Excretas e IRAC - Problema 5 (Módulo 9)

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Laíse Weis ;) Problema 5 – Módulo 9 
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ESCÓRIAS NITROGENADAS 
- São produtos tóxicos do metabolismo dos aminoácidos 
(mais especificamente, do grupo amina dos aminoácidos). 
São elas: 
o Amônia: mais tóxica e de alta solubilidade; 
o Ureia: média toxicidade e média solubilidade; 
o Ácido úrico: baixa toxicidade e baixa solubilidade; 
- Anidrido: é o substrato originado a partir da desidratação 
de um ácido (creatina-fosfato), reação que gera a creatinina; 
AMÔNIA 
- A amônia é bastante tóxica para os tecidos humanos, por 
isso seus níveis sanguíneos devem ser regulados 
cuidadosamente; 
- A amônia livre é gerada a partir de alguns processos 
metabólicos, como a degradação de nucleotídeos e de 
aminoácidos provenientes da dieta (a maior parte desses 
aminoácidos é metabolizada no fígado); 
- Essa amônia livre é convertida em um composto não tóxico 
(glutamina) antes de sair dos tecidos extra-hepáticos para a 
corrente sanguínea e ir para o fígado, onde ocorre a 
conversão para sua forma de excreção (ureia); 
- A separação da amina acontece pela oxidação de 
aminoácidos pelos processos de TRANSAMINAÇÃO e 
DESAMINAÇÃO; 
Como isso ocorre? 
❖ A partir da oxidação de aminoácidos – 
metabolismo proteico (descrito mais a frente) 
 
❖ A partir de da amônia livre 
- A amônia livre produzida pelos tecidos extra-hepáticos vai 
direto para o rim para ser excretada na urina como amônia, 
ou se combina com o GLUTAMATO, formando a molécula de 
L-GLUTAMINA (reação catalisada pela enzima glutamina-
sintetase); 
- A GLUTAMINA é uma forma de transporte não tóxico para 
a amônia, estando normalmente em elevadas 
concentrações no sangue; 
- Ela é transportada para o fígado (principal órgão 
processador dos grupos amino), rins e instestino, onde a 
enzima glutaminase converte a glutamina em GLUTAMATO 
e NH4+ (íon amônio), formado a partir do nitrogênio 
amídico na mitocôndria das células hepáticas; 
- O NH4+ dos rins e intestino é transportado no sangue para 
o fígado, onde essa amônia vai ser usada no ciclo da ureia; 
- Parte do glutamato produzido na reação glutaminase pode 
ser adicionalmente processada no fígado pela glutamato-
desidrogenase, liberando mais amônia para utilização como 
combustível. Porém, maior parte do glutamato entra em 
reações de transaminação necessárias para biossíntese de 
aminoácidos e para outros processos. 
❖ Ciclo Glicose-Alanina 
- A alanina transporta amônia dos músculos esqueléticos 
para o fígado, tendo um papel essencial no transporte não-
tóxico da amônia pelo sangue; 
- No músculo e em tecidos que degradam aminoácidos como 
combustível energético, os grupos amino são coletados na 
forma de glutamato a partir de reações de transaminação; 
- O glutamato, nesse caso, transfere o seu grupo amino para 
o ácido pirúvico (produto do metabolismo da glicose nos 
músculos) pela enzima alanina-aminotransferase, 
formando a molécula de alanina; 
- Essa alanina vai para o fígado, onde libera o grupo amina 
na molécula de α-cetoglutarato, formando o ácido pirúvico 
novamente a partir da própria molécula de alanina, e o 
glutamato a partir do α-cetoglutarato; 
- O glutamato vai passar pelos processos de transaminação 
e desaminação, iniciando o ciclo da ureia; 
- Já o ácido pirúvico formado pela alanina sofre o processo 
de gliconeogênese, originando a glicose, que é transportada 
de volta ao sangue e aos músculos (onde formará do ácido 
pirúvico novamente → ciclo glicose-alanina; 
UREIA 
- O ciclo da ureia inicia dentro da mitocôndria hepática, mas 
três de suas etapas ocorrem no citosol dos hepatócitos; 
- O primeiro grupo amino que entra no ciclo da ureia vem do 
metabolismo dos aminoácidos pelo fígado, mas também 
podem vir de fontes extra-hepáticas (como já falado); 
- Seja qual for a fonte, amônia presente na mitocôndria 
hepática reage com CO2 para iniciar o ciclo da ureia; 
Obs: os animais terrestres necessitam de vias para a 
excreção de nitrogênio que minimizem a toxicidade da 
amônia e sua consequente desidratação, excretando o 
nitrogênio amínico na forma de ureia, sendo denominados 
ureotélicos. Desse modo, o ser humano é classificado como 
ureotélico devido excretar maior quantidade de ureia 
comparado com outras excretas nitrogenadas. 
