RESUMO PARA PROVA DE FARMACOLOGIA

Prévia do material em texto

RESUMO DAS AULAS DE FARMACOLOGIA 
 Introdução à Farmacologia
 Farmacologia é basicamente o estudo de como os remédios (e outras substâncias químicas) agem no nosso corpo. Isso pode ser bom (efeito terapêutico) ou ruim (efeito tóxico).
Toxicologia: estuda os efeitos nocivos das substâncias químicas.
 Boticário/Farmácia: origem histórica das práticas farmacêuticas.
 Termos importantes
· Droga: qualquer substância que altera o organismo (café, álcool, cigarro, maconha, paracetamol... tudo é droga).
· Fármaco: a parte da droga que realmente faz efeito (o “princípio ativo”).
· Ex: dipirona (fármaco) → está no medicamento “Novalgina”.
· Medicamento: produto pronto que tem o fármaco dentro.
· Remédio: pode ser medicamento, mas também chá, compressa, dieta, etc.
· Todo medicamento é remédio, mas nem todo remédio é medicamento.
· Tóxico: substância que pode colocar a vida em risco. Ex: veneno de rato, excesso de paracetamol.
· Posologia: indica como usar (dose, horário, frequência).
· Placebo: substância sem efeito real, mas que engana o corpo.
· Nocebo: o contrário: a pessoa toma algo sem efeito, mas sente sintomas ruins só pelo psicológico.
· Efeito colateral: reação previsível do remédio. Ex: minoxidil → faz crescer cabelo, mas pode dar taquicardia.
· Evento adverso: reação que acontece, mas não era esperada.
 Dose e segurança
· Dose efetiva: faz efeito sem causar mal.
· Dose letal (DL50): quantidade que mata metade dos animais em teste.
· Interação medicamentosa: potencializa, reduz ou altera efeito de outro fármaco.
· Janela terapêutica: intervalo entre dose mínima eficaz e a dose que pode intoxicar.
· Ex: digoxina tem janela terapêutica estreita → se passar um pouco já intoxica.
· Meia-vida: tempo que o corpo leva pra eliminar metade da dose.
· Ex: se um remédio tem meia-vida de 8h, e você toma 100mg, depois de 8h terá só 50mg circulando.
 Farmacocinética (o caminho do remédio no corpo)
1. Absorção: como entra no sangue (pela boca, pele, injeção...).
2. Distribuição: para onde vai (sangue, órgãos, tecidos).
3. Biotransformação: principalmente no fígado → transforma em substâncias ativas ou inativas.
4. Eliminação: sai pela urina, fezes, suor, ar expirado.
➡ Exemplo: álcool é absorvido no estômago e intestino, vai para o fígado, vira acetaldeído (tóxico) e depois acetato → eliminado na respiração e urina.
 Farmacodinâmica
 Aqui a pergunta muda: não é mais “como o corpo lida com o remédio”, mas sim “o que o remédio faz no corpo”.
· Os remédios agem em receptores (que ficam na membrana ou dentro das células).
· Complexo fármaco-receptor: Quando o fármaco se liga ao receptor, acontece uma reação → resposta no organismo.
 Conceitos-chave
· Agonista: ativa o receptor e imita substâncias naturais.
· Ex: salbutamol (para asma) → imita adrenalina → bronquíolos dilatam.
· Antagonista: bloqueia o receptor e impede ação.
· Ex: propranolol → bloqueia receptores beta → reduz pressão e frequência cardíaca.
· Dose-resposta: relação entre concentração e efeito.
· Potência: a “força” da dose. Quanto menor a dose necessária pra ter efeito, mais potente.
· Ex: morfina é mais potente que dipirona.
· Eficácia: é o tamanho do efeito que o remédio consegue causar, não importa a dose.
· Ex: paracetamol nunca vai ter a mesma eficácia analgésica que a morfina.
Farmacologia do Sistema Cardiovascular
estudar os fármacos que atuam no coração e vasos, fundamentais no tratamento de hipertensão, insuficiência cardíaca e doenças isquêmicas.Diuréticos (ajudam o rim a eliminar água e sódio)
· Tiazídicos (Hidroclorotiazida): usados na hipertensão leve → eliminam água/sal → baixam a pressão.
· De alça (Furosemida): fortes e rápidos, usados em emergências (edema agudo de pulmão).
· Poupadores de potássio (Espironolactona): não deixam perder potássio → bons em insuficiência cardíaca.
