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01/08/2025
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Interações entre farmacologia do 
sistema nervoso central e a 
pscicofarmacologia 
UNIDADE 3 – AULA 1
Drogas analgésicas de ação central 
DOR
• Dor é considerada uma sensação que incomoda, pois é uma resposta decorrente de 
um evento desfavorável. E também, é um mecanismo protetor, pois alerta o indivíduo 
para uma lesão iminente ou real dos tecidos. Esse fato induz o organismo a dar 
respostas e reflexos que visam manter o dano tecidual controlado ou até mesmo 
evitá-lo.
• A dor pode ser classificada em:
• Dor rápida: sentida dentro de 0,1 segundo após o estímulo doloroso.
• Dor lenta: sentida após 1 segundo ou mais.
Tipos de Dor
• Analgésicos de Ação Central
• Fármacos que aliviam a dor atuando no sistema nervoso central (ex.: opioides, 
antidepressivos tricíclicos).
• Classificação da Dor
• Dor Neuropática
• Causa: Lesão ou disfunção do sistema nervoso.
• Características: Ardência, formigamento, choques elétricos.
• Dor Aguda
• Causa: Lesão tecidual recente (ex.: pós-operatório, trauma).
• Duração: Limitada (minutos a semanas).
Tipos de dor 
• Causa: Persiste além do tempo normal de cura (>3 meses).
• Exemplos: Fibromialgia, artrite.
Dor Crônica
• Causa: Ativação de nociceptores por dano tecidual (ex.: queimadura, fratura).
• Subtipos: Somática (ossos/músculos) ou visceral (órgãos internos).
Dor Nociceptiva
• Causa: Fatores psicológicos (ex.: depressão, ansiedade).
• Diagnóstico: Exclusão de causas orgânicas.
Dor Psicogênica
Indicações Clínicas dos Analgésicos Opioides
Principais Aplicações
•Pré e pós-operatório (ex.: morfina, fentanil)
•Traumas (acidentes, fraturas)
•Queimaduras graves
Dor Aguda
•Trabalho de parto (ex.: meperidina)
Dor Obstétrica
•Câncer metastático (ex.: oxicodona, metadona)
•Dor neuropática refratária (em combinação com adjuvantes)
Dor Crônica
•Cefaleia intensa (ex.: enxaqueca refratária)
•Dismenorreia grave
Outras Condições
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Indicações Clínicas dos Analgésicos Opioides
• Considerações Importantes
• Câncer terminal: Opioides são padrão-ouro para controle de dor em cuidados 
paliativos.
• Neuropática: Usados com cautela (combinação com 
antidepressivos/anticonvulsivantes pode ser necessária).
• Risco de dependência: Monitoramento rigoroso em dores não-oncológicas.
Baseado em diretrizes da OMS e protocolos clínicos.
Agonistas Opioides
• São fármacos que atuam como agonistas de receptores opioides, como:
• Morfina
• Hidromorfina
• Oximorfina
• Metadona
• Codeína
• Fentanila
• Hidrocodona
• Heroína
• Opioides e Opiáceos
• A morfina e codeína apresentam a principal característica de serem depressoras do SNC, fazendo com 
que o cérebro funcione mais devagar.
Codeína
• Além da ação analgésica no SNC, atua como antitussígeno (diminui a 
tosse)
• Após absorção, é metabolizada no fígado
• Meia-vida plasmática: 2 a 4 horas
• Excreção predominante pela urina
• Parcialmente convertida em morfina pela enzima do citocromo P450
Outros Analgésicos de Ação Central
• Principais Fármacos
• Tramadol
• Agonista opioide fraco + inibidor da recaptação de noradrenalina/serotonina
• Antidepressivos Tricíclicos
• Ex.: Amitriptilina - usados em dor neuropática
• Antiepiléticos
• Ex.: Gabapentina, pregabalina - para dor neuropática
• Opioides Potentes
• Fentanil e Sulfentanil (anestésicos/analgésicos)
• Diamorfina (heroína medicinal)
• Metadona (dor crônica e desintoxicação)
• Oxicodona (dor moderada a intensa)
Antagonistas de Opiáceos
• Principais Indicação
• Tratamento de depressão respiratória por overdose de opioides 
(ex.: morfina, oxicodona, codeína).
