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APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
Ciclo biológico: 
 Eliminação: ovos não embrionados são 
eliminados pelo hospedeiro por meio das fezes; 
 Maturação no solo: em condições favoráveis (25–
30 °C, umidade ≥70%, presença de O₂), forma os 
embriões que evoluem para primeira larvas L1 → 
após uma semana a larva L1 do tipo rabditoide 
sofre muda e transforma-se em L2 → e depois em 
L3 (forma infectante, tipo filarioide) dentro do ovo. 
1. Infecção: Ingestão de ovos embrionados 
(larva L3) presentes no solo contaminado. 
2. Os ovos eclodem no intestino delgado → 
liberando larvas que vão penetrar na mucosa 
intestinal e iniciar a migração pelo corpo 
3. Migram via circulação porta → invadem o 
fígado; 
4. Após 2-3 dias, chegam ao coração direito 
pela VCI → em 4-5 dias → migram para os 
pulmões (CICLO DE LOSS); 
5. No pulmão, transformam-se em L4 → que 
vão penetrar nos capilares rompendo-os → 
caem nos alvéolos → onde transformam-se 
em L5; 
6. Sobem pela árvore brônquica, passa pela 
traqueia, até a faringe → e poderá ser 
Expelida ou deglutida → Intestino delgado; 
7. As larvas deglutidas passarão pelo trato 
digestório até o intestino delgado, fixam-se 
na mucosa 
8. Após 20-30d → formam adultos jovens; 
9. Após 60d → maturidade sexual → cópula → 
iniciam ovipostura. 
 Cada fêmea produz até 240.000 ovos/dia, 
eliminados nas fezes. 
 Obs: tal como os outros helmintos, não se 
multiplica no organismo humano. Portanto, o 
número de vermes depende exclusivamente de 
quantas vezes o paciente ingeriu ovos infectantes 
deste verme. 
1. ASCARIDÍASE 
Agente etiológico e morfologia: 
 A ascaridíase é uma parasitose intestinal 
causada pelo nematódeo Ascaris 
lumbricoides, considerado o maior helminto 
intestinal humano (atingindo até 40 cm 
femea) e 15–30 cm (machos). 
 Corpo cilíndrico, esbranquiçado, 
extremidade anterior com três lábios 
proeminentes. 
 É geo-helminto, necessitando de período de 
desenvolvimento no solo para se tornar 
infectante. 
 Ovos com capa espessa e mamelonada, 
resistentes no solo, sobrevivendo meses a 
anos. 
Epidemiologia: 
 É a verminose mais prevalente no mundo, com 
estimativa de 1,5 bilhão de pessoas infectadas 
— cerca de 25% da população global (OMS). 
 Crianças em idade escolar e pré-escolar são 
mais afetadas, devido a hábitos de higiene 
precários. 
 Prevalência maior em regiões 
tropicais/subtropicais com saneamento básico 
inadequado, especialmente no Norte e 
Nordeste do Brasil. 
Formas de Transmissão 
 Via fecal-oral, pela ingestão de ovos 
embrionados presentes em: 
 Água ou alimentos contaminados. 
 Superfícies sujas, poeira ou utensílios. 
 Vetores mecânicos como moscas, 
baratas e formigas que transportam ovos 
aderidos às patas. 
 Maior risco em áreas com deficiência no 
tratamento de esgoto e contaminação fecal do 
solo. 
S4P1: Helmintos 
Objetivos 
 Compreender a epidemiologia, etiologia, ciclo 
biológico, via de transmissão, patogenia e 
manifestações clínicas dos principais helmintos (Ascaris 
lumbricoides; Ancylostoma duodenalis, Strongyloides 
estercoralis, Enterobius vermiculares e necator 
americanos). 
 Compreender o diagnóstico e tratamento (classe e seu 
mecanismo de ação) dos principais helmintos (Ascaris 
lumbricoides; Ancylostoma duodenalis, Strongyloides 
estercoralis, Enterobius vermiculares e necator 
americanos). 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
Observações importantes: 
 Em infecções leves, pode ser necessário repetir o 
exame em dias diferentes para aumentar a 
sensibilidade. 
 A identificação dos ovos confirma infecção ativa, 
mas não distingue estágio larval ou intensidade 
exata sem método quantitativo. 
 Hemograma: eosinofilia na fase de 
migração. 
 Imagem: radiografia abdominal (obstrução), 
ultrassom (em complicações). 
Tratamento: 
 Ivermectina 200 µg/kg pode ser usada como 
alternativa. 