 
 
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CICLO DA UREIA 
1. Ocorre a reação da amônia (NH3+) com o gás carbônico 
(CO2) na matriz mitocondrial dos hepatócitos, dando 
origem à molécula de carbamoil-fosfato. Essa reação é 
catalisada pela enzima carbamoil-fosfato sintetase I; 
2. Nessa reação, gasta-se 2 moléculas de ATP (uma para 
fornecer o fosfato necessário à molécula de carbamoil-
fosfato, e outra para fornecer energia); 
3. Ainda na mitocôndria, o carbamoil-fosfato reage com a 
ornitina e perde fosfato, formando a citrulina (reação 
catalisada pela enzima ornitina transcarbamilase). Essa 
perda de fosfato fornece energia para a reação; 
4. A molécula de citrulina passa para o citosol e se une com 
o aspartato, que veio do processo de transaminação do 
glutamato, a partir da doação de um grupo amino para o 
oxalacetato; 
5. Essa reação de citrulina + aspartato forma o 
argininosuccinato, sendo catalisada pela enzima arginina-
succinato-sintetase e tendo gasto de ATP (ocorre a quebra 
de ATP em AMP e pirofosfato); 
6. Parte desse argininosuccinato é removida e forma a 
molécula de fumarato (que sai do ciclo da ureia para entrar 
no ciclo de Krebs ou do ácido cítrico) e a molécula de 
arginina (que continua no ciclo da ureia); 
- Essa arginina, a partir da enzima arginino-succinato-liase, 
forma duas moléculas: 
o Ureia → produto final dessa cascata metabólica; 
o Ornitina → recomeça o ciclo ao reagir com o 
carbamoil-fosfato para formar a citrulina; 
 
OBS: pessoas com defeitos genéticos em qualquer das 
enzimas envolvidas na formação de ureia não toleram dietas 
ricas em proteínas. Os aminoácidos ingeridos em excesso, 
além das necessidades mínimas diárias, são desaminados no 
fígado, produzindo amônia livre, que não pode ser 
convertida em ureia para ser exportada para a corrente 
sanguínea e a amônia é altamente tóxica. A ausência de uma 
enzima do ciclo da ureia pode resultar em hiperamonemia e 
em possíveis danos cerebrais irreversíveis; 
o Bicicleta de Krebs 
- É o processo de economia energética do ciclo da ureia a 
partir do fumarato (produzido pelo argininosuccinato), pois 
ele é convertido em malato, que é transportado para dentro 
da mitocôndria, onde ocorre a geração de NADH pela reação 
da enzima malato desidrogenase; cada molécula de NADH 
pode gerar até 2,5 ATP durante a respiração mitocondrial, 
reduzindo em grandes quantidades o custo energético da 
síntese de ureia; 
o Função fisiológica 
- A ureia é filtrada pelo glomérulo e é reabsorvida 
passivamente no TCP. A concentração de ureia aumenta 
junto com a absorção de água, e retorna ao lúmen tubular a 
favor do seu gradiente de concentração para o insterstício e 
vasos retos, sendo excretada pelo ducto coletor junto com 
água e ácidos. O acúmulo de ureia no lúmen tubular 
contribui para a pressão osmótica, sendo um componente 
importante da regulação renal do equilíbrio hídrico; 
ÁCIDO ÚRICO 
- O ácido úrico resulta dos nucleotídeos, sobretudo do 
catabolismo das purinas (adenina e guanina), sendo a única 
via de excreção pela urina; 
- Os nucleotídeos têm diversas funções no organismo: 
formar DNA e RNA, sinalizadores celulares (AMPc, ADP, 
AMP, coenzimas (FAD, NAD, NADP, coenzima A), e fornecer 
energia para as vias metabólicas pela formação do ATP; 
- Os nucleotídeos podem ser obtidos a partir de três fontes: 
dieta, metabolismo celular e a síntese “de novo” de bases 
nitrogenadas; 
- As purinas necessárias à síntese de ácidos nucleicos (DNA e 
RNA) são produzidas no próprio organismo, não tendo 
necessidade de ingestão; 
-As purinas ingeridas não são incorporadas a ácidos 
nucleicos, mas sim convertidasa ácido úrico por enzimas da 
