Grau Tecnico

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CLÍNICA MÉDICA
Esta disciplina tem por objetivo apresentar os conhecimentos na área da clínica médica e as patologias clínicas mais prevalentes, além da aquisição do manejo prático nas situações clínicas ambulatoriais, emergenciais e de pacientes internados em enfermarias em hospital geral.
Porém, com o advento do modelo biomédico os seres humanos passaram a ser comparados com uma máquina e o cuidado passou a ser um conserto. Visando apenas o curar e o cumprimento das prescrições médicas, caracterizando-se como rotineiro e burocrático.
· Todavia, o processo de cuidar não deve se pautar somente na identificação dos sinais e sintomas clínicos da doença, mas nas modificações que ocorrem na estrutura dos seres humanos as quais abalam a sua totalidade. Observa-se que o cuidar não comporta somente a excelência na execução das intervenções de enfermagem. Mas, também a condição de que a cuidadora deverá em suas ações expressar a sua sensibilidade fazendo com que o ser cuidado perceba seu interesse, respeito; transmitindo-lhe seguranca, confianca, privacidade,tolerância,paciência e ética.
Organizacão, Estrutura e Funcionalidade de uma Unidade Clínica
·Vertical: Predomina sua dimensão vertical sobre a horizontal;
 Horizontal: Predomina sua dimensão horizontal sobre a vertical.
· No que tange à organização, estrutura e funcionalidade de uma unidade clínica, nos hospitais, por exemplo, se observa a classificação quanto a: edificação, disposicão da construção em blocos, o tamanho em relação ao número de leitos, função, propriedade manutenção e controle, atendimento, e corpo clínico, conforme descreveremos a seguir.
Quanto à edificacão:
· Pavilhonar: Os serviços são distribuídos por edificações isoladas de pequeno porte ou não estão interligados-Tipo presídio
· Multibloco: Os serviços são distribuídos por edificações isoladas de médio e grande porte, podendo ou não estar interligadas;
· Misto:Bloco com pavilhões anexos.
Quanto à disposição da construção em blocos:
Quanto ao tamanho em relação ao número de leitos:
 Pequeno porte: entre 25 e 49 leitos;
 Médio porte: entre 50 e 149 leitos;
Grande porte: entre 150 e 500 leitos;
Extra:mais de 500 leitos.
Quanto à função:
 Restaurativa: diagnóstico, tratamento, reabilitação e emergência;
Preventiva: supervisão da gravidez, crescimento e desenvolvimento normal da crianca e do adolescente, controle das doenças transmissíveis, prevenção das doenças de longa duração, prevenção da invalidez física e mental, educação sanitária e saúde ocupacional;
Ensino educação e pesquisa: ensino prático das profissões da área da saúde.
·Quanto à propriedade manutenção e controle:
·Oficiais de Governo: federais, estaduais, municipais;
"Não oficiais ou particulares: filantrópica, de finalidade lucrativa e não lucrativa.
·Quanto ao atendimento:
Hospital Geral: recebe todas ou várias espécies de doentes e doenças;
Hospital Especializado: recebe pacientes com determinado tipo de doença.
·Quanto ao corpo clínico:
·Fechada:CLT- Vínculo
 Aberta: Cnpj
 Processo Saúde Doença
A saúde deve ser entendida em sentido mais amplo, como componente da qualidade de vida. Assim, não é um bem de troca, mas um bem comum, um direito social, onde todos e cada um possam ter assegurados o exercício e a prática do direito à saúde, a partir da aplicação e utilização de toda a riqueza disponível, conhecimentos e tecnologia desenvolvida pela sociedade nesse campo, adequados às suas necessidades, abrangendo promocão e proteção da saúde, prevenção, diagnóstico, tratamento e reabilitação de doencas.
Os antepassados julgavam com uma teoria mística a doença, esta era um fenômeno sobrenatural, ou seja, estava além da sua compreensão do mundo, superada posteriormente pela teoria de que a doença era um fato decorrente das alterações ambientais no meio físico e concreto que o homem vivia. Em seguida, surge a Teoria dos Miasmas (gazes), que vai predominar por muito 
tempo. Depois os estudos de Louis Pasteur na Franca, entre outros,vem a prevalecer a Teoria da Unicausalidade, com a descoberta dos micróbios (vírus e bactérias) e, portanto, do agente etiológico, ou seja, aquele que causa a doença.
Devido a sua incapacidade e insuficiência para explicar a ocorrência de uma série de outros agravos à saúde do homem, essa teoria é complementada por uma série de conhecimentos produzidos pela epidemiologia, que demonstra a Multicausalidade como determinante da doença e não apenas a presença exclusiva de um agente.
Finalmente, uma série de estudos e conhecimentos provindos principalmente da epidemiologia social nos meados do século XX esclarece melhor a determinação e a ocorrência das doenças em termos individuais e coletivos. Passando a considerar saúde e doença como estados de um mesmo processo,composto por fatores biológicos, econômicos, culturais e sociais.
Assistência de Enfermagem nas principais patologias
 Afeccões do Sistema Gastrointestinal
Gastrite:
É a inflamação da mucosa gástrica. Pode ser classificada em Aguda ou Crônica.
Aguda: processo que varia por horas ou alguns dias. Está relacionada com 1imprudência dietética, alimentos extremamente temperados, ingestão de alimentos contaminados com microrganismos, uso excessivo de AINES (agente anti-inflamatório não esteroide), aumento de ingesta alcoólica, refluxo, entre outros.
 Causas:
·Estresse;
·Erro alimentar;
·Fumo,drogas,álcool;
·Medicamentos.
· Sinais e Sintomas:
 Náuseas;
 Vômitos;
 Anorexia
Pirose - Azia
·Eructacão;
 Desconforto abdominal;
·Cefaleia;
·Mucosa gástrica hiperemiada.
·Tratamento:
·Correcão de hábitos alimentares;
 Dieta fracionada;
Medicamentos;
·Medidas de diminuição do estresse.
Crônica: inflamação prolongada do estômago que pode estar relacionada com a bactéria Helicobacter pylori (H. pylori). Resulta de exposições repetidas a agentes irritantes ou episódios repetidos de gastrites agudas, úlceras benignas ou malignas.
 Causas:
·Uremia crônica;
·Úlceras;
·Cirrose hepática;
 Presença do microrganismo H. pylori.
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·Sinais e Sintomas:
 Anorexia;
 Pirose;
 Náuseas;
·Vômitos matinais.
Tratamento:
·Controle da acidez estomacal;
 Redução de estresse;
 Orientacão nutricional;
 Medicamento.
 Exames complementares:
·Endoscopia digestiva alta.
 Cuidados de Enfermagem:
·Verificar e observar aceitação alimentar; Observar e anotar queixas álgicas;Promover ambiente calmo e repousante; Observar sinais e sintomas de complicações: hematêmese (sangue eliminado através dos vômitos), melena (sangue nas fezes), rigidez abdominal.
Caso Clínico:
6.2.1.2 Úlceras
É um defeito escavado da mucosa gastrointestinal que se estende através da mucosa do estômago, decorrente da ação de secreção ácido-péptica.
·Tipo:
Dependendo da sua localização podem ser chamadas de úlceras gástrica, duodenal ou esofágica. No Quadro 1 a seguir, se pode observa um comparativo entre a úlcera gástrica e a úlcera duodenal.
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
Quadro 1-Úlcera Duodenal x ÚJlcera Gástrica
	
	ÚLCERA DUODENAL
	ÚLCERA GÁSTRICA
	
INCIDÊNCIA
	Idade de 30-60 anos
Masculino:Feminino=2-3:1
80% das peptídicas
	Usualmente 50 ou mais
Masculino:Feminino=1:1
15% das peptídicas
	
SINAIS SINTOMAS E
ACHADOS CLÍNICOS
	Hipersecrecão de HCL
Pode ter ganhado de peso
Dor: 2-3 horas depois de uma refeicão
Ingestão de alimentos alivia a dor.
Vômito incomum
Hemorragia é pouco provável, porém se presente a melena é mais comum que hematêmese.
Mais provável perfurar
	Hiposecrecão de HCL
Pode ter perda de peso
Dor: 30' - 1 h depois de uma
refeicão.
Vômito pode aliviar a dor
Vômito comum
Hemorragia é mais provável,Hematêmese comum que a
melena
	POSSIBILIDADE DE
MALIGNIDADE
	Rara
	Ocasionalmente
	FATORES DE RISCO
	H.pylori,álcool,fumo,cirrose,estresse.
	H.pylori,gastrite,álcool,fumo,uso de AINES, estresse.
Fonte: Elaborado pelos autores (2020)
 Causa:
·Afeccão Multifatorial;
·Desequilíbrio entre fatores protetores e defensores;
·70% das úlceras gástricas estão associadas ao Helicobacter·Queixa de dor: opressiva/aperto/peso/queimação/sufocação.
· Localização da dor: irradiação/ frequência/fatores desencadeantes/ agravantes/atenuantes/intensidade de duração.
 Sintomas concomitantes: náuseas, vômitos, sudorese fria/periodicidade.
 Características:
 Localização: Retroesternal, perimamilar, dor nas articulações;
 Duração:>1 minuto já se pode ter risco de infarto agudo do miocárdio;
·Qualidade: Constritiva, sensação de nó na garganta, facada, queimação, ardência,pontada,formigamento,ardência;
· Intensidade: Leve (não fixa): sensação de peso e desconforto;Moderada:aumento da atividade física; Intensa: Sofrimento, sudorese, palidez angústia, sensação de morte iminente.
 Fatores desencadeantes ou agravantes: O aumento do esforço físico aumenta o trabalho cardíaco.
 Outros parâmetros:
 Cianose: locais e fatores desencadeantes.
 Alterações vasculares periféricas: frio, dormência, descolorações, edema,hipersensibilidade.
 Edema:principalmente em membros inferiores durante todo o dia. Medir o edema através da escala de cruzes (de + a ++++).
 Limitações de atividades: intolerância aos exercícios, dispneia aos esforcos.
 Fatores associados ao sono: nictúria, ortopneia (necessitando uso de travesseiros),suores noturnos.
 Nivel de conhecimento do paciente sobre a doenca: interfere na adesão ao tratamento.
 Outros fatores relacionados: diaforese, síncopes, vertigens, palpitações,náuseas,edema, vômitos, cefaleias, formigamento digital, estase de jugular e ascite.
 Dados do exame físico:
 Nível de consciência;
 Dor precordial-intensidade da dor (0 a 10) e duração;
Frequência e ritmos cardíacos;
 Pressão arterial;
 Pulso (radial,braquial, femoral, poplíteo, carotídeo);
Frequência do pulso: 60 a 80 bpm (estimativa).
·Pulmões: Padrões respiratórios que podem ser encontrados:
 Taquipneia:dor,ansiedade, insuficiência cardíaca;
 Cheyne-stokes: pode prever uma parada cardíaca;
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
 Tosse seca: comum em pacientes portadores de insuficiência cardíaca;
 Secreção: aspecto róseo indica edema pulmonar agudo;
 Estertores: indica dificuldade da passagem do ar através dos brônquios;
 Efeitos medicamentosos: analgésicos sedativos deprimem o centro regulador da respiracão;
 Sibilos: resultado da compressão vias aéreas pequenas por edema intersticial pulmonar;
 Uso de betabloqueadores (propanolol): pode causar estreitamento das vias aéreas,principalmente pacientes comn doença pulmonar de base.
·Abdome:
·Funcão gastrointestinal:Perguntar sobre a frequência de náuseas, vômitos e fezes.
 Reflexo hepatojugular: Ingurgitamento hepático ocorre em decorrência do menor retorno venoso, consequência de Insuficiência Ventricular Direita.
·Débito urinário: O bom débito urinário indica também um bom funcionamento do coracão.
·Extremidades:
·Observar coloracão das extremidades que podem estar cianóticas, o que indica uma má perfusão arterial para nutrir os tecidos, traduzindo insuficiência no processo de troca gasosa que ocorre a nível alveolar, comum em pacientes cardiopatas graves.
· Teste de perfusão capilar: apertar a ponta do dedo do paciente e observar o tempo do retorno do sangue, se maior que 2 segundos, já indica má perfusão sanguínea.
6.2.4.2 Doenca Arterial Coronoriana (DAC)
A doenca arterial coronariana (DAC) é o tipo mais prevalente de doenca cardiovascular no nosso meio, por isso a importância do profissional de enfermagem conhecer os tipos de doencas cardíacas, bem como a sua prevenção, fatores de risco, diagnóstico e tratamento.
A aterosclerose é um acúmulo de gordura ou lipídios e de tecido fibroso na parede vascular, tornando difícil ou obstruindo a passagem do sangue oxigenado para o miocárdio,provocando isquemia cardíaca. Esta patologia inicia-se com depósitos de placas de gordura,chamadas de ateromas, provocando uma resposta inflamatória do interior do vaso sanguíneo,que ao longo do tempo, torna-se um tecido fibroso que cobre a camada gordurosa, tornando a luz deste vaso estreitada, o que irá causar a diminuição do fluxo sanguíneo para o coracão.
Esta estrutura recém-formada poderá permanecer fixa e continuar provocando isquemia cardíaca ou poderá soltar-se da luz do vaso e migrar para qualquer parte do corpo,através da rede venosa, em forma de um trombo que poderá, por exemplo, alojar-se em um vaso cerebral, provocando um AVC (acidente vascular cerebral) isquêmico.
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
·Manifestacões Clínicas:
·A aterosclerose coronariana produz sinais e sintomas de acordo com a localizacão e o grau de estreitamento da luz arterial, a formação de trombos e a obstrucão de fluxo sanguíneo para o miocárdio. Em geral, esse comprometimento do vaso sanguíneo é progressivo, gerando uma diminuição do fluxo sanguíneo para as células cardíacas, manifestado pela dor torácica, definindo-se esta condicão como isquemia cardíaca, podendo levar ao infarto do miocárdio, que é a morte da célula cardíaca.
 Fatores de Risco:
 Hipertensão arterial: É um dos mais sérios fatores de risco, a HAS acelera o processo aterosclerótico e aumenta a demanda de oxigênio pelo miocárdio.Pressões Arteriais em torno de 160/95 mmHg ou mais, aumentam 5 vezes as chances de DAC do que em padrões normais de Pressão Arterial.
Hereditariedade: Existe um padrão familiar na incidência de DAC, a hereditariedade está entre os principais fatores de risco, principalmente se a DAC ocorre entre a quarta e a quinta década. Existe uma teoria não comprovada afirmando que a estrutura histológica das coronarianas seria determinada geneticamente.
 Tabagismo: Estatísticas mostram que fumantes têm 2 vezes mais chances de desenvolvem DAC do que os não fumantes. A nicotina promove vasoconstriccão arterial, aumenta o trabalho cardíaco (HAS e FC), consumindo mais oxigênio pelo miocárdio.
Diabetes Mellitus: Estudos mostram que distúrbios bioquímicos podem ser a causa principal da alta incidência de DAC em diabéticos. Estatisticamente adultos jovens diabéticos apresentam mais DAC do que adultos na mesma faixa não diabéticos.
·Sedentarismo:A falta de atividade física tem sido apontada como um fator de risco para o desenvolvimento de DAC, porém os estudos são inconclusivos. Acredita-se que a inatividade afeta as artérias coronarianas.
 Obesidade: O estudos mostram que os obesos têm maior suscetibilidade de desenvolverem HAS, diabetes mellitus e níveis elevados de colesterol, que por si só,são importantes fatores de risco.
 Estresse Emocional: Estudos epidemiológicos mostram que em países industrializados o índice de DAC é maior (significativamente) que nos não industrializados. O estresse aumenta os niveis de colesterol, favorece o aparecimento de ateromas os quais estimulam o processo de coagulacão sanguínea e gera a formação de trombos.
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·Tratamento:
·O tratamento da DAC fundamenta-se na prevenção dosquatro fatores de risco modificáveis, os quais recebem maior atenção nos programas governamentais de prevenção à saúde, sendo eles: Diminuir e controlar os níveis de colesterol através de exercícios físicos e dieta adequada, cessarem o tabagismo e manter o diabetes e a hipertensão controlados, tentando sempre manter acompanhamento médico e hábitos de vida saudáveis.
6.2.4.3 Arteriosclerose
Com o avancar da idade, ocorre uma série de alterações estruturais no sistema vascular, dentre elas, a arteriosclerose, na qual as paredes dos vasos tornam-se irregulares,além de calcificadas e também perdem a elasticidade, ou seja, ficam menos distensíveis e menos complacentes. Estas alterações acarretam uma diminuição da resposta à estimulação B-adrenérgica, aumentando o risco de hipertensão. Em consequência destas alterações fisiológicas,normalmente a pressão arterial elevada não é considerada uma alteracão normal decorrente da idade, mas é umna mudança comum no envelhecimento. A hipertensão sistólica nos idosos é definida comouma pressão sistólica maior do que 160 mmHg e uma pressão diastólica menor que 95 mmHg, sendo resultado do enrijecimento arterial e da perda da complacência arterial que ocorrem com o envelhecimento.
Em resumo, as mudancas cardiovasculares relacionadas ao envelhecimento comecam nos últimos anos de vida. Quando estressado por exercício ou doença, o coração do idoso pode apresentar débito cardíaco diminuído, que, combinado com as alterações vasculares, causa alterações no desempenho total associado ao envelhecimento.
6.2.4.4 Angina Pectoris-Síndrome Coronária Aguda
A dor torácica é a manifestação mais comum entre pacientes com doença cardíaca,sendo a segunda queixa mais comum que se apresenta nos servicos de emergência. Esta dor torácica pode ser descrita de leve à intensa, transitória ou constante, estando também relacionada com o esforco físico. A dor torácica pode ser classificada como Síndrome Coronária Aguda (SCA) ou Angina Instável e Angina Estável, não sendo sempre de fácil diagnóstico clínico, pois podem ser confundidas com úlceras gástricas, gastrites, ou atémesmo, dores nas costas.
O seu diagnóstico é feito por melo de exames simples e de rápida interpretação do exame de sangue para verificar a variação das enzimas cardíacas e o eletrocardiograma (ECG),exame que através da avaliacão do ritmo cardíaco, consegue-se detectar anormalidades referentes à isquemia ou infarto.
Podemos conceituar a Angina Pectoris como o resultado docomprometimento do suprimento sanguíneo miocárdico, consequentemente com reducão da quantidade necessária de oxigênio para as necessidades metabólicas do miocárdio, descrita como isquemia, provocando a dor anginosa. Seu nome Angina Pectoris, significa dor no peito,que denominamos de precordialgia ou dor torácica.
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·Curso Clínico da Angina Pectoris:
Localização da dor: A dor que traduz Isquemia Miocárdica localiza-se com maior frequência em região retroesternal, podendo irradiar-se para:
 Braco esquerdo e frequente braco direito;
 Pescoco;
 Mandíbula;
 Regiões Escapulares.
O desconforto é descrito como pressão, aperto ou constrição dentro do peito,como demonstra a Figura 1 a seguir.
Figura 1-Angina Pectoris
Dorso
Fonte: Elaborada pelos autores, baseada em Opas (2018)
Ocorrência da dor: Qualquer condição que aumente a demanda de oxigênio é capaz de produzir angina. Esta relação (atividade → dor → repouso → cessação da dor) é tipo da angina estável.
 Esforco Físico.
 Estresse Emocional súbito.
 Medo.
 Raiva.
Duração da Dor: a angina é caracteristicamente de curta duração, poucos segundos,um ou dois minutos, antes de diminuir ou cessar com o repouso. Poderá durar de 5 a 10minutos, se o estímulo que a provoca for muito intenso. Não cessando a dor após o repouso,suspeita-se de lesão miocárdica.
Alívio da dor: uma característica bem marcante da Angina Pectoris é o pronto allvio da dor após o uso da Nitroglicerina, essa juntamente com outros Nitratos, age dilatando as
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artérias coronarianas, aumentando o fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio para o miocárdio. Estas medicações podem ser administradas sob via sublingual e estão na forma oral em comprimidos de 5 ou 10 mg com o nome de Isordil ou isosorbida. Podemos verificar o efeito destas medicações na Figura 2 a seguir.
Figura 2-Efeitos do nitrato
Durante um Ataque de AnginaDepois de Tomar Nitrato
O músculo cardiaco	Um suprimento é privado de sangue de sangue normal e oxigênio volta ao coração
Fonte: Elaborada pelos autores, baseada em Opas (2018)
6.2.4.5 Angina Estável e Angina Instável:
Angina Estável: Na maioria dos casos, a Angina Pectoris se comporta de maneira previsível, aparecendo com certos tipos de esforços físicos ou estresse emocional e é aliviada rapidamente com o repouso e o uso de nitratos.
Angina Instável: Quando o padrão da dor piora subitamente e se torna imprevisível,ocorrendo espontaneamente ou durante o repouso, e quando não é mais controlada pelos nitratos sublinguais. A angina instável geralmente indica um avanço da doença coronariana e apresenta maior morbidade do que a angina estável, podendo evoluir para um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM).
6.2.4.6 Infarto Agudo do Miocárdio
É a destruicão tecidual do músculo cardíaco, o miocárdio, decorrente de um suprimento sanguíneo insuficiente através das artérias coronárias, provocadas por um trombo ou um êmbolo ou devido à oclusão das artérias por aterosclerose. À medida que as células são privadas de oxigênio, ocorre a isquemia com consequente lesão celular, acarretando posteriormente, em morte celular, o que chamamos de infarto. Pode-se entender mais claramente através da figura 3 a seguir, que detalha todo o processo:
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Figura 3-Infarto Agudo do Miocárdio
Fonte: Elaborada pelos autores, baseada em Opas (2018)
 Quadro Clínico:
 Dor retroesternal constrictiva, onde o paciente refere “uma dor na alma"com duração superior a 30 minutos, podendo irradiar para mandíbula, costas, regiãodo epigástrio e ombros, principalmente o esquerdo, apresentando náuseas, vômitos,sudorese, agitação e ansiedade, pele fria e úmida, taquicardia, hipotensão,dispneia e fraqueza muscular generalizada.
 Complicacões:
· Disfunção de ventrículo esquerdo causando: hipotensão, taquicardia e crepitações pulmonares (acúmulo de líquido), disfunção de ventrículo direito, gerando estase venosa jugular,hepatomegalia, insuficiência mitral. Outras complicações poderão aparecer no paciente infartado como as arritmias, o choque cardiogênico e a parada cardiorrespiratória, as quais poderão levar ao óbito.
·Tratamento:
· Consiste em preservar a função miocárdica, gerando o mínimo esforço por parte do paciente, desta forma, ele consumirá menos oxigênio e o músculo cardíaco iráesforcar-se pouco, prevenindo as complicações citadas acima e uma nova reincidência do IAM. Estas metas são minimizadas com o uso de oxigênio suplementar sob cateter nasal e o repouso absoluto no leito, bem como dieta zero.O tratamento medicamentoso é feito por meio do uso da morfina que tem a função do alívio da dor e da ansiedade, dos nitratos para aumentar a perfusão coronariana e dos antiagregantes plaquetários como o AAS (ácido acetilsalicílico) que evita a formação de novos trombos e êmbolos pelo sistema de coagulação, que neste momento, encontra-se em hiperatividade.