· Osmóticos (Manitol): não mexem com sódio/potássio → usados em edema cerebral e glaucoma.
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
· Quando a pressão cai, o rim libera renina → vira angiotensina II → aumenta pressão (contrai vasos, retém água e sal).
· Angiotensina II = “vilã” da hipertensão.
 Classes de medicamentos
· Inibidores da ECA (IECA – captopril, enalapril): bloqueiam formação de angiotensina II → baixam pressão.
· Efeito colateral: tosse seca.
· BRA (losartana, valsartana): bloqueiam receptores da angiotensina II → mesmo efeito dos IECA, mas sem tosse.
· Betabloqueadores (carvedilol, bisoprolol, metoprolol): reduzem frequência e força do coração → ótimos na insuficiência cardíaca.
· Bloqueadores de canais de cálcio (BCCs):
· Verapamil: mais efeito no coração → usado em arritmias.
· Diltiazem: coração + vasos.
· Nifedipino, Anlodipino: mais efeito nos vasos → fortes anti-hipertensivos.
 diferença entre farmacocinética e farmacodinâmica:
· Farmacocinética: o corpo faz com o remédio (absorve, distribui, transforma, elimina).
· Farmacodinâmica: o remédio faz com o corpo (ativa, bloqueia, muda funções).
QUESTÕES PARA ESTUDAR
1. A ciência que estuda a interação entre substâncias químicas e organismos vivos é chamada de:
a) Farmacodinâmica
b) Farmacologia
c) Bioquímica
d) Toxicologia
2. O estudo dos efeitos nocivos das substâncias químicas em organismos vivos recebe o nome de:
a) Imunologia
b) Toxicologia
c) Farmacologia clínica
d) Terapêutica
3. O termo droga refere-se a:
a) Apenas substâncias ilícitas
b) Qualquer substância capaz de alterar o organismo
c) Exclusivamente medicamentos sintéticos
d) Apenas substâncias de origem natural
4. O fármaco é definido como:
a) O efeito colateral de um medicamento
b) O princípio ativo responsável pela ação terapêutica
c) O recurso usado para aliviar dor sem necessidade médica
d) Qualquer substância inerte usada em pesquisas
5. Qual das alternativas descreve corretamente um medicamento?
a) Produto que contém um ou mais fármacos, elaborado com finalidade profilática, curativa ou diagnóstica
b) Qualquer substância utilizada em rituais religiosos
c) Todo e qualquer recurso que cura sintomas
d) Substância química capaz de causar dependência
6. A principal diferença entre medicamento e remédio é que:
a) Todo remédio é medicamento
b) Todo medicamento é remédio, mas nem todo remédio é medicamento
c) Medicamento é natural, remédio é sintético
d) Ambos significam a mesma coisa
7. O termo posologia refere-se a:
a) Estudo das vias de administração
b) Frequência e dosagem do medicamento
c) Local de biotransformação da droga
d) Relação entre dose e eficácia
8. O placebo é:
a) Substância tóxica sem efeito terapêutico
b) Medicamento com alto risco de dependência
c) Substância inativa que pode gerar efeito psicológico
d) Substância usada apenas em animais
9. O efeito nocebo é:
a) Efeito positivo provocado por expectativa
b) Efeito negativo causado por expectativa
c) Reação adversa previsível
d) Ação terapêutica principal
10. Um efeito colateral é:
a) Sempre grave e inesperado
b) Qualquer efeito previsível relacionado à ação farmacológica
c) Exclusivamente reações de hipersensibilidade
d) Efeito psicológico do medicamento
11. Um evento adverso é:
a) Reação desfavorável que ocorre durante o uso de medicamento, com ou sem relação causal
b) Efeito positivo inesperado
c) Sempre relacionado à superdosagem
d) Reação psicológica sem base biológica
12. A dose letal 50 (DL50) é:
a) Dose que provoca sintomas leves em 50% dos indivíduos
b) Dose capaz de causar morte em 50% dos animais de teste
c) Dose mínima eficaz para metade da população
d) Dose máxima segura em humanos
13. A dose efetiva é:
a) Capaz de causar intoxicação
b) Capaz de produzir o efeito terapêutico desejado
c) Sempre inferior à dose letal
d) Exclusivamente usada em pesquisas
14. O conceito de janela terapêutica corresponde a:
a) Tempo de meia-vida do fármaco
b) Diferença entre a dose mínima eficaz e a dose tóxica
c) Quantidade de medicamento eliminado por hora
d) Capacidade de ligação do fármaco ao receptor
15. O tempo de meia-vida é definido como:
a) Tempo total para eliminação do medicamento
b) Tempo necessário para reduzir em 50% a concentração plasmática dofármaco
c) Tempo para absorção máxima
d) Tempo para metabolização no fígado
