração (sístole atrial) 
representa os 20% adicionais para acabar de 
encher os ventrículos. 
2) Contração ventricular isovolumétrica: 
Imediatamente após o início da contração 
ventricular, a pressão ventricular sobe, de 
modo abrupto, fazendo com que as valvas AV 
(tricúspede e mitral) se fechem. É necessário 
mais 0,02 a 0,03 segundo para que o 
ventrículo gere pressão suficiente para 
empurrar e abrir as válvulas semilunares 
(aórtica e pulmonar) contra a pressão nas 
artérias aorta e pulmonar. Portanto, durante 
esse período os ventrículos estão se 
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. 
É o chamado período de contração 
isovolumétrica ou isométrica, significando 
que a tensão aumenta no músculo cardíaco. 
3) Ejeção ventricular: Quando a pressão 
no interior do ventrículo esquerdo aumenta 
até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão 
do ventrículo direito, pouco acima de 8 
mmHg), a pressão ventricular força a 
abertura das valvas semilunares. 
Imediatamente, o sangue começa a ser 
lançado para diante, para as artérias. Em 
torno de 60% do sangue do ventrículo no final 
da diástole são ejetados durante a sístole. 
4) Relaxamento ventricular isovolumétrico: 
Ao final da sístole, o relaxamento ventricular 
começa de modo repentino, fazendo com que 
as pressões intraventriculares direita e 
esquerda diminuam rapidamente. As altas 
pressões nas artérias distendidas que 
acabaram de ser cheias com o sangue vindo 
dos ventrículos contraídos tornam a empurrar 
o sangue de volta para os ventrículos, 
causando o fechamento das valvas aórtica e 
pulmonar. Durante esse período, as pressões 
intraventriculares diminuem rapidamente de 
volta aos valores diastólicos. É então que as 
valvas AV se abrem para iniciar novo ciclo de 
bombeamento ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Débito Cardíaco e Frequência cardíaca 
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue 
ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou 
ventrículo direito) na aorta (ou tronco 
pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é 
igual ao volume sistólico (VS), o volume de 
sangue ejetado pelo ventrículo a cada 
contração, multiplicado pela frequência 
cardíaca (FC), a quantidade de batimentos 
cardíacos por minuto. 
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC 
(batimentos/min) 
Fatores que aumentam o volume sistólico ou 
a frequência cardíaca normalmente elevam o 
DC. Durante o exercício leve, por exemplo, o 
volume sistólico pode aumentar para 100 ml 
/batimento,e a frequência cardíaca para 100 
bpm. O débito cardíaco então seria de 10 ℓ 
/min. 
A reserva cardíaca é a diferença entre o 
débito cardíaco máximo de uma pessoa e o 
débito cardíaco em repouso. A pessoa média 
tem uma reserva cardíaca de quatro ou cinco 
vezes o valor do débito cardíaco de repouso. 
Além disso, as pessoas com cardiopatia grave 
podem ter pouca ou nenhuma reserva 
cardíaca, o que limita a sua capacidade de 
realizar até mesmo as tarefas simples da vida 
diária. 
Regulação do volume sistólico Um coração 
saudável bombeia o sangue que entrou em 
suas câmaras durante a diástole anterior. Em 
outras palavras, se mais sangue retornou ao 
coração durante a diástole, então mais 
sangue será ejetado na próxima sístole. Em 
repouso, o volume sistólico é de 50 a 60% do 
volume diastólico final, porque 40 a 50% do 
sangue permanece nos ventrículos depois de 
cada contração (volume sistólico final). Três 
fatores regulam o volume sistólico e garantem 
que os ventrículos esquerdo e direito 
bombeiem volumes iguais de sangue: (1) pré-
carga, o grau de estiramento no coração antes 
de ele se contrair; (2) contratilidade, o vigor da 
contração das fibras musculares ventriculares 
individuais; e (3) póscarga, a pressão que tem 
de ser sobrepujada antes que possa ocorrer 
ejeção do sangue a partir dos ventrículos. 
Compreender a interação neurohormonal 
no sistema cardiovascular. 
Regulação autonômica da frequência 
cardíaca 
A regulação do coração pelo sistema nervoso 
se origina no centro cardiovascular localizado 
no bulbo. Esta região do tronco encefálico 
recebe informações de vários receptores 
sensoriais e dos centros cerebrais superiores, 
como o sistema límbico e o córtex cerebral. O 
centro cardiovascular então direciona o débito 
apropriado, aumentando ou diminuindo a 
frequência dos impulsos nervosos nas partes 
simpática e parassimpática do SNA. 
São 3 os principais tipos de receptores que 
atuam nessa regulação: Proprioceptores 
que estão monitorando a posição dos 
membros e os músculos podem enviam 
impulsos nervosos ao centro cardiovascular 
para aumentar a frequência. Os 
quimiorreceptores, monitoram alterações 
químicas no sangue, e os barorreceptores, 
que monitoram o estiramento das principais 
artérias e veias causado pela pressão do 
sangue que flui neles. Barorreceptores 
importantes localizados no arco da aorta e nas 
artérias carótidas detectam alterações na 
pressão arterial e fornecem informações sobre 
essas mudanças ao centro cardiovascular. 
 