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·Diagnóstico:
·É estabelecido mediante análise da sintomatologia clínica juntamente com os resultados dos achados no ECG (supra desnivelamento do segmento ST), sendo o exame mais importante no diagnóstico do IAM, devendo ser feito imediatamente e seriadamente nas primeiras 24h e diariamente após o primeiro dia e na contagem laboratorial das enzimas cardíacas ou marcadores de necrose, que aparecerão na corrente sanguínea do paciente em caso de lesão celular seguida de morte celular,sendo elas a: CK-MB que é a isoenzima da CK-total (creatino-cinase) e a Troponina,enzima que faz parte do processo de contracão das fibras musculares.
·Assistência de Enfermagem:
·Consiste em saber identificar os sintomas do IAM para poder agir de forma rápida e eficiente na recuperação do cliente, atuando no controle da dor, administrando as medicações prescritas pelo médico, instalando oxigênio suplementar para aumentar a oferta intracelular, promovendo o conforto e o repouso do paciente no leito livre de ruídos, e mantendo-o em observação constante e oferecendo apoio emocional também à sua família.
Manter o paciente em decúbito elevado no leito (entre 45 e 90°);
Manter o paciente em monitorização hemodinâmica;
 Promover ambiente calmo e seguro para o paciente;
 Dar apoio emocional ao paciente;
 Assegurara permeabilidade dos cateteres venosos (puncionar 2 acessos venosos-sendo um para administração de drogas e outro para soro);
Identificar o tipo de dor e comunicar ao médico;
 Aliviar a dor, administrando a medicação prescrita;
 Manter vigilância contínua quanto às possíveis complicações: arritmias,choque cardiogênico.
Verificar SSVV;
Observar resposta ao tratamento medicamentoso;
 Administrar oxigênio;
 Manter material de urgência próximo ao leito;
 Observar e orientar quanto ao repouso absoluto;
 Orientar o paciente quanto aos hábitos de vida adequados.
6.2.4.7 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
A hipertensão é uma doença de alta prevalência em nosso meio, atingindo cerca de 15 a 20% da população adulta maior de 18 anos e chega a 50% nos idosos. Pode ser definida como um aumento crônico dos valores diastólicos, sistólicos ou de ambos, de forma a desestabilizar o sistema cardiovascular, podendo danificar vários órgãos do nosso organismo ao longo do tempo, principalmente órgãos nobres como rins, fígado, coração e ainda os olhos.É uma patologia que se inicia de forma insidiosa, silenciosa e às vezes quando descoberta,tardiamente,já provocou várias consequências danosas ao organismo como, AVC-H, ICC e IRC,que também são doenças consideradas crônicas, de difícil tratamento e que levam muitas pessoas a uma vida sofrida e ao óbito.
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
Considera-se hipertensão, uma pressão arterial diastólica acima de 90 mmHg e a sistólica acima de 140 mmHg, durante um período sustentado, com base na média de duas ou mais mensurações pelo profissional de saúde durante dois ou mais contatos em uma triagem inicial.
A pressão arterial do adulto pode ser classificada com os níveis pressóricos de acordo com o Quadro 3 a seguir.
Quadro 3-Classificaçãoda Pressão Arterial
	PAD (mmHg)
	PAS(mmHg)
	CLASSIFICAÇÃO
	de insuficiência cardíaca, sendo decorrente da disfunção do coração esquerdo, geralmente relacionada à insuficiência ventricular esquerda, esta síndrome cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia).
2-ICC direita: decorrente da disfunção do coração direito, geralmente relacionada àinsuficiência ventricular direita, e esta síndrome cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
3- ICC biventricular: é o processo patológico no qual tanto as disfunções cardíacas esquerda quanto a direita estão presentes. A síndrome cursa com congestão pulmonar e sistêmica, sendo que a maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se com insuficiência ventricular esquerda e posteriormente evoluem para insuficiência biventricular (direita e esquerda).
4- ICC sistólica: 50-60% dos casos. O problema central está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatacão ventricular e tem como marco a redução significativa da fração de ejeção (nível II, e inclui: redução do peso, dieta saudável, cessar o etilismo e o tabagismo e fazer atividade física.
·Tratamento farmacológico:
·Só deverá ser iniciado imediatamente nos casos de hlpertensão significativa ou
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persistente ou nos casos de hipertensão moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em órgão alvo;
·Tiazídicos: provocam a redução da resistência periférica (HIDROCLOROTIAZIDA);
·Beta-bloqueadores:provocam a redução do débito cardíaco e da FC (ATENOLOL,PROPRANOLOL,METOPROLOL);
 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (CAPTOPRIL,ENALAPRIL);
· Antagonista de receptores de angiotensina (LOSARTAN);
·Bloqueadores do canal de cálcio: hipotensores vasodilatadores (VERAPAMIL,DILTIAZEN);
·Alfa e beta-bloqueadores: antagonistas mistos que agem nos receptores B1cardíacos, reduzindo a FC e o DC, e nos receptores A periféricos produzindo vasodilatação (CARVEDILOL);
·Simpaticominéticos de acão central: hipotensores potentes (METILDOPA);
 Diuréticos de alça (FUROSEMIDA);
· Drogas auxiliares (AAS e ansiolíticos).
6.2.4.8 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):
É o estado fisiopatológico em que uma anormalidade da função cardíaca éresponsável pela falência do coração em bombear sangue em uma velocidade e/ou forca adequadas para atender às exigências dos tecidos, ou em repouso ou em exercício. Embora essa síndrome tenha sido extensivamente tratada e pesquisada, ainda permanece como uma causa dominante de morte. Há um auento de incidência de ICC na população idosa, com uma prevalência de aproximadamente 10% por volta de 75 anos. Por trás da insuficiência cardíaca, estão problemas extremamente comuns na população, como a HAS, a DAC, a arteriosclerose, além de uma variedade de outras etiologias, tais como o etilismo crônico,infecções virais, disfunções valvares, diabetes mellitus, etc.
·Epidemiologia:
Os dados da ICC são crescentes:
 A população idosa é crescente, isto significa doenças degenerativas aumentando.
·Brasil tem cerca de 6,4 milhões de portadores de ICC.
 Ministério da Saúde diz que em 2003 houve 203.893 internacões por ICC,totalizando 14 mil óbitos.
Fisiopatologia:
 Quando o débito cardíaco cai após agressão miocárdica, mecanismos neuro-hormonais são ativados com o objetivo de preservar a homeostase circulatória. Para compensar o mau funcionamento da bomba cardíaca, o sistema nervoso libera neuro-hormônios vasoconstrictores para acelerar a frequência cardíaca,consequentemente, aumenta o débito cardíaco, porém não é eficiente, pois este efeito aumenta a sobrecarga de volume e da pós-carga do ventrículo com contratilidade já diminuída, levando à progressão da doença cardíaca já existente.
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A taquicardia (aumento da FC) provoca maior gasto energético, levando ao acometimento de arritmias por hipertrofia e enfraquecimento das fibras cardíacas.
 Classificacão
 Classe Funcional I.
 Classe Funcional Il1.
 C.Funcional Ill.
 C.Funcional IV.
 Fração de ejeção.
·Tipos de Insuficiência Cardíaca:
1- ICC esquerda: compõe a maioria dos casos de insuficiência cardíaca, sendo decorrente da disfunção do coração esquerdo, geralmente relacionada à insuficiência ventricular esquerda, esta síndrome cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia).
2-ICC direita: decorrente da disfunção do coração direito, geralmente relacionada àinsuficiência ventricular direita, e esta síndrome cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
3- ICC biventricular: é o processo patológico no qual tanto as disfuncões cardíacas esquerda quanto a direita estão presentes. A síndrome cursa com congestão pulmonar e sistêmica, sendo que a maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se com insuficiência ventricular esquerda e posteriormente evoluem para insuficiência biventricular (direita e esquerda).
4- ICC sistólica: 50-60% dos casos. O problema central está na perda da capacidade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ventricular e tem como marco a redução significativa da fração de ejeção (clínicas:
As manifestações gerais incluem queixas de:
 Indisposicão;
 Febre intermitente;
 Anorexia;
 Perda de peso;
 Tosse seca;
 Dor nas costas e nas articulações;
 Hemorragias com centros pálidos no fundo dos olhos (máculas de Roth).
 Agentes Etiológicos:
 Streptococcus (65%)
 Streptococcus viridians (35%)
 Streptococcus bovis (15%)
 Streptococcus faecalis (10%)
 Estafilococo (25%)
Tratamento:
 O objetivo do tratamento é erradicar o organismo invasor administrando-se doses adequadas de um agente antimicrobiano apropriado. O organismo causal pode ser isolado por meio de hemoculturas seriadas e a terapia com antibiótico éusualmente administrada via endovenosa contínua de 4 a 6 semanas. Depois que o paciente recupera-se do processo infeccioso, poderá ser necessário substituir as válvulas caso elas tenham sido gravemente lesionadas.
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
6.2.4.10 Endocardite Reumática
A endocardite reumática resulta diretamente da febre reumática provocada pela infeccão por Estreptococcus do grupo A. Esta doença afeta todas as articulações ósseas,produzindo uma poliartrite, onde o coração também é um órgão alvo, local onde ocorre a lesão mais grave. A lesão cardíaca e as lesões articulares da endocardite reumática não têm origem infecciosa. Ela representa um fenômeno de sensibilidade ou reação que ocore em resposta aos estreptococos hemofílicos. Os leucócitos acumulam-se nos tecidos afetados e formam nódulos, os quais, eventualmente, são substituídos por cicatrizes. A miocardite reumática desenvolve-se, o que enfraquece temporariamente a forca contrátil do coracão.A endocardite reumática resulta em efeitos colaterais permanentes e, com frequência,incapacitantes.
Manifestações Clínicas:
Elas consistem no ponto de partida de um processo que espessa gradualmente os folhetos, tornando-os mais curtos e mais espessos que o normal e impedindo que eles se fechem por completo. O resultado é o extravasamento, uma condição denominada de regurgitação valvar, sendo o local mais comum é na válvula mitral. Em outros pacientes, as bordas inflamadas dos folhetos valvulares sofrem aderência, resultando em estenose valvar.A descompensação quando ocorre, é assassinada pelas manifestacões de ICC.
Uma cultura de orofaringe é o único método pelo qual pode ser feito um diagnóstico exato. Os sinais e sintomas da faringite estreptocócica são: febre (38,9 a 40°C), calafrios,faringite,rubor e exsudato da orofaringe, linfonodos aumentados e dolorosos, dor abdominal,sinusite aguda e otite média aguda.
Tratamento:
Os objetivos do tratamento médico são erradicar o organismo causador e evitar as complicações adicionais. A penicilina administrada via endovenosa permanece como tratamento de escolha.
6.2.4.11 Prolapso de Valvula Mitral
·Epidemiologia-Sobretudo mulheres entre 14 e 30 anos (curso benigno); familiar (AD?).
·Etiologia-congénita (maioria),reumática,isquemia, cardiomiopatias.
·Patofisiologia - Aumento do tecido valvular (degeneração mitral isolada ou sistêmica).
·Clínica:
 Maioria assintomática, não progressiva (mas 1a causa de regurgitação grave);associado a VPCs, TPSV, TV (por vezes palpitações, tonturas e síncope; morte súbita
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
rara); toracalgia comum (angina mas ↓ relação com esforço); por vezes TE sistémico; se insuficiência↑ risco de endocardite; clique meso/telessistólico (>0,14s após S 1) e/ou soprotelessistólico em diamante (↑Valsalva e ortostatismo).
·Avaliacão:
 ECG (normal; por vezes T bifásica/invertida II, III e AVF; A/VPCs esporádicas);ecocardiograma (implica prolapso de 2mm; se espessamento ↑risco insuficiência e endocardite).
Terapêutica:
"profilaxia endocardte se sopro ou espessamento;
"β-bloqueantesse toracalgia; antiarrítmicos se arritmia sintomática; AAS (ou mesmo anticoagulantes) se AITs; cirurgia se regurgitação grave.
·Assistência de Enfermagem:
 Repouso no leito, verificando o posicionamento correto (45 e 90°);
· Redução da ansiedade e do estresse para não aumentar a frequência cardíaca;
 Promover perfusão tecidual normal através do suporte de oxigênio via cateter tipo máscara;
 Administração medicações prescritas: drogas antiarrítmicas que ajudam a controlar batimentos cardíacos irregulares, Propranolol é ministrado para palpitacões ou dor no peito.
 Administrar os diuréticos e anticoagulantes para prevenir coágulos decorrentes da fibrilacão arterial.
 Realizar balanco hídrico,
·Peso diário em jejum.
" Doença da febre reumática:
A Febre Reumática é doença autoimune sistêmica, e inclui manifestacões neurológicas, cardiovasculares,osteoarticulares e cutâneas.
·Fisiopatologia:
 O agente etiológico o estreptococo do grupo A, ou Streptococcus pyogenes contém na camada mais externa as proteínas M, T e R e o ácido lipotecoico, que éresponsável pela adesão da bactéria à fibronectina do epitélio da orofaringe,iniciando assim a colonização bacteriana. O papel dos anticorpos na FR parece ser mais importante durante a fase inicial da FR, causando entre outros, artrite por depósito de imunocomplexos nas articulações. Existe a estimulação das células de defesa.Devido capacidade de adesão da bactéria ao pericárdio a produção dessas células também depositam imunocomplexos. A inflamação no pericárdio muitas vezes assintomática, só aparece em pacientes que apresentam-se tardiamente com sintomas decorrentes de sequelas valvares reumáticas, não sabendo relatar
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
sintomatologia compatível com surto agudo reumático.
 Tipos:
 Cardite Leve-Paciente com quadro de taquicardia desproporcional à febre,abafamento da primeira bulha, sopros sistólicos regurgitativos discretos em área mitral, aumento do intervalo PR no eletrocardiograma (ECG), com área cardíaca normal à radiografia. Na quase totalidade dos casos é assintomática;
 Cardite Moderada - Compreende os sintomas da cardite leve acrescidos de pericardite (dor precordial que melhora com a posição genopeitoral,e piora com o decúbito e com a inspiração, acrescida de atrito pericárdico à ausculta). Os sopros em geral são mais intensos e há aumento discreto a moderado da área cardíaca, podendo haver imagem cardíaca sugestiva de derrame pericárdico.O ECG pode revelar prolongamento do intervalo QT, complexos QRS de baixa voltagem e sobrecarga de câmaras esquerdas. A maioria dos pacientes que não apresenta pericardite é assintomática;
 Cardite Grave - O principal sintoma da cardite grave é a insuficiência cardíaca.Pode ocorrer já no primeiro surto de FR, mas é mais comum nas recorrências desta. Pode se iniciar de forma inespecífica, com anorexia, astenia, palidez,taquipneia, principalmente em criancas.
Tais sintomas logo são ajuntados àqueles da insuficiência cardíaca,como edema de membros inferiores, ortopneia, dispneia paroxística nortuna e hepatomegalia dolorosa.
 Tratamento:
As medidas gerais são muito importantes, como restrição hidrossalina e repouso absoluto, po quatro a seis semanas no caso da cardite leve e moderada e até o controle da insuficiência cardíaca no caso da cardite grave, com retorno gradual às atividades após este período.
A cardite deve ser tratada necessariamente com anti-inflamatórios hormonais.O anti-inflamatório de escolha é a Predinisona.
A profilaxia primária é baseada no diagnóstico precoce dos portadores de infecções estreptocócicas de orofaringe e seu tratamento com antibióticos bactericidas. O diagnóstico rápido é essencial, devendo a infecção ser tratada nos primeiros dias do quadro, pois a persistência do microrganismo por mais de uma semana acarretará, nos indivíduos suscetíveis, a sequência de reações imunológicas que irá provocar o surto de Febre Reumática.
Assistência de Enfermagem:
 Administracão de anti-inflamatórios prescritos;
 Manter paciente decúbito elevado;
 Realizar balanço hídrico;
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEMReduzir a ansiedade do paciente.
6.2.5 Assistência de Enfermagem ao Paciente com Distúrbios Respiratórios
6.2.5.1 Avaliacão Geral de Enfermagem
As avaliações podem ser subjetiva ou objetiva, como se pode observar a seguir.
·Subjetiva:
·Queixas comuns: dispneia, fadiga, tosse, espirro, sibilo, suspiro, desmaio,tontura,dor torácica,hemoptise;
 História familiar (pesquisar);
 Natureza e extensão do desconforto respiratório;
·Fatores desencadeantes e que aliviam o desconforto respiratório;
 Uso de medicações e posologia;
·Estilo de vida: fumo,sedentarismo, estresse,drogas;
 Ocupacão profissional;
 Patologias associadas e tratamentos anteriores.
 Objetiva:
 Padrão respiratório do paciente;
 Cor da pele e mucosas;
 Comportamento;
 Dor, tosse, expectoração, sibilo,creptos, roncos;
·Estado físico geral;
 Frequência,ritmo e profundidade da respiracão;
 Pesquisar:
 Uso de músculos acessórios, dilatação das narinas, distensão das veias cervicais;
 Cianose de lábios, lóbulo das orelhas, parte inferior da língua, leito ungueal;
" Hemoptise, inquietação, fadiga e ansiedade;
 Gráfico de sinais vitais: TA e FR;
 Comprometimento da função cerebral: falta de discernimento, confusão mental,desorientação, vertigem, síncope, torpor.
 Sinais de hipóxia:
 Sinais respiratórios: Taquipneia, respiração laboriosa (retração intercostal), cianose progressiva.
 Sinais cardíacos:Taquicardia seguida de bradicardia, hipotensão e parada cardíaca.
 Sinais neurológicos: Inquietação, confusão, prostração, convulsão e coma.
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
 Problemas comuns:
 Dispneia;
 Obstrução das vias aéreas;
·Ventilação inadequada dos pulmões;
 Insuficiente teor de oxigênio na atmosfera;
 Eficiência circulatória alterada;
 Aumento das exigências de oxigênio no organismo;
 Pressão ou trauma do centro respiratório bulbar;
 Ansiedade: fortes emocões.
 Tosse: mecanismo pelo qual o organismo liberta o trato respiratório das irritações e obstrução das vias respiratórias mediante expiração explosiva.
 Espirro: mecanismo similar, confinado ao nariz.
 Sibilo: indica que o ar nas vias aéreas passa através de luz estreita, promovendo um som de assovio.
 Soluço: contração espasmódica do diafragmna, causada por irritação do sistema respiratório ou digestivo.
 Suspiro: inspiração ou expiração demorada.
 Expectoração: produzida pela maior quantidade de secreções nos pulmões.
 Fadiga e fraqueza muscular: devidas à inadequada oxigenação do tecido muscular.
 Vertigem, desmaio, ou distúrbios mentais: inadequada oxigenação cerebral.
" Dor torácica: causada por inflamação, compressão por tumores, excessiva atividade muscular na respiração ou traumatismos.
 Cianose: coloracão azulada cutânea por inadequada oxigenação sanguínea (frio bombeamento cardíaco fraco).
 Hemoptise: expectoração sanguínea oriunda do trato respiratório.
 Insuficiência Respiratória: queda da quantidade de O2 ou aumento do CO2.
· Tipos específicos de Respiracão:
 Taquipneia:aumento da frequência respiratória;
 Hiperpneia: aumento da profundidade da respiracão;
·Hiperventilação: taquipneia e hiperpneia;
·Cheyne-Stokes: apneia/respiração profunda. Tem relação com aumento da pressão intracraniana,insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, meningite e excesso de drogas.
Kussmaul:hiperventilação associada à acidose grave de origem diabética e renal.
·Dispneia Paroxística Noturna: sono interrompido por dispneia súbita, levando-o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar obter alívio da súbita sensacão de sufocacão.
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
Quadro 4-Ruídos adventícios respiratórios
	Tipo
	Característica
	Condicões clínicas
	
Estertores creptantes
	Descontínuo, explosivo,interrompido, alta intensidade,baixo timbre.
	Edema pulmonar, pneumonia em estágios de remissão.
	
Estetores subcreptantes
	Menor intensidade do que os estertores creptantes,baixo timbre e menor duracão.
	Doencas pulmonares intersticiais, insuficiência cardíaca, atelectasia.
	
Sibilos
	Contínuo, de longa duração,timbre alto, musical e som de assobio.
	Estreitamento das vias aéreas,asma brônquica, DPOC.
	
Roncos
	Contínuo,de longa duracão,baixo timbre e ruidoso.
	Producão de expectoracão (geralmente eliminada por meio de tosse ou aspiração).
	
Atrito pleural
	
Ruído estridente como um rangido.
	Fricção das paredes parietais inflamadas; perda da
lubrificação normal das pleuras.
Fonte: Elaborado pelos autores (2020)
 Ações gerais da Enfermagem:
·Verificar a frequência
 respiratória;
 Manter vias aéreas desobstruídas;
 Aspiração de secreções: traqueia, nariz,boca;
 Respiracão artiicial: intubação (cânula, faringe, traqueia);
 Aumentar a eficiência ventilatória;
 Posicionamento adequado: cabeceira elevada;
· Estimular respiração profunda e o uso de espirômetro feito pelo fisioterapeuta;
 Alivio da dor ou desconforto associados à respiração;
 Administrar antitussígenos (uso restrito), expectorantes, brocodilatadores,fluidificantes, conforme prescricão médica;
·Estimular movimentação ativa ou fazer a passiva;
 Assegurar adequado suprimento de oxigênio;
 Drenagem postural;
 Nebuılização (simples/composta);
 Oxigenoterapia (cateter nasal/Venturi);
·Exercícios respiratórios;
 Ambiente ventilado;
 Reduzir demandas de oxigênio;
 Manter repouso relativo;
·Evitar esforcos desnecessários;
 Minimizar a ansiedade do paciente.
6.2.5.2 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
A Doença pulmonar obstrutiva crônica é caracterizada por um estado patológico que
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
limita o fluxo do ar e que não é plenamente reversível, caracterizando uma designacão genérica para um conjunto de doencas de distúrbios respiratórios. As DPOCs são divididas em asma,bronquite crônica e enfisema pulmonar.
 Asma Brônquica:
A asma brônquica é uma doença obstrutiva com a diminuição do calibre das ramificações dos bronquíolos, caracterizada por crises recorrentes de bronco espasmo (espasmo da musculatura lisa brônquica), edema da mucosa brônquica e producão de muco espesso. O quadro obstrutivo se deve principalmente a broncoconstricção, porém ao longo do tempo, a inflamação brônquica provoca espessamento da parede e aumento de secreção brônquica que tende a formar rolhas de muco nas vias aéreas inferiores e ser eliminada através da expectoração (tosse).