mucosa intestinal e do fígado, e excretadas na urina; 
Obs: o processo de degradação celular ocorre o 
reaproveitamento das bases nitrogenadas purínicas e 
pirimídicas. A partir da dieta, ocorre a ingestão de DNA de 
outros seres vivos. Tanto a via do metabolismo quanto a da 
dieta convergem para rotas de recuperação de nucleotídeos 
que permitem a reutilização de bases púricas pré-formadas, 
constituindo a Via de Salvação das Purinas; 
 
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CICLO DO ÁCIDO ÚRICO 
1. O precursor da via se dá pela transformação da glicose em 
ribose-6-fosfato pela quebra de uma molécula de ATP em 
ADP; 
2. A ribose-6-fosfato recebe um pirofosfato (derivado da 
quebra de ATP em AMP), formando o PRPP (5-fosforibosil-1-
pirofosfato) → enzima PRPP-sintase; 
3. O PRPP recebe um grupo amina a partir da glutamina, 
formando o glutamato, e ocorrendo a saída do radical 
pirofosfato → enzima fosforibosil-aminotransferase; 
4. Essa reação forma a molécula 5-fosforibosil-
aminotransferase, que origina IMP, que, por sua vez, origina 
duas moléculas: 
o AMP → vem a partir do precursor adenilsuccinato 
(formado na quebra do aspartato e GTP em GDP e 
PO, pela enzima adenilosuccinato sintetase). A 
partir da formação do Adenilsuccinato, a ação da 
enzima adenilosuccinato liase libera uma molécula 
de furamato do adenilsuccinato, que forma o AMP; 
 
o GMP → vem a partir do precursor xantina 
monofosfato (XMP), em uma em que reação a 
glutamina doa seu grupo amino para o XMP, que 
forma o glutamato, GMP e pirofosfato pela ação da 
enzima IMP desidrogenase; 
Síntese do ácido úrico 
5. O AMP sofre uma desaminação a partir da enzima 
desaminase e é convertido em IMP, o qual forma a molécula 
de Inosina; 
6. A Inosina, pela adição de um PO4-2 inorgânico e pela saída 
da ribose-1-fosfato, transforma-se em hipoxantina, e forma 
a xantina por oxidação → enzima xantina-oxidase; 
7. A xantina sofre oxidação novamente pela xantina-oxidase 
e forma uma molécula de ácido úrico; 
Obs: o AMP também pode formar a adenosina, numa reação 
que também se dá pela adição de 1 molécula de água e pela 
remoção de um PO4- . A adenosina também sofre 
desaminação e forma a molécula de inosina; 
- O GMP, a partir do XMP, também participa da formação do 
ácido úrico: 
1. O GMP é convertido em guanosina pela adição de uma 
molécula de água e pela saída do PO4 -2 inorgânico; 
2. A guanosina é transformada em guanina pela adição de 
um PO4 -2 inorgânico e pela saída da Ribose-1-Fosfato; 
3. A guanina sofre uma desaminação (pela enzima 
desaminase), que promove uma hidrólise com a saída do 
grupo amino da guanina, formando a xantina; 
4. A xantina, por meio de uma reação de oxidação, forma o 
ácido úrico; 
CREATINA 
- É um composto que contém carbono, hidrogênio e 
nitrogênio, sintetizado nos rins, pâncreas e fígado 
(principalmente) a partir de 3 aminoácidos: glicina, arginina 
e metionina; 
- Possui fonte endógena e exógena (pela alimentação); 
- Uma vez dentro das células musculares, é convertida em 
fosfocreatina (creatina fosfato) e utilizada como reserva de 
energia, principalmente no músculo esquelético para 
exercícios de alta intensidade; 
o Processo 
1. Nos rins, ocorre a transaminação entre a arginina e a 
glicina, formando o guanidinoacetato (glicociamina) e 
ornitina, sendo catalisada pela enzima glicina 
amidinotransferase (AGAT) → ocorre nos rins; 
2. É adicionado ao guanidinoacetato um grupo metila 
(metilação) da metionina (S-adenosilmetionina), formando 
uma molécula de creatina → enzima guanidato 
metiltransferase (GAMT) → ocorre no fígado; 
3. A creatina é transformada em fosfocreatina pela adição 
do fosfato do ATP → enzima creatina-quinase (CK); 