• Fármacos Antagonistas
• Naloxona
• Uso emergencial: Reversão rápida dos efeitos opioides (2-5 
min IV).
• Meia-vida curta (1-2 horas) → pode necessitar de doses 
repetidas.
Antagonistas de Opiáceos
• Principais Indicação
• Nalorfina
• Uso limitado (apenas em baixas doses).
• Mecanismo de Ação
• Bloqueio competitivo dos receptores opioides μ, κ, e δ → revertem:
• Depressão respiratória
• Sedação excessiva
• Hipotensão
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Fisiologia da epilepsia e drogas 
anticonvulsivantes
AULA 3 – AULA 2
Epilepsia
• Características Gerais
• Segundo distúrbio neurológico mais comum 
mundialmente, superado apenas pelo AVC
• Condição crônica com crises recorrentes
• Na maioria dos casos pode ser controlada com 
medicação
• Alguns casos são refratários ao tratamento
Epilepsia
• Mecanismo Fisiopatológico
• Crises decorrem de ativação anormal no SNC
• Ocorre devido à hiperexcitabilidade neuronal
• Pode afetar diferentes grupos neuronais
• Manifestações Clínicas
• Os sintomas variam conforme a área cerebral envolvida:
• Motores: movimentos involuntários
• Sensoriais: alterações de percepção
• Autonômicos: alterações fisiológicas
• Psíquicos: alterações cognitivas/comportamentais
Tipos de 
epilepsia 
• 1. Crise Parcial (Focal)
• Localização: Afeta uma área específica do cérebro.
• Sintomas: Variam conforme a região envolvida:
• Motores: Contrações musculares localizadas (ex.: 
braço ou perna).
• Sensoriais: Alucinações visuais/auditivas, 
formigamentos.
• Autonômicos: Sudorese, palpitações.
• Psíquicos: Déjà vu, medo inexplicável.
• Com ou sem alteração da consciência.
• Atualização: O termo correto para se referir a episódios 
em pessoas com epilepsia é crise epiléptica. Embora 
"ataque" seja um termo popularmente utilizado, ele não 
é o mais adequado
Tipos de 
epilepsia 
• 2. Crise Generalizada
• Envolve todo o cérebro, com perda de consciência na 
maioria dos casos.
• Principais subtipos:
• Tônico-clônica ("grande mal"):
• Fase tônica (rigidez muscular) → fase clônica 
(convulsões rítmicas).
• Pode causar mordedura de língua e 
incontinência urinária.
• Ausência ("pequeno mal"):
• Breve perda de consciência (5–10 segundos), 
comum em crianças.
• O paciente parece "desligar", sem quedas.
Fisiologia da 
Epilepsia
• Mecanismo Básico
• Caracteriza-se por descargas neuronais sincronizadas de alta 
frequência
• Pode iniciar em uma área específica e se propagar para outras regiões 
cerebrais
• Correlação Clínico-Anatômica
• Os sintomas variam conforme a área cerebral envolvida:
• Córtex motor → Convulsões motoras
• Hipotálamo → Perda de consciência
• Lobo temporal → Experiências sensoriais ou psíquicas
• Alterações Neuroquímicas
• Aumento da atividade do glutamato (principal neurotransmissor 
excitatório)
• Redução da atividade do GABA (principal neurotransmissor inibitório)
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Mecanismos de Ação dos Fármacos Antiepiléticos
• Principais Mecanismos Farmacológicos
• Potencialização da ação GABAérgica
• Aumentam os efeitos do GABA (ácido gama-aminobutírico), principal 
neurotransmissor inibitório
• Exemplos:
• Benzodiazepínicos (ex.: diazepam) - aumentam a frequência de abertura dos 
canais de Cl-
• Barbitúricos (ex.: fenobarbital) - prolongam a abertura dos canais de Cl-
• Ácido valproico - inibe a degradação do GABA
Mecanismos de Ação dos Fármacos Antiepiléticos
➤ São 3 os principais mecanismos que são importantes na ação dos fármacos 
antiepilépticos:
•Potencialização da ação do neurotransmissor GABA
•Inibição da função do canal de sódio
•Inibição da função do canal de cálcio
➤ A descarga epiléptica repetida pode causar morte neuronal e a intervenção do 
fármaco certo no momento correto é fundamental para a manutenção da vida!