A palavra asma vem do grego "asthma", que significa "sufocante", "arquejante".Em indivíduos susceptíveis esta inflamação causa episódios recorrentes de tosse, chiado, aperto no peito, e dificuldade para respirar. A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos tais como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar frio ou exercícios.
Quando expostas a estímulos alérgenos, as vias aéreas ficam edemaciadas (inchadas), estreitas, cheias de muco e excessivamente sensíveis aos estímulos, como ilustra a Figura 7 a seguir:
Figura 7-Asma Brônquica
Fonte: Elaborada pelos autores (2020)
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
 Causas:
 Inalação de alérgeno, como o pó domiciliar constituído principalmente de ácaros;
 Exercícios físicos;
 Infeccão do trato respiratório e resfriado comum;
 Emocões intensas como tensão e preocupação;
 Aspirina e outros medicamentos;
 Tabagismo;
 Mudanca de clima (ar frio), exposição à fumaça;
 Poluição, perfumes, cosméticos, inseticidas e outros;
 Mofo,pelos de animais, tapetes e cortinas também favorecem o acúmulo de poeira.
Manifestacões Clínicas:
 Dispneia,sibilos,cianose de extremidades;
 Tosse que se inicia seca e posteriormente evolui para produtiva e mucosa;
 Taquicardia, sudorese abundante, ansiedade e agitação;
 Sensação de opressão no peito;
 Ao longo do tempo, o paciente apresentará uma deformidade torácica conhecida como “peito de pombo”.
As figuras abaixo comparam um paciente de tórax normal com tórax peito de pombo.
Figura 8-Tórax peito de pomboFonte: Elaborada pelos autores (2020)
·Fisiopatologia:
 A patologia subjacente na asma é uma inflamação difusa e reversivel das vias aéreas, que leva a obstrução devido ao edema das membranas mucosas que recobrem as vias aéreas, redução do diâmetro das vias aéreas, contração do
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
músculo liso do brônquio que envolve as vias aéreas, causando estreitamento e aumento da produção de muco, o que diminui o calibre da via aérea e pode obstruir inteiramente o brônquio.
Os músculos brônquicos e as glândulas mucosas hipertrofiam, um escarro espesso éproduzido e os alvéolos tornam-se hiperinsuflados.
·Exame físico:
Frequência respiratória
 Pulso
 Cianose
 Nível de consciência
 Sibilância
Tratamento:
 É realizado inicialmente para estabilizar o quadro respiratório e depois o paciente necessitará realizar um acompanhamento médico especializado, bem como, alguns tipos de reeducação de hábitos diários.
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
·Tratamento com broncodilatadores:
 Doses com intervalo de 15 minutos:
 Associacão:
 β2-agonista(Fenoterol ou Salbutamol).
 Anticolinérgico (Brometo de Ipratrópio).
·Forma de administracão:
 Nebulizacão.
 Aerossol com espacador.
·Tratamento com corticoides:
·Metilprednisolona (endovenoso): 0,5 a 2 mg/Kg/ dose a cada 6-8 horas.
 Hidrocortisona (endovenoso): 3 a 4 mg/Kg/ dose a cada 4-6 horas.
·Prednisona (oral): 1 a 2 mg/Kg/ dose a cada 6-8 horas.
·Prednisolona (oral): 1 a 2 mg/Kg/dose a cada 6-8 horas.
·Assistência de Enfermagem:
 O entendimento da doenca, uso correto dos medicamentos (sobretudo os inalatórios), ensinamento do controle ambiental, planos de auto manejo das crises e reconhecimento da falta de controle sobre a asma;
 O controle ambiental é feito através da identificação e medidas para evitar os fatores desencadeantes. O cuidado de enfermagem imediato para o paciente asmático depende da gravidade da doenca;
·Exame físico para identificar a gravidade do paciente, administrar a oxigenoterapia de acordo com a prescrição médica;
·Manter monitorização contínua através de oxímetro de pulso;
 Administrar as medicações prescritas incluindo os antibióticos se houver infecção;
 Administrar líquidos EV para evitar a desidratação, até que o paciente possa tolerar a ingestão oral de líquidos, que ajuda a soltar as secreções;
 Atentar para sinais de complicacões potenciais.
 Bronquite Crônica:
É a inflamação da mucosa brônquica, caracterizada por produção excessiva de secreção mucosa na árvore brônquica (tosse produtiva). Na verdade, a bronquite poderátransformar-se em asma se não tratada adequadamente. O fumo é o principal fator de risco para a bronquite crônica, além da fumaça do cigarro, a poluição do ar e a exposição ocupacional,deixando-os mais vulneráveis às infecções virais, bacterianas e por micoplasma.
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
·Manifestacões clínicas:
 Tosse e expectoracão mucoide ou purulenta;
 Ruídos pulmonares;
 Crises de dispneia;
 Em alguns casos há a presenca de cianose;
·Suscetibilidade às infecções do trato respiratório.
Figura 10-Bronquite Crônica
BRÔNQUIO NORMAL BRONQUITE CRÔNICA
Fonte:Elaborada pelos autores (2020)
·Assistência de enfermagem:
 Profilaxia das crises de bronquite, reduzindo a exposição aos agentes irritantes e poluentes;
 Acionar fisioterapia respiratória;
 Hidratação para fluidificar as secreções;
 Inalação e oxigenoterapia;
 Administração de medicamentos expectorantes e mucolíticos, broncodilatadores,corticoides e esteroides.
 Enfisema Pulmonar:
O enfisema pulmonar geralmente é o resultado da evolução da bronquite crônica com depressão do processo inflamatório e degenerativo, com rupturas e destruicão de estruturas alveolares, fibrose, colapso, deformação, hiperinsuflação e distensão alveolar e pulmonar, manifestando-se por dispneia e hipoxemia progressivas. Ambos coexistem em proporções variáveis nas DPOC, principalmente devido ao fumo. Seu resultado final é a destruição dos alvéolos e das terminações da árvore brônquica e pela perda da elasticidade pulmonar.
·Manifestacões clínicas:
 Os principais sintomas incluem dispneia aos esforcos que pode progredir para dispneia de decúbito e dispneia paroxística noturna, tosse produtiva matinal (pois
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
há um acumulo das secreções/muco produzidos durante a noite na árvore traqueobrônquica), hemoptise, expectoração.
 Ao exame físico pode-se encontrar sinais característicos de um estereótipo clássicos: os "sopradores róseos" e os "inchados azuis". Nos "sopradores róseos" hátórax em tonel (Figura 11), dispneia do tipo expiratória, sem cor pulmonale sem hipoxemia.
 Na ausculta pulmonar há diminuição dos murmúrios vesiculares e ausência de ruídos adventícios. Já nos inchados azuis há cianose, presenca de cor pulmonale.
 Na ausculta, os murmúrios vesiculares também estão diminuídos, mas há presença de ruídos adventícios (roncos, sibilos e estertores - devido a presenca de quantidades maiores de muco).
Figura 11-Tórax em Tonel
Fonte: Elaborada pelos autores(2020)
 Diagnóstico:
 Tosse crônica (geralmente o primeiro sintoma da DPOC, diária e geralmente durante todo o dia e raramente é totalmente noturna).
 Produção crônica de expectoracão.
 Dispneia (progressiva, persistente, presente diariamente agrava c/exercício e durante as infecções respiratórias).
 História de exposição fatores de risco (fumaça cigarro, poeiras, fumaça fogo lenha e produtos químicos).
·Fisiopatologia:
 Os alvéolos são gradualmente destruídos tornando-se hiperinsuflados, existindo também uma afecção hereditária autossômica recessiva rara em que há muito pouca ou nenhuma produção de alfa1-antitripsina no organismo, desenvolvendo-se um enfisema isolado em crianças ou adolescentes, especialmente nos tabagistas.
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
Figura 12-Enfisema Pulmonar
Fonte:Elaborada pelos autores (2020)
·Assistência de Enfermagem:
Semelhante ás ações educativas para a asma com algumas diferencas na forma do tratamento medicamentoso.
 Oxigenoterapia.
 Broncodilatadores.
 Corticoides.
 Reabilitação Pulmonar (acionar fisioterapeuta).
Oxigenoterapia -Os pacientes com retenção de CO2 ou acidose respiratória devem receber a nebulização em ar comprimido. Nesses casos o paciente pode permanecer com cateter de O2 conectado para evitar hipoxemia com fluxos baixos, em torno de, no máximo 2L/min, pois este paciente possui a maioria de seus alvéolos destruidos e não há como ser feita a troca gasosa, por isso, se aumentarmos o fluxo de oxigênio, ele irá ficar hiperinsuflado e reterá CO2 sem conseguir elimíná-lo de forma fisiológica.
6.2.5.2 Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)
A insuficiência respiratória aguda pode ser definida como a incapacidade do sistema respiratório, desenvolvida agudamente, em desempenhar sua principal função, ou seja,promover adequadamente a oxigenação do sangue arteriaI e a eliminação do gás carbônico.Em um paciente respirando em ar ambiente, definimos gasometricamente (exame que avalia as condições de troca gasosa sanguínea) quando:
 A PaO2 é a pressão arterial sanguínea e a PaCO2 é a pressão de gás carbônico a nível arterial, detectado por um exame sanguíneo chamado gasometria arterial.
 PaO250 mmHg (exceto para pacientes retentores de CO2).
MÓDULO 1I TÉCNICO EM ENFERMAGEM
·Fisiopatologia:
 A IRpA ocorre quando há comprometimento em um ou mais mecanismos responsáveis pelas trocas gasosas, quando há hipoventilação, alteração na difusão ou na relação ventilação-perfusão, tornando o organismo com excesso de CO2 e escassez de O2.
 Causas:
A insuficiência respiratória aguda pode ser devidaa qualquer distúrbio que aumente o esforco respiratório e, consequentemente diminua o estímulo respiratório. Essas condições podem ser causadas por infecção do trato respiratório (pneumonia), broncoespasmo ou acúmulo de secreção. Outras causas comuns estão relacionadas com a insuficiência ventilatória (na qual o cérebro não consegue controlar as respirações) e a falência de troca gasosa (na qual, as estruturas respiratórias não conseguem funcionar de maneira adequada).
·Complicações:
Hipóxia tissular
Acidose metabólica
 Acidose láctica
Disfunção de múltiplos órgãos
 Parada cardiorrespiratória
Manifestações clínicas:
·É possível notar batimentos de asa de nariz e o uso de musculatura acessória, pele acinzentada e cianose da mucosa oral, labial e de extremidades. O paciente pode mostrar-se inquieto e ansioso, evoluindo para o estado letárgico, confuso,torporoso e comatoso. Além disso, apresenta taquipneia, que indica insuficiência respiratória iminente, pele fria e úmida, redução ou ausência do murmúrio vesicular e presenca de ruídos adventícios como sibilos, roncos e estertores.
·Tratamento Médico:
A IRpa é uma situação clínica de emergência. O cliente deverá receber oxigenoterapia cuidadosa (cânulas nasais ou máscaras de Venturi) para aumentar a PaO2.Se a acidose respiratória significativa persistir, pode ser necessária respiracão artificial como intubação e traqueostomia. A ventilação artificial pode ser iniciada se o paciente não responder às tentativas iniciais. O tratamento de rotina inclui antibióticos para infecção, broncodilatadores e, possivelmente, corticoides.
·Assistência de Enfermagem:
 Avaliar a função respiratória e o estado geral do paciente, bem como todos os sinais vitais e monitorizar o paciente e instalar oximetria de pulso;
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
 Administrar a oxigenoterapia de acordo com a prescrição médica;
 Administrar as medicações prescritas incluindo os antibióticos, se houver infeccão e mantê-lo em observação para monitorar a resposta do paciente;
 Auxiliar o médico na intubação endotraqueal e manutenção da ventilação mecânica;
 Realizar aspiração traqueal para os pacientes que acumulam secrecão traqueobrônquica a fim de facilitar a ventilacão;
 Atentar para o risco de complicações.
6.2.5.3 Edema Agudo de Pulmão (EAP)
Esta patologia é caracterizada pelo estado de insuficiência respiratória causada pelo aumento da água pulmonar decorrente do aumento da pressão na rede capilar pulmonar, que resulta na dificuldade de esvaziamento do retorno venoso pulmonar, sendo um distúrbio grave se não detectado de imediato, porém, de bom prognóstico se identificado o mais rápido possível.
·Fisiopatologia:
 A sequência de eventos que levam ao edema agudo de pulmão é descrita como um aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, que causa aumento na pressão atrial esquerda. Consequentemente ocorre aumento da pressão venosa pulmonar, levando ao aumento da pressão capilar pulmonar, com extravasamento de líquido para o interstício e alvéolos pulmonares.
 Causas:
 Em geral o edema pulmonar é resultado de uma insuficiência ventricular esquerda causada por doença arteriosclerótica, miocardiopatias, hipertensão ou cardiopatia valvar, intoxicação por inalação de gases irritantes, sobrecarga de líquidos, infarto agudo do miocárdio, arritmias e pneumonias.
·Manifestacões clínicas:
 Dispneia intensa, palidez, a PA pode estar alta ou baixa;
 Ansiedade,taquicardia,sudorese;
 Intolerância ao decúbito, presenca de creptação audível;
 Tosse com expectoração rósea (que significa destruição alveolar);
 Pele fria, pegajosa, cianose de extremidades.
·Diagnóstico:
A princípio, a clínica é soberana, sendo que a observação médica e de enfermagem assumem um papel de extrema importância, contudo se faz necessário complementar o diagnóstico médico e a assistência de enfermagem, seguindo os passos:
 Estabelecer a causa de base;
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
 Solicitar RX do tórax no leito;
 Hemograma completo;
 Gasometria arterial;
 Instalar oximetria de pulso;
 Monitorizar o paciente;
 Realizar ECG.
·Tratamento clínico:
Seguir os passos da avaliação clínica, avaliar o resultado dos exames e estabelecer condutas medicamentosas como:
 Morfina-diminui a ansiedade, alivia a dispneia e melhora a sudorese;
·Furosemida- diurético para eliminar o excesso de líquidos e reduzir o retorno venoso ao coracão;
 Aminofilina-diminui os espasmos musculares das estruturas pulmonares;
·Vasodilatadores-no caso de pacientes com cardiopatia isquêmica;
"Nitroprussiato de Sódio-na hipertensão grave para diminuí-la;
 Digitalicos/Digoxina-na tentativa de eliminar líquidos através da eliminação do potássio;
 Prescrição de Oxigênioterapia ou Máscara de V/enturi;
 Verificar necessidade de intubação e ventilação mecânica;
 Solicitar elevação de decúbito a 90°;
 Solicitar controle hídrico rigoroso.
·Assistência de Enfermagem:
Colocar o paciente em decúbito fowler e mmii abaixo do nível (pendentes),
 Instalar oxigênio ou venturi conforme prescrição médica,
 Estabelecer acesso venoso,
 Realizar balanço hidrico (instalar sonda vesical de demora),
 Preparar material para possível intubação,
 Instalar monitorização e oximetria periférica
 Administrar medicacão prescrita,
 Aspirar vias aéreas se necessário
 Acalmar o paciente,
 Apoio emocional.
6.2.5.4 Pneumonia
Processo inflamatório do parênquima pulmonar, geralmente infeccioso, causada por bactérias, vírus, fungos, por aspiração do conteúdo gástrico ou de secreções das vias aéreas superiores,podendo ser causada também por agentes externos inalados ou aspirados e por processos inflamatórios autoimunes.
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·Fisiopatologia:
 A pneumonia geralmente afeta tanto a ventilação quanto a perfusão. Pode acontecer uma reação inflamatória nos alvéolos produzindo um exsudato que interfere com a difusão do oxigênio e do dióxido de carbono. Os leucócitos, em sua maioria os neutrófilos, também migram para dentro dos alvéolos e preenchem os espacos que normalmente contêm ar. As áreas dos pulmões deixam de ser adequadamente ventiladas devido às secreções e ao edema da mucosa que provocam uma oclusão parcial do brônquio ou dos alvéolos, com resultante diminuição da tensão alveolar de oxigênio. Em decorrência da hipoventilação,acontece um desequilíbrio na ventilação-perfusão na área afetada do pulmão.
 Fatores de risco:
 Gripes e infeccões viróticas;
 Idade avancada,
 DPOC,
 Desnutricão,
 Diabetes mellitus,
 Tabagismo e alcoolismo,
 Aids e outras imunodeficiências,
 Uso de imunossupressores.
 Pacientes internados em uso de equipamentos como: tubo traqueal, nebulizadores,sondas de aspiração nasogástrica ou nasoentérica.
·Manifestacões clínicas:
 As principais manifestações clínicas são febre, calafrios, dor torácica ao respirar e tossir, tosse, expectoração purulenta, cefaleia, náuseas, astenia, inapetência,vômitos, dor abdominal, mialgia, atralgia e diarreia. A tosse pode ser seca ou acompanhada de expectoração que pode ser purulenta ou hemoptoica.
Diagnóstico:
A base do diagnóstico é a clínica aliada a exames laboratoriais e radiológicos, quando necessários:
 Raio X de tórax;
 Exames laboratoriais e sorológicos;
 Culturas (hemocultura, cultura do líquido pleural, de escarro, lavado brônquico);
 Toracocentese, broncoscopia, tomografia de tórax.
 Tratamento:
 Antibioticoterapia e analgesia apropriada,
Hidratação adequada (oral ou endovenosa),
 Antitérmicos para combater a febre,
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 Oxigenoterapia se necessário em casos de insuficiência respiratória leve,
 Alimentacão com dieta hipercalórica,
·Fisioterapia respiratória,
 Repouso relativo.
·Medidas Preventivas:
 Vacinação dos grupos de risco contra as infecções pneumocócicas e por vírus influenza pessoas acima de 50 anos, internos em asilos,pacientes debilitados,cardiopatas, esplenectomizados, portadores de anemia falciforme e alcoolistas.
·Assistência de Enfermagem:
 Evitar decúbito dorsal prolongado, estimulando a mudança de decúbito para facilitar a mobilização de secreções;
 Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara se há cianose ou desconforto respiratório;
 Manter nutrição adequada, se o paciente faz uso de sondas para alimentação,atentar para a lavagem após medicações e dietas, bem como para o decúbito,evitando a broncoaspiracão;
 Oferecer aporte hídrico adequado;
 Realizar aspiração das vias aéreas, se necessário, para evitar o acúmulo de secrecões;
 Administrar as medicacões prescritas.
6.2.5.5 Rinite
A rinite é um conjunto de distúrbios caracterizados por irritação e inflamação das mucosas do nariz, podendo ser de origem alérgica ou não, bem como de condição aguda ou crônica. A rinite não-alérgica pode ser causada por inúmeros fatores, inclusive os ambientais como alterações da temperatura e umidade, odores ou alimentos, idade, doença sistêmica,drogas (cocaína), medicamentos prescritos ou a presença de um corpo estranho. A rinite induzida por uso de substâncias pode ser associada aos contraceptivos orais,descongestionantes nasais e ainda, agentes anti-hipertensivos, bem como, pode ser uma manifestação de alergia, neste caso, chamada de rinite alérgica.
Manifestacões clínicas:
 Os sinais e sintomas da rinite incluem rinorreia (drenagem nasal excessiva, coriza),congestão nasal, secreção nasal (purulenta na rinite bacteriana), prurido nasal e espirros. A cefaleia pode aparecer, principalmente quando a sinusite está presente.
·Tratamento clínico:
 Deve-se perguntar ao paciente sobre seus sintomas recentes, a possível exposicão aos alérgenos em casa, ambiente ou local de trabalho. Se a rinite viral é a causa, são administrados medicamentos para alívio dos sintomas, se for bacteriana,a
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introdução de antibióticos se faz necessária. Dependendo da gravidade da alergia,corticosteroides e anti-histamínicos podem ser administrados.
 A terapia medicamentosa para a rinite alérgica e não alérgica enfoca o alívio dos sintomas.Os anti-histamínicos são administrados para aliviar os espirros, o prurido,a coriza e a rinorreia; os agentes descongestionantes nasais são usados para a congestão nasal, além disso os corticosteroides podem ser administrados nos casos de congestão nasal grave.
·Assistência de Enfermagem:
A atuação da enfermagem nos pacientes portadores de rinite consiste em orientá-los quanto ao contato com os agentes alérgenos, na tentativa de evitá-los e orientar quanto ao uso correto das medicações prescritas.
6.2.5.6 Sinusite
A sinusite é uma infecção dos seios paranasais que se desenvolve em consequência de uma infecção respiratória alta, como uma infecção viral ou bacteriana não resolvida ou de uma exacerbação de uma rinite alérgica. A congestão nasal causada por inflamação, acúmulo,edema e transudação de líquidos leva a obstrução das cavidades sinusais, propiciando um meio excelente para o crescimento bacteriano. Os organismos bacterianos compõem 60% das sinusites agudas.
·Manifestações clínicas:
 Os sintomas da sinusite incluem dor facial ou pressão na área sinusaI afetada,obstrução nasal, fadiga, secreção nasal purulenta, febre, cefaleia, dor no ouvido,odontalgia, tosse, diminuição do olfato, dor de garganta, congestão facial e edema palpebral.
·Tratamento:
O tratamento da sinusite inclui o alívio dos sintomas e o uso do antimicrobiano, tendo como metas, combater a infecção, aliviar a dor e a congestão nasal. Os antibióticos utilizados no tratamento da sinusite variam na prática clínica, como por exemplo, amoxicilina,eritromicina, clavulonato de potássio, ciprofloxacina, azitromicina, claritromicina, dentre outros. O curso do tratamento geralmente é de 7 a 14 dias. O uso de descongestionantes nasais e orais diminui o edema dos pólipos nasais, melhorando a drenagem dos seios paranasais. A umidade aquecida e a irrigação com soro fisiológico também ajudam a abrir as passagens bloqueadas. Os anti-histamínicos como a difenidramina podem ser empregados quando há uma suspeita alérgica. Se após este tratamento o paciente continuar a apresentar os sintomas de 7 a 14 dias, poderá ser necessária a drenagem dos seios paranasais,bem como a hospitalização.
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6.2.6 Assistência de Enfermagem ao Paciente com Distúrbios Neuroógicos
6.2.6.1 Acidente Vascular Cerebral (AVC)
O AVC resulta da restrição de irrigação sanguínea ao cérebro, causando lesão celular e danos nas funções neurológicas, por uma redução repentina da circulação cerebral por um ou mais vasos sanguíneos que irrigam o cérebro. O AVC interrompe ou diminui o suprimento de oxigênio e geralmente causa lesão grave ou necrose dos tecidos cerebrais. Quanto mais rápido a circulação voltar ao normal após um AVC, maiores as chances de recuperacão completa.