4. A fosfocreatina é degradada em creatinina para ser 
eliminada pelo rim; 
 
ELIMINAÇÃO DAS ESCÓRIAS NITROGENADAS 
UREIA 
Filtração → é livremente filtrada pelos capilares 
glomerulares, sendo a quantidade filtrada igual a presente 
no plasma; 
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Reabsorção → 50% da ureia filtrada é reabsorvida por 
difusão simples no TCP, por meio das junções celulares 
epiteliais (via paracelular). Isso ocorre porque a reabsorção 
de água no TCP faz o filtrado ficar mais concentrado em ureia 
do que o plasma sanguíneo, criando um gradiente de 
concentração favorável à reabsorção passiva da ureia; 
Obs: a reabsorção da ureia no TCP é inversamente 
proporcional ao fluxo da urina, ou seja, em condições de alto 
fluxo (poliúria), cerca de 40% da ureia da urina é reabsorvida, 
enquanto em casos de pouco fluxo (desidratação e 
insuficiência renal aguda) até 70% da ureia pode ser 
reabsorvida; 
- As seguintes estruturas são impermeáveis à ureia: ramo 
ascendente espesso da alça néfrica, TCD, ductos coletores 
corticais e ductos coletores da zona externa medular. Porém, 
os ductos coletores da zona interna medular possuem o 
transportador de ureia 1 (UT1), que são ativados por ADH, 
favorecendo sua reabsorção; 
Secreção → ocorre no ramo descendente delgado da alça 
néfrica, por meio dos transportadores UT-A2 por difusão 
simples. A ureia é secretada nessa região pois há uma ↑ 
concentração dessa substância no líquido intersticial onde a 
alça néfrica está, maior que no lúmen tubular; 
AMÔNIA 
Reabsorção → boa parte do amônio (NH4+) secretado no 
TCP é reabsorvido no ramo ascendente espesso da alça 
néfrica, com o NH4+ substituindo o K+ no simportador 
Na+K+Cl-. O NH4+ se acumula no interstício medular; 
Secreção → O NH4+ é produzido pela glutamina nas células 
do TCP (amoniagênese), e a secreção nos ductos coletores 
ocorre de duas formas: (1) o NH3+ se difunde do interstício 
medular ao ducto coletor, onde também há secreção de H+, 
que reagem e formam NH4+. Como o NH4+ é menos 
permeável que o NH3+, ele permanece no lúmen e é 
eliminado na urina; (2) antiportadores NH4+H+. Logo, se a 
secreção de H+ for inibida, o NH4 + reabsorvido pelo ramo 
ascendente espesso não será excretado na urina; 
ÁCIDO ÚRICO 
Filtração → O urato plasmático (forma aniônica do ácido 
úrico) é livremente filtrado no glomérulo renal; 
Reabsorção → Na porção inicial do TCP ocorre a reabsorção 
de 90 a 100% do que foi filtrado, por meio do 
cotransportador urato-HCO3-. No segmento S3 do TCP 
ocorre a reabsorção pós-secretória; 
Secreção → ocorre no segmento S2 do TCP, fazendo retornar 
50% do que havia sido reabsorvido. Depende de um 
transporte ativo secundário, que secreta ácido úrico e 
fármacos (aspirina, antibióticos e DIU). São eles: 
transportador de ânions orgânicos (OAT), transportador de 
urato (URATI) e transportador de urato (UAT); 
CREATININA 
Filtração → é totalmente filtrada pelo glomérulo (100%), por 
isso é utilizada como parâmetro de filtração glomerular 
(clearance de creatinina); 
Secreção → ocorre de maneira muito discreta nos TCP e TCD 
(quase insignificante); 
o Creatina x Creatinina 
- Creatinina é uma substância proveniente da degradação da 
creatina fosforilada (ou fosfocreatina). A creatina é 
produzida pelo fígado, rins e pâncreas e então transportada 
até os músculos, onde é degradada por meio da catalisação 
pela enzima creatina-quinase; 
- Essa reação se dá através da contração muscular, ou seja, 
toda vez que um músculo contrai, tem-se a quebra de 
creatina produzindo creatinina, que é lançada na corrente 
sanguínea e eliminada na urina; 
METABOLISMO PROTEICO 
AMINOÁCIDOS 
- Os principais constituintes das proteínas são os 
