16 S8P2 - LESAO RENAL AGUDA

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APG – SOI VI 
 
S8P2 - LESÃO RENAL AGUDA 
OBJETIVOS DE ESTUDO 
- REVER A MORFOFISIOLOGIA DOS RENAL; 
- ENTENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, 
COMPLICAÇÕES, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS LESÕES RENAIS AGUDA 
, 
 
MORFOFISIOLOGIA DOS RINS 
RINS 
Os rins são órgãos pares avermelhados, com formato de feijão, localizados logo acima da cintura, entre o 
peritônio e a parede posterior do abdome. Como sua posição é posterior ao peritônio da cavidade 
abdominal, são considerados órgãos retroperitoneais. Os rins estão localizados entre os níveis da última 
vértebra torácica e terceira vértebra lombar. O rim direito é ligeiramente mais baixo do que o esquerdo, 
visto que o fígado ocupa um espaço considerável no lado direito, superiormente ao rim. 
 
Anatomia externa dos rins 
Um rim adulto normal mede de 10 a 12 cm de comprimento, 5 a 7 cm de largura e 3 cm de espessura. A 
margem medial côncava de cada rim está voltada para a coluna vertebral. Próximo ao centro da borda 
côncava, existe um entalhe denominado hilo renal, através do qual o ureter emerge do rim, juntamente 
de vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. Três camadas de tecido circundam cada rim: a fáscia 
renal, a cápsula adiposa e a cápsula fibrosa. 
 
Anatomia interna dos rins 
Um corte coronal através do rim revela duas regiões distintas: uma região superficial, vermelho-clara, 
denominada córtex renal, e uma região interna profunda, mais escura e marrom-avermelhada, 
denominada medula renal. A medula renal consiste em várias pirâmides renais em formato de cone. A 
base (extremidade mais larga) de cada pirâmide está voltada para o córtex renal, enquanto seu ápice 
(extremidade mais estreita), denominado papila renal, aponta em direção ao hilo renal. O córtex renal é a 
área de textura uniforme, que se estende da cápsula fibrosa até as bases das pirâmides renais e nos 
espaços entre elas. É dividido em uma zona cortical externa e uma zona justamedular interna. As partes 
do córtex renal que se estendem entre as pirâmides renais são denominadas colunas renais. 
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Juntos, o córtex renal e as pirâmides renais da medula renal constituem a porção funcional do rim. No 
interior do parênquima, estão as unidades funcionais do rim – cerca de 1 milhão de estruturas 
microscópicas em cada rim, denominadas néfrons. O filtrado (líquido filtrado) formado pelos néfrons 
drena para grandes ductos papilares, que se estendem através das papilas renais das pirâmides. Os 
ductos papilares drenam para os cálices renais maiores e cálices renais menores. Cada rim tem 8 a 
18 cálices renais menores e dois ou três cálices renais maiores. Um cálice menor recebe o filtrado dos 
ductos papilares de uma papila renal e o conduz até um cálice renal maior. Após sua entrada nos cálices, 
o filtrado torna-se urina, visto que não pode mais ocorrer reabsorção. A razão disso é que o epitélio 
simples dos néfrons e ductos torna-se o urotélio nos cálices. O urotélio bloqueia as trocas entre as 
paredes desses tubos. A partir dos cálices renais maiores, a urina flui para uma grande cavidade única, 
denominada pelve renal (pelv- = bacia) e, em seguida, através do ureter, até alcançar a bexiga urinária. 
 
Suprimento sanguíneo e inervação dos rins 
Como os rins removem escórias do sangue e regulam seu volume e composição iônica, não é 
surpreendente que eles sejam abundantemente irrigados por vasos sanguíneos. Embora os rins 
constituam menos de 0,5% da massa corporal total, eles recebem 20 a 25% do débito cardíaco em 
repouso, por meio das artérias renais direita e esquerda. Nos adultos, o fluxo sanguíneo renal, o fluxo 
sanguíneo através de ambos os rins, é de cerca de 1.200 mℓ por minuto. 
 