·Dados epidemiológicos:
Estatísticas recentes mostram que, no Brasil, o AVC é uma das principais causa de óbito em adultos, superado apenas pelas neoplasias e doencas cardiovasculares. A proporção de incidência de casos de AVCs é de 80% para o isquêmico e 20% para o hemorrágico,sendo este último possuidor de maior letalidade que o primeiro. Após o AVC, os pacientes dentro de um ano aproximadamente:
 31% evoluem para o óbito;
 28% para o déficit neurológico grave;
 11% para invalidez moderada;
 11% para invalidez transitória;
 17% evoluem sem sequelas.
·Etiologia (causas):
Existem duas causas principais que diagnosticam os AVCs, as obstruções causadas por processos cardiovasculares ou malformação congênita e as hemorragias, como descrita abaixo:
 Obstrutivos: AVC-ISQUÊMICO (AVC-I) - Trombose, embolia, arterite, compressão e malformação das artérias cerebrais.
 Hemorrágicos: AVC-HEMORRÁGICO (AVC-H) - São resultantes da ruptura de microaneurismas, aneurismas, discrasias sanguíneas.
 Fatores de Risco:
 HAS: principal fator responsáveI por aproximadamente 70% da ocorrência dos casos.
 Cardiopatias: como a fibrilação ventricular, válvulas substituídas (próteses).
 Diabetes Mellitus: por alterar a viscosidade sanguínea, favorecendo a formação de trombos.
 Tabagismo: contribui para o aumento dos níveis pressóricos, favorecendo hemorragias,
 Dislipidemia: o acúmulo de gordura também favorece a formação de trombos,
 Discrasias sanguíneas: favorecem a ocorrência de hemorragias pela deficiência da
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coagulacão,
 Alcoolismo excessivo e uso de drogas ilícitas: aumentam a pressão intracraniana,
 Sedentarismo: favorece à hipertensão e ao diabetes.
 Ataque Isquêmico Transitório (AIT):
É a interrupção temporária da circulação sanguínea, na maioria dos casos nas artérias carótidas. Este episódio transitório ou temporário de disfunção neurológica, comumente manifestado por uma perda súbita da função motora, sensorial ou visual, podendo durar alguns segundos ou minutos, não durando mais de 24 horas e não deixa sequelas.Normalmente, em 10% dos casos, precede um AVC, dentro do período de 3 anos.
 Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVC-I):
A isquemia diz respeito a qualquer processo durante o qual um tecido não recebe os nutrientes - e em particular o oxigênio - indispensáveis ao metabolismo das suas células.Assim o AVC é induzido por oclusão de um vaso ou redução da pressão de perfusão cerebral,seja esta provocada por redução do débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e sustentada. São subdivididos em três tipos diferentes: trombose de grandes artérias,trombose de pequenas artérias e acidente vascular embólico cardiogênico.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de grandes artérias deve-se a aterosclerose dos grandes vasos sanguíneos dentro do cérebro. A formação do trombo também pode ocorrer e, em conjunto com a aterosclerose, há uma redução no aporte sanguíneopylori;
 Nos casos restantes há associação com o uso de AINES.
·Conclusão:
· Exigências absolutas são a secreção de ácido e pepsina, em conjuncão pela infeccão pelo H. pylori ou a ingestão de AINES.
·Tratamento:
·São utilizados antiácidos para neutralizar o excesso de ácido existente no estômago ou para inibir sua secreção com o intuito de aliviar os sintomas. O uso de medicamentos agressivos a mucosa deve ser interrompido. Também se deve eliminar o Helicobacter pela administração associada com antibióticos.Os métodos usados incluem os medicamentos, mudanças no estilo de vida e intervenções cirúrgicas.
·Cuidados de Enfermagem:
 Aliviar a dor do paciente com a administração dos medicamentos prescritos;reduzir a ansiedade; manter o estado nutricional ótimo; monitorar e tratar as complicações, como hemorragia; ensinar o auto cuidado.
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6.2.1.3 Gastroenterocolite Agudas
Doenca diarreica de início abrupto, acompanhada ou não de outros sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal e febre. Caracteriza-se por inflamação aguda ou crônica da mucosa do estômago e do intestino. A doença está relacionada com as condições precárias de higiene.
 Diarreia: Aumento da frequência ou diminuição da consistência das fezes(>3evacuações aquosas em 24horas). Aguda = 14 dias, Crônica >3 semanas.
 Disenteria: Diarreia associada com dor, presença de muco ou leucócitos nas fezes.
 Causas e Sintomas:
Dentre as causas infecciosas os vírus são responsáveis por 60% dos casos,seguidos por bactérias que produzem toxinas como, E. Coli enterotoxigênica, Bacillus cereus.O quadro clínico se caracteriza por dores abdominais periumbilicais e evacuações aquosas volumosas. Geralmente são autolimitadas; as complicações decorrem do grau de desidratação. No caso de diarreias invasivas ocorre à lesão direta do microrganismos à mucosa intestinal, provocando exsudação de sangue muco,perda de proteínas. Os agentes mais frequentes são: Shigella sp., Salmonella spp.Campylobacter spp, Yersínia spp., E.coli enteroinvasora.
O quadro clínico se caracteriza por várias evacuações de pequeno volume com a presença de sangue e muco, associada à febre, dor abdominal e tenesmo. A pesquisa de leucócitos nas fezes é positiva, assim como a de sangue visível ou oculto.
 Tratamento:
Hidratação via oral/parenteral;
 Adequacão alimentar;
Antibiótico, dependendo do agente causador;
 Antidiarreicos: Não devem ser utilizados;
 Inibidores do peristaltismo: não utilizar na presença de febre ou diarreias com sangue.
·Cuidados de Enfermagem:
 Estimular hidratação via oral, administrar hidratação parenteral quando prescrito,higiene rigorosa após eliminação intestinal, promover a manutenção da integridade cutâneo-mucosa principalmente em região perianal, manter roupasde cama limpa, observar e anotar aceitação da dieta, manter repouso relativo, manter isolamento enteral caso seja necessário, administrar medicação prescrita.
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6.2.1.4 Hepatites
Doenca viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (até formas fulminantes).As hepatites sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaleia,febre baixa,anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e cigarro. A icterícia geralmente inicia-se quando a febre desaparece e pode ser precedida por colúria e hipocolia fecal. A Hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia também podem estar presentes. Na forma aguda os sintomas vão desaparecendo gradativamente. Algumas pessoas desenvoIvem a forma crônica mantendo um processo inflamatório hepático por mais de seis meses. Isto acontece com alguns portadores do vírus da hepatite B. Portadores de imunodeficiência congênita ou adquirida evoluem para a cronicidade com maior frequência.
 Hepatite B:
 Agente etiológico:
·Vírus da Hepatite B (HBV). E um vírus DNA, família Hepadnaviridae.
 Reservatório:
·O homem.Experimentalmente,chimpanzés, espécies de pato e esquilo.
 Modo de transmissão:
·O HBV é altamente infectivo e facilmente transmitido através da via sexual;transfusões de sangue, procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de biossegurança; transmissão vertical (mãe-filho),contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de escova dental e laminas de barbear), através de acidentes perfurocortantes, compartilhamento de seringas e de material para a realização de tatuagens e piercings.
 Período de incubacão:
· De 30 a 180 dias (média em torno de 60 a 90 dias).
 Período de transmissibilidade:
·Duas a três semanas antes dos primeiros sintomas e mantem-se durante a evolução clínica da doenca. O portador crônico pode transmitir por vários anos.
 Complicacões:
· Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações (ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática) e carcinoma hepatocelular.
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·Diagnóstico:
·Pode ser clínico-laboratorial e laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não épossível identificar o agente etiológico.
·Marcador significado:
 HBsAg (sua presença por mais de seis meses é indicativa de hepatite crônica).
·Tratamento:
·Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases.Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porém seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente. De forma prática, deve ser recomendado que o próprio paciente defina sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição está relacionada à ingestão de álcool, que deve ser suspensa por seis meses no mínimo e, preferencialmente, por um ano.Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica. Em uma percentagem dos casos crônicos há indicação do uso de interferon convencional ou lamivudina. Formas fulminantes devem ser acompanhadas nos servicos especializados.
·Medidas de Controle:
 As medidas de controle incluem a profilaxia pré-exposição, pós-exposição, o não compartilhamento ou reutilização de seringas e agulhas, triagem obrigatória nos doadores de sangue, inativação viral de hemoderivados e medidas adequadas de biossegurança nos estabelecimentos de saúde. A vacinação é a medida mais segura para prevenção contra hepatite B.
 Hepatite C:
 Agente etiológico:
·Vírus da Hepatite C (HCV). É um vírus RNA, família Flaviviridae.
 Reservatório:
 O homem.Experimentalmente, o chimpanzé.
 Modo de transmissão:
A transmissão ocorre principalmente por via parenteral. São consideradas populações de risco acrescido: indivíduos que receberam transfusão de sangue
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e/ou hemoderivados antes de 1993, pessoas que compartilham material para uso de drogas injetáveis, inaláveis, tatuagem, piercing ou que apresentem outras formas de exposição percutânea. A transmissão sexual pode ocorrer principalmente em pessoas com múltiplos parceiros e com pratica sexual de risco acrescido (sem uso de preservativo). A transmissão perinatal é possível e ocorre quase sempre no momento do parto ou logo após. A transmissão intrauterina é incomum. Apesar da possibilidade da transmissão através do aleitamento materno (partículas virais foram demonstradas no colostro e leite materno), não há até agora evidências conclusivas de aumento do risco a transmissão, exceto na ocorrência de fissuras ou sangramento nos mamilos.
·Período de incubacão:
Varia de 15 a 150 dias.
 Período de transmissibilidade:
 Inicia-se 1 semana antes do início dos sintomas e mantem-se enquanto o paciente apresentar RNA-HCV reagente.
 Complicacões:
 Cronificacão da infecção, cirrosepara a área, resultando em isquemia e infarto.
Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias perfurantes afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum, sendo também chamados de acidentes vasculares cerebrais lacunares, em razão da cavidade que é criada quando o tecido cerebral infartado se dissipa. Os acidentes vasculares cerebrais cardiogênicos estão associados às arritmias cardíacas, usualmente a fibrilação atrial. Os êmbolos originam-se a partir do coração e circulam até a vasculatura cerebral, resultando em um AVC.
·Fisiopatologia:
 Ocorre quando um vaso sanguíneo é bloqueado, frequentemente pela formação de uma placa aterosclerótica ou pela presença de um coágulo que chega através da circulação de uma outra parte do corpo (COHEN, 2001). O fluxo sanguíneo ébloqueado ou diminuído por processo aterosclerótico, êmbolo ou trombo, levando à isquemia da área afetada, consequentemente, haverá uma diminuição do suprimento do oxigênio e nutrientes aos neurônios, levando à morte neuronal e a sequelas irreversíveis.
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Figura 13-AVC-I
Fonte: Elaborada pelos autores (2020)
 Diante disto o cérebro comeca um processo fisiopatológico reacional,aumentando a pressão arterial na tentativa de aumentar a irrigação sanguínea àquela área afetada, consequentemente há edema cerebral, pelo do aumento da volemia nos vasos cerebrais e, consequentemente o aumento da pressão intracraniana (PIC).
 O quadro a seguir mostra as sequelas neurológicas correspondente às áreas afetadas pela falta ou diminuição da irrigação sanguínea.
Quadro 5-Sequelas Neurológicas
	Território vascular
	Déficit neurológico
	Artéria carótida interna
	Déficit motor ou sensitivo contralateral, afasia (hemisfério dominante),negligência (hemisfério não dominante) desvio ocular contralateral
	Artéria cerebral média
	.Déficit motor e sensitivo (face e perna > perna > pé), afasia (hemisfério dominante), negligência (hemisfério não dominante).
	
Artéria cerebral anterior
	Déficit motor e/ou sensorial (pés > face e braços), distúrbio comportamental: abulia (vontade abolida), confusão, perda de memória e incontinência urinária.
	
Artéria cerebral posterior
	Déficit motor (pedúnculo cerebral), dislexia (hemisfério dominante),alucinações visuais, perda da memória, perda sensitiva, nistagmo,dor (tálamo), paralisia do III par (nervo oculomotor) paralisia do olhar vertical.
	Artéria vertebral
	Parestesia ipsilateral da face, nariz e olhos com parestesia contralateral do corpo,paresia facial, vertigem, ataxia, nistagmo, disfagia, disartria.
	Artéria basilar
	Tetraplegia ou hemiplegia/paresia, disartria, disfagia, nistagmo,vertigem,coma.
Fonte: Elaborado pelos autores (2020)
·Manifestacões clínicas:
 Dependendo da localização da lesão, do tamanho da área de perfusão inadequada e da quantidade de fluxo sanguíneo colateral, o paciente pode apresentar qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas:
Dormência ou fraqueza (hemiparesia) da face, braço ou perna paralisia
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(hemiplegia) especialmente em um lado do corpo;
Confusão ou alteração no estado mental;
Dificuldade em falar (disartria) ou compreender a fala;
Distúrbios visuais, tontura;
Dificuldade em deambular, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenacão;
Cefaleia intensa súbita.
·Tratamento:
 Clínico:
Visa detectar alterações da função respiratória, circulatória e no estado de consciência (Escala de Coma de Glasgow).
·Monitorizacão:
 Controle da função cardíaca e pulmonar;
 Betabloqueadores por via intravenosa (metoprolol/seloken®) e nitroprussiato de sódio (nipride®) em infusão contínua são as drogas de eleição.
·Funcão Pulmonar:
 Utilização de oxigenoterapia (2-4I O2/min);
 Os doentes com AVC possuem o risco acrescido de insuficiência respiratória por hipoventilação, obstrução da via aérea e aspiração;
 A intubação no caso de insuficiência respiratória é potencialmente reversível.
·Tratamento subsequente:
 Anticoagulação na exclusão de hemorragias, do contrário, contraindicada;
 Reabilitacão fisioterápica e fonoaudiologia para diminuir as sequelas;
 Avaliação neurológica para intensificar tratamento específico;
 Terapia antidepressiva, pois os pacientes tendem à depressão na fase de reabilitacão.
·Exames diagnósticos:
 Tomografia ou ressonância magnética (para definir se o AVC é isquêmico ou hemorrágico);
 Eletrocardiograma;
 Angiografia cerebral;
 Ecocardiograma.
·Assistência de Enfermagem:
 Manter as vias respiratórias pérvias e oxigenação adequada durante a fase aguda da doenca;
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 Manter o equilíbrio hidroeletrolítico, oferecendo líquidos VO de acordo com a restricão hídrica e administrando líquidos EV de acordo com a prescrição médica;
 Assegurar umna nutrição adequada, avaliando as condições de degluticão do paciente;
 Corrigir problemas gastrointestinais, a fim de evitar esforco para defecar,administrando laxantes conforme prescrito;
 Realizar higiene oral e ocular cuidadosa;
 Posicionar o paciente corretamente e alinhar suas extremidades;
 Realizar mudança de decúbito a cada 2 horas se não houver contraindicacão,
Administrar as medicações de acordo com a prescrição médica;
 Proteger o paciente contra acidentes mantendo as grades do leito sempre elevadas;
 Oferecer apoio emocional ao cliente e a família.
 Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVC-H):
É resultante de uma hemorragia cerebral (ruptura de um vaso sanguíneo cerebral com sangramento para dentro do tecido cerebral ou dos espaços que circundam o cérebro).Pode ser causado por malformações arteriovenosas, ruptura de aneurisma, uso de anticoagulantes, hipertensão severa. O sangramento pode ocorrer nos espacos epidural,subaracnoide, intracerebral, extradural e intraventricular. Em geral o sangramento é de origem arterial e ocasionalmente rompe a parede do ventrículo lateral e provoca hemorragia intraventricular, a qual é, com frequência, fatal.
·Fisiopatologia:
 A ruptura do vaso cerebral causada por aneurisma ou hipertensão provoca uma inundação pela ocupação das estruturas cerebrais, por onde deveriam estar sendo lubrificadas pelo líquor cefalorraquidiano, consequentemente, a irrigação sanguínea da área afetada deixou de ser realizada e com isso, há diminuição do aporte de oxigênio e glicose às células cerebrais, ocorrendo a morte neuronal em um processo mais agressivo do que no AVC-I.
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Figura 14-AVC-H
Derrame trombótico	Derrame embólico
área privada	área privada de sangre de sangre
zona de hemorragia
Hemorragia
intracraniana
Fonte: Elaborada pelos autores (2020)
·Manifestacões clínicas:
 Hemorragia (pode ser manifestada por uma epistaxe);
 Crises convulsivas (presentes em 30% dos casos de AVC-H);
 Cefaleia (de forma súbita, intensa e acompanhada de vômitos em jato);
·Déficit neurológico progressivo (pode ser visualizado pelas posições de decorticação ou descerebração e diminuição do nível de consciência);
 Insuficiência cardíaca (por aumento do trabalho cardíaco para fornecer suporte sanguíneo aos órgãos nobres).
·Tratamento:
Semelhante ao do AVC-I, com algumas particularidades:
 Repouso absoluto no leito;
 Administracão de antihipertensivos como nimodipina;
 Administracão de corticosteroides como dexametasona para diminuir o edema cerebral e facilitar a drenagem de excesso de líquidos;
 Administração de laxantes para evitar o esforço ao evacuar.
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·Exames diagnósticos:
 Tomografia ou ressonância magnética (para definir se o AVC é isquêmico ou hemorrágico);
 Eletrocardiograma;
 Angiografia cerebral;
 Ecocardiograma;
·Estudo do líquor para detectar hemorragia subaracnoide.
·Assistência de enfermagem:
A mesmaempregada no paciente de AVC-I.
6.2.6.2 Epilepsia
É uma alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro, não tenha causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos. Durante alguns segundos ou minutos,uma parte do cérebro emite sinais incorretos, que podem ficar restritos a esse local ou espalhar-se. Se ficarem restritos e o paciente não perder a consciência, a crise será chamada de parcial; se envolverem os dois hemisférios cerebrais e o paciente perder a consciência échamada de crise generalizada ou grande mal epiléptico. Por isso, algumas podem ter sintomas mais ou menos evidentes de epilepsia, não significando que o problema tenha menos importância se a crise for menos aparente.
·Fisiopatologia:
As crises parciais originam-se de um grupo de células nervosas que descarregam uma carga elétrica em uma área restrita do hemisfério cerebral, chamado de foco epiléptico,podendo propagar-se para outras regiões dentro do mesmo hemisfério cerebral,propagar para outro hemisfério cerebral ou até propagar para estruturas profundas do cérebro.Quando uma crise parcial atinge estruturas cerebrais mais profundas, especificamente o tálamo,a crise pode então propagar para os 2 hemisférios cerebrais, essa crise passaria a ser chamada de secundariamente generalizadas. As crises generalizadas iniciam-se provavelmente a partir de estruturas profundas do cérebro e atingem os 2 hemisférios cerebrais imediatamente.
 Incidência:
Em países mais desenvolvidos, a incidência é de aproximadamente 1% subindo para 2% em nações menos desenvolvidas. A epilepsia é mais comum na infância, quando aumenta a vulnerabilidade a infecções do sistema nervoso central (meningite), acidentes (traumatismo do crânio) e doenças como sarampo, varicela e caxumba, cujas complicações podem causar crises epilépticas. O problema também poderá se manifestar com o envelhecimento e suas complicacões vasculares.
 Causas:
·Sintomática: sintoma pelo qual a doença de base se manifestou (AVC-H), lesões
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cerebrais congênitas (malformação do desenvolvimento cortical) ou adquiridas (infecção SNC), perinatal (anóxia neonatal), pós-natal (TCE,tumores);
Idiopática:não se consegue detectar nenhuma causa para as crises, sendo as mais comuns: traumatismos cranianos, traumatismos de parto, algumas drogas ou tóxicos, interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por acidente vascular cerebral ou problemas cardiovasculares, doencas infecciosas ou tumores.
·Fatores desencadeantes:
Pode ocorrer uma descarga elétrica anormal em um grupo de células nervosas e elas enviam sinais incorretos a outras células ou ao restante do corpo, iniciando os “ataques” ou crises. Cada pessoa tem um limiar convulsivo que a faz mais ou menos resistente a excessivas descargas elétricas no cérebro, por isso, qualquer pessoa pode ter uma crise sob determinadas circunstâncias. Os tipos de crises epilépticas dependem da parte do cérebro onde começam essas descargas anormais. Se duram muito tempo, a epilepsia pode causar danos ao cérebro.Porém, a maioria das crises não provoca dano algum.
Em alguns pacientes, as crises são desencadeadas por luzes piscantes,certos tipos de ruídos, leitura prolongada, privação do sono, fadiga, uso do álcool, hipoglicemia. O álcool,determinados medicamentos ou ingredientes alimentares podem interagir com drogas antiepilépticas e precipitar as crises.
· Sinais e sintomas:
 Agitação, espasmos musculares (contração) ou não;
 Sialorreia e perda dos sentidos;
 Relaxamento dos esfíncteres;
 Queda inconsciente ao solo;
 Respiracão ruidosa.
Classificacão:
 Crises parciais ou focais: são aquelas nas quais, em geral, as primeiras manifestações clínicas e eletroencefalográficas indicam ativação de um sistema neuronal limitado a parte de um hemisfério cerebral. As crises parciais são subdivididas em simples, complexas e secundariamente generalizadas;
 Parcial simples: não ocorre perda da consciência;
·Parcial complexa: crises parciais complexas são crises que, como as parciais simples,iniciam-se em um foco determinado no cérebro, mas espalham-se para outras áreas, causando perturbação da consciência. A pessoa aparenta estar confusa e pode caminhar sem rumo, falar sem coerência, salivar em excesso (sialorreia),morder a língua e realizar automatismos, como puxar a roupa ou virar a cabeça de um lado para outro repetidas vezes;
 Parcial secundariamente generalizada:podem ser parciais simples evoluindo para crises tônico-clônicas generalizadas, para crises parciais complexas ou para crises Tonico-clônicas generalizadas.
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Crises generalizadas: são aquelas que apresentam manifestações clínicas e o eletroencefalograma apresenta-se com indicação de envolvimento dos dois hemisférios cerebrais. Podem ser subdivididas em:
 Mioclônicas: ocorrem episódios simples ou múltiplos de espasmos incontroláveis de breve duracão.
 Clônicas: apresenta-se com contração e tremor de extremidades.
·Tônico-clônicas (grande mal): são convulsões generalizadas, com perda de consciência, que envolvem duas fases: na fase tônica, o corpo da pessoa torna-se rígido e ela cai ao solo. Na fase clônica, as extremidades do corpo podem contrair-se e tremer.A consciência é recuperada aos poucos. Apesar de ser o tipo mais óbvio e aparente de epilepsia, não é o mais comum.
 Atônicas: queda súbita, sem perda de consciência, que pode ocorrer em crianças e adultos, podendo durar de 10 a 60 segundos e logo em seguida o paciente pode andar normalmente.