aminoácidos (20 tipos), que se ligam por meio de ligações 
peptídicas para formar a cadeia polipeptídica; 
- Os aminoácidos são compostos de um grupo amino (NH2), 
um hidrogênio, um radical (variável) e um grupo carboxila; 
 
- Nos rins, os aminoácidos são reabsorvidos no TCP (por 
transporte ativo secundário). No entanto, existe um limite 
para a quantidade que pode ser transportada de cada 
aminoácido. Por isso, quandoum tipo de aminoácido fica 
elevado no plasma e no filtrado glomerular, o excesso que 
não pode ser reabsorvido é eliminado na urina; 
- Podem vir tanto da dieta quanto de proteínas endógenas 
(sendo essa uma via de mão dupla → proteínas endógenas 
podem ser degradadas para gerar aminoácidos, e 
aminoácidos podem se unir para formá-las); 
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- Podem ser utilizados para → (1) formar compostos não-
proteicos, como os nucleotídeos; (2) formar a amônia 
quando perdem seus grupos aminos* por meio de uma 
transaminação e/ou desaminação, que deve se tornar ureia; 
(3) formar aminoácidos de cadeia carbônica, como os ácidos 
graxos, glicose e glicogênio; (4) sofrer oxidação para gerar 
ATP aos tecidos; 
*Os grupos aminos têm duas grandes funções: 
1. Podem ser reutilizados para a síntese de novos 
aminoácidos; 
2. Podem ser canalizados em um produto de 
excreção, a ureia; 
- Os aminoácidos sofrem degradação oxidativa em três 
situações: 
o Na síntese e degradação de proteínas celulares, 
pois alguns aminoácidos liberados pela hidrólise de 
proteínas não são necessários para a biossíntese de 
novas; 
o Na dieta rica em proteínas e os aminoácidos 
ingeridos excedem as necessidades corporais 
(aminoácidos não podem ser armazenados); 
o No jejum ou DM descompensada, quando os 
carboidratos estão indisponíveis, as proteínas são 
usadas como “combustível”; 
Como ocorre o metabolismo dos aminoácidos? 
- A oxidação de aminoácidos acontece no fígado, nos 
hepatócitos (dentro e fora da mitocôndria); 
1. O aminoácido chega no citosol do hepatócito e perde seu 
grupamento amino (NH3+) e um hidrogênio para o alfa-
cetoglutarato (substância livre no citosol); 
2. O alfa-cetoglutarato perde O2 para o aminoácido, ou seja, 
ocorre uma troca entre essas 2 substâncias – 
transaminação; 
3. Ao combinar o O2 com o aminoácido (que perdeu seu 
grupo amino e o hidrogênio), ele deixa de ser aminoácido e 
forma o alfa-cetoácido (pode formar ácidos graxos, glicose e 
ATP); 
4. Ao combinar o grupo amino e o hidrogênio ao alfa-
cetoglutarato (que perdeu O2), forma-se o glutamato; 
5. O glutamato entra na mitocôndria e pode acontecer a 
transaminação (troca amina) ou desaminação (perde 
amina); 
TRANSAMINAÇÃO 
- É o processo de transferência de um grupo amina de uma 
molécula para outra; 
- Essa transferência é catalisada pela enzima amino-
transferase, sendo necessária a presença do piridoxal-
fosfato (PLP) como cofator enzimático 
1. O glutamato doa o seu o grupo amina para o oxalacetato 
(substância residual do ciclo de Krebs), que perde uma 
ligação carbonila e se torna o aspartato (que participará do 
ciclo da ureia); 
2. O glutamato ganha um oxigênio, voltando a ser alfa-
cetoglutarato (sendo reciclado); 
DESAMINAÇÃO 
1. O glutamato entra em contato com o NAD+ ou NADP+ e 
água, liberando seu grupo amina (NH3+) e colocando um 
oxigênio (advindo da água) no lugar; trabalho realizado pela 
enzima glutamato desidrogenase; 
2. Um hidrogênio da água se liga ao NAPH ou NAD+ 
(formando NADPH ou NADH), e o outro é liberado na matriz 
mitocondrial; 
3. O oxigênio combinado com o glutamato (que perdeu o 
grupo amina) volta a formar o alfa-cetoglurato (reciclagem); 
4. O grupo amina liberado não é transferido para nenhuma 