Albendazol: 1° opção 
 amplo espectro antiparasitário; 
 eficácia: quase 100% 
 A dose única de 400mg é altamente eficaz contra 
a ascaridíase; 
 Em criança 10mg/Kg dose única 
 Contraindicado em gestantes 
 Mecanismos de ação: ligação seletiva nas 
tubulinas inibindo a tubulina polimerase, 
previnindo a formação de microtúbulos e 
impedindo a divisão celular; impedindo a 
captação de glicose inibindo a formação de ATP 
que é usadocomo fonte de energia pelo verme. 
Mebendazol: alternativas 
 100 mg 2x/dia por 3 dias 
 Contraindicado em gestantes 
 eficácia: quase 95% 
 O mecanismo de ação de mebendazol é o 
mesmo descrito para o albendazol; 
Ivermectina: alternativas 
 150-200 mcg/Kg dose única; 
 Contraindicado em gestantes 
 Sua atuação está baseada na indução do fluxo 
de íons cloro que atravessam a membrana, 
fazendo uma disruptura nervosa na 
transmissão de sinais, resultando na paralisia 
do parasita e sua posterior eliminação. 
Levamisol: alternativas 
 150mg, VO, em dose única para adultos; 
 Abaixo de 8 anos 40 mg, acima de 8 anos, 80mg, 
dose única; 
 eficácia: quase 77-96% 
 inibe os receptores de acetilcolina, causando 
contração espásmica seguida de paralisia 
muscular e conseqüente eliminação dos vermes. 
Pamoato de Pirantel: alternativas 
 11mg/Kg, max de 1g, dose única 
 Medicamento de escolha em gravidas; 
 eficácia: quase 90% 
 efetiva contra a ascaridíase e a ancilostomíase; 
 O modo de ação é similar ao levamisol, 
Patogenia: 
LARVAS: 
 Infecções maciças → lesões hepáticas e 
pulmonares 
 Fase pulmonar: reação inflamatória com 
infiltrado eosinofílico → síndrome de Löffler. 
Síndrome de Loeffler: 
 Dependendo do número de formas 
presentes, pode determinar um quadro 
pneumônico com febre, tosse, dispnéia e 
eosinofilia; 
 Edemaciação dos alvéolos + Infiltrado 
eosinofílico; 
 Na tosse produtiva (com muco) o catarro 
pode ser sanguinolento e apresentar larvas 
do helminto; 
 Geralmente ocorre em crianças; 
 Associada ao estado nutricional e imunitário; 
VERMES ADULTOS: 
 Ação espoliadora: subnutrição; 
 Ação tóxica: edema, urticária; 
 Fase intestinal: grande número de vermes 
pode causar obstrução mecânica 
 Ação mecânica: irritação na parede 
intestinal / obstrução instestinal → 
bolo de áscaris; 
 Localização ectópica: migração para 
apêndice, canal colédoco, pâncreas... 
 Habitualmente é assintomático, mas pode ter 
dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia; 
Manifestações clínicas: 
 Assintomática na maioria dos casos. 
 Fase pulmonar: tosse seca ou produtiva, 
febre, dispneia, hemoptise leve. 
 Fase intestinal: dor abdominal, náuseas, 
distensão; complicações como obstrução, 
perfuração e pancreatite. 
Diagnóstico: 
1.Exame parasitológico de fezes 
Identificar ovos de Ascaris lumbricoides. 
Métodos: 
 Kato-Katz: 
 Técnica quantitativa recomendada pela OMS. 
 Permite contagem de ovos por grama de 
fezes, útil para estimar intensidade da 
infecção. 
 Boa sensibilidade para infecções moderadas 
a intensas. 
 Exame parasitológico formal de fezes (EPF): 
 Pode incluir métodos como Flutuação ou 
Sedimentação. 
 Detecta a presença de ovos ou, 
raramente, larvas. 
 Mais utilizado para diagnóstico qualitativo 
(presença/ausência). 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 L1 sofre ecdise → transforma-se em 
L2. 
 L2 sofre nova ecdise → transforma-se 
em L3 filarioide (larva infectante). 
 L3 é a única forma capaz de infectar o 
hospedeiro. 
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só 
ocorre quando as L, (larva filarióide ou infectante) 
penetram ativamente, através da pele, conjuntiva e 
mucosas, ou passivamente, por via oral, ingerindo 
água/alimentos contaminados. 
2. Fase parasitária (interna) 
B. Infecção ativa (pela pele): 
1. Penetração da larva L3 filarioide 
 Dura aproximadamente 30 minutos. 
 Larva atravessa a pele → chega à 
circulação sanguínea. 
2. Migração pelo corpo 
 Circulação → coração → pulmões → 
alveolos. 