Ausências (pequeno mal): constituem-se por lapsos de consciência que, em geral,duram de cinco a 15 segundos. O paciente fica olhando para o nada e pode virar os olhos, embora seja capaz de retomar normalmente sua atividade depois do episódio. Essas crises não são tipicamente precedidas por aura e costumam ocorrer na infância,desaparecendo na adolescência.
·Exames diagnósticos:
·Eletroencefalograma (EEG), tomografia do crânio e ressonância magnética do crânio.
·Tratamento:
 Algumas crises desaparecem com o tempo e a medicação pode ser suspensa,outros pacientes precisam de tratamento durante toda a vida para controlar as crises, e outros não respondem bem aos medicamentos. Da mesma forma, a eficácia do tratamento depende de cada paciente e do tipo de crises que apresentam. No momento da crise a medicação mais indicada é o valium (diazepam) endovenoso e para evitar a ocorrência de novas crises o hidantal, que deve ser desmamado até a alta do paciente. Atualmente, as substâncias mais usadas para tratar a epilepsia são:carbamazepina, clobazam, clonazepam, etosuximida, fenitoína, fenobarbital,primidona e valproato de sódio. Medicamentos mais novos incluem a oxcarbamazepina e o topiramato. Às vezes é necessário experimentar mais deum medicamento para obter o efeito desejado, ou mesmo combinar mais de uma medicacão.
·Assistência de Enfermagem:
 Ofertar privacidade e proteger o paciente de observadores curiosos;
 Afastar objetos do chão que possam causar lesões ou fraturas na vítima,afastar os curiosos e dar espaco;
 Proteger a cabeca da vítima, usando roupas ou as mãos;
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 Lateralizar a cabeca (se não houver suspeita de lesão de coluna - se houver suspeita,lateralizar a vítima com a coluna imobilizada e em bloco) para que a saliva escorra,liberando a via aérea, evitando asfixia e a aspiração de conteúdo gástrico;
 Não imobilizar os membros, deixando-os livre;
 Frouxar as roupas da vítima, observando a respiração se está adequada;
 Não tracionar a língua ou colocar objetos na boca a fim de segurá-la, como por exemplo,(colher, canetas, madeiras ou o próprio dedo, etc.);
 Ao lateralizar a cabeça, a língua lateralizar-se-á também, liberando a passagem do ar, e se a vítima estiver com febre resfrie-a com toalhas molhadas.
 O paciente que sofre uma crise convulsiva, geralmente evacua e libera urina, por isso devemos usar o bom censo e criar uma proteçãoem relação aos curiosos e pessoas que transitam no local;
 Não medique a vítima, mesmo que ela tenha os medicamentos, pois os reflexos não estão totalmente recuperados, e ela pode broncoaspirar ao engolir o medicamento,principalmente se for com água.
 Manter via aérea pérvia e oxigenação adequada, com possibilidade de intubação,
 Administrar terapia anticonvulsivante CPM, através de punção de acesso venoso;
 Proteger o paciente durante a atividade convulsiva: evitar imobilizá-lo ou introduzir qualquer objeto em sua boca ou entre seus dentes cerrados, retirar de perto do paciente itens potencialmente perigosos.
 Monitorar e registrar a duração da atividade convulsiva, sinais associados ao nível de consciência do paciente após a convulsão;
 Confortar e reorientar o paciente após a atividade convulsiva, para avaliar a ansiedade.
6.2.7 Assistência de Enfermagem aos Distúrbios Endócrinos
6.2.7.1 Diabetes Mellitus
É uma doença metabólica hereditária, caracterizada pela insuficiêcia da acão hormonal da insulina, seja por diminuição ou ausência da secreção pelas células beta-pancreáticas, seja por ineficácia no sistema receptor celular para a insulina. É classificada em:
 Primária:
Tipo I-Diabetes juvenil ou insulinodependente: (10 a 20% dos casos), tem um pico de incidência em crianças em idade escolar e adolescentes, podendo acometer adultos jovens.Nestes pacientes existe uma ausência de produção e secreção da insulina, hormônio produzido pelas células beta da ilha de Langherans do pâncreas que é responsável em transportar a glicose para dentro da célula, por isso há a hiperglicemia, pois a glicose que deveria alimentar as células fica no meio extracelular em excesso. O que acontece é resultado de uma destruição das células beta produtoras de insulina por engano, pois o organismo acha que são corpos estranhos, sendo isso chamado de resposta autoimune. Este tipo de reacão também ocorre em outras doenças, como esclerose múltipla, Lúpus e doencas da tireoide.
Tipo II-Tipo adulto ou não insulinodependente: (60 a 80% dos casos), típica do adulto, geralmente após os 40 anos, podendo surgir também nos jovens. Uma de suas
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peculiaridades é a contínua produção de insulina pelo pâncreas, pois o problema está na incapacidade de absorção das células musculares e adiposas, por muitas razões suas células não conseguem metabolizar a glicose suficiente da corrente sanguínea, sendo esta uma anomalia chamada de "resistência insulínica".
·Secundária:
Depende da incidência da doença que atinge o pâncreas: pancreatite, infecções,fatores genéticos, diabetes gestacional ou medicamentosa.
·Fatores de risco:
 Sobrepeso ou obesidade com IMC>27ou peso mais de 20% acima do total;
 Perímetro abdominal acima de 102 cm para homens e acima de 88 cm para as mulheres;
História familiar de DM tipo II em pais ou irmãos;
 Hipertensão arterial;
 Diagnóstico anterior de intolerância à glicose ou glicemia de jejum de 110 a125mg/dl;
 Níveis de HDL250 mg/dl;
 Mães de filhos que nasceram com mais de 4Kg ou história de diabetes gestacional.
·Manifestações clínicas:
 3 Ps: poliúria (diurese em excesso), polidipsia (sede em excesso) e polifagia (fome em excesso);
 Fadiga, fraqueza, perda de peso;
 Alterações súbitas de visão (visão embaçada), com o tempo pode levar à cegueira;
 Formigamento (parestesia), dormência e perda da sensibilidade nas mãos ou pés;
 Pele seca e desidratada;
 Demora na cicatrização de lesões e feridas.
·Fisiopatologia:
 A glicose, não podendo entrar na célula e ser consumida, acumula-se no sangue promovendo o aumento da taxa de glicose plasmática (HIPERGLICEMIA) acima dos níveis de normalidade (70 a 110 mg/dl). A ausência de glicose intracelular induz o fígado à neoglicogênese (produção de glicose através de precursores não glicídicos).Há, também, a mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo para produzir energia através da beta-oxidação, que fornecerá a energia necessária ao metabolismo celular. Paralelamente, na tentativa de eliminar o excesso de glicose extracelular o organismo, através dos rins aumenta a eliminação renal da glicose (a partir ± 160 mg/dl de glicemia) e a sua liberação na urina (GLICOSÚRIA). Devido àhiperglicemia há perda osmótica de água, promovendo perda excessiva de urina (POLIÚRIA), o que induz um processo de desidratação, levando ao diabético a beber água exageradamente (POLIDIPSIA). A glicemia aumenta cada vez mais e o paciente começa a emagrecer (por queima dos depósitos de lipídios dos adipócitos) e sentir
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fraqueza (por falta de energia). Esses fenômenos levam a pessoa a sentir fome intensa(POLIFAGIA), o que vai aumentar ainda mais os níveis de hiperglicemia.
A queima de gorduras para produzir energia gera um subproduto (CORPOS CETÔNICOS), que são eliminados pela respiração, dando um hálito com cheiro adocicado (HÁLITO CETÔNICO) e pela urina (CETONÚRIA). O caráter ácido dos corpos cetônicos éresponsável pela queda acentuada do pH sanguíneo, que acarretará danos ao equilíbrio acidobásico, podendo levar, inclusive, o paciente a morte, associado a outras complicações clínicas envolvidas no processo.
·Diagnóstico do Diabetes:
Clínico: Avaliação dos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial:níveis plasmáticos de glicose iguais ou superiores a 126 mg/dl, em pelo menos duas ocasiões, sintomas do diabetes descontrolado e uma dosagem randômica de glicose sanguínea com níve superior à 200 mg/dl, nível sanguíneo de glicose igual ou superior a 200 mg/dl, 2 horas após a ingestão de 75g de glicose oral.
Outros exames: exame oftalmoscópico e sumário de urina.
Quadro 6-Níveis Glicêmicos
	GLICEMIA DE JEJUM
	GLICEMIA PÓS-PRANDIAL
	NORMAL:126 mg/dl
	
Fonte: Elaborado pelos autores (2020)
·Tratamento:
 O DM é incurável por se tratar de uma doença crônica, porém se houver um controle e disciplina por parte do paciente, mantendo uma vida saudável, incluindo mudança de hábitos como: parar de fumar, interromper o uso de bebidas alcoólicas e realizar atividade física regulares, alimentação planejada e saudável, cuidados com a pele, higiene pessoal como cuidados com os pés, lavar diariamente entre os dedos, cortar e limpar as unhas, usar sapatos macios e não andar descalço,e fazer uso dos medicamentos prescritos como insulina (aplicada sob via subcutânea) ou hipoglicemiantes orais como metformina, glibenclamida, dentre outros, o paciente conseguirá se manter estável sem perder de qualidade de vida
Hipoglicemiantes orais são medicamentos que estimulam o pâncreas a liberar insulina, sendo usados nos pacientes com diabetes tipo II. A insulinoterapia é usada no diabetes tipo l e em alguns casos de diabetes tipo II nos casos graves.
·Insulina humalog (ultra-rápida): tem aspecto cristalino e apresenta um início de ação 10 a 15 minutos da aplicação, uma ação máxima (pico) de 1 a 2 horas depois e uma duração de 3 horas no organismo humano.
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 Insulina simples (regular): tem aspecto cristalino e sua ação é regulada no tecido subcutâneo para a corrente sanguínea, tem ação curta (início em 30 minutos, pico de 1 a 4 horas e duração de 6 até 8 horas), sendo usada principalmente em emergências para controle rápido da glicemia. É a única que pode ser administrada nas formas SC, IV e IM.
 Insulina NPH (intermediária): tem aspecto leitoso e o seu início de ação é de 2 a 4horas e duração máxima de 16 a 24 horas, sendo indicada no tratamento de manutencão do controle do diabetes. É a mais usada na maioria dos diabéticos em doses ajustadas de acordo com a glicemnia.
 Insulina lenta (lantus): tem aspecto leitoso e sua ação é ultralenta de 6 a 8 horas e duração de 24 a 30 horas, sendo indicada quando a insulina NPH fica sem atividade hipoglicemianteà noite.
Locais para aplicação da insulina:
 Região deltoide, glúteo, face ântero-extrema da coxa, parede abdominal, não próxima ao umbigo e cintura, bem como respeitando o rodízio de aplicações, para evitar lipodistrofias e formação de trombos.
6.2.7.2 Hipoglicemia
É uma condição grave na qual os níveis de glicose são inferiores a 50 mg/dl,os sinais e sintomas aparecem subitamente e requerem intervenção imediata, além disso, podem ocorrem IAM e dano cerebral irreversível caso não seja corrigida a hipoglicemia.
 Causas/Etiologia:
Superdosagem de insulina;
 Ingestão inadequada de carboidratos;
·Tolerância a glicose prejudicada;
 Tumor extrapancreático (insulinoma) que produz insulina em excesso;
 Insuficiência renal e hepática;
 Terapia/cirurgias de correcão de obesidade.
·Manifestacões clínicas:
 Pele fria e pegajosa;
 Cefaleia;
 Sudorese intensa;
 Tontura;
 Marcha cambaleante;
 Fome,visão turva,náuseas;
 Fadiga e ansiedade;
 Agitação progredindo para diminuicão do NC.
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· Intervenções (atuação do enfermeiro):
O objetivo é estabelecer imediatamente os níveis séricos de glicose:
 Verificar a glicemia imediatamente;
 Acesso periférico duplo e com cateter calibroso;
 Administrar glicose hipertônica (25 ou 50%) conforme PM;
 Administrar líquidos IV para hidratação e glicose adicional até ingestão oral ser reiniciada;
 Administrarcarboidratos de rápida absorção, tais como sucos de frutas,acúcar e mel,caso o paciente esteja consciente;
·Verificar sinais vitais e controle glicêmico de 2/2 horas e posteriormente de 4/4h;
 Educar e orientar o cliente sobre os sinais de alerta e as medidas a serem tomadas.
6.2.7.3 Distúrbios da Tireoide
Hipertiroidismo- A hipersecreção de hormônios tireoidianos manifesta-se por uma taxa metabólica muito aumentada sendo causada por estimulação anormal da tireoide por imunoglobulinas circulantes. Essa produção aumentada é causada por uma substância chamada de estimulador tireoidiano de longa duração (ETLD), que se acredita ser um anticorpo formado pelo sistema imune e que estimula as células tireoidianas de modo específico, fazendo com que a intensidade da secreção do hormônio tireoestimulante,provocada pelo hipotálamo, fique diminuída e não aumentada.
·Causas do hipertireoidismo:
 Adenoma tireoidiano: tumor da glândula tireoide que secreta a tiroxina,independentemente de qualquer de estímulo.
·Tireoidite: inflamação da tireoide podendo ser aguda, subaguda ou de natureza crônica sendo caracterizada por inflamação, fibrose ou inflamacão linfocítica da tireoide.
·Ingestão excessiva de hormônio tireoidiano.
 Após um choque emocional, estresse ou infecção sendo que estas correlações não possuem significado exato.
·Manifestacões Clínicas:
Os pacientes com hipertireoidismo bem desenvolvido apresentam um grupo característico de sintomas e sinais denominado Tireotoxicose que são: nervosismo, em geral,são emocionalmente hiperexcitáveis, irritáveis e apreensivos; sofrem palpitações e seu pulso é anormalmente rápido tanto em repouso comno em exercício; transpiram muito; apresentam pele continuamente ruborizada, quente, macia e úmida; observa-se leve tremor das mãos;podem apresentar exoftalmia. Esta hipersecrecão de hormônios tireoidianos pode resultar no aumento da glândula (Bócio). Assim como aumento de apetite e ingestão dietética,progressiva perda de peso, fadiga muscular anormal e fraqueza, amenorreia e mudanças no funcionamento intestinal, com constipação ou diarreia. A osteoporose e as fraturas também estão associadas ao hipertireoidismo. Os efeitos cardíacos podem incluir taquicardia de seio
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ou arritmias, aumento da pressão de pulso e palpitações.
A figura a seguir mostra o bócio tiroidiano e a exoftalmia:
Figura 15- Bócio tiroidiano e exoftalmia
Fonte:Elaborada pelos autores (2020)
 Avaliação Diagnóstica:
A glândula tireoide invariavelmente apresenta-se aumentada em algum grau. Pode ser sentida uma vibração, e um ruído é ouvido sobre as artérias tireoidianas, sinal de grande aumento de fluxo sanguíneo pelo órgão. O diagnóstico pode ser feito pela dosagem do hormônio TSH produzido pela hipófise e dos hormônios T3 e T4 produzidos pela tireoide.
 Tratamento:
Existem três formas de tratamento disponíveis para o hipertireoidismo e controle da atividade tireoidiana excessiva:
Farmacoterapia - empregando medicações antitireoidianas que interferem na síntese de hormônios tireoidianos e outros agentes que controlam as manifestações do hipertireoidismo;
·Irradiação - envolvendo a administração do radioisótopo 131l ou 125l para efeitos destrutivos na tireoide;
·Cirurgia-com a remoção da maior parte da tireoide.
O tratamento depende da causa do hipertireoidismo e pode necessitar de uma combinação de enfoques terapêuticos.
Hipotiroidismno - é uma condição onde a tireoide tem sua função progressivamente diminuída, seguido de sintomas indicativos de insuficiência tireoidiana resultante de níveis
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insatisfatórios do hormônio tireoidiano. O hipotireoidismo causado pela disfunção da própria glândula tireoidiana denomina-se hipotireoidismo primário.
Quando a disfunção tireoidiana é causada pela insuficiência da hipófise, do hipotálamo ou de ambos, ela é conhecidacomo hipotireoidismo central, se for totalmente causado por um distúrbio hipofisário chama-se hipotireoidismo hipofisário ou secundário e se atribuível a um distúrbio do hipotálamo, resultando em uma secreção inadequada de TSH devida à estimulação diminuída pelo TRH pode ser chamado de hipotireoidismo hipotalâmico ou terciário. Quando a deficiência tireoidiana está presente ao nascimento, a condição éconhecida como cretinismo. Nesses casos a mãe também pode sofrer de deficiência tireoidiana.
·Causas do hipotireoidismo:
 Tireoidite linfocítica crônica (Tireoidite de Hashimoto): é a tireoidite autoimune no qual o sistema imune ataca a glândula tireoide, sendo também a causa mais comum do hipotireoidismo;
 Atrofia da tireoide com envelhecimento;
 Ocorre em pacientes com hipertireoidismo anterior que foram tratados com radioiodo, cirurgia ou medicações antireoidianas;
 Tireoidectomia (remoção total da glândulatireoide),
 Irradiação de cabeça e pescoco para tratamento de cânceres netas áreas,principalmente em homens mais idosos, linfomas;
 Doenças infiltrantes da tireoide (amiloidose, escleroderma);
 Deficiência de iodo e excesso de iodo.
·Manifestacões Clínicas:
O paciente apresenta uma fadiga extrema impedindo-o de completar um dia inteiro de trabalho. Há relatos de perda de cabelo, unhas quebradiças e pele seca podendo ocorrer dormência e formigamento dos dedos. As perturbações menstruais tais como metrorragia (hemorragia uterina) ou amenorreia (ausência de menstruação), podem ocorrer juntamente com a perda da libido. O hipotireoidismo afeta as mulheres cinco vezes mais frequentemente que os homens, e é mais comum entre os 30 e 60 anos de idade.
 No hipotireoidismo grave observa-se de uma temperatura subnormal, bem como a pulsação. O paciente ganha peso sem a ingestão de alimentos, embora os gravemente hipotireoideos possam estar caquéticos. 'Apresentam mixedema (acúmulo de mucopolissacarídeos no tecido subcutâneo). O paciente torna-se apático, a fala é lenta, a língua aumenta e as mãos e pés aumentam de tamanho.Pode ocorrer surdez e produzir alterações cognitivase de personalidade características de demência. O hipotireoidismo está associado a um nível elevado de colesterol sérico, aterosclerose, doença coronarlana e funclonamento precário do ventrículo esquerdo.
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·Tratamento:
 Têm-se como objetivo primário restaurar um estado metabólico normal pela reposição do hormônio deficiente sendo a levotiroxina sintética a preparacão preferida para o tratamento do hipotireoidismoe supressão de bócios não-tóxicos e a dosagem de reposição hormonal são baseadas na concentração sérica do TSH do soro.Consiste na reposição oral de hormônio específico (Levotiroxina-T4),uma vez ao dia, preferencialmente pela manhã em jejum. Esse medicamento repõe o hormônio que a glândula deixou de secretar. A dosagem deve ser individualizada.Éimportante que o paciente receba a quantidade certa de hormônio.
Consideracões:
 A isquemia miocárdica ou infarto podem ocorrer em resposta a uma terapia em pacientes com hipotireoidismo grave e de longa duração, ou coma de mixedema.Portanto, a enfermagem deve estar alerta a sinais de angina, especialmente durante a fase inicial do tratamento, e, se detectada, deve ser relatada e tratada imediatamente para evitar um infarto do miocárdio fatal. Um hipotireoidismo grave não-tratado é caracterizado por um aumento de suscetibilidade a todos os agentes hipnóticos e sedativos.
 Testes tiroidianos:
 T4 sérico; T3 sérico; captação do T3 por resina; testes do hormônio estimulante da tireoide; radioimunoensaio do TSH; teste do hormônio de liberação da tirotropina;Tiroglobulina; Capacitação do iodo radioativo; Cintilografia da Tireoide; lodo ligado a proteína. Estes testes são necessários para dar um quadro completo e preciso acerca da funcão tireoidiana.
·Assistência de enfermagem:
O paciente com hipotireoidismo demonstra menor capacidade energética e uma letargia de moderada a grave. Como resultado disso, ele se arrisca às complicações da imobilidade. Sua capacidade de exercitar e de participar de atividades fica mais limitada ainda pelas alterações no estado cardiovascular e pulmonar devido ao mixedema. Um princípio importante da enfermagem consiste em estimular o paciente para o autocuidado e fazer com que ele participe de atividades dentro de sua tolerância para evitar as complicações da imobilidade.
Os sinais vitais do paciente e o nível cognitivo devem ser cuidadosamente controlados durante a avaliação diagnóstica e início do tratamento para detectar:
 Deterioração do seu estado físico e mental;
 Sintomas indicativos de que a maior taxa metabólica resultante do tratamento estáultrapassando seu estado cardiovascular e pulmonar;
 As limitações mantidas ou complicações do mixedema;
 Os medicamentos dos pacientes com hipotireoidismo devem ser administrados
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com todo cuidado por causa de seu metabolismo e excreção alterados e da taxa metabólica e estado respiratório já deprimidos.
A entrevista e o exame físico feitos pela enfermagem devem focar na ocorrência de sintomas relacionados com o metabolismo exagerado ou acelerado. Estes incluem as informações dadas pelo paciente e pela família sobre irritabilidade e maior reação emocional.Também é importante determinar o impacto que essas alterações têm sobre a interacão do paciente com sua famnília, amigos ou companheiros de trabalho. A história deve incluir outras situações estressantes encontradas e a capacidade do paciente de se adaptar a esses estresses. Também devem ser levantados o estado de nutrição e a presença de sintomas, pois a ocorrência de sintomas relacionados com a excessiva ação do sistema nervoso e alterações da visão, bem como o aspecto dos olhos, devem ser anotadas. A Figura 16 a seguir mostra o Mixedema na perna de uma mulher:
Figura 16-Mixedema
Fonte: Elaborada pelos autores (2020)
Intervencões da Enfermagem:
 Promover medidas de adaptacão;
 Promocão da autoestima;
 Alívio do desconforto;
·Melhora do estado nutritivo com orientações conjuntas com o nutricionista.
6.2.8 Assistência de Enfermagem aos Distúrbios Hematológicos
6.2.8.1 Anemia
A anemia refere-se à falta de hemoglobina circulante suficiente para fornecer oxigênio aos tecidos, podendo ser causada pela produção inadequada de eritrócitos, por hemólise anormal e sequestro dos eritrócitos ou por perda de sangue. As anemias mais
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observadas em adultos incluem a anemia ferropriva, a anemia perniciosa e a anemia por deficiência de ácido fólico. Os tratamentos para a anemia incluem desde aconselhamento e suplementos nutricionais até a transfusão de sangue. A bioterapia com potencial significativo é utilizada em algumas anemias e consiste na administração da eritropoetina exógena (sintética) que estimula a produção e a maturação dos eritrócitos.