substância (desaminação) e, logo, une-se ao hidrogênio para 
formar a amônia; 
 
DIETA HIPERPROTEICA 
- A ingestão proteica excessiva aumenta, de forma aguda, a 
TFG e o fluxo sanguíneo renal em até 100% em relação ao 
nível basal; 
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- Logo, o consumo aumentado de proteína induz a uma lesão 
glomerular mediada hemodinamicamente pelo ↑ da 
pressão e do fluxo intraglomerular; 
- Outra hipótese pela qual as dietas hiperproteicas podem 
ser prejudiciais aos rins é devido ao seu conteúdo dietético 
excessivo de produtos finais de glicosilação avançada (AGE), 
que têm uma ação nefrotóxica direta (maior aporte de 
aminoácidos estimula a formação de AGEs); 
WHEY PROTEIN 
- As proteínas do soro são extraídas da porção aquosa do 
leite, gerada durante o processo de fabricação do queijo; 
- Algumas de suas principais funções são: o anabolismo 
muscular, através da redução do catabolismo proteico, 
favorecendo assim o ganho de força muscular e reduzindo a 
perda de massa muscular durante a perda de peso; redução 
da gordura corporal; e melhora do desempenho muscular 
GOTA 
- É uma doença que resulta do acúmulo de ácido úrico nas 
articulações (principalmente na metatarso-falangiana do 
hálux), tecidos sinoviais, ossos, pele e acúmulo de cálculos 
nas vias urinárias (na forma de cristais de urato de sódio); 
- É um problema hereditário que pode estar associado à 
hiperatividade da enzima PRPP-sintetase. A doença pode ser 
reversível por meio da mudança de hábitos alimentares 
(redução da ingestão de carnes vermelhas) e tratamento 
medicamentoso por inibidores da xantina oxidase; 
- Se não tratada, progride à fase crônica, em que deposição 
permanente de cristais na forma de tofos destrói as 
articulações; 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
- É a condição na qual os rins perdem a capacidade de 
efetuar suas funções básicas. São divididas em duas: 
o Insuficiência renal aguda: quando os rins param de 
funcionar repentinamente de modo total ou quase 
total, podendo, futuramente, recuperar seu 
funcionamento normal ou quase normal; 
 
o Insuficiência renal crônica: quando ocorre a perda 
progressiva da função dos néfrons, diminuindo 
gradualmente a função dos rins; 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
- É caracterizada pela queda abrupta da taxa de filtração 
glomerular. Sua evolução pode ocorrer em poucos dias ou, 
até mesmo, em poucas horas; 
- Na maioria das vezes, o diagnóstico é laboratorial, 
identificando o ↑ da ureia e creatinina séricas (condição 
chamada de azotemia, na ausência de sintomas); 
- Além da alteração na função filtradora/excretoras, também 
é afetada a função de regulação hidroeletrolítica, podendo 
levar a vários distúrbios, como: hipervolemia, hipercalemia, 
hipocalcemia, hiponatremia, acidose metabólica, 
hiperfosfatemia e hipermagnesemia; 
- Podem ser classificadas em 3 classes principais: 
o IRA pré-renal – 55-60% dos casos; 
o IRA renal (intrínseca) – 35-40% dos casos; 
o IRA pós-renal – 5-10% dos casos; 
IRA PRÉ-RENAL 
- Ocorre devido à ↓ do aporte sanguíneo para os rins, 
podendo ser consequência da IC com redução do débito 
cardíaco e pressão sanguínea baixa, ou outras condições de 
hipovolemia, como hemorragias graves; 
- Os rins normalmente recebem abundante aporte 
sanguíneo, em torno de 1100 mL/min (20% a 25% do DC), 
pois é necessário prover plasma suficiente para a filtração 
glomerular (essencial para regulação dos líquidos e solutos 
corporais); 
- Logo, quando o fluxo sanguíneo renal reduz, pode causar 
↓ da TFG, bem como ↓ débito urinário de água e solutos; 
- Assim, a IRA pré-renal pode produzir oligúria (referida ao 
