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Entamoeba histolytica INTRODUÇÃO Causa a Amebíase intestinal Amebíase ou disenteria amébica é uma infecção causada por qualquer um dos parasitas ameboides do gênero Entamoeba. Início do século XX – 12% da população mundial infectada e 10% apresentavam sintomas. Segunda parasitose mais letal – 100.000 óbitos/ano Cistos em coprólitos humanos de 7.200 anos atrás. Diagnosticada em 1865, médico russo Fedor Losch – fezes de camponês com disenteria 1925 Brumpt sugeriu a existência de uma outra espécie. 1977 a OMS confirma a existência da Entamoeba díspar Entamoeba histologyca/Entamoeba díspar são morfologicamente idênticas, mas com diferenças: Bioquímicas – diferentes perfis isoenzimáticos Imunológicas – anticorpos monoclonais evidenciam Genéticas – diferenças no DNA genômico ou ribossomal Clínicas – E. histologyca é invasiva MORFOLOGIA Trofozoído de E. histolytica (20 – 40 ym) Polimórfico Pseudópodes Ectoplasma claro e hialino Endoplasma granuloso Vacúolos digestivos Geralmente um núcleo Grânulos de cromatina Cisto de E. histolytica Esféricos ou ovais Parede 1 a 4 núcleos Corpos cromatóides em forma de bastonetes BIOLOGIA Reprodução assexuada por fissão binária Alimentação dos Trofozoítos: Fagocitose Pinocitose Transporte através da membrana Locomoção: Pseudópodos – deslizamento Habitat: Luz do intestino grosso Úlceras da mucosa e submucosa de ceco, cólon e reto. Abcessos e lesões – fígado, pulmões, cérebro e pele. TRANSMISSÃO E PATOGENIA Transmissão Direta fecal-oral Comum em presídios, hospitais para doentes mentais, asilos sem cuidados higiênicos primários “Doença das mãos sujas” – mãos não lavadas antes de comer e depois de defecar Água contaminada Alimentos contaminados – cistos veiculados por baratas, moscas ou formigas Vendedores artesanais de alimentos na rua – portadores assintomáticos. Patogenia Adesão à célula Movimentos ameboides Liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidase, proteases, mucopolissacarídases) Destruição e fagocitose das células Progressão no tecido Sinais clínicos Assintomáticos (90%) – morte (amebíase intestinal aguda ou necrose hepática). Forma fulminante Mulheres grávidas ou no puerpério Pacientes imunodeprimidos Medicamentos AIDS Outras causas Complicações da amebíase Perfuração intestinal – peritonite Hemorragia intestinal e extraintestinal Apendicite Fístulas Formas clínicas Amebíase intestinal Disentérica – aguda, cólicas, diarréia, fezes mucosanguinolentas, perfurações intestinais múltiplas Colite não disentérica – desconforto abdominal, fezes pastosas alternadas com normais Apendicite amebiana – processo inflamatório e/ou ulceração no apêndice – dor intensa – indicação cirúrgica Amebíase intestinal invasiva Presença de trofozoítos hematófagos nas fezes Material de raspagem retal com cureta Alterações características da mucosa intestinal no exame retossigmoidoscópico Testes sorológicos positivos para Ac específicos Amebíase intestinal não invasiva Curso assintomático Ausência de trofozoítos hematófagos Ausência de alterações endoscópicas na mucosa intestinal Testes sorológicos negativos para Ac específicos Amebíase extra-intestinal Hepática – mais frequente, hepatite aguda e abcesso – dor + febre + hepatomegalia dolorosa Cutânea – geralmente na região perianal Pulmonar Cerebral – casos raros EPIDEMIOLOGIA Condições sanitárias e socio-econômicas Aglomerados humanos Higiene precária Educação sanitária Alimentação Habitação, esgotos Água não tratada Regiões bem saneadas e limpas tem raros casos de amebíase Fatores que favorecem a disseminação Dose infectante – 1 a 10 cistos Grande produção de cistos Portador são com fezes normais – 60 cistos/mg Evacuação de 100g – 6 milhões de cistos Viabilidade do cisto – 20 dias (sombra) Todas as idades, mais em adultos Profissão de risco – trabalhadores de rede de esgoto, manipuladores de frutas e legumes adubados ou irrigados com material contaminado Diarreia de viajantes Por não ter tido contato anterior (europeu no Rio) Indivíduo já parasitado receber cepa diferente DIAGNÓSTICO Para um diagnóstico seguro de amebíases são necessárias 4 condições: Quadro clínico compatível Presença demonstrada do parasito nas fezes Um teste sorológico específico positivo (indica a invasão dos tecidos) Resposta favorável à terapêutica antiamebiana Clínico Difícil (quadro comum a várias doenças) Laboratorial Exame de fezes (repetir) Diarreicas – coradas com hematoxilina férrica – trofozoítos Formadas – centrifug0-flutuação com sulfato de zinco – cistos Retossigmoidoscopia – lesões e coleta de material por raspado trofozoítos invasivos hematoxilina-férrica. Imunodiagnóstico (formas invasivas) – ELISA Diagnóstico por imagem Raio X, ultra-som, tomografia, ressonância magnética (formas extra-intestinais) PROFILAXIA Educação sanitária – doença das mãos sujas Sempre lavar as mãos: Após defecar e se limpar Antes de tocar em alimentos Após tocar em material que possa estar contaminado Após higienizar doentes e crianças Antes de ingerir qualquer alimento Antes de preparar alimentos Engenharia sanitária Manutenção da rede de esgotos Construção de fossas sanitárias onde não existe esgoto Combate a moscas, baratas e formigas Lavar vegetais com água fervida (em áreas endêmicas não ingeri-los crus – alface, tomate, repolho, agrião, morango, etc) Saladas – solução de vinagre por 10 a 15 Exames periódicos em manipuladores de alimentos, com tratamento dos portadores Identificação e tratamento de portadores assintomáticos – grande eliminação diária de cistos. Notificação de surtos – para detectar a fonte e controlar Cuidados com o paciente Isolamento – fezes, lençóis, roupas Desinfecção ambiental e de utensílios Manipulador de alimento deve ser afastado da função até o final do tratamento. Evitar alimentos manipulados por vendedores ambulantes *Tratar assintomáticos – antes de imunossupressão ou em diagnóstico de AIDS – associar antibióticos.