6.2.8.1.1 Anemia Ferropriva:
É um tipo de anemia em que o conteúdo de ferro corporal total encontra-se abaixo dos níveis normais, afetando a síntese de hemoglobina, onde os eritrócitos têm aspecto pálido e são pequenos.Geralmente, a causa mais comum é através da perda crônica de sangue como sangramentos gastrointestinais, sangramento menstrual excessivo, ou pelo aporte insuficiente de ferro (perda de peso, dieta inadequada), má absorção do ferro (doença do intestino delgado, gastroenterostomia) ou aumento das necessidades (gravidez). A diminuição da hemoglobina pode resultar em suprimento insuficiente de oxigênio aos tecidos do corpo e em geral, os sintomas surgem quando o nível sérico da hemoglobina cai para menos de 11 g/100 ml.
·Manifestacões clínicas:
 Cefaleia, tonteira, fadiga, palpitações, dispneia de esforço, palidez da pele e mucosas, língua lisa e ulcerada, queilose (lesões nos cantos da boca) e coiloníquia (unhas dos dedos da mão em forma de colher).
Avaliação diagnóstica:
·Hemograma completo e perfil do ferro (diminuicão da hemoglobina, do hematócrito, do nível sérico de ferro e da ferritina).
·A determinação da fonte de perda crônica de sangue pode incluir sigmoidoscopia,colonoscopia e pesquisa de sangue oculto nas fezes.
·Tratamento:
 Correção da perda crônica de sangue por farmacoterapia oral ou venosa: o sulfato ferroso oral é preferido e de menor custo, sendo que o tratamento deve prosseguir até a normalização dos níveis de hemoglobina e da reposição das reservas de ferro.Os valores normais de taxa da hemoglobina são de 12 g/100 ml para mulheres e de 13 g/100ml para homens. A terapia venosa é raramente utilizada,somente quando o paciente não consegue toerar a terapia oral, pode-se usar ferrodextrana ou sorbitex de ferro.
·Complicacões:
 O comprometimento grave da capacidade de transporte do oxigênio do sangue pode predispor a lesões isquêmicas, como IAM e AVC-I.
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·Avaliacão de enfermagem:
·Obter uma resposta dos sintomas, ingesta dietética,história pregressa de anemia e possíveis fontes de perda de sangue.
 Examinar o paciente à procura de taquicardia, palidez, dispneia e sinais de sangramento gastrointestinal ou outro sangramento.
6.2.8.1.2 Anemia Megaloblástica: Perniciosa
É um tipo de anemia associada à deficiência de vitamina B12. O megaloblasto é um eritrócito grande nucleado, com maturação nuclear tardia e anormal. A vitamina B12 énecessária para a síntese normal dos eritrócitos em processo de maturação, por isso alguns medicamentos interferem na absorção da vitamina B12, notavelmente o ácido ascórbico,a colchicina, a neomicina, a cimetidina e os anticoncepcionais orais. Trata-se de um distúrbio observado principalmente em idosos.
·Manifestacões clínicas:
 Da anemia: palidez, fadiga, dispneia de esforço, palpitações. Pode ocorrer angina de peito e insuficiência cardíaca no idoso ou naqueles com predisposicão àcardiopatia.
 Da disfuncão gastrointestinal subjacente: ulceras na boca, glossite, anorexia,náuseas, vômitos, perda de peso, indigestão, desconforto epigástrico, diarreia ou constipacão recorrentes.
 Avaliacão diagnóstica:
 Hemograma completo para verificar a diminuição da hemoglobina e do hematócrito, acentuada variação no tamanho e na forma dos eritrócitos, com número variável de células grandes;
 Níveis de ácido fólico (normais) e de vitamina B12 (diminuídos).
·Tratamento:
 A reposição com hidroxicobalamina ou cianocobalamina (B12) é necessária por injeção IM administradaa cada mês.
·Avaliacão de Enfermagem:
 Examinar o paciente à procura de palidez, taquicardia, dispneia de esforco,parestesias, distúrbios da marcha, alteração dos processos mentais.
6.2.8.1.3 Anemia Megaloblástica: Deficiência de Ácido Fólico:
É a anemia megaloblástica crônica causada pela deficiência de ácido fólico geralmente causada por deficiência dietética, desnutrição, cozimento excessivo dos alimentos, também causada pelo alcoolismo, comprometimento da absorção do jejuno,
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aumento das necessidades (gravidez).
Manifestações clínicas:
 Da anemia:fadiga,fraqueza, palidez, tontura, cefaleia, taquicardia.
 Da deficiência de ácido fólico: ulceração da boca, rachadura dos lábios.
·Tratamento:
 Reposição de ácido fólico por via oral diariamente.
·Complicações:
 A deficiência de ácido fólico foi implicada na etiologia de defeitos do tubo neural congenitamente adquiridos.
·Avaliacão de Enfermagem:
 Obter a história nutricional do paciente.
 Monitorizar o grau de dispneia, taquicardia e desenvolvimento de dor torácica ou dispneia.
6.2.8.1.4 Anemia Aplástica
Esta anemia é um distúrbio caracterizado por hipoplasia ou aplasia da medula óssea,resultando em pancitopenia (número insuficiente de eritrócitos, leucócitos e plaquetas).Acredita-se que a destruição das células tronco hematopoéticas ocorre através de um mecanismo imunologicamente mediado. A evolução clínica mostra-se variável e depende do grau de insuficiência da medula óssea e é quase sempre fatal se não for tratada.
·Manifestacões clínicas:
 Da anemia: palidez, fraqueza, fadiga, dspneia de esforço, palpitações.
 Das infecções associadas à neutropenia: febre, cefaleia, mal estar, dor abdominal,diarreia,eritema, dores, exsudato nas feridas ou locais de incisões invasivas.
·Avaliação diagnóstica:
 O hemograma completo revela a diminuição no número de eritrócitos, leucócitos e plaquetas (pancitopenia) e a aspiração e biópsia da medula óssea, que revela se a medula óssea está hipocelular ou vazia, com acentuada redução ou ausência da hematopoese.
 Tratamento:
 Transplante de medula óssea (TMO) é o tratamento de escolha para pacientes com anemia aplástica grave, sendo que esta opção de tratamento proporciona uma
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sobrevida a longo prazo de 75 a 80% dos pacientes.
 Tratamento imunossupressor com corticoides, ciclosporina, ciclofosfamida,globulina antilinfócito como isolado ou em combinação. Essa opção de tratamento proporciona uma sobrevida em longo prazo em 70 a 80% dos pacientes.
"O tratamento de suporte inclui transfusões de plaquetas e hemácias, antibióticos e agentes antifúngicos.
·Avaliação de Enfermagem:
 Obter anamnese detalhada, incluindo medicações, história clínica pregressa,ocupação, passatempos.
 Monitoramento rigoroso em relação à sinais de sangramento e infeccão.
6.2.8.2 Leucemias
As leucemias são distúrbios malignos do sangue e da medula óssea que resultam no acúmulo de células imaturas e disfuncionais, em consequência da perda da regulação da divisão celular. São classificadas em agudas ou crônicas, com base na velocidade de aparecimento dos sintomas, sendo ainda classificadas de acordo com o tipo de célula predominante.As leucemias agudas afetam as células imaturas e caracterizam-se pela rápida progressão dos sintomas. Quando os linfócitos se constituem na célula maligna predominante o distúrbio é denominado leucemnia linfocítica aguda (LLA). Quando predominam os monócitos ou os granulócitos, o distúrbio é denominado leucemia mielógena aguda (LMA).
Etiologia e fisiopatologia:
O desenvolvimento da leucemia tem sido associado a:
 Exposição à radiação ionizante;
 Exposição a certas substâncias químicas e toxinas como benzeno;
 Vírus do linfoma-leucemia de células T humano (HTLV-I e HTLV-II) em certas regiões do mundo como o Caribe e o Japão;
 Suscetibilidade familiar;
 Cerca de 50% das leucemias novas são agudas, sendo que aproximadamente 85%das leucemias em adultos são LMA, enquanto a LLA é mais comum em crianças, com incidência máxima entre 2 e 9 anos de idade. A LLA infantil é geralmente curada com quimioterapia isoladamente (>75%), enquanto se obtém uma cura apenas em 30 a 40% dos adultos com LLA. A LMA é uma doença de indivíduos idosos e de difícil tratamento,com sobrevida mediana de 5 a 6 meses, a despeito da terapia intensiva.
·Manifestacões clínicas:
 Os sintomas comuns incluem palidez, fadiga, fraqueza, febre, perda de peso,sangramento e equimoses anormais, linfadenopatia e infecções recidivantes.
 Outros sintomas iniciais podem incluir dor óssea e articular, cefaleia,esplenomegalia, hepatomegalia e disfunção neurológica.
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·Avaliação diagnóstica:
 Hemograma e esfregacode sangue, sendo que a contagem de leucócitos do sangue periférico varia amplamente de 1.000 a 100.000/mm3 e pode incluir números significativos de células imaturas anormais (células blásticas), a anemia pode ser profunda, a contagem de plaquetas geralmente é baixa.
 Aspiração e biópsia de medula óssea, realizando também estudo citológico àprocura de anormalidades cromossômicas (citogenéticas) e com marcadores imunológicos para classificar ainda mais o tipo de leucemia.
· Punção lombar e exame do líquor à procura de células leucêmicas (particularmente na LLA).
·Tratamento:
 Para erradicar as células leucêmicas e propiciar a restauração da hematopoese normal;
 Quimioterapia de altas doses, administrada na forma de ciclos, para obter o desaparecimento das células anormais na medula óssea e no sangue, bem como ciclos na forma de terapia de manutenção, para prevenir a recidiva da doença;
 Radioterapia,particularmente do sistema nervoso central na LLA;
 Transplante de células-tronco ou de medula óssea autóloga ou alogênica;
 Cuidados de suporte e tratamento sintomático.
·Avaliação da enfermagem:
 Obter história de perda de peso, ocorrência de febre, frequência de infecções,fatigabilidade progressivamente maior, dispneia, palpitações e alterações visuais como sangramento retiniano;
 Procurar sinais de infecção: áreas hiperemiadas ou placas esbranquicadas na boca,na língua e na garganta. Examinar a pele à procura de soluções de continuidade,que representam fonte potencial de infeccão.
6.2.8.3 Linfoma de Hodgkin
Os linfomas são distúrbios malignos do sistema reticuloendotelial, que resultam em acúmulo de células linfoides maduras e disfuncionais, sendo classificados de acordo com o tipo celular predominante e pelo grau de maturidade das células malignas, por exemplo, bem diferenciado, mal diferenciado ou indiferenciado. O linfoma de Hodgkin origina-se no sistema linfoide e atinge predominantemente os linfonodos.
·Etiologia e fisiopatologia:
A etiologia é desconhecida, caracteriza-se pelo aparecimento da célula de “Reed-Sternberg” no tumor, uma célula gigante e multinucleada, disseminando-se em geral pelos canais linfáticos, acometendo os linfonodos, o baço e, por fim, locais extralinfáticos. Pode disseminar-se também pela corrente sanguínea até locais como o trato gastrointestinais, a medula óssea, a pele, as vias aéreas superiores e outros órgãos. A incidência exibe dois picos,
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entre 20 e 40 anos de idade e depois dos 60, sendo o risco maior em pessoas do sexo masculino.
·Manifestações Clínicas:
Os sintomas comuns consistem em aumento indolor dos linfonodos (em geral,unilateral), febre, calafrios, sudorese noturna, perda de peso, prurido, podendo ocorrer também comprometimento pulmonar, obstrução da veia cava superior, comprometimento hepático ou ósseo.
Avaliacão diagnóstica:
 Hemograma completo: determina as células anormais;
 A biópsia de linfonodos estabelece o tipo de linfoma, e o aspirado de medula óssea determina se há comprometimento desta;
 Exames como radiografias, tomografias e ressonânciamagnética sevem para detectar o comprometimento dos linfonodos profundos, bem como a cintilografia com gálio-67 que detecta áreas ativas da doença, podendo ser realizada também para detectar a agressividade da doenca.
·Tratamento:
A escolha do tratamento depende da extensão da doenca, dos achados histopatológicos e dos indicadores prognósticos. O linfoma de Hodgkin é mais facilmente curado que os outros linfomas, com sobrevida de 5 anos de 80%. Dispõe-se de mais de uma estratégia e tratamento, e é comum o uso de combinações de radioterapia e quimioterapia,bem como o transplante de medula óssea.
Avaliacão de Enfermagem:
Obter uma história de saúde, focalizando a ocorrência de fadiga, febre, calafrios,sudorese noturna, aumento de linfonodos, bem como a presença de hepatomegalia,esplenomegalia e linfadenopatia.
6.2.8.4 Linfoma não Hodgkin
Os linfomas não Hodgkin constituem um grupo de neoplasias malignas do tecido linfoide que se originam dos linfócitosT ou B ou seus precursores, incluindo formas tanto inofensivas quanto agressivas. Surgem da transformação maligna do linfócito em algum estágio de seu desenvolvimento, onde o grau de diferenciação e o tipo de linfócito influenciam a evolução da doençae o prognóstico. A incidência aumenta uniformemente a partir dos 40anos de idade.
·Fisiopatologia e etiologia:
Esta patologia tem associação a defeitos ou alterações do sistema imunológico, com maior incidência em pacientes submetidos à imunossupressão para transplantes de órgãos,
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
indivíduos HIV positivos e presença de vírus (HTLV-I). Outros fatores de risco incluem sexo masculino, cor branca, história de gastrite por H. pilori, radioterapia, dieta rica em carnes e gordura, exposição a certos pesticidas. Surgem da transformação maligna do linfócito em algum estágio de seu desenvolvimento, o grau de diferenciação e o tipo de linfócito influenciam a evolução da doença e o prognóstico.
·Manifestacões clínicas:
Os sintomas comuns consistem em aumento indolor dos linfonodos (geralmente unilateral), febre, calafrios, sudorese noturna, perda de peso, dor inexplicada no tórax,no abdome ou nos ossos. Ao contrário do linfoma de Hodgkin, tem mais tendência a manifestar-se pela primeira vez como doença avançada.
·Avaliação diagnóstica:
 Biópsia de linfonodos, para detectar o tipo;
 Hemograma completo, aspirado e biópsia de medula óssea, para detectar a presença de comprometimento da medula óssea;
 Radiografias, tomografias, cintilografia comn gálio-67 e ressonância magnética, para detectar o comprometimento dos linfonodos profundos;
·Estagiamento cirúrgico (laparotomia com esplenectomia, biópsia hepática, biópsia de múltiplos linfonodos).
Tratamento:
Em geral a radioterapia é paliativa, mas não curativa. A quimioterapia é também administrada por ciclos de doses de ataque e após melhora, doses de manutenção e o transplante de medula óssea.
·Avaliacão de enfermagem:
Obter uma história de saúde, focalizando a ocorrência de fadiga, febre, calafrios,sudorese noturna e aumento dos linfonodos, bem como história de doenca ou de terapia causando imunossupressão. Avaliar a presença de esplenomegalia, hepatomegalia e linfadenopatia.
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image38.pnghepática e suas complicações (ascite, hemorragias digestivas, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática) e carcinoma hepatocelular.
 Diagnóstico:
 Clinico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessários exames sorológicos.
 Tratamento:
 O tratamento para a fase aguda do HCV deverá ser feito com Interferon convencional, porém ainda não há consenso na literatura acerca da duração da terapia.Se necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos e de uso popular,porem seu maior benefício e ser mais agradável para o paciente anorético.De forma pratica, deve ser recomendado que o próprio paciente defina sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição está relacionada à ingestão de álcool, que deve ser suspensa por seis meses no mínimno e,preferencialmente, por um ano. Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica para que não agrave o dano hepático.
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 Hepatite D:
 Agente etiológico:
Vírus da Hepatite D ou delta (HDV). E um vírus RNA, único representante da família Deltaviridae. É um vírus defectivo (incompleto) que não consegue, por si só,reproduzir seu próprio antígeno de superfície, o qual seria indispensável para exercer sua acão patogênica e se replicar nas células hepáticas. Desta forma necessita da presenca do vírus da hepatite B.
 Reservatório:
 O homem.
 Modo de transmissão:
 Semelhante ao da hepatite B, ou seja, através da via sexual; de solução de continuidade (pele e mucosa), de transfusões de sangue, procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de biosseguranca;transmissão vertical (mãe-filho), contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de escova dental e laminas de barbear), através de acidentes perfurocortantes,compartilhamento de seringas e de material para a realização de tatuagens e piercings. A transmissão vertical depende da carga viral do HBV. Outros líquidos orgânicos (sêmen, secreção vaginal, leite materno) podem conter o vírus e constituir-se como fonte de infeccão.
 Período de incubacão:
 De 30 a 180 dias. Este período é menor na superinfecção.
 Período de transmissibilidade:
 Uma semana antes do início dos sintomas da infecção conjunta (HDV e HBV).Quando ocorre superinfecção, não se conhece esse período.
 Complicacões:
 Pode ocorrer evolução para a cronicidade em até 75% dos casos de superinfeccão e com isso, o agravamento das manifestações clínica, do quadro bioquímico e histológico. Se comparada a infecção pelo HBV somente, na superinfecção ocorre uma evolução em maior velocidade para a cirrose hepática e na coinfeccão uma maior probabilidade de quadros fulminantes.
 Diagnóstico:
· Clinico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o
TÉCNICO EM ENFERMAGEM MÓDULO III
agente etiológico, sendo necessários exames sorológicos.
 Tratamento:
·O tratamento é complexo e muitas vezes o paciente volta a expressar o RNA-HDV no soro. Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário,apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral,recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalizacão das aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porem seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente. A única restrição está relacionada à ingestão de álcool como citado anteriormente.Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica para que não agrave o dano hepático.
 Hepatite E:
 Agente etiológico:
·Vírus da hepatite E (HEV). É um vírus RNA, família Caliciviridae.
 Reservatório:
· O homem. Relatos recentes de isolamento do HEV em suínos, bovinos,galinhas,cães e roedores levantam a possibilidade de que esta infecção seja uma zoonose.Experimentalmente também em alguns primatas não humanos chimpanzés e macaco cynomolgus.
 Modo de transmissão:
·Fecal-oral, principalmente pela água e alimentos contaminados por dejetos humanos e de animais. Apesar de ser um evento raro, pode também ser transmitido por via vertical e parenteral.
 Período de incubacão:
 De 2 a 9 semanas, média de 6 semanas.
 Período de transmissibilidade:
 Desde a segunda semana antes do início dos sintomas até o final da segunda semana de doenca.
 Complicacões:
·Não há relato de evolução para cronicidade ou viremia persistente. Em gestantes,a hepatite é mais grave, podendo apresentar formas fulminantes. A taxa de
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mortalidade em gestantes pode chegar a 25%,especialmente no terceiro trimestre.Em qualquer trimestre, abortos e mortes intrauterinas são comuns.
 Diagnóstico:
· Clinico-laboratorial. Apenas com os aspectos clínicos não é possível identificar o agente etiológico, sendo necessário exames sorológicos.
 Tratamento:
 Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário, apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, recomenda-se repouso relativo até praticamente a normalização das aminotransferases. Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos e de uso popular, porem seu maior benefício e ser mais agradável para o paciente.
Observacão:
Notificação - Os casos suspeitos, confirmados e os surtos devem ser notificados e investigados, visando adoção das medidas de controle pertinentes. Casos isolados não são de notificação compulsória para o nível nacional, devendo-se, entretanto, seguir as orientações dos estados e municípios. Deve-se investigar se o paciente esteve em área endêmica,no período de 2 meses que antecedeu o início dos sintomas.
 Cuidados de Enfermagem:
· Promover o repouso; melhorar o estado nutricional; fornecer o cuidado cutâneo;reduzir o risco de lesão; monitorar complicações potenciais, ex. hemorragias e sangramentos, encefalopatia hepática, excesso de volume de líquido;ensinar o autocuidado.
6.2.1.5 Pancreatite
É inflamação no pâncreas, podendo ser aguda ou crônica. O pâncreas é um órgão que apresenta várias funções, entre elas, produção de insulina e substâncias necessárias para a digestão de alimentos.
 Causas:
 Calculose biliar;
 Alcoolismo;
 Tumores;
 Doencas autoimunes;
 Viroses;
 Certos medicamentos;
 Infeccões virais como caxumba;
 Traumatismo grave abdominal;
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 Excesso de funcionamento da glândula paratireoide;
 Excesso de triglicérides no sangue;
 Má formacão.
·Sinais e Sintomas:
 Dor abdominal alta, com irradiação para a região dorsal;
 Náuseas;
 Vômitos;
 Diarreia com eliminação de gordura nas fezes.
·Tratamento:
 Diminuição da atividade da glândula pancreática;
 Cirúrgico.
·Cuidados de Enfermagem:
·Observar, comunicar e anotar nível de consciência; Manter repouso relativo;Proporcionar medidas de conforto; Cuidados com nutrição parenteral, se necessário; Observar, comunicar e anotar aspecto e característica de eliminacão intestinal; Cuidados dom sondagem nasogástrica, se necessário; Cuidados pré-operatórios, se necessário.
6.2.1.6 Cirrose Hepática
É uma doenca difusa do fígado, que altera as funções das suas células e dos sistemas dos canais biliares. Resulta de diversos processos, como a morte celular e a produção de um tecido fibroso não funcionante prejudicando a estrutura e função hepática.
 Causas:
 Alcoolismo;
 Infeccões causadas por vírus;
 Esquistossomose;
 Medicamentos;
 Substâncias químicas;
 Hepatite pelos vírus Be C;
 Hepatite autoimune;
 Doencas genéticas;
 Cirrose biliar;
 Atresia biliar (RN).
· Sinais e Sintomas:
 Anorexia;
 Náuseas;
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 Vômitos;
 Hipertermia;
 Flatulência;Distúrbios intestinais;
 Fraqueza e cansaco;
 Perda de peso;
 Alterações de sono;
 Dores abdominais.
·Crônica:
 Icterícia;
 Ascite;
 Hepatomegalia;
 Atrofia hepática;
 Melena;
 Hematêmese;
 Anemia;
 Fraqueza;
 Encefalopatia;
 Coma;
 Perda de interesse sexual;
 Aumento de mamas nos homens;
 Aumento de baco;
 Varizes de esôfago e estômago;
·Edema em membros inferiores;
 Desnutricão.
·Tratamento:
 Repouso;
 Anti-hemorrágico;
 Adequacão alimentar;
 Medidas de conforto;
 Medidas de contenção de hemorragia como o balão Sengstaken-Blakemore;
 Suspensão do agente agressor;
·Transplante de fígado.
·Cuidados de Enfermagem:
· Proporcionar repouso relativo; observar, comunicar e anotar nível de consciência;aferir sinais vitais com ênfase em pressão arterial e pulso; observar, comunicar e anotar aceitação alimentar; observar, comunicar e anotar sinais e sintomas;controle de peso em jejum; balanço hídrico; medir circunferência abdominal;observar, comunicar e anotar sinais de hemorragia; observar, comunicar e anotar sinais de abstinência alcoólica.