débito urinário diminuído até abaixo do nível de ingestão de 
água e de solutos), causando acúmulo de água e soluto nos 
líquidos corporais. Ainda, se o fluxo diminuir muito, pode 
ocorrer interrupção total do débito urinário (anúria); 
- Se a causa da IRA pré-renal não for resolvida logo e a 
isquemia do rim persistir por mais que algumas horas, pode 
evoluir para IRA intrarrenal, devido à possível lesão; 
- Principais causas: ↓ volume sanguíneo (hemorragia, 
diarreia/vômitos, queimadura), insuficiência cardíaca (IAM e 
lesões valvares), vasodilatação periférica e hipotensão 
resultantes (choque anafilático, anestesia e sepse); 
IRA INTRARRENAL 
- Ocorre devido a anormalidades nos próprios rins, 
incluindo as que afetam os vasos sanguíneos, glomérulos ou 
túbulos; 
- Pode ser dividida em condições que: 
o Afetam os capilares glomerulares ou outros vasos 
renais menores; 
o Lesam o epitélio tubular renal; 
o Causam lesão do interstício renal;Laíse Weis ;) Problema 5 – Módulo 9 
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- Esse tipo de classificação se refere ao local primário da 
lesão, mas visto que a vasculatura renal e o sistema tubular 
são interdependentes, o dano dos vasos sanguíneos renais 
pode levar a dano tubular, e vice-versa; 
❖ Glomerulonefrite 
- É um tipo de IRA intrarrenal causada, usualmente, por 
reação imune anormal que afeta os glomérulos; 
- O dano ao glomérulo ocorre 1 a 3 semanas depois da 
infecção em qualquer outra parte do corpo, principalmente 
por estreptococos do grupo beta A (dor de garganta 
estreptocócica, tonsilite estreptocócica ou até mesmo 
infecção estreptocócica da pele); 
- Não se trata da infecção em si que acomete os rins, mas sim 
dos complexos antígeno-anticorpo que se formaram para 
combater a infecção em outra parte, mas acabam sendo 
retidos nos glomérulos, sobretudo na membrana basal. Isso 
faz as células mesangiais se proliferarem e acumular 
leucócitos; 
- Muitos glomérulos ficam bloqueados por essa reação 
inflamatória, e os não bloqueados se tornam permeáveis, 
permitindo a passagem de proteínas e hemácias para o 
filtrado; 
- Nos casos graves, ocorre falência renal completa ou quase 
total. No entanto, na maioria, os rins retornam a sua função 
quase normal em semanas ou meses, mas as vezes os 
glomérulos ficam tão destruídos que não conseguem se 
recuperar, e a deterioração renal continua indefinidamente, 
levando à insuficiência renal crônica; 
o Necrose tubular aguda (NTA) 
- É a principal causa da IRA renal, sendo a destruição das 
células epiteliais nos túbulos. Algumas das causas comuns 
são a isquemia grave e aporte inadequado de oxigênio e de 
nutrientes para as células epiteliais tubulares e venenos, 
toxinas ou medicamentos que destroem as células do 
epitélio tubular; 
IRA PÓS-RENAL 
- Ocorre devido obstruções no sistema coletor de urina em 
qualquer ponto, seja nos cálices até a saída da bexiga. As 
causas mais comuns de obstrução são os cálculos renais; 
- A hiperplasia prostática benigna (HPB) é a causa mais 
comum; 
- Nesse tipo de insuficiência renal, a função normal dos rins 
pode ser restaurada se a causa inicial do problema for 
corrigida em poucas horas, mas se a obstrução crônica 
permanece por muitos dias ou semanas, pode levar a dano 
renal irreversível; 
- Se o débito urinário de apenas um rim estiver 
comprometido, não terá mudanças importantes na 
composição dos líquidos corporais, pois o rim contralateral 
consegue compensar; 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
- Resulta da perda progressiva e irreversível de um grande 
número de néfrons funcionais; 
- É um dano renal caracterizado por albuminúria ≥ 30 mg por 
dia e/ou disfunção renal (definida como TFG