Potencialização da ação do GABA
• Como durante a crise de epilepsia ocorre ativação de diferentes neurotransmissores, 
o GABA, sendo o neurotransmissor inibitório, faz com que essa ativação diminua e 
haja um controle das crises.
• Fenobarbital, um benzodiazepínico utilizado como antiepiléptico desde 1912, tem 
como mecanismo de ação a potencialização da ação do GABA, facilitando assim a 
abertura dos canais de cloreto, que produzem inibição da célula.
Inibição da função do canal de sódio
•Os canais de sódio são essenciais para propagar um potencial de ação, ou seja, 
fazer com que células vizinhas também recebamo estímulo e se excitem, 
propagando assim a epilepsia.
•Ao bloquear esses canais, bloqueamos também a excitação das células que estão 
disparando.
•Fármacos:
Fenitoína; Valproato; Lamotrigina; Carbamazepina; Oxcarbazepina;
Inibição da função do canal de cálcio
Essa inibição é fundamental no controle dos ataques de ausência.
Etossuximida: sua absorção, metabolização e excreção são semelhantes ao 
fenobarbital, com meia-vida plasmática de aproximadamente 50 horas. 
Seus principais efeitos colaterais são náusea e anorexia, algumas vezes letargia. 
Muito raramente pode causar reações severas de hipersensibilidade.
Canabidiol (CBD) no Tratamento da Epilepsia
• Mecanismo de Ação
• Modulação do Sistema Endocanabinoide:
• Ativa receptores CB1 (SNC) e CB2 (imunomodulação), reduzindo hiperexcitabilidade neuronal.
• Efeitos adicionais:
• Inibição da recaptação de adenosina (anticonvulsivante).
• Modulação de canais de cálcio (T-type) e receptores de serotonina (5-HT1A).
• Indicações Principais
• Epilepsias Refratárias:
• Síndrome de Dravet
• Síndrome de Lennox-Gastaut
• Esclerose Tuberosa
• Eficácia: Redução de até 50% na frequência de crises em estudos clínicos (ex.: Epidiolex®, primeiro CBD aprovado pelo 
FDA).
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Canabidiol (CBD) no Tratamento da Epilepsia
• Vantagens
• Perfil de Segurança:
• Menos efeitos colaterais vs. antiepilépticos tradicionais (ex.: sem depressão respiratória).
• Baixo risco de dependência.
• Efeitos Benéficos Adicionais:
• Ansiolítico e neuroprotetor.
• Limitações
• Interações Medicamentosas:
• Pode potencializar efeitos de fármacos metabolizados pelo citocromo P450 (ex.: clobazam).
• Efeitos Colaterais:
• Sonolência, diarreia, alterações hepáticas (em doses altas).
Bases Neurais da esquizofrenia e 
drogas neurolépticas 
UNIDADE 3 – AULA 3
Esquizofrenia 
• Atinge jovens e adultos de forma incapacitante e tem maior prevalência 
em homens.
• Geralmente, tem início ainda na adolescência e segue no decorrer da 
vida com episódios agudos, podendo se tornar uma doença crônica.
• Sua causa ainda não é clara, porém sabe-se que envolve fatores 
ambientais e genéticos.
• Há uma diminuição na expectativa de vida de cerca de 20 a 30 anos 
devido à alta taxa de suicídio e alterações cardiovasculares inerentes à 
doença.
Causas da esquizofrenia
• As causas envolvem fatores ambientais e genéticos:
• Fator genético – existe uma correlação positiva em parentes de 1º grau.