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6.2.1.7 Constipacão
É o ressecamento das fezes no intestino grosso associada a movimentos lentos, erro alimentar e/ou pouca hidratação.
 Algumas causas:
 Hábito intestinal irregular;
 Alguns medicamentos;
 Obstrucões mecânicas;
 Abuso no uso de laxativo;
 Fatores psicológicos;
 Erro alimentar;
 Baixo volume de ingestão de líquidos.
Sinais e Sintomas:
 Alteração na coloração das fezes;
 Alteração na consistência das fezes;
 Dificuldade de evacuar;
 Dor em região abdominal baixa;
 Dor em região anal.
 Tratamento:
 Correção de hábitos alimentares;
 Horários regulares para dieta;
 Exercício físico;
 Hidratacão adequada:
 Medicamentos;
 Apoio psicológico.
·Cuidados de Enfermagem:
Observar e anotar aceitação alimentar, estimular hidratação, proporcionar condicões favoráveis para a eliminação intestinal, estimular horário e periodicidade para evacuação,administrar medicamentos prescritos, estimular atividade física como a deambulação.
6.2.1.8 Diarreia
As principais características da diarreia são o aumento do número de evacuações e a perda de consistência das fezes. Tal ocorrência poderá ter como consequência a desidratação;cujos sintomas são boca seca, lábios rachados, letargia, confusão mental, diminuição da urina,redução dos níveis dos minerais: sódio e potássio.
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 Algumas causas:
 Toxinas bacterianas como a do estafilococus;
·Infecções por bactérias como a Salmonella e a Shighella;
 Infecções virais;
 Disfunção da motilidade do tubo digestivo;
 Parasitas intestinais causadores de amebíase e giardíase;
 Efeitos colaterais de algumas drogas, por exemplo, antibióticos, altas doses de vitamina C e alguns medicamentos para o coração e câncer;
 Abuso de laxantes;
 Intolerância a derivados do leite pela incapacidade de digerir lactose (acúcar do leite);
 Intolerância ao sorbitol, adoçante obtido a partir da glicose.
·Tipos de diarreia:
 Diarreia comum: Caracterizada por provocar apenas fezes soltas, comum em criancas. Podem estar associados a uma combinação de estresse, remédios e alimentos. Por exemplo, excesso de gorduras, de cafeína, mudança do tipo de água ingerida ou mesmo ansiedade.
 Diarreia infecciosa: Comum em criancas que provoca além dos sintomas da diarreia comum, febre, perda de energia e de apetite. É causada por viroses e bactérias. Se não for convenientemente tratada, pode demorar até uma semana os sintomas desaparecerem.
 Amebíase: Podem ocasionar desde leve dor de estômago e flatulência até febre,prisão de ventre, debilidade física e fezes com manchas de sangue. Causada por um protozoário que invade o sistema gastrintestinal transportado por água ou comida contaminada.
Giardíase:Causada pela giárdia, um protozoário, cujos sintomas variam da simples dor estomacal à diarreia persistente ou à presença de fezes pastosas. Outros sintomas também podem aparecer como o desconforto abdominal, eructação (arroto), dor de cabeça e fadiga. A giárdia espalha-se no aparelho digestivo através da ingestão de água e alimentos contaminados. Também pode ser transmitida por relações sexuais ou por excrementos.
 Intolerância à lactose: Algumas pessoas não conseguem digerir a lactose, açúcar encontrado no leite e seus derivados por não produzir uma enzima chamada lactase. Entre seus sintomas, destacam-se tanto diarreia quanto prisão de ventre,desarranjos estomacais e gases.
Observação-Criancas e idosos desidratam muito depressa.
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 Tratamento:
 Adequação alimentar.
 Hidratacão.
 Medicamentos se necessário.
·Cuidados de Enfermagem:
· Estimular hidratação via oral, administrar hidratação parenteral quando prescrito,higiene rigorosa após eliminação intestinal, promover a manutencão da integridade cutaneomucosa principalmente em região perianal, manter roupas de cama limpa, observar e anotar aceitação da dieta, manter repouso relativo, manter isolamento enteral caso seja necessário.
6.2.1.9 Câncer Gástrico
O câncer de estômago é uma doença em que células as malignas são encontradas nos tecidos do estômago. Os tumores do câncer de estômago se apresentam,predominantemente, sob a forma de três tipos histológicos: o adenocarcinoma, responsável por 95% dos tumores gástricos, o linfoma, diagnosticado em cerca de 3% dos casos, e o leiomiossarcoma.
·Fatores de Risco:
·Estudos demonstram que a dieta é um fator preponderante no aparecimento do câncer de estômago. Uma alimentação pobre em vitamina A e C, carnes e peixes,ou ainda com um alto consumo de nitrato, alimentos defumados, enlatados,com corantes ou conservados no sal são fatores de risco para o aparecimento deste tipo de câncer. Outros fatores ambientais como a mná conservação dos alimentos e a ingestão de água proveniente de poços que contém uma alta concentracão de nitrato também estão relacionados com a incidência do câncer de estômago.
Existem também fatores de risco de origem patológica. A anemia perniciosa, as lesões pré-cancerosas como a gastrite atrófica e metaplasia intestinal e as infeccões gástricas pela bactéria Helicobacter pylori podem ter fortes relações com o aparecimento desta neoplasia. A medida mais eficaz para diminuir os riscos é iniciar uma dieta balanceada precocemente, ainda na infância. Pessoas fumantes, que ingerem bebidas alcoólicas ou que já tenham sido submetidas a operações no estômago também têm maior probabilidade de desenvolver este tipo de câncer.
·Prevencão:
·Para prevenir o câncer de estômago é fundamental uma dieta balanceada composta de vegetais crus, frutas cítricas e alimentos ricos em fibras. Além disso, éimportante o combate ao tabagismo e diminuição da ingestão de bebidas alcoólicas.
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 Sintomas:
·Não há sintomas específicos do câncer de estômago. Porém, algumas características como perda de peso, anorexia, fadiga, sensação de plenitude gástrica, vômitos, náuseas e desconforto abdominal persistente podem indicar uma doença benigna ou mesmo o câncer de estômago.
Massa palpável na parte superior do abdome, aumento do tamanho do fígado e presença de linfonodo na região supraclavicular esquerda (região inferior do pescoço) e nódulos periumbilicais indicam o estágio avançado da doenca.
Sangramentos gástricos são incomuns em lesões malignas, entretanto,a hematêmese (vômito com sangue) ocorre em cerca de 10 a 15% dos casos de câncer de estômago.
·Diagnóstico:
·Atualmente são utilizados dois exames na detecção deste tipo de câncer:a endoscopia digestiva alta, o método mais eficiente, e o exame radiológico contrastado do estômago. A endoscopia permite a avaliação visual da lesão, a realização de biópsias e a avaliação citológica da mesma. Através da ultrassonografia endoscópica é possível avaliar o comprometimento do tumor na paredegástrica, a propagação a estruturas adjacentes e os linfonodos.
·Tratamento:
·O tratamento cirúrgico é a principal alternativa terapêutica para o câncer de estômago. A cirurgia de ressecção (gastrectomias) de parte ou de todo o estômago associada à retirada de linfonodos, além de permitir ao paciente um alívio dos sintomas, é a única chance de cura. Para determinar a melhor abordagem cirúrgica,deve-se considerar a localização, tamanho, padrão e extensão da disseminação e tipo histológico do tumor. São também esses fatores que determinam o prognóstico do paciente.
A radioterapia e a quimioterapia são consideradas tratamentos secundários que associados à cirurgia podem determinar melhor resposta ao tratamento.
·Cuidados de Enfermagem:
 Reduzir a ansiedade; promover a nutrição ótima; aliviar a dor; fornecer o apoio psicossocial; promover o autocuidado; cuidados pré-operatórios.
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6.2.2 Assistência de Enfermagem às Afecções do sistema urinário
6.2.2.1 Infeccão Urinária
É a presença de microrganismos em alguma parte do trato urinário. A forma mais comum é a cistite (Infecção da bexiga), por ser o local de armazenamento da urina e, portanto,o local onde ela passa mais tempo, facilitando a colonização de bactérias. Entretanto, a infecção também pode acometer os outros órgãos que compõem o sistema urinário: uretra-uretrite;rim-pielonefrite.
 Fatores Predisponentes:
 Obstrução urinária;
 Corpos estranhos (sondas);
 Doencas neurológicas como bexiga neurogênica;
 Fístulas geniturinário e do trato digestivo;
 Doencas sexualmente transmissíveis;
 Infeccões ginecológicas;
 Higiene inadequada.
Sinais e Sintomas:
 Dor;
 Ardência;
 Dificuldade para urinar;
 Urgência para urinar;
Miccões frequentes com volume diminuído;
 Urina com alteração de coloração e odor;
 Presenca de muco na urina;
 Hipertermia.
Tratamento:
 Hidratacão.
 Medicamento.
Culdados de Enfermagem:
·Emprego de técnica correta de sondagem vesical; Administração de medicamentos;Aferir sinais vitais com ênfase em temperatura; Observar, comunicar e anotar características da urina; Orientação sobre higlene.
Pielonefrite:
A pielonefrite é um distúrbio renal que afeta os túbulos, o interstício e a pelve renal.A pielonefrite aguda é causada por infecção bacteriana e constitui a lesão renal associada àinfecção das vias urinárias. A pielonefrite crônica é um distúrbio mais complexo, a infecção
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bacteriana está associada a outros fatores (refluxo vesicoureteral, obstrução).
 Causas:
 Refluxo uretrovesical;
 Litíase renal;
 Outras infeccões.
·Sinais e Sintomas:
 Disúria;
 Hipertermia;
 Dor lombar;
 Proteinúria;
 Fadiga;
 Cefaleia;
 Anorexia;
 Piúria.
·Tratamento:
 Medicamentoso;
 Hidratacão oral ou endovenosa.
·Cuidados de Enfermagem:
·Estimular hidratação, anotar volume; Controle de diurese; Higiene íntima; Aferir sinais vitais com ênfase em temperatura.
6.2.2.2 Glomerulonefrite Difusa Aguda (nefrite)
A nefrite é o resultado de um processo inflamatório difuso dos glomérulos renais tendo como base um fenômeno imunológico. O fenômeno imunológico responsável ocorre quando uma substância estranha (antígeno) entra na circulação e é levada aos setores de defesa do nosso organismo. O organismo para se defender produz um anticorpo. A reunião do complexo antígeno-anticorpo pode depositar-se nos tecidos, criando uma lesão inflamatória. Quando o tecido atingido for o glomérulo, a lesão denomina-se glomerulonefrites.
 Causas:
 Infecões de vias aéreas superiores mal curadas como faringites, amidalites,sinusites,etc.
 Alguns medicamentos.
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· Sinais e Sintomas:
 Náuseas;
 Vômitos;
 Fadiga;
 Cefaleia;
 Dor lombar;
 Oligúria;
 Hematúria;
 Edema facial;
 Anasarca;
 Hipertensão.
·Tratamento:
 Adequacão alimentar;
 Medicamentos: antibióticos, hipotensores,diuréticos,etc.
·Cuidados de Enfermagem:
·Repouso absoluto; Aferir sinais vitais: Ênfase em pressão arterial; Balanço hídrico;Observar, comunicar e anotar aceitação alimentar; Controlar peso em jejum;Observar, comunicar e anotar evolução de edema.
6.2.2.3 Litíase Renal
É a presença de cálculos ou cristais no sistema urinário, formados pela deposicão de substâncias cristalinas ou depósitos granuosos.
Fatores predisponentes:
 Infeccões urinárias de repeticão;
 Obstrucão e estase urinária;
 Hipercalcemia;
 Hipercalciúria;
 Deficiência de vitamina A;
 Hereditariedade.
 Sinais e Sintomas:
 Dor em região lombar com irradiação para a pelve;
 Náuseas;
 Vômitos;
 Hematúria;
 Disúria;
 Piúria;
 Polaciúria;
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 Hipertermia.
·Tratamento:
 Analgesia potente;
 Hidratacão;
 Adequacão alimentar;
 Litotripsia;
 Cirurgia.
·Cuidados de Enfermagem:
·Controle de diurese; Estimular hidratação; Proporcionar ambiente calmo e tranquilo; Administração de analgésicos; Mlanter acesso venoso permeável.
6.2.2.4 Insuficiência Renal
A função dos rins é remover as substâncias indesejáveis do nosso corpo, filtrando ureia e ácido úrico; Reabsorver a albumina e sais desejáveis como sódio, potássio e cálcio;Excreção de substâncias desnecessárias como fósforo e hidrogênio; Secretar hormônios para o controle do volume, da pressão arterial, do cálcio e fósforo e da formação de hemácias.
A insuficiência renalé um diagnóstico que expressa uma perda maior ou menor da funcão renal.
 Insuficiência Renal Aguda:
Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a redução aguda da função renal em horas ou dias.Refere-se principalmente à diminuição do ritmo de filtração glomerular, porém ocorrem também disfunções no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Podem ocorrer alterações hormonais, como a deficiência de eritropoietina e de vitamina D.
·Classificacão:
 IRA pré-renal ou funcional: rim funcionalmente íntegro, mas a perfusão sanguínea que a ele chega está reduzida. Pode ocorrer devido hipotensão.
 IRA renal: intrínseca, parenquimatosa, orgânica ou estabelecida. É a modalidade mais comum: entre 70 e 90%. Pode estar relacionadas à isquemia severas,vasculites, glomerulonefrites agudas, nefrites intersticiais. É caracterizada por perda quase total da funcão renal.
 IRA pós-renal: fluxo urinário dificultado ou interrompido. Modalidade potencialmente reversível quando há desobstrucão precoce.
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·Fisiopatologia:
 IRA pré-renal:pode evoluir para IRA renal. É uma condição reversível se tratada há tempo. Exemplos: estados de choque, sepse, insuficiência cardíaca, cirrose hepática	com	ascite	e	perdas	volêmicas.Circulação renal: 25% do débito cardíaco.
 IRA renal: pode ser oligúrica (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise,glomerulonefrites) ou não oligúrica (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos). Na IRA não oligúrica há uma queda da TFG (taxa de filtracão glomerular), mas também há uma tubulopatia importante que compromete a reabsorcão tubular.
A hipóxia prolongada do tecido renal causa uma depressão persistente da taxa de filtração glomerular e das funções tubulares, mesmo após o distúrbio inicial ser corrigido.Estão envolvidas nesse processo a perda da integridade epitelial e alterações vasculares por excesso de vasoconstritores e deficiência de vasodilatadores. Uma das causas de IRA renal éde origem tóxica: por medicamentos, peconhentos ou pigmentos (hemoglobina e mioglobina). Ocorre uma vasoconstrição renal e ação tubular tóxica direta.
 IRA pós-renal: ocorre quando há obstrução do sistema uroexcretor. Causas:obstrução ureteral, do colo vesical ou da uretra prostática, obstrução ureteral bilateral ou unilateral no caso de rim único, funcional (bexiga neurogênica).
·Sinais e Sintomas:
 Oligoanúria;
 Náuseas e vômitos;
 Tontura;
 Cefaleia;
 Letargia;
 Convulsões;
 Edema;
 Hipertensão arterial;
 Hálitourêmico.
 Tratamento:
 Tratar o fator desencadeante;
 Manutencão do estado geral;
Adequacão de dieta.
·Diagnóstico da IRA:
 Anamnese;
 Exame físico;
 Creatinina elevada.
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· Indicações de diálise na IRA:
 Hiperpotassemia;
 Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite,hipertensão arterial e ICC;
 Uremia:com manifestações SNC (sonolência, tremores, coma, convulsões),sistema cardiovascular (pericardite, tamponamento cardíaco), pulmões (congestão pulmonar, pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas);
 Acidose metabólica;
 Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia,hipermagnesemia, hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária,hipotermia e intoxicação exógena.
·Cuidados de Enfermagem:
Balanco hídrico; Controle de peso; Observar, comunicar e anotar presenca de edema; Aferir sinais vitais com ênfase em pressão arterial; Higiene oral; Cuidados com métodos dialíticos,se necessário.
Insuficiência Renal Crônica:
Muitas doencas renais são progressivas. Quanto mais progride a gravidade aumenta e os danos renais também. As lesões perturbam a funcionalidade do rim, provocando a insuficiência renal crônica.
 Causas:
 Obstrucão do trato urinário;
 Infeccões;
 Agentes nefrotóxicos;
 Hipertensão arterial;
 Doencas metabólicas;
 Complicacões de outras doenças renais.
·Sinais e sintomas:
Anorexia;
 Náuseas;
 Vômitos;
 Hálito amoniacal;
 Úlceras gastrointestinais;
 Solucos;
 Hipertensão;
 Pericardite;
 Irritabilidade;
 Sonolência;
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 Convulsão;
 Coma;
 Anemia
 Manchas cutâneas;
 Disfuncão sexual.
 Tratamento:
 Acompanhamento clínico;
 Métodos dialíticos;
 Transplante renal.
·Cuidados de Enfermagem:
Balanco hídrico; Controle rigoroso de pressão arterial; Controle de peso; Medidas de conforto.
 Diálise Peritonial e Hemodiálise:
Os rins possuem a função de eliminar substâncias tóxicas do organismo através da urina, excretam água e sais minerais, controlam a acidez do sangue e a produção de hormônios. Como foi citado anteriormente, quando os rins sofrem de alguma doença crônica que leve à perda de suas funções, há insuficiência renal crônica. Podendo ocorrer, por exemplo, em pacientes com hipertensão arterial mal controlada, diabetes mellitus de longa duração, glomerulonefrites crônica, rins policísticos, entre outras causas.
Caso os rins deixem de realizar suas funções o indivíduo encontra-se com risco de vida. Geralmente, apresentam sintomas como fraqueza, perda de apetite, náuseas, vômitos,inchaços, palidez, falta de ar, anemia, e alterações nos exames de sangue (aumento de ureia,creatinina, potássio, etc.), diante disso é necessário substituir as funções dos rins, o que pode ser feito através de um transplante renal ou diálise.
A diálise é, portanto, um tipo de tratamento que visa repor as funções dos rins,retirando as substâncias tóxicas e o excesso de água e sais minerais do organismo,estabelecendo assim uma nova situação de equilíbrio. Através da diálise, é possível melhorar os sintomas acima citados e reverter à situação de risco de vida imposta pela insuficiência renal.
Existem dois tipos de diálise, conforme descrito a seguir.
·Diálise Peritoneal-A diálise peritoneal funciona de maneira diferente. Ao invés de utilizar um filtro artificial para "limpar” o sangue, é utilizado o peritônio, que é uma membrana localizada dentro do abdômen e que reveste os órgãos internos. Através da colocação de um cateter flexível no abdômen, é feita a inusão de um líquido semelhante a um soro na cavidade abdominal. Este líquido, que chamamos de banho de diálise, vai entrar em contato com o peritônio, e por ele será feita a retirada das substâncias tóxicas do sangue.
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Após um período de permnanência do banho de diálise na cavidade abdominal, este fica saturado de substâncias tóxicas, e é então retirado, sendo feita em seguida a infusão de novo banho de diálise. No intervalo entre as trocas, o paciente pode realizar as suas atividades diárias normalmente. Apenas deve ter o cuidado de realizar as trocas em lugar limpo,e com cuidados de assepsia e técnica que serão orientados por uma equipe de enfermagem.Esse processo é realizado de uma forma contínua, e é conhecido por CAPD (diálise peritoneal ambulatorial contínua).
Este tipo de diálise pode ser realizado na própria casa do paciente, ou no local de trabalho, já que o processo de troca do banho de diálise é feito pelo próprio paciente ou por algum familiar bem orientado pela eqquipe de saúde.
Além do CAPD, existe outra forma de realizar a diálise peritoneal, conhecida por DPA (diálise peritoneal automática). Esta terapia funciona de forma semelhante à CAPD,baseando-se na infusão e drenagem do banho de diálise na cavidade abdominal. Porém, ao invés das trocas serem efetuadas ao longo do dia, estas são realizadas à noite, enquanto o paciente estádormindo, de forma automática, com o auxílio de uma máquina conhecida como cicladora.
A cicladora pode ser colocada à beira da cama do paciente, possibilitando desta forma,o tratamento noturno,liberando o paciente da necessidade de trocas durante o dia.
Como o tratamento é feito pelo próprio paciente ou por sua família, há maior liberdade para viajar, e maior independência em relação à clínica de diálise e à equipe médica e de enfermagem. Além disso, por ser uma terapia contínua, efetua a retirada constante de líquidos, substâncias tóxicas e sais minerais, possibilitando uma maior liberdade de dieta.Por ser método mais suave, proporciona também maior preservação da função renal residual.
 Hemodiálise:
A hemodiálise por sua vez, promove a retirada das substâncias tóxicas, água e sais minerais do organismo através da passagem do sangue por um filtro. Em geral, é realizada 3vezes por semana dependendo da prescrição médica, em sessões com duração média de 3 a 4 horas, com o auxílio de uma máquina, dentro de clínicas especializadas neste tratamento.
Para que o sangue passe pela máquina é necessário à colocação de um cateter ou a confecção de uma fístula, que é um procedimento realizado mais comumente nas veias do braço, para permitir que estas fiquem mais calibrosas e forneçam o fluxo de sangue adequado para ser filtrado.
Contudo, não existe um tipo de diálise melhor do que a outra. Entretanto, de acordo com as condições clínicas de cada caso, pode haver preferência por ou outro método.Quem vai decidir quais dos tratamentos indicar é o próprio médico, em conjunto com o paciente e sua família, de acordo com o quadro clínico e o estilo de vida do paciente.
Cuidados de Enfermagem:
Depende do método dialítico; Balanco hídrico; Controle rigoroso de pressão arterial; Controle
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de peso; Medidas de conforto.
6.2.3 Assistência de Enfermagem às Doencas Reumáticas
As doencas reumáticas não são exclusividade de uma determinada faixa etária e abrangem um número muito grande de afecções, com causas muito diversificadas.
O termo reumatismo não trata de uma doença em particular, mas de um grande número delas, todas atuantes no sistema musculoesquelético. Este é o sistema que dá a sustentação (ossos) e mobilidade (músculos) ao nosso corpo. Sua estrutura é muito complexa,pois é composto por mais de 230 ossos e cerca de 639 músculos, que desempenham funções variadas, como proteger órgãos vitais (crânio e costelas), sustentar-nos na posiçãoereta e permitir atos como andar, pegar, pular, entre outros. Ao movimentarem-se os ossos e os músculos usam as articulações que, ao mesmo tempo em que os prendem na posicão correta,permitem que executem os movimentos mais variados.
Cada articulação de nosso corpo, além de ossos e músculos, tem outros componentes de grande importância, como as cartilagens - que funcionamcomo amortecedores, não deixando que os ossos se atritem e desgastem; os tendões - que ligam os músculos aos ossos;os ligamentos-que mantêm o conjunto no lugar; as bainhas musculares - que cobrem tendões e músculos e evitam o atrito ao se movimentarem; e as bursas - bolsas de líquido que ajudam a proteção e estabilização de algumas articulações. Cada um destes elementos desempenha uma função e o bom funcionamento do conjunto depende de todos.