 Larvas migram dos alvéolos → 
bronquíolos → traqueia → faringe/laringe→ são deglutidas. 
3. Chegada ao intestino delgado 
 Durante a migração pulmonar, larva 
transforma-se em L4 (2 a 7 dias). 
 No intestino delgado, torna-se L5 (adulto) 
e começa o hematofagismo (fixação na 
mucosa duodenal). 
C. Infecção passiva (via oral) : 
1. Ingestão 
 Larvas L3 ingeridas com água ou 
alimentos contaminados. 
2. Desenvolvimento no intestino 
 Após 2-3 dias, chegam ao intestino 
delgado. 
 Transformam-se em L4 após 5 dias. 
 Após 15 dias, atingem L5, acasalam 
(cópula) e os ovos começam a ser 
eliminados nas fezes. 
2. ANCILOSTOMÍASE 
Agentes etiológicos: 
 A ancilostomíase é uma parasitoses 
intestinal causada pelos nematódeos: 
Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus. 
 Transmissão por penetração ativa de larvas 
no solo através da pele. 
Morfologia: 
 Pequenos (8–13 mm), boca provida de 
dentes (A. duodenale) ou placas cortantes 
(N. americanus). 
 Habitam o DUODENO 
Epidemiologia: 
 Endêmica em áreas tropicais e subtropicais, 
principalmente em regiões rurais. 
 Duodenale → predominante em 
regiões temperadas (Oriente Médio, 
norte da África e sul da Europa) 
 N. Americanus → regiões tropicais 
(Américas e na Austrália) 
 Afeta cerca de 500 milhões de pessoas no 
mundo; 
 Associada à má higiene, falta de 
saneamento básico e contato com solo 
contaminado. 
 Crianças são mais susceptíveis à anemia por 
deficiência de ferro, devido à perda 
sanguínea crônica causada pelos vermes 
adultos 
Formas de Transmissão: 
 A transmissão ocorre principalmente através 
da pele, quando larvas filarioides L3 
presentes no solo penetram a epiderme. 
 Também pode ocorrer por ingestão de 
alimentos ou água contaminados (menos 
comum). 
 As larvas podem ser transportadas por 
poeira ou contato com solo contaminado 
com fezes humanas. 
Ciclo biológico: 
A. Duas fases principais: 
1. Fase de vida livre (externa) 
 Ocorre no ambiente (solo úmido, oxigenado 
e quente). 
 Ovos eliminados nas fezes do hospedeiro 
chegam ao solo. 
 Com condições favoráveis: 
 O ovo libera a larva L1 rabditoide, que 
se alimenta de matéria orgânica e 
microrganismos. 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
3. ESTRONGILOIDÍASE 
Agente etiológico: é uma helmintíase intestinal 
causada pelo nematódeo Strongyloides stercoralis. 
Morfologia: 
 A forma parasitária adulta é uma fêmea 
partenogenética, medindo 1,7-2,5 mm que 
vive na intimidade da mucosa duodenal e 
jejunal do ser humano. 
 Existem também formas de vida livre (no 
solo), com machos de 0,5-0,7 mm e fêmeas 
de 1,2 mm de comprimento. 
 Por apresentar duas formas– uma 
parasitária e outra de vida livre–, este verme 
é dito dimorfobiótico. 
 Apresenta um ciclo de vida único entre os 
nematódeos humanos, com capacidade de 
autoinfecção, o que permite a manutenção 
da parasitose por décadas sem nova 
exposição. 
Epidemiologia: 
 Tem distribuição mundial, predominando em 
áreas tropicais e subtropicais com alta 
umidade do solo. 
 Estima-se que 30 a 100 milhões de pessoas 
estejam infectadas globalmente. 
 Alta incidência em imunossuprimidos 
(correm risco de desenvolver síndrome de 
hiperinfecção e disseminação grave, 
potencialmente fatal. 
Formas de Transmissão 
 Via cutânea: penetração ativa de larvas 
filarioides (L3) presentes no solo 
contaminado, geralmente através dos pés 
descalços. 
 Autoinfecção interna: larvas rabditoides (L1) 
transformam-se em L3 no intestino e 
penetram a mucosa intestinal. 
 Autoinfecção externa: larvas L1 tornam-se 
L3 na região perianal e reinvadem o 
hospedeiro. 