• Fatores ambientais – envolvem infecções virais durante a gestação, 
especificamente no 2º trimestre, complicações obstétricas e até mesmo 
baixo peso no nascimento.
• Fatores psicológicos como estresse podem precipitar um episódio agudo, mas 
não são a causa fundamental da doença.
Teoria dopaminérgica
• O ganhador do prêmio Nobel em 2000, Arvid Carlsson, evidenciou que a 
administração de fármacos agonistas dopaminérgicos, como a apomorfina e a 
bromocriptina, desencadeia episódios esquizofrênicos agudos, 
demonstrando que a dopamina tem papel crucial no desenvolvimento da 
doença.
• Outro fator que corrobora a participação da dopamina é que antagonistas 
dopaminérgicos são eficazes em controlar os sintomas da esquizofrenia.
• Essa não é a única hipótese postulada no desenvolvimento da doença, porém 
é a mais difundida e estudada.
Pontos-chave e sua fundamentação:
Atualização
• Arvid Carlsson e o prêmio Nobel (2000):
• Carlsson foi premiado por suas pesquisas sobre a dopamina como 
neurotransmissor e seu papel em doenças como Parkinson e 
esquizofrenia.
• Estudos demonstram que agonistas dopaminérgicos (como 
apomorfina e bromocriptina) podem induzir sintomas psicóticos, 
corroborando a hiperatividade dopaminérgica na esquizofrenia.
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Pontos-chave e sua fundamentação:
Atualização
• Antagonistas dopaminérgicos no tratamento:
• Antipsicóticos típicos (como haloperidol) bloqueiam receptores D2 
de dopamina, reduzindo sintomas positivos (alucinações, delírios). 
Isso sustenta a hipótese dopaminérgica.
• Não é a única hipótese:
• A esquizofrenia é multifatorial. Outros neurotransmissores 
(glutamato, serotonina) e fatores neuroanatômicos (alterações no 
córtex pré-frontal) também estão envolvidos.
Limitações da teoria dopaminérgica:
Atualização
• Sintomas negativos e cognitivos: Antipsicóticos típicos (que atuam na 
dopamina) têm eficácia limitada para esses sintomas, sugerindo outros 
mecanismos.
• Causa vs. efeito: Ainda não está claro se a disfunção dopaminérgica é 
causa primária ou consequência de outras alterações.
Sintomas da esquizofrenia
• Sintomas positivos
• Refletem um excesso ou distorção das funções normais, incluindo:
• Delírios: Crenças falsas e fixas, frequentemente de perseguição, 
grandeza ou referência (ex.: acreditar que está sendo controlado por 
forças externas).
• Alucinações: Percepções sem estímulo externo, principalmente 
auditivas (vozes que comentam ações ou dão ordens), mas também 
visuais ou táteis.
Sintomas da esquizofrenia
• Sintomas negativos
• Envolvem perda ou redução de capacidades normais, como:
• Alogia: Redução no fluxo ou conteúdo da fala.
• Anedonia: Incapacidade de sentir prazer em atividades antes 
gratificantes.
• Pobreza afetiva: Expressão emocional diminuída (rosto inexpressivo, 
voz monótona).
• Avolição: Falta de motivação para iniciar ou persistir em atividades.
• Isolamento social: Dificuldade em interações interpessoais.
Sintomas da esquizofrenia
• Observações importantes
• Impacto funcional: Sintomas negativos são frequentemente mais 
incapacitantes e menos responsivos a medicamentos.
• Diagnóstico diferencial: Sintomas positivos podem ocorrer em outros 
transtornos (ex.: transtorno bipolar), enquanto os negativos são mais 
específicos da esquizofrenia.
• (Fonte: Baseado em critérios do DSM-5 e CID-11).
Fármacos Antipsicóticos
• Sinônimos
• Este grupo de fármacos também pode ser chamado de:
• Neurolépticos
• Antiesquizofrênicos
• Tranquilizantes maiores
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Fármacos Antipsicóticos
• Classificação e Exemplos
• 1. Antipsicóticos Típicos (1ª geração)
• Mecanismo de ação: Bloqueio potente dos receptores D2 da dopamina 
(principalmente no sistema mesolímbico).