16. A farmacocinética estuda:
a) O que o fármaco faz no organismo
b) O que o organismo faz com o fármaco
c) Exclusivamente efeitos adversos
d) Apenas a ligação a receptores
17. A sequência correta das fases da farmacocinética é:
a) Absorção – Distribuição – Biotransformação – Eliminação
b) Distribuição – Absorção – Eliminação – Biotransformação
c) Biotransformação – Distribuição – Absorção – Eliminação
d) Eliminação – Absorção – Distribuição – Biotransformação
18. O processo de absorção de um fármaco é influenciado por:
a) Via de administração e forma farmacêutica
b) Somente a distribuição sanguínea
c) Apenas pela ação da bile
d) Exclusivamente pela dose
19. A biodisponibilidade é definida como:
a) Percentual da dose que chega à circulação sistêmica
b) Quantidade eliminada pela urina
c) Porcentagem metabolizada pelo fígado
d) Taxa de ligação do fármaco a proteínas plasmáticas
20. O efeito de primeira passagem ocorre quando:
a) O medicamento é metabolizado no estômago
b) O fármaco é metabolizado no fígado antes de chegar à circulação sistêmica
c) O medicamento é absorvido diretamente pelo rim
d) O fármaco é eliminado antes da absorção
21. Qual via de administração apresenta 100% de biodisponibilidade?
a) Oral
b) Intramuscular
c) Intravenosa (EV)
d) Subcutânea
22. A biodisponibilidade oral de um fármaco pode ser reduzida principalmente por:
a) Aumento da meia-vida
b) Efeito de primeira passagem hepática
c) Maior ligação a proteínas plasmáticas
d) Baixa solubilidade em água
23. O volume de distribuição (Vd) descreve melhor:
a) A quantidade de fármaco eliminada por hora
b) A relação entre a quantidade total de fármaco no corpo e a concentração plasmática
c) A velocidade de absorção intestinal
d) A porcentagem de fármaco ligado a proteínas
24. A ligação extensiva de um fármaco às proteínas plasmáticas tende a:
a) Aumentar a fração livre e acelerar eliminação
b) Diminuir a fração livre e prolongar a duração de ação
c) Impedir completamente a distribuição tecidual
d) Aumentar a biodisponibilidade oral
25. Em geral, quantas meias-vidas são necessárias para um fármaco atingir aproximadamente o estado de equilíbrio (steady-state) com administração contínua?
a) 1 meia-vida
b) 2 meias-vidas
c) 4–5 meias-vidas
d) 10 meias-vidas
26. A dose de ataque (loading dose) é usada para:
a) Reduzir efeitos colaterais
b) Atingir rapidamente a concentração terapêutica plasmática
c) Diminuir a meia-vida do fármaco
d) Aumentar a ligação a proteínas plasmáticas
27. A depuração (clearance) renal de um fármaco é influenciada por:
a) Somente a produção de bile
b) Taxa de filtração glomerular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular
c) Apenas pela meia-vida plasmática
d) Exclusivamente pela via de administração
28. Reações da fase I da biotransformação hepática incluem principalmente:
a) Conjugação com ácido glucurônico
b) Oxidação, redução e hidrólise (muitas mediadas pelo CYP450)
c) Excreção renal direta
d) Formação de complexos estáveis com albumina
29. Reações da fase II da biotransformação caracterizam-se por:
a) Oxidação por CYP450
b) Conjugação (ex.: glucuronidação, sulfatação) que aumenta solubilidade em água
c) Ação exclusiva no intestino
d) Redução da excreção urinária
30. Indutores enzimáticos (ex.: fenobarbital) costumam provocar:
a) Redução do metabolismo de outros fármacos → aumento de níveis plasmáticos
b) Aumento do metabolismo de outros fármacos → queda dos níveis plasmáticos
c) Inibição da excreção renal
d) Diminuição da meia-vida do indutor apenas
31. Inibidores de enzimas hepáticas (ex.: cetoconazol) geralmente causam:
a) Aceleração do metabolismo de fármacos concomitantes
b) Aumento dos níveis plasmáticos dos fármacos metabolizados por essas enzimas
c) Aumento da excreção fecal
d) Diminuição da ligação a proteínas
32. Se um fármaco A inibe a CYP450 responsável pela ativação do pró-fármaco B, o efeito esperado em B será:
a) Aumento da conversão em metabólito ativo
b) Redução da formação do metabólito ativo e menor eficácia de B
c) Aceleração da eliminação renal de B
d) Aumento da biodisponibilidade de B sem alteração do efeito
33. A P-glicoproteína (transportador de efluxo) tem papel clínico importante porque:
a) Facilita a absorção intestinal de todos os fármacos
b) Bombeia fármacos para fora das células, reduzindo absorção e/ou aumentando eliminação