 
Patogenia: 
 Lesão mecânica da mucosa intestinal + 
sangramento crônico → anemia ferropriva. 
 local da penetração → sensação de picada, 
hiperemia, prurido e edema → 
 tosse de longa ou curta duração e febrícula: 
 É o parasitismo intestinal que bem 
caracteriza a ancilostomose: Dor 
epigástrica, diminuição de apetite, 
indigestão, cólica, indisposição, 
náuseas, vômitos, flatulências; 
 A anemia causada pelo intenso 
hematofagismo exercido pelos vermes 
adultos, é o principal sinal de ancilostomose; 
 A ação espoliadora é a consequência mais 
importante do parasitismo por esses 
nematodos. 
 
Manifestações clínicas: 
 Reação cutânea pruriginosa no local da 
penetração (“coceira do solo”). 
 Fase pulmonar: tosse, sibilância. 
 Fase intestinal: anemia, fadiga, palidez, 
edema em casos graves. 
Diagnóstico: 
 Parasitológico de fezes (ovos): EPF 
 Hemograma: anemia microcítica 
hipocrômica, eosinofilia. 
Tratamento: 
Mebendazol: 1° OPÇÃO 
 100 mg 2x/dia por 3 dias. 
Albendazol: 2° OPÇÃO 
 A dose única de 400mg para adultos 
 Em criança 10mg/Kg dose única 
 repetir em 2–3 semanas se necessário) 
 Suplementação de ferro quando indicada 
Pamoato de Purantel: 3° OPÇÃO 
 20 mg/kg a 30 mg/Kg/dia, durantes 2-3 dias 
 Dogra de escolha para gestante 
 Suporte: reposição de ferro e vitaminas em casos 
de anemia significativa. 
 Controle pós-tratamento: exame de fezes 2–4 
semanas após a terapia. 
Controle e Prevenção 
 Saneamento básico: tratamento de esgoto, 
fossas sépticas. 
 Higiene pessoal: lavar mãos e pés, uso de 
calçados. 
 Educação em saúde: evitar contato direto 
com solo contaminado. 
 Tratamento em massa em populações de 
risco, reduzindo a prevalência da doença. 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
Patogenia: 
 Geralmente assintomática, mas pode causar 
doença grave em imunossuprimidos. 
 Hiperinfecção → disseminação de larvas e 
sepse bacteriana associada. 
Manifestações clínicas: 
 Fase intestinal: dor abdominal, diarreia 
intermitente, náuseas, perda de apetite, 
perda de peso. 
 Em hiperinfecção: dispneia, hemoptise, 
sepse. 
 Fase pulmonar: tosse seca, dispneia, sibilos, 
febre baixa (semelhante à síndrome de 
Löeffler). 
 Fase cutânea: prurido, eritema e lesões 
serpiginosas (“larva currens”). 
Formas graves: 
 Síndrome de hiperinfecção: aumento maciço 
de larvas no trato GI e pulmões, causando 
enterocolite, pneumonia e sepse. 
 Forma disseminada: larvas atingem 
múltiplos órgãos (SNC, fígado, rins), alta 
mortalidade, associada a imunossupressão 
(uso de corticoides, transplantes, HTLV-1). 
Diagnóstico: 
 Exame parasitológico de fezes: 
 Pesquisa de larvas (não de ovos), 
preferencialmente por técnicas de 
concentração (Baermann-Moraes, 
agar-plate). 
 Exames seriados aumentam a 
sensibilidade. 
 Exame de escarro: pode detectar larvas em 
fase de migração pulmonar ou hiperinfecção. 
 Sorologia (ELISA): útil em casos com baixa 
carga parasitária. 
 Hemograma: eosinofilia é comum em formas 
crônicas, mas pode estar ausente em 
imunossuprimidos. 
Tratamento: 
 Droga de escolha: Ivermectina 200 μg/kg/dia 
por 1–2 dias (bloqueia canais de cloro 
mediados por glutamato no parasita). casos 
não complicados) 
 Alternativa: Albendazol 400 mg 2x/dia por 7 
dias (menos eficaz que ivermectina). 
 Hiperinfecção/disseminada: tratamento 
prolongado com ivermectina diária até 
negativação parasitológica. 
 Avaliar e corrigir imunossupressão sempre 
que possível. 
 
Ciclo biológico: 
1. Ciclo direto (homogônico) 
1. No hospedeiro humano 
 Fêmea adulta (parasitária) está na 
mucosa do intestino delgado. 
 Elimina ovos já embrionados → 
rapidamente eclodem em larvas 
rabditoides (L1). 
 L1 são eliminadas nas fezes. 
2. No ambiente 
 As larvas rabditoides (L1) sofrem 
ecdise e tornam-se L2 e depois L3 
filarioide (forma infectante). 
 Sobrevivem no solo por alguns dias. 