• Principais fármacos:
• Clorpromazina (primeiro antipsicótico sintetizado)
• Haloperidol (amplamente utilizado para sintomas positivos agudos)
• Efeitos adversos comuns:
• Sintomas extrapiramidais (parkinsonismo, distonia, acatisia)
• Hiperprolactinemia
• Sedação
Fármacos Antipsicóticos
• Classificação e Exemplos
• 2. Antipsicóticos Atípicos (2ª geração)
• Mecanismo de ação: Bloqueio de receptores D2 e 5-HT2A (serotonina), com perfil de efeitos colaterais 
diferenciado.
• Principais fármacos:
• Clozapina (eficaz em casos resistentes, mas requer monitoramento devido ao risco de agranulocitose)
• Risperidona
• Olanzapina
• Sulpirida
• Vantagens:
• Menor risco de efeitos extrapiramidais
• Eficácia em sintomas negativos e cognitivos (em alguns casos)
Fármacos Antipsicóticos
• Observações
• Clozapina: Único antipsicótico com eficácia comprovada em 
esquizofrenia refratária, porém exige exames hematológicos regulares.
• Seleção do fármaco: Depende do perfil de sintomas (positivos vs. negativos), 
tolerabilidade e comorbidades do paciente.
 
 
Efeitos Colaterais dos Neurolépticos
• Efeitos Neuroendócrinos
• Causa: Bloqueio dos receptores D2 dopaminérgicos no eixo hipotálamo-hipofisário, que inibe a 
liberação de prolactina.
• Manifestações:
• Hiperprolactinemia: Aumento dos níveis de prolactina, levando a:
• Galactorreia (secreção láctea)
• Amenorreia (ausência de menstruação)
• Ginecomastia (aumento das mamas em homens)
• Disfunção sexual (libido reduzida, impotência)
• Fármacos mais associados:
• Antipsicóticos típicos (ex.: haloperidol)
• Alguns atípicos (ex.: risperidona, paliperidona)
EfeitosColaterais dos Neurolépticos
• 2. Efeitos Motores/Extrapiramidais
• Distonia aguda:
• Contrações musculares involuntárias (ex.: torcicolo, protrusão da língua, crise 
oculógira).
• Mais comum nas primeiras 72 horas de tratamento.
• Discinesia tardia:
• Movimentos involuntários e repetitivos (ex.: mastigação, movimentos de língua).
• Associada ao uso crônico de antipsicóticos típicos.
• Outros efeitos:
• Parkinsonismo (tremor, rigidez, bradicinesia)
• Acatisia (inquietação motora intensa)
Efeitos Colaterais dos Neurolépticos
• Vantagens dos Antipsicóticos Atípicos
• Menor risco de efeitos extrapiramidais: Devido ao bloqueio simultâneo de 
receptores 5-HT2A (serotonina), que modula a liberação de dopamina.
• Exceção: A clozapina tem risco mínimo de discinesia tardia e 
hiperprolactinemia, sendo a melhor opção para pacientes com sensibilidade a 
esses efeitos.
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Efeitos Colaterais dos Neurolépticos
Efeito Colateral Típicos (ex.: 
haloperidol)
Atípicos (ex.: clozapina, 
olanzapina)
Hiperprolactinemia Alta incidência Baixa (exceto 
risperidona/paliperidona)
Distonia aguda Comum Rara
Discinesia tardia Frequente Muito rara
Eficácia Clínica dos Neurolépticos
• Aplicações Terapêuticas Além da Esquizofrenia
• 1. Transtornos Psiquiátricos
• Depressão Psicótica:
• Uso: Antipsicóticos atípicos (ex.: quetiapina, olanzapina) 
combinados com antidepressivos.
• Exemplo específico: Sulpirida (atípico) tem efeito antidepressivo 
adicional devido à modulação dopaminérgica em áreas límbicas.