Os neurônios simpáticos se estendem do 
bulbo à medula espinal. Da região torácica da 
medula espinal, nervos simpáticos 
aceleradores cardíacos estendem-se para o 
nó SA, para o nó AV e para a maior parte das 
porções do miocárdio. Os impulsos nos 
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nervos cardíacos aceleradores 
desencadeiam a liberação de 
norepinefrina, que se liga os receptores 
beta1 (β1) das fibras musculares 
cardíacas. Essa interação tem dois efeitos 
distintos: (1) Nas fibras do nó SA (e AV), a 
norepinefrina acelera a taxa de 
despolarização espontânea, de modo que 
estes marcapassos disparam impulsos mais 
rapidamente e aumentam a frequência 
cardíaca; (2) nas fibras contráteis dos átrios 
e ventrículos, a norepinefrina aumenta a 
entrada de Ca 2+ através dos canais lentos 
de Ca 2+ acionados por voltagem, 
aumentando assim a contratilidade. Como 
resultado, um maior volume de sangue é 
ejetado durante a sístole. Em caso de 
aumento moderado da frequência cardíaca, o 
volume sistólico não diminui, porque o 
aumento da contratilidade compensa a 
redução da pré-carga. Com a estimulação 
simpática máxima, no entanto, a frequência 
cardíaca pode chegar a 200 bpm em uma 
pessoa de 20 anos de idade. Em uma 
frequência cardíaca assim alta, o volume 
sistólico é menor do que em repouso, por 
causa do tempo de enchimento muito curto. A 
frequência cardíaca máxima diminui com a 
idade; como regra, subtrair sua idade de 220 
fornece uma boa estimativa de sua frequência 
cardíaca máxima em batimentos por minuto. 
Os impulsos nervosos parassimpáticos 
chegam ao coração por meio dos nervos 
vagos (NC X) direito e esquerdo. Os axônios 
vagais terminam no nó SA, no nó AV e no 
miocárdio atrial. Eles liberam acetilcolina, o 
que reduz a frequência cardíaca, diminuindo a 
velocidade de despolarização espontânea das 
fibras autorrítmicas. Dado que apenas 
algumas fibras vagais inervam o músculo 
ventricular, as alterações na atividade 
parassimpática pouco influenciam a 
contratilidade dos ventrículos. 
Existe um equilíbrio que flutua continuamente 
entre a estimulação simpática e a estimulação 
parassimpática do coração. Em repouso, a 
estimulação parassimpática predomina. A 
frequência cardíaca de repouso – de 
aproximadamente 75 bpm – geralmente é 
menor do que a frequência autorrítmica do nó 
SA (cerca de 100 bpm). Com a estimulação 
máxima pela parte parassimpática, o coração 
pode desacelerar para 20 ou 30 bpm, ou pode 
até mesmo parar momentaneamente. 
 
Hormônios 
 A epinefrina e a norepinefrina (provenientes 
da medula da glândula suprarrenal) melhoram 
a efetividade do bombeamento cardíaco. 
Estes hormônios afetam as fibras musculares 
cardíacas de modo muito semelhante à 
maneira como o faz a norepinefrina liberada 
pelos nervos aceleradores cardíacos – 
aumentam a frequência e a contratilidade 
cardíacas. A estimulação simpática faz com 
que as medulas das glândulas suprarrenais 
liberem mais hormônios. Esses hormônios 
aumentam o débito cardíaco ao elevarem a 
velocidade e força das contrações cardíacas; 
também causam constrição das arteríolas e 
veias na pele e órgãos abdominais e dilatação 
das arteríolas no músculo cardíaco e 
esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo 
sanguíneo para o músculo durante o 
exercício. Os hormônios tireoidianos também 
melhoram a contratilidade cardíaca e 
aumentam a frequência cardíaca. Um sinal de 
hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma 
frequência cardíaca de repouso elevada. 
Elucidar a interação adrenérgica no 
sistema cardiovascular. 
Seu mecanismo de ação se baseia pelo 
aumento da permeabilidade das fibras em 
relação aos íons de sódio (Na+) e cálcio 
(Ca+); O influxo desses íons gera a frequência 
de descargas realizadas pelo nodo sinusal, 
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maior velocidade de condução/excitabilidade 
e maior força de contração. 
 Age em casos de estresse e ↓PA; 
 Neurotransmissores: 
 Adrenalina; 
 Noradrenalina. 
 Receptores adrenérgicos: α nas arteríolas 
causando a vasoconstrição; β1 no coração 
gerando aumento da FC e da forca de 
contração; β2 nas veias causando 
vasodilatação. 
 