3. Infecção 
 L3 penetra ativamente pela pele → 
corrente sanguínea → coração → 
pulmões → ciclo de Looss (alvéolos 
→ bronquíolos → traqueia → faringe 
→ deglutição). 
 Chegam ao estômago → intestino 
delgado → amadurecem em fêmeas 
adultas. 
2. Ciclo indireto (heterogônico) 
1. No ambiente 
 As larvas rabditoides (L1), ao invés de 
virarem L3 direto, amadurecem em 
vermes adultos de vida livre (machos 
e fêmeas) no solo. 
 Esses vermes acasalam → fêmeas 
colocam ovos embrionados→ 
eclodem novas L1. 
 Essas L1 evoluem para L3 filarioide 
infectante. 
2. Infecção 
 A partir daí, seguem o mesmo 
caminho do ciclo direto. 
Autoinfestação 
O S. stercoralis tem a capacidade única de manter 
a infecção por anos sem nova exposição externa. 
a) Autoinfestação interna 
 Larvas rabditoides (L1) transformam-se em 
filarioides (L3) ainda no intestino. 
 Penetram a mucosa intestinal → entram na 
circulação → seguem o ciclo pulmonar → 
voltam ao intestino. 
b) Autoinfestação externa 
 Larvas rabditoides (L1) eliminadas nas fezes 
amadurecem em L3 na região perianal. 
 Penetram ativamente na pele próxima ao 
ânus → seguem o mesmo trajeto do ciclo 
direto. 
 
APG 4º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
Patogenia: 
 Prurido e inflamação perianal devido à 
migração e deposição de ovos. 
Manifestações clínicas: 
 Principal sintoma: prurido anal noturno, que 
pode causar distúrbios do sono, irritabilidade 
e insônia. 
 Lesões de escoriação na região perianal 
devido ao ato de coçar. 
 Em meninas, pode ocorrer vulvovaginite pela 
migração do parasito. 
 Dor abdominal leve, náuseas e perda de 
apetite são menos comuns. 
 Infecções maciças podem causar diarreia e 
perda de peso. 
Diagnóstico: 
 Método da fita gomada (Graham): 
 Realizado pela manhã, antes da 
higiene pessoal ou evacuação. 
 Fita adesiva transparente é 
pressionada sobre a região perianal e 
examinada ao microscópio. 
 Exame de fezes: baixa sensibilidade, pois 
ovos raramente são eliminados nas 
evacuações. 
 Exame clínico: inspeção da região perianal 
pode revelar fêmeas adultas móveis durante 
a noite. 
Tratamento: 
 Droga de escolha: Albendazol 400 mg dose 
única (inibe polimerização de microtúbulos 
do parasito). 
 Alternativas: Mebendazol 100 mg dose única 
ou Pirantel pamoato 10 mg/kg dose única. 
 Esquema repetido: repetir a dose após 2 
semanas para eliminar vermes de ovos que 
eclodiram após o tratamento inicial. 
 Tratamento coletivo: todos os familiares e 
contatos próximos devem ser tratados 
simultaneamente para evitar reinfecção. 
4. ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) 
Agente etiológico: Enterobius vermicularis, 
nematódeo pequeno (fêmea até 13 mm, macho até 
5 mm). 
Epidemiologia: 
 Cosmopolita, frequente em crianças de 
idade escolar. 
 Alta transmissibilidade em ambientes 
fechados. 
 No Brasil, é encontrada em todas as regiões, 
com maior incidência em áreas urbanas 
devido ao contato direto entre indivíduos. 
Formas de Transmissão 
 Via fecal-oral: ingestão de ovos embrionados 
presentes nas mãos, alimentos ou 
superfícies contaminadas. 
 Autoinfecção: ovos presentes na região 
perianal são levados à boca pelo próprio 
hospedeiro. 
 Transmissão indireta: ovos podem 
permanecer viáveis em objetos, roupas de 
cama e poeira doméstica por até 2–3 
semanas. 
 Retroinfecção: larvas eclodem na região 
perianal e migram ativamente para o 
intestino grosso (menos comum). 
Ciclo biológico: 
 O hospedeiro ingere ovos infectantes 
contendo larva L1. 
 Eclosão ocorre no intestino delgado, onde 
larvas migram para o ceco e cólon 
ascendente, maturando em vermes adultos. 
 Fêmeas grávidas migram à noite para a 
região perianal, onde depositam milhares de 
ovos, causando prurido. 
 O ciclo é monoxênico (não há fase de vida 
livre) e dura cerca de 2 a 6 semanas. 
 Ovos tornam-se infectantes em poucas 
horas. 
 Possível autoinfecção e retroinfecção (larvas 
eclodem na margem anal e retornam ao 
intestino).

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