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Nefrons 
Os néfrons constituem as unidades funcionais dos rins. Cada néfron consiste em duas partes: uma 
cápsula renal, onde o plasma sanguíneo é filtrado, e um túbulo renal, no qual o líquido filtrado (filtrado 
glomerular) passa e é ainda mais regulado. O suprimento sanguíneo, está estreitamente associado ao 
néfron. Os dois componentes de um corpúsculo renal são o glomérulo (rede de capilares) e a cápsula 
glomerular ou cápsula de Bowman, uma estrutura epitelial de parede dupla que circunda os capilares 
glomerulares. O plasma sanguíneo é filtrado na cápsula glomerular, e, em seguida, o líquido filtrado passa 
para o túbulo renal, que possui três partes principais: (1) um túbulo contorcido proximal (TCP), (2) alça de 
Henle e (3) um túbulo contorcido distal (TCD). O corpúsculo renal e os túbulos contorcidos proximais e 
distais situam-se dentro do córtex renal; a alça de Henle estende-se dentro da medula renal, faz uma 
curva em grampo e, em seguida, retorna ao córtex renal. 
 
Fisiologia Renal 
Para produzir urina, os néfrons e os ductos coletores realizam três processos básicos – filtração 
glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular 
● Filtração glomerular. Na primeira etapa da produção de urina, a água e a maior parte dos solutos 
no plasma sanguíneo atravessam a parede dos capilares glomerulares, onde são filtrados e 
passam para dentro da cápsula glomerular e, em seguida, no túbulo renal; 
● Reabsorção tubular. À medida que o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as 
células tubulares renais reabsorvem cerca de 99% da água filtrada e muitos solutos úteis. A água e 
os solutos retornam ao sangue que flui pelos capilares peritubulares e arteríolas retas. 
● Secreção tubular. À medida que o líquido filtrado flui pelos túbulos renais e ductos coletores, as 
células dos túbulos renais e ductos secretam outros materiais, como escórias, medicamentos e 
excesso de íons, dentro do líquido.Remove uma substância do sangue. 
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LESÕES RENAIS AGUDAS 
A lesão renal aguda (LRA) é definida pela redução abrupta da função renal, com consequentes 
complicações em razão da redução de eliminação de água e eletrólitos e, de maneira potencialmente 
mais grave, devido à rapidez da instalação da disfunção renal. 
 
Ao contrário da doença renal crônica (DRC) e da insuficiência renal crônica (IRC), a LRA é 
potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados antes 
que tenha ocorrido lesão irreversível do rim. 
A LRA é dividida em três subtipos principais, de acordo com a localização anatômica do insulto: 
- Pré-renal: secundária a alterações de perfusão renal – leva à redução do suprimento sanguíneo antes 
que ele chegue ao sistema renal; 
- Renal: acomete as estruturas renais intrínsecas – pode ser decorrente de alterações no compartimento 
vascular, glomerular e túbulo-intersticial; 
- Pós-renal: decorrente de obstrução da via urinária nas suas diferentes porções: pelve renal, ureteres, 
bexiga e uretra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
- Bastante incidente no dia a dia médico. 
- Mundialmente, a incidência de pacientes hospitalizados com IRA varia de 5 a 7%, além de cerca de 30% 
dentre os admitidos que estão em UTI. Vale ressaltarmos que a mortalidade da IRA é altíssima, chegando 
a 90% em populações mais suscetíveis, como idosos, hipertensos e diabéticos. 
- Aqueles que sobrevivem a IRA têm um maior risco para o desenvolvimento posterior de doença renal 
crônica (DRC). 
- Historicamente, a LRA pré-renal é a mais frequente dentre os subtipos, sendo a principal causa de LRA 
na comunidade e em geral. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A LRA é dividida em três subtipos principais, conforme a localização anatômica do insulto: PRÉ-RENAL, 
INTRÍNSECA E PÓS-RENAL. 
 