O nosso sistema de sustentação e movimento é um mecanismo perfeito para as atividades e necessidades humanas, realizando seu trabalho com gasto mínimo de energia.E mesmo a realização de movimentos simples, como abrir e fechar a mão implica a atividade de dezenas de ossos, músculos, cartilagens, tendões e ligamentos trabalhando coordenados,de forma quase automática.
As doenças reumáticas são inflamações (crônicas ou não) em um ou mais componentes de uma articulação, gerando dores e incapacidade temporária ou permanente para sua movimentação adequada.
A inflamação é uma reação benéfica ao organismo, este busca se proteger de uma agressão qualquer, seja de bactéria, vírus ou traumatismo; que (em média) em sete dias recupera as funções normais. Esta reação benéfica se torna umproblema quando não hápossibilidade de controle do agente inflamatório ou quando há um desequilíbrio no sistema imunológico, tornando-a impossível de ser controlada pelos medicamentos atuais.
Existem mais de 100 tipos diferentes de doenças que podem ser classificadas como reumáticas. Os tipos mais comuns de reumatismo, no são a artrite, artrose, a tendinite, a gota,as dores na coluna e a osteoporose.
As doencas reumáticas são basicamente inflamatórias, mas a doença considerada reumática mais complicada é de caráter degenerativo e se chama osteoartrose, uma degeneração das cartilagens que existem nas articulações que evitam o contato direto entre
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os ossos em movimento.
A osteoporose,também, é uma doença importante, e apresenta a redução de massa óssea,resultante da perda de cálcio em algumas mulheres, após a menopausa.
A artrose ou reumatismo degenerativo é mais comum nas pessoas com mais de 50anos, podendo surgir em jovens devido à obesidade ou a atividades profissionais. Sua principal característica é a degeneração das cartilagens, provocando dor e enrijecimento das articulacões.
O reumatismo nas partes moles atinge músculos e tendões é mais comum em pessoas adultas. Em geral, resulta de traumas provocados por esforcos excessivos ou repetitivos.
As doencas reumáticas são um grande problema de saúde pública no Brasil. Por ser a segunda maior causa de afastamento temporário do trabalho e a terceira causa de aposentadorias precoces por invalidez, perdendo apenas para as doenças cardíacas e mentais;isto, porque apenas um pequeno número de doenças reumáticas pode ser curado, como a tenossinovite, provocada por esforço repetitivo, a qual regride na medida em que a pessoa deixa de fazer a atividade quea provocou.
No entanto, em sua grande maioria, as doenças reumáticas podem ser controladas,permitindo uma vida normal, excetuando-se uma minoria que leva a deformidades, pois podem atingi a coluna, enrijecendo-a, provocando paralisias e redução da capacidade de trabalho. As doenças reumáticas não apenas podem incapacitar para o trabalho, como podem piorar muito a qualidade de vida de seus portadores, provocando dores e dificuldades nas tarefas domésticas e nas práticas esportivas.
6.2.3.1 Reumatismo
O termo é geralmente usado para caracterizar um grupo de doenças cujas manifestações principais são a inflamação ou a degenerescência do tecido conjuntivo das articulações, dos músculos e de outros órgãos. Existem numerosas doenças pertencentes ao grupo do reumatismo como a febre reumática, a artrite reumatoide, a artrite comum, a artrose, a gota, e outras.
Ainda não se tem uma classificação bem definida sobre a questão do reumatismo sendo que os médicos atuais preferem observar isoladamente cada um dos diversos tipos de moléstias reumáticas. As doencas reumáticas podem afetar somente as articulações, sendo o mais comum, ou simultaneamente o tecido conjuntivo de outros órgãos, o tecido nervoso,seja de forma aguda ou crônica, em ciclos ou episódios isolados.
 Sintomas:
 Dor local ou generalizada;
 Inflamacão;
 Incapacitação física que poderá ser temporária ou progressiva.
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·Tratamento:
 O tratamento convencional da medicina moderna é apenas sintomático, sendo incapaz de atingir o processo mórbido causador da doença. Não se sabe oficialmente a causa do reumatismo de modo geral. Sabe-se que é uma doenca degenerativa que ocorre numa situação de predisposição herdada, provocada por fatores ambientais desencadeantes, principalmente por alimentos acidificantes,tóxicos e mucogênicos.
Alguns tipos de reumatismo são desencadeados pelo constante contato com a friagem,sendo característicos nas profissões como as de lavadeiras, dos carregadores de gelo e produtos congelados e outras mais em contato constante com a água, câmaras frias,ambiente úmido, etc.
6.2.3.2 Artrite
A Artrite é um termo genérico para designar um grupo de doencas clínicas caracterizadas pelo comprometimento do sistema musculoesquelético, especificamente as articulações do corpo (local onde se juntam dois ou mais ossos).
 Artite infecciosa (febre reumática): Mais comum de ser referida na infância, écaracterizada por uma inflamação aguda das grandes articulações que se tornam extremamente dolorosas. O quadro de febre reumática ocorre alguns dias após a criança ter tido uma infecção na garganta. É uma patologia perigosa, pois pode causar danos cardíacos, principalmente nos casos em que não há sintomas reumáticos. Normalmente nesses casos, a descoberta se dá quando já há um dano cardíaco.
 A artrite reumatoide é uma doença inflamatória autoimune em que o revestimento da articulação se inflama à medida que parte do sistema imunológico natural do organismo se desequilibra, o que a torna uma das mais graves e comprometedoras formas de artrite.
Embora a causa exata da maioria dos tipos de artrite permaneça desconhecida,os especialistas normalmente acreditam que uma combinação de elementos genéticos, agentes estressantes físicos, fatores ligados ao estilo de vida e doencas contribui para o comprometimento das articulações, geralmente resultando em inflamação.
Em alguns tipos de artrite, a doença ocorre em função do tempo, o uso por um longo período ou em excesso de um determinado subconjunto musculoesquelético pode comprometer as articulações. Em outras formas, os sintomas e a causalidade são mais diffceis de serem identificados.
· Sintomas e Sinais:
 Dor crônica;
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Perda de movimento;
 Limitacão das atividades diárias.
Diagnóstico:
 Histórico clínico completo;
 Em alguns casos são utilizadas técnicas de imagem, como imagens por raios-X ou ressonância magnética.
 Exames de sangue, urina e/ou fluido das articulações também são utilizados algumas vezes para determinar o tipo de artrite.
·Fatores de risco:
Como não é conhecida a causa de muitas formas de artrite, os fatores de risco são difíceis de serem determinados. No entanto, as pesquisas demonstram que existem alguns aspectos comuns entre os pacientes com artrite, inclusive:
 Idade: o risco de desenvolver a maioria dos tipos de artrite aumenta com a idade;
Gênero: 60% de todos os pacientes com artrite são mulheres;
 Genética:genes específicos são associados com um risco maior de desenvolver alguns tipos de artrite, como a artrite reumatoide.
 Obesidade: excesso de peso decorrente de uma dieta inadequada ou falta de exercício pode contribuir tanto para o surgimento como para o avanço da osteoartrite;
" Ocupação: algumas que envolvem movimentos repetitivos podem sobrecarregar ou estressar as articulações com o passardo tempo e aumentar a chance de desenvolvimento da doenca.
· Lesão e Infecção: lesões das articulações (lesões por esporte), causadas por dano ou doença, também podem predispor o indivíduo.
·Medidas de prevencão:
 Manter um peso saudável;
 Fazer exercícios;
 Proteger os músculos e articulações por meio de exercícios de musculação e postura adequados;
 Ingerir uma dieta balanceada e saudável.
·Tratamento:
 Aliviar a dor e a inflamação;
 Preservar ou melhorar a função das articulações;
 Impedir ou retardar a cirurgia.
 Medicamentos que aliviam a dor e inflamação tais como: AlNEs (anti-inflamatório não esteroides), inibidores seletivos de COX-2 ou analgésicos; prescritos pelo médico.
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·Cuidados de Enfermagem:
Administrar medicações para o controle da dor e dos distúrbios do sono prescritos pelo médico; ensinar técnicas de relaxamento; orientar hábitos saudáveis.
6.2.3.3 Artrose (osteoartrite)
A artrose é semelhante à artrite e, do mesmo modo, acomete as articulações,causando bastante dor. Entretanto, há uma grande diferença, que é o fato de a osteoartrite causar um desgaste da cartilagem e de outros componentes presentes nas articulacões, tais como ligamentos e membrana sinovial. A artrose tende a piorar de forma progressiva, àmedida que o tempo vai passando. No entanto, é possível diminuir o avanço mediante tratamentos que ajudam a melhorar os sintomas.
De acordo com o Ministério da Saúde, a artrose atinge cerca de 15 milhões de pessoas no Brasil e os dados da OMS dão conta de que se trata da quarta doença que mais reduz a qualidade de vida no mundo.
 Causas:
A artrose pode ser de causa primária, quando resulta de uma exposição maior de determinada articulação, decorrente de um uso excessivo ou repetitivo, que ao passar dos anos começa a provocar a degeneração dos componentes da articulação ou pode ser de causa secundária, quando a mesma á derivada de algum outro processo patológico ou condições do organismo do indivíduo, como por exemplo artrite reumatoide e obesidade.
 Fatores de risco:
 Idade - quanto maior a idade, maior também a chance de desenvolver artrose;
 Sexo- mulheres são mais propensas do que os homens ao desenvolvimento de artrose;
 Deformidades ósseas-algumas malformações nas articulações podem aumentar o comprometimento do funcionamento correto da mesma;
 Lesões nas articulacões;
 Obesidade - pode aumentar a sobrecarga na articulação, principalmente nos joelhos;
 Algumas patologias-gota,atrite reumatoide, hipotireoidismo.
 Sintomas:
 Dor na articulação afetada, com piora ao final do dia.
 Inchaço, calor, rangidos e limitação dos movimentos no local afetado
 Rigidez articular pode ocorrer quando há uma diminuição da utilização da articulação específica pelo indivíduo
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 Diagnóstico:
 Exame físico realizado pelo médico com auxílio de alguns exames de imagem que podem comprovar o estado clínico verificado pelo médico. Radiografia e ressonância magnética são geralmente os exames mais solicitados para complementar o diagnóstico.
Tratamento:
 Apesar de não ter cura, a osteoartrite pode ser tratada para diminuir a progressão e aliviar os sintomas. Analgésicos podem ser indicados para diminuir a dor e alguns anti-inflamatórios podem diminuir a inflamação aguda e consequentemente reduzir os sintomas. Fisioterapias e Terapia Ocupacional podem ser indicadas também,para evitar a perda definitiva dos movimentos na articulação. Em alguns casos,podem ser realizados procedimentos mais invasivos, como as injeções de cortisona e de ácido hialurônico na articulação, bem como cirurgias para realinhamento dos ossos e substituição daarticulação por prótese ou correção por artroplastia.
6.2.3.4 Fibromialgia
A Fibromialgia caracteriza-se por uma condição dolorosa generalizada e crônica. Éconsiderada uma síndrome, porque engloba uma série de manifestações clínicas, como dor,fadiga, indisposição, distúrbios do sono. A doença é uma forma de reumatismo associado à da sensibilidade do indivíduo frente a um estímulo doloroso envolvendo músculos, tendões e ligamentos.
O paciente descreve sua sensação de dor das mais diferentes formas: desde um leve incômodo até uma condição incapacitante. Por vezes, relata ardência, dor em pontadas,rigidez, câimbras. Essas manifestações variam de acordo com o horário do dia, intensidade dos esforcos físicos realizados, condições climáticas, aspectos emocionais e ligados ao padrão do sono.
Apesar de a fibromialgia poder apresentar-se de forma extremamente dolorosa e incapacitante, ela não ocasiona comprometimento das articulacões e não causa deformidades. No entanto, prejudica a qualidade de vida e o desempenho do indivíduo.
 Causas:
 A causa específica da fibromialgia é desconhecida. Sabe-se, porém, que os níveis de serotonina são mais baixos nos portadores da doença e que desequilíbrios hormonais, tensão e estresse podem estar envolvidos em seu aparecimento.
 Sintomas:
 Dor generalizada e recidivante;
 Fadiga;
 Falta de disposicão e energia;
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Alterações do sono que é pouco reparador;
 Síndrome do cólon irritável (irritação intestinal);
 Sensibilidade durante a miccão;
 Cefaleia;
 Distúrbios emocionais e psicológicos.
 Diagnóstico:
 O diagnóstico da fibromialgia baseia-se na identificação dos pontos dolorosos.Ainda não existem exames laboratoiais complementares que possam orientá-lo.
 Tratamento:
O tratamento da fibromialgia exige cuidados multidisciplinares. No entanto, tem-se mostrado eficaz para o controle da doenca:
·Uso de analgésicos e anti-inflamatórios associados a antidepressivos tricíclicos;
·Atividade física regular;
 Acompanhamento psicológico e emocional;
 Massagens e acupuntura;
 Repouso relativo.
 Cuidados de Enfermagem:
· Administrar medicações para o controle da dor e dos distúrbios do sono prescritos pelo médico; ensinar técnicas de relaxamento para prevenir espasmos musculares;orientar hábitos saudáveis para melhorar a qualidade de vida e redução do estresse.
6.2.3.5 Gota
É uma doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue, o que leva a um depósito de cristais de monourato de sódio nas articulações. É este depósito que gera os surtos de artrite aguda secundária que tanto incomodam seus portadores.
Porém, nem todas as pessoas que estiverem com a taxa de ácido úrico elevado serão portadoras de gota (somente 20% dos hiperucêmicos desenvolverão a doença). A maioria dos portadores de gota é composta por homens adultos.
 Causas:
·Ausência congênita de um mecanismo enzimático responsável pela excreção do ácido úrico pelos rins. Sem a eliminação adequada, há um aumento da concentração desse ácido no sangue;
·Produção excessiva de ácido úrico pelo organismo devido a um "defeito"enzimático. Neste caso, a pessoa produz uma grande quantidade de ácido úrico e os rins não conseguem eliminá-la. Esta causa é menos comum.
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 Alguns medicamentos como diuréticos e o ácido acetilsalicílico podem levar àdiminuição da excreção renal do ácido úrico.
 Sintomas:
 Inchaço do dedo grande do pé acompanhado de dor forte. A primeira crise pode durar de 3 a 10 dias, e após este período o paciente volta a levar uma vida normal,o que geralmente faz com que ele não procure ajuda médica imediata. Contudo,uma nova crise pode surgir em meses ou anos e comprometer a mesma ou outras articulações. Geralmente as crises de artrite aparecem nos membros inferiores,mas podehaver comprometimento de qualquer articulação. Sem tratamento,o intervalo entre as crises tende a diminuir e a intensidade a aumentar.
O paciente que não se trata pode ter suas articulações deformadas e ainda apresentar depósitos de cristais de monourato de sódio em cartilagens, tendões, articulações e bursas.
 Diagnóstico:
· Só é possível fazero diagnóstico de gota na primeira crise se forem encontrados cristais de ácido úrico no líquido aspirado da articulação. Caso contrário, não épossível definir o diagnóstico antes de descartar outras causas possíveis. Se a taxa de ácido úrico estiver normal durante a crise, mas mesmo assim houver suspeita do desenvolvimento da doença, o médico deverá indicar uma nova dosagem dentro de 2 semanas. Um exame de raio-X pode ajudar a definir o quadro.
Tratamento:
· Não há cura definitiva para a gota, já que a maioria dos casos acontece devido a falhas na eliminação ou na produção do ácido úrico. Como ambas as causas são genéticas, o tratamento não é definitivo. Geralmente são indicados dieta e medicamentos para diminuir a taxa de ácido úrico no sangue e, consequentemente,evitar as crises de gota.
·Cuidados de Enfermagem:
· Orientar a não comer frutos do mar, miúdos, excesso de carne vermelha, quando os níveis de ácido úrico estiverem altos para não desencadear uma crise; orientar a não abandonar o tratamento porque o nível de ácido úrico sobe novamente levando a deformidades das articulações.
6.2.3.6 Lúpus Eritematoso
O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença inflamatória crônica, mnultissistêmica,de causa desconhecida e de natureza autoimune, caracterizada pela presenca de diversos autoanticorpos.
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gr
Evolui com manifestações clínicas polimórficas, com períodos de exacerbações e remissões. Possui uma etiologia não esclarecida e desenvolvimento da doença ligado àpredisposicão genética e aos fatores ambientais, como luz ultravioleta e alguns medicamentos. É uma doença rara, incidindo mais frequentemente em mulheres jovens, ou seja, na fase reprodutiva, numa proporção de nove a dez mulheres para um homem.
 Manifestacões clínicas:
·São muito variáveis entre os pacientes. As queixas gerais mais frequentes são: Mal-	dos crite estar, febre, fadiga, emagrecimento e falta de apetite, as quais podem anteceder outras alterações por semanas ou meses. Os pacientes já poderão estar sentindo dor articular ou muscular leve e apresentando manchas vermelhas na pele que passam por urticária. As alterações mais frequentes ocorrem na pele e articulações.
 Diagnóstico:
Baseia-se pela presença de pelo menos 4 critérios dos 11 citados a seguir:
·Eritema malar:lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo.
"Lesão discoide: lesão eritematosa, infiltrada, comn escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia.
"Fotossensibilidade: exantema cutâneo como reação não usual à exposição à luz solar, de acordo com a história do paciente ou observado pelo médico.
·Úlceras orais/nasais: úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores,observadas pelo médico.
 Artrite: artrite não erosiva envolvendo duas ou mais articulações periféricas,caracterizadas por dor e edema ou derrame articular.
·Serosite:pleuris (caracterizada por história convincente de dor pleurítica, ou atrito auscultado pelo médico ou evidência de derrame pleural) ou pericardite (documentado por eletrocardiograma, atrito ou evidência de derrame pericárdico).
 Comprometimento renal: proteinúria persistente (>0,5g/dia ou 3+) ou cilindrúria anormal.
 Alterações neurológicas: convulsão ou psicose, ambas na ausência de outra causa.
 Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia (menor que 4.000/ml em duas ou mais ocasiões) ou linfopenia (menor que 1.500/ml em duas ou mais ocasiões) ou plaquetopenia (menor que 100.000/ml na ausência de outra causa).6.2.4 Assist
 Alterações imunológicas: anticorpo antl-DNA nativo ou antl-Sm ou presenca de anticorpo antifosfolípide baseado em: a) nivels anormals de lgG ou lgM	As
Brasil e no
 
TÉCNICO EM
MÓDULO III TÉCNICO EM ENFERMAGEM
anticardiolipina; b) teste positivo para anticoagulante lúpico ou teste falso positivo para sífilis, por no mínimo seis meses.
 Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo antinuclear por imunofluorescência indireta ou método equivalente, em qualquer época, e na ausência de drogas conhecidas por estarem associadas à síndrome do lúpus induzido por drogas.
Observação- Embora raro, é possível haver pacientes que não apresentam quatro dos critérios de classificacão.
 Tratamento medicamentoso:
·O tratamento medicamentoso deve ser individualizado para cada paciente e dependerá dos órgãos ou sistemas acometidos, e da gravidade destes acometimentos.
·O tratamento de pacientes com comprometimento de múltiplos sistemas deveráser orientado para o comprometimento mais grave. Quando houver manifestacão que não responda a uma droga, pode ser necessário fazer uso simultâneo de diversos medicamentos. Por exemplo, paciente com nefrite e lesões cutâneas,pode necessitar de corticoides e imunossupressor para o tratamento da nefrite,associado ao uso de talidomida para o tratamento da lesão cutânea refratária.
 Independente do órgão ou sistema afetado, o uso contínuo de antimaláricos como 4 mg/kg/dia de difosfato de cloroquina ou 6 mg/kg/dia de sulfato de hidroxicloroquina é indicado com a finalidade de reduzir atividade da doenca e tentar poupar o uso de corticoides.
·Além dos antimaláricos, os glicocorticoides são as drogas mais utilizadas no tratamento. A dose de glicocorticoides varia de acordo com a gravidade de cada caso.
·Cuidados de Enfermagem:
 Orientar o paciente e os familiares, o que é a doença, sua evolução, riscos e os recursos disponíveis para diagnóstico e tratamento; motivar o paciente para o tratamento, estimulando os projetos de vida; orientar o repouso nos períodos de atividade sistêmica da doença e estimular atividade física regular; recomendar a adoção de uma dieta balanceada; orientar a proteção contra luz solar e irradiação ultravioleta.
6.2.4 Assistência de Enfermagem às Patologias do Sistema Cardiovascular
As doencas cardiovasculares são consideradas a principal causa de mortalidade no Brasil e no mundo. A doença arterial obstrutiva periférica compromete aproximadamente
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12% da população geral e 20% dos indivíduos com mais de 70 anos.
Quadro 2-Números de mortalidade por doencas cardiovasculares
	Causa de mortalidade-CID 10
	Números absolutos Brasil
	Doenccas do aparelho circulatorio
	248.983
	Causas externas
	118.664
	Neoplasias
	103.100
	Moléstias respiratorias
	88.181
	Total
	906.033
	Óbitos por residências das principais causas de mortalidade para todo o território brasileiro-Ministério da Saúde (2006)
Fonte: Rev. Soc.Cardiol.Estado de São Paulo (2006)
6.2.4.1 Anamnese Geral de Enfermagem ao Paciente Cardiopata
·Queixas Comuns:
 Dispneia (dificuldade para respirar);
 Ortopneia (dificuldade para respirar deitado, comum em pacientes portadores de ICC);
 Taquicardia (aumento da frequência cardíaca);
 Dor (comum na angina);
 Fadiga (cansaço devido ao esforço do músculo cardíaco e ao esforco respiratório);
 Síncope (sensação de desmaio causada pela queda do aporte sanguíneo ao cérebro);
 Edema (acúmulo de líquido, decorrente da insuficiência do coração como bomba condutora de sangue).
 Antecedentes Pessoais e Familiares:
 Hábitos de vida: Sedentarismo, Tabagismo, Alcoolsmo ou Uso de anticoncepcionais;
 Hábitos alimentares;
 Condições socioeconômicas e culturais.
 Dados Gerais:
 Idade: Anomalias congênitas, Moléstia reumática, Doenca de Chagas, HAS,Cardiopatias ateroscleróticas (angina/IAM);
 Sexo:Lesões mitrais (mulheres)e Aterosclerose (homens);
 Raca: Anemia falciforme comum na raca negra;
Esforco físico: Profissão/Estresse emocional;
 Doencas: Naturalidade e Regiões endêmicas;
 Antecedentes pessoais: Hipertensão/lesões renais/Relação entre doencas estreptocócicas: oro valvares e orofaringe/Alimentacão/Fatores genéticos.
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 Dor Precordial:
 Origem: Coração/pleura/esôfago/estômago/aorta/mediastino.