• Episódios Maníacos (Transtorno Bipolar):
• Fármacos: Antipsicóticos atípicos (ex.: risperidona, aripiprazol) 
são primeira linha para controle da mania aguda.
Eficácia Clínica dos Neurolépticos
2. Doenças Neurológicas
• Coreia de Huntington:
• Haloperidol (típico) reduz movimentos coreiformes pelo bloqueio de receptores 
D2 em vias nigroestriatais.
3. Efeitos Antiêmeticos
• Mecanismo: Bloqueio de receptores D2 na área postrema (centro do vômito no 
tronco cerebral).
• Fármacos:
• Proclorperazina (típico) – usado para náuseas graves.
• Olanzapina (atípico) – eficaz em náuseas induzidas por quimioterapia.
Eficácia Clínica dos Neurolépticos
Indicação Fármacos Comuns Mecanismo Relevante
Depressão Psicótica Sulpirida, quetiapina Modulação 
dopaminérgica/serotoninérgica
Mania (Bipolar) Risperidona, aripiprazol Bloqueio D2 e 5-HT2A
Coreia de Huntington Haloperidol Bloqueio D2 no estriado
Náuseas/Vômitos Proclorperazina, 
olanzapina Bloqueio D2 na área postrema
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	Slide 1: Interações entre farmacologia do sistema nervoso central e a pscicofarmacologia 
	Slide 2
	Slide 3: DOR
	Slide 4: Tipos de Dor 
	Slide 5: Tipos de dor 
	Slide 6: Indicações Clínicas dos Analgésicos Opioides 
	Slide 7: Indicações Clínicas dos Analgésicos Opioides 
	Slide 8: Agonistas Opioides 
	Slide 9: Codeína 
	Slide 10: Outros Analgésicos de Ação Central 
	Slide 11: Antagonistas de Opiáceos 
	Slide 12: Antagonistas de Opiáceos 
	Slide 13: Fisiologia da epilepsia e drogas anticonvulsivantes
	Slide 14: Epilepsia 
	Slide 15: Epilepsia 
	Slide 16: Tipos de epilepsia 
	Slide 17: Tipos de epilepsia 
	Slide 18: Fisiologia da Epilepsia 
	Slide 19: Mecanismos de Ação dos Fármacos Antiepiléticos
	Slide 20: Mecanismos de Ação dos Fármacos Antiepiléticos
	Slide 21: Potencialização da ação do GABA
	Slide 22: Inibição da função do canal de sódio
	Slide 23: Inibição da função do canal de cálcio
	Slide 24: Canabidiol (CBD) no Tratamento da Epilepsia 
	Slide 25: Canabidiol (CBD) no Tratamento da Epilepsia
	Slide 26: Bases Neurais da esquizofrenia e drogas neurolépticas 
	Slide 27: Esquizofrenia 
	Slide 28: Causas da esquizofrenia 
	Slide 29: Teoria dopaminérgica 
	Slide 30: Pontos-chave e sua fundamentação: Atualização
	Slide 31: Pontos-chave e sua fundamentação: Atualização
	Slide 32: Limitações da teoria dopaminérgica: Atualização 
	Slide 33: Sintomas da esquizofrenia 
	Slide 34: Sintomas da esquizofrenia 
	Slide 35: Sintomas da esquizofrenia
	Slide 36: Fármacos Antipsicóticos 
	Slide 37: Fármacos Antipsicóticos 
	Slide 38: Fármacos Antipsicóticos 
	Slide 39: Fármacos Antipsicóticos 
	Slide 40: Efeitos Colaterais dos Neurolépticos 
	Slide 41: Efeitos Colaterais dos Neurolépticos
	Slide 42: Efeitos Colaterais dos Neurolépticos
	Slide 43: Efeitos Colaterais dos Neurolépticos
	Slide 44: Eficácia Clínica dos Neurolépticos 
	Slide 45: Eficácia Clínica dos Neurolépticos
	Slide 46: Eficácia Clínica dos Neurolépticos