 
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PRÉ RENAL: Consiste na etiologia mais prevalente dentre as três. Essa lesão é acompanhada por uma 
hipoperfusãorenal com PAS 500mOsm/L) e 
aumento da densidade (> 1.020). 
- A fração de excreção de ureia é reduzida ( 40. 
- Como a urina também está muito concentrada, há aumento acentuado da concentração urinária de 
creatinina, ocasionando uma alta relação creatinina urinária/creatinina plasmática > 40. 
 
 
INTRÍNSECA: A LRA intrínseca é classificada de acordo com o local histológico primário da lesão: 
túbulos, interstício, vasculatura ou glomérulo. A lesão das células epiteliais tubulares renais, 
comumente denominada necrose tubular aguda (NTA), ocorre mais comumente no quadro de 
isquemia, embora os túbulos renais também possam ser danificados por toxinas renais específicas. 
A isquemia pode surgir a partir de inúmeros quadros clínicos diferentes, mas a patogênese 
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subjacente comum é o fluxo sanguíneo renal geral reduzido com progressão de azotemia pré-renal 
para LRA isquêmica em quatro fases clínicas e celulares distintas: iniciação, extensão, 
manutenção e recuperação. Cada uma dessas fases abrange eventos celulares distintos e 
declínios na TFG à medida que os rins respondem ao dano e tentam manter e restabelecer a 
função 
 
 
PÓS RENAL: A LRA pós-renal é causada por obstrução da drenagem da urina produzida nos rins. A 
obstrução pode ocorrer no ureter (cálculos e estenoses), na bexiga (tumor ou bexiga neurogênica) ou na 
uretra (hiperplasia da próstata). Como o volume maior de urina não pode ser excretado em consequência 
da obstrução, a pressão é transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, que por fim são 
lesados. Hiperplasia prostática é a causa primária mais comum. O tratamento da IRA pós-renal aguda 
consiste em reverter a causa básica da obstrução para que o fluxo de urina possa ser restabelecido antes 
que ocorra lesão irreversível dos néfrons. 
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Sua fisiopatologia se torna intuitiva: por conta do congestionamento da urina, a pressão glomerular se 
torna maior, reduzindo a TFG. Vale ressaltarmos que essa redução de TFG ocorre ao longo do quadro, 
sendo antecipado por fase hiperemia, em que há um leve aumento da TFG através da vasodilatação da 
aferente gerada quando há aumento da pressão arterial renal (produção de prostaglandinas). Assim, com 
o passar do tempo, essa taxa vai caindo, em função a produção local de vasoconstritores. Assim, por 
conta da redução da TFG, há um menor influxo de sódio, água, ureia e creatinina para dentro do 
néfron, aumentando suas concentrações sanguíneas. O aumento da pressão dentro dos túbulos, por 
conta da obstrução, faz com que a reabsorção das substância, que já se encontram em níveis 
menores, diminua ainda mais. Portanto, o portador dessa injúria pós-renal, além de apresentar 
oligúria, possui uma urina concentrada. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tradicionalmente, o curso clínico da LRA subdivide-se em quatro fases: inicial; oligúria; poliúrica; e 
recuperação funcional. 
 