c) É uma enzima que metaboliza fármacos no fígado
d) Aumenta sempre a biodisponibilidade oral
34. Qual fator não afeta diretamente a biodisponibilidade oral de um fármaco?
a) Forma farmacêutica (comprimido, solução)
b) Motilidade gastrointestinal
c) Taxa de filtração glomerular
d) Efeito de primeira passagem hepática
35. O parâmetro Tmax (tempo até a concentração plasmática máxima) depende principalmente de:
a) Percentual ligado a proteínas plasmáticas
b) Velocidade de absorção do fármaco
c) Taxa de filtração glomerular
d) Volume de distribuição
36. A farmacodinâmica corresponde ao estudo de:
a) Como o organismo absorve o fármaco
b) O mecanismo de ação do fármaco no organismo
c) Exclusivamente reações adversas
d) Apenas a excreção renal
37. Os fármacos atuam em estruturas chamadas:
a) Hormônios
b) Enzimas
c) Receptores
d) Neurotransmissores
38. O complexo fármaco-receptor gera:
a) Aumento da meia-vida plasmática
b) Alterações bioquímicas e resposta celular
c) Inibição da absorção intestinal
d) Exclusivamente reações tóxicas
39. Os agonistas são fármacos que:
a) Bloqueiam os receptores
b) Ativam os receptores, imitando substâncias naturais
c) Apenas aceleram a eliminação renal
d) Causam efeito psicológico
40. Os antagonistas são fármacos que:
a) Ativam receptores específicos
b) Bloqueiam ou impedem a ação de substâncias endógenas
c) Aumentam a eficácia de qualquer agonista
d) Reduzem o metabolismo hepático
41. A potência de um medicamento está relacionada a:
a) A quantidade de fármaco necessária para gerar efeito
b) A intensidade máxima do efeito
c) O tempo de absorção
d) O tipo de via de administração
42. A eficácia está relacionada a:
a) A concentração mínima eficaz
b) A intensidade máxima da resposta produzida pelo fármaco
c) O tempo de meia-vida
d) A absorção intestinal
43. Em curvas dose–resposta graduais, a medida típica de potência é:
a) ED50
b) EC50
c) LD50
d) TI
44. Em curvas dose–resposta quantal (populacionais), a medida central é:
a) EC50
b) ED50
c) Emax
d) IC50
45. Um agonista parcial comparado a um agonista pleno geralmente apresenta:
a) Maior Emax e menor EC50
b) Menor Emax, podendo ter potência variável
c) Mesmo Emax e mesma potência
d) Zero atividade intrínseca
46. Um antagonista competitivo reversível tende a:
a) Reduzir Emax sem alterar EC50
b) Aumentar EC50 sem reduzir Emax
c) Reduzir Emax e aumentar EC50
d) Não alterar EC50 nem Emax
47. Um antagonista não competitivo tende a:
a) Deslocar a curva para a direita sem alterar Emax
b) Reduzir Emax do agonista
c) Aumentar EC50 e Emax
d) Aumentar a afinidade do agonista
48. “Receptores reservas” explicam:
a) Efeito máximo mesmo com ocupação parcial dos receptores
b) Necessidade de ocupação total para qualquer efeito
c) Aumento da eliminação do fármaco
d) Efeito colateral previsível
49. Tolerância e taquifilaxia referem-se, respectivamente, a:
a) Perda de efeito rápida / perda de efeito lenta
b) Perda de efeito lenta / perda de efeito rápida
c) Aumento de efeito / diminuição de efeito
d) Mudança de via / mudança de dose
50. Dessensibilização e downregulation de receptores ocorrem tipicamente após:
a) Uso agudo de antagonistas
b) Exposição crônica a agonistas
c) Interrupção abrupta de antagonistas
d) Adm
inistração via intratecal
51. Upregulation (aumento do número de receptores) ocorre com maior probabilidade após:
a) Uso crônico de antagonistas
b) Uso crônico de agonistas
c) Administração de diuréticos
d) Superdose de IECA
52. Receptores canal iônico ligado a ligante (ionotrópicos) têm resposta:
a) Em milissegundos
b) Em segundos
c) Em horas
d) Em dias
53. Receptores metabotrópicos (GPCR) costumam sinalizar em:
a)Milissegundos
b) Segundos a minutos
c) Horas
d) Dias
54. Receptores nucleares (p. ex., receptores hormonais esteroides) têm resposta:
a) Imediata (ms)
b) Rápida (s–min)
c) Lenta (horas–dias)