As curvas da Figura demonstram que, para 
qualquer pressão atrial inicial, o débito 
cardíaco sobe durante os maiores estímulos 
simpáticos e cai durante estímulos 
parassimpáticos intensos. Essas variações do 
débito, resultantes da estimulação do sistema 
nervoso autônomo, resultam tanto das 
variações da frequência cardíaca quanto das 
variações da força contrátil do coração. 
 
 
 
 
 
Controle da PA 
A pressão arterial é calculada pela 
multiplicação do débito cardíaco pela 
resistência vascular periférica. A pressão 
arterial sistólica (PAS) é a maior pressão 
alcançada nas artérias durante a sístole 
(contração) e a pressão arterial diastólica 
(PAD) é a pressão arterial mais baixa durante 
a diástole (relaxamento). 
 
PA= DC X RVP 
 
Onde o débito cardíaco é a quantidade de 
sangue que é ejetado pelo ventrículo 
esquerdo na aorta por minuto e a resistência 
vascular periférica é a oposição ao fluxo 
sanguíneo em decorrência do atrito entre o 
sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. 
A resistência vascular depende: 
(1) do tamanho do lúmen do vaso sanguíneo, 
logo, quanto menor o lúmen do vaso, maior é 
a sua resistênciaao fluxo sanguíneo. A 
resistência é inversamente proporcional 
diâmetro (d) do lúmen do vaso sanguíneo 
elevado à quarta potência (R ∝ 1/d 4). Quanto 
menor o diâmetro do vaso sanguíneo, maior a 
resistência que ele oferece ao fluxo 
sanguíneo. 
(2), da viscosidade do sangue: Quanto maior 
a viscosidade do sangue, maior a resistência. 
Qualquer condição que aumente a 
viscosidade do sangue, como desidratação ou 
policitemia (contagem anormalmente elevada 
de eritrócitos), portanto, aumenta a pressão 
sanguínea (A viscosidade do sangue depende 
principalmente da proporção de eritrócitos em 
relação ao volume de plasma (líquido) e, em 
menor grau, da concentração de proteínas no 
plasma). 
 (3) do comprimento total dos vasos 
sanguíneos: A resistência ao fluxo sanguíneo 
em um vaso é diretamente proporcional ao 
comprimento deste vaso. Quanto mais longo 
o vaso, maior a resistência. As pessoas 
obesas frequentemente têm hipertensão 
arterial (pressão arterial elevada) porque os 
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vasos sanguíneos adicionais em seu tecido 
adiposo aumentam o comprimento total de 
seus vasos sanguíneos. 
 
Regulação hormonal da pressão 
sanguínea 
- Sistema renina angiotensina aldosterona 
(RAA). 
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo 
sanguíneo para os rins diminui, as células 
justaglomerulares dos rins secretam renina na 
corrente sanguínea. Na sequência, a renina e 
a enzima conversora de angiotensina (ECA) 
atuam sobre seus substratos para produzir o 
hormônio ativo angiotensina II, que aumenta a 
pressão arterial de duas maneiras. Em 
primeiro lugar, a angiotensina II é um potente 
vasoconstritor; isso aumenta a pressão 
arterial ao aumentar a resistência vascular 
sistêmica. Em segundo lugar, estimula a 
secreção de aldosterona, a qual aumenta a 
reabsorção dos íons sódio (Na +) e água pelos 
rins. A reabsorção de água aumenta o volume 
sanguíneo total, o que eleva a pressão 
arterial. 
- Epinefrina e norepinefrina. 
 Em resposta à estimulação simpática, a 
medula da glândula suprarrenal libera 
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
aumentam o débito cardíaco ao elevarem a 
velocidade e força das contrações cardíacas. 
Também causam constrição das arteríolas e 
veias na pele e órgãos abdominais e dilatação 
das arteríolas no músculo cardíaco e 
esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo 
sanguíneo para o músculo durante o 
exercício. 
-Hormônio antidiurético (HAD). 
 O hormônio antidiurético (HAD) é produzido 
pelo hipotálamo e liberado pela neurohipófise 
em resposta à desidratação ou à diminuição 
no volume sanguíneo. Entre outras ações, o 
HAD causa vasoconstrição, o que aumenta a 
pressão arterial. Por isso, o HAD é também 
chamado vasopressina. O HAD também 
promove o deslocamento de água do lúmen 
dos túbulos renais para a corrente sanguínea. 
Isso resulta em aumento no volume 
sanguíneo e diminuição na produção de urina. 
-Peptídio natriurético atrial (PNA). 
Liberado pelas células do átrio do coração, o 
PNA reduz a pressão arterial ao causar 
vasodilatação e promover a perda de sal e 
água na urina, o que reduz o volume 
sanguíneo.