- Cardiopulmonares: A insuficiência renal aguda oligúrica ou anúrica pode causar retenção 
importante de líquidos e sódio, aumentando a volemia. Os sinais e sintomas de hipervolemia aguda 
são: (1) Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS); (2) Edema Agudo de Pulmão (EAP); e (3) 
edema periférico. 
- Hematológicos: A uremia aguda cursa com um distúrbio da hemostasia, devido à disfunção 
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plaquetária. Epistaxe, gengivorragia, sangramento de sítios de punção, hemorragia digestiva 
e até mesmo AVE hemorrágico pode ocorrer. A anemia pode ocorrer, porém costuma ser 
menos acentuada que a anemia da uremia crônica. 
- Neurológicas: A encefalopatia urêmica aguda caracteriza-se pelo estado de confusão mental, 
agitação psicomotora, associado à mioclonia (abalos musculares repetitivos), asterixis, 
hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral. O quadro pode evoluir para crise convulsiva 
tônicoclônica, torpor, coma e óbito por edema cerebral grave. A síndrome das pernas inquietas 
está relacionada à neuropatia urêmica. A neuropatia periférica pode levar a parestesias nas 
extremidades. A irritação do nervo frênico propicia o aparecimento de soluços incoercíveis, comuns 
na uremia aguda. As manifestações neurológicas da uremia aguda costumam melhorar com a 
diálise. 
- Gastrointestinais: A uremia provoca inflamação nas mucosas e disfunção na motilidade. Surgem 
então sintomas como: anorexia, náuseas e vômitos (como consequência à gastroparesia), diarreia 
ou íleo metabólico. 
- Distúrbios eletrolíticos e acido-básicos: a injúria renal aguda, podemos ter vários distúrbios 
hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Na forma oligúrica ou anúrica, os principais são: (1) hipercalemia; 
(2) hiponatremia; (3) acidose metabólica; (4) hiperfosfatemia; e (5) hipocalcemia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Os novos biomarcadores renais demonstram a presença de lesão renal, com o objetivo de identificar e 
tratar a IRA subclínica. Eles foram considerados superiores aos convencionais para diagnóstico precoce, 
prognóstico e estimativa de mortalidade. São eles: NGAL, TIMP-2, IGFBP7 e cistatina C. Esses 
marcadores são liberados nos túbulos, dessa forma, permitindo conclusões sobre os mecanismos da 
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lesão e aspectos da função renal 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da IRA depende do tipo fisiopatológico. As azotemias pré-renal e pós-renal são exemplos de 
IRA prontamente reversíveis com a terapia. 
- PRÉ RENAL: O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal. Drogas do tipo AINE ou 
inibidores da ECA/ant. angio II devem ser suspensas! A reposição de cristaloides é o tratamento 
inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido 
perdido (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue). 
- PÓS RENAL: Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente tratada pela 
inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, 
deve-se proceder à cistostomia. Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter 
duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta). Se a obstrução 
ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. Na presença de 
cálculos obstrutivos, eles devem ser removidos. 
-INTRÍNSECA: O tratamento foca na identificação e manejo da causa subjacente do dano renal, 
juntamente com suporte para as funções renais enquanto os rins se recuperam. 
Gerais: Manutenção do Equilíbrio Hidroeletrolítico, Monitoramento da Função Renal e Suporte 
Nutricional. 
Específicos: 
● Necrose Tubular Aguda (NTA): O tratamento é principalmente de suporte, pois a NTA muitas vezes 
se resolve espontaneamente. A hidratação adequada e a evitação de substâncias nefrotóxicas são 
essenciais. 
● Glomerulonefrites: O tratamento pode incluir corticosteroides e outros imunossupressores para 
controlar a resposta imunológica, dependendo da causa subjacente. 
● Nefrite Intersticial Aguda: Identificação e remoção do agente causal, como uma droga específica 
que provocou a reação alérgica. Corticosteroides podem ser usados em casos severos. 
● Doenças Vasculares Renais: O manejo pode incluir controle da pressão arterial e tratamento de 
doenças subjacentes, como diabetes ou doenças autoimunes. 
Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua (TRSC) pode ser indicada quando as escórias 
nitrogenadas e a hemostasia hidreletrolítica não podem ser mantidas sob controle por outras medidas. A 
TRSC foi introduzida como método para tratar insuficiência renal aguda dos pacientes 
hemodinamicamente muito instáveis para tolerar hemodiálise. 
 
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