d) Nula
55. O índice terapêutico (IT) é, classicamente, a razão entre:
a) EC50/ED50
b) LD50/ED50
c) ED50/LD50
d) Emax/EC50
56. Em presença de antagonista competitivo, o que acontece com a curva do agonista?
a) Desloca-se para a esquerda; Emax reduz
b) Desloca-se para a direita; Emax preservado
c) Não se desloca; Emax reduz
d) Não muda
57. Em presença de antagonista não competitivo, a curva do agonista tende a:
a) Manter Emax e aumentar EC50
b) Reduzir Emax; EC50 pode ou não mudar
c) Aumentar Emax e reduzir EC50
d) Manter ambos inalterados
58. A afinidade de um fármaco pelo receptor relaciona-se a:
a) Emax
b) Kd (constante de dissociação)
c) LD50
d) Biodisponibilidade
59. Um agonista inverso:
a) Ativa o receptor no mesmo sentido do agonista pleno
b) Reduz a atividade constitutiva do receptor
c) Não tem atividade intrínseca
d) Aumenta EC50 do agonista
60. Entre eficácia clínica e potência, para escolher um fármaco, o mais relevante é:
a) Apenas potência
b) Apenas preço
c) Eficácia (Emax) e segurança
d) Cor do comprimido
61. A principal função dos diuréticos é:
a) Aumentar o volume plasmático
b) Diminuir o volume sanguíneo e reduzir a pressão arterial
c) Estimular a secreção gástrica
d) Aumentar a contratilidade cardíaca
62. A hidroclorotiazida pertence ao grupo:
a) Diuréticos de alça
b) Diuréticos osmóticos
c) Diuréticos poupadores de potássio
d) Diuréticos tiazídicos
63. A furosemida é considerada:
a) Diurético de alça com efeito rápido e potente
b) Diurético tiazídico de uso prolongado
c) Diurético osmótico usado em edema cerebral
d) Poupador de potássio indicado em IC
64. A espironolactona é útil na IC porque:
a) Estimula secreção de potássio
b) Bloqueia receptores de aldosterona, poupando potássio
c) Inibe absorção de glicose
d) Estimula liberação de renina
65. O manitol é indicado em:
a) Hipertensão essencial
b) Edema cerebral e glaucoma
c) Arritmias supraventriculares
d) Hipocalemia
66. O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem como função:
a) Reduzir pressão arterial
b) Aumentar volume sanguíneo e pressão arterial
c) Aumentar excreção de sódio e água
d) Inibir secreção de ADH
67. Os inibidores da ECA (ex: captopril) atuam:
a) Estimulando angiotensina II
b) Bloqueando formação de angiotensina II e aumentando bradicinina
c) Aumentando retenção de sódio
d) Diminuindo secreção pancreática
68. Um efeito adverso comum dos IECA é:
a) Tosse seca persistente
b) Hipotermia
c) Hiperglicemia
d) Insônia
69. Os BRA (ex: losartana) diferem dos IECA porque:
a) Não aumentam bradicinina → menor risco de tosse seca
b) Não reduzem pressão arterial
c) Estimulam angiotensina II
d) Aumentam risco de angioedema
70. Os betabloqueadores (ex: carvedilol) atuam:
a) Diminuindo frequência cardíaca e contratilidade
b) Aumentando liberação de renina
c) Estimulando receptores beta
d) Produzindo vasodilatação osmótica
71. Um exemplo de betabloqueador seletivo para IC é:
a) Carvedilol
b) Nifedipino
c) Manitol
d) Espironolactona
72. As di-hidropiridinas (nifedipino, anlodipino) agem principalmente em:
a) Vasos sanguíneos, promovendo vasodilatação
b) Sistema nervoso central
c) Fígado
d) Miocárdio
73. O principal hormônio vasoconstritor produzido no SRAA é:
a) Renina
b) Angiotensina II
c) Aldosterona
d) ADH
74. A aldosterona aumenta a pressão arterial por:
a) Estimular excreção de sódio
b) Estimular reabsorção de sódio e água
c) Aumentar a frequência cardíaca
d) Diminuir o débito cardíaco
75. A bradicinina, inibida pelos IECA, é responsável por:
a) Aumentar vasoconstrição
b) Produzir vasodilatação
c) Aumentar absorção de glicose
d) Reduzir secreção pancreática
76. O efeito adverso da tosse seca em pacientes que usam IECA ocorre por:
a) Estímulo da aldosterona
b) Acúmulo de bradicinina nos pulmões
c) Bloqueio de receptores beta-adrenérgicos
d) Ação direta nos néfrons
77. A losartana é um exemplo de:
a) IECA
b) BRA (bloqueador do receptor de angiotensina)
c) Betabloqueador
d) Diurético de alça
78. Entre os benefícios dos BRA em relação aos IECA, destaca-se:
a) Maior potência vasoconstritora
b) Menor risco de tosse seca e angioedema
c) Maior risco de hipocalemia
d) Menor eficácia clínica
79. O carvedilol é classificado como:
a) Diurético de alça
b) Bloqueador de canal de cálcio
c) Betabloqueador
d) BRA
80. Os betabloqueadores reduzem o consumo de oxigênio do miocárdio por:
a) Aumentar a força de contração
b) Diminuir frequência cardíaca e contratilidade
c) Estimular receptores adrenérgicos
d) Reduzir secreção de insulina
81. O verapamil é um bloqueador de canal de cálcio indicado especialmente para:
a) Arritmias supraventriculares
b) Edema cerebral
c) Glaucoma
d) Insuficiência renal aguda
82. O diltiazem apresenta ação:
a) Exclusivamente nos vasos
b) Predominante no fígado
c) Mista no coração e vasos
d) Exclusivamente no rim
83. As di-hidropiridinas, como nifedipino, apresentam maior efeito em:
a) Frequência cardíaca
b) Vasos sanguíneos (vasodilatação potente)
c) Produção de aldosterona
d) Inibição da renina
84. Em pacientes com insuficiência cardíaca, a espironolactona é indicada porque:
a) Inibe angiotensina II
b) Reduz remodelamento cardíaco e poupa potássio
c) Estimula secreção de insulina
d) Aumenta frequência cardíaca
85. O manitol é contraindicado em:
a) Glaucoma
b) Edema cerebral
c) Insuficiência cardíaca congestiva grave
d) Insuficiência renal aguda
86. Um efeito adverso importante da furosemida é:
a) Hipocalemia
b) Hipercalemia
c) Hipotermia
d) Hiperglicemia
87. A hidroclorotiazida pode causar como efeito adverso:
a) Hipocalcemia
b) Hiperglicemia e hipocalemia
c) Hipertensão severa
d) Bradicardia
88. O mecanismo de ação principal dos diuréticos tiazídicos é:
a) Bloquear reabsorção de sódio no túbulo distal
b) Inibir enzimas hepáticas
c) Estimular secreção de aldosterona
d) Reduzir absorção intestinal
89. A furosemida atua bloqueando:
a) Reabsorção de sódio e cloreto na alça de Henle
b) Produção de bradicinina
c) Liberação de angiotensina II
d) Receptores beta-adrenérgicos
90. Em casos de insuficiência renal grave, o diurético mais indicado é:
a) Hidroclorotiazida
b) Furosemida
c) Espironolactona
d) Amilorida
91. O aumento da diurese provocado pelo manitol está relacionado a:
a) Bloqueio da aldosterona
b) Aumento da osmolaridade do filtrado glomerular
c) Estímulo da secreção pancreática
d) Inibição dos canais de cálcio
92. A escolha entre IECA e BRA deve considerar:
a) Presença de tosse seca com IECA
b) Maior risco de hiperglicemia com BRA
c) Melhor efeito hipotensor dos IECA
d) Uso exclusivo dos BRA em diabetes
93. O nifedipino pode causar como efeito adverso:
a) Hipotensão e cefaleia
b) Tosse seca
c) Hipercalemia
d) Retenção de sódio
94. O carvedilol reduz a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca por:
a) Aumentar débito cardíaco
b) Bloquear receptores beta e reduzir remodelamento
c) Estimular secreção de aldosterona
d) Inibir enzimas hepáticas
95. A principal indicação dos bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos é:
a) Controle de arritmias
b) Tratamento de hipertensão arterial
c) Redução de edema cerebral
d) Controle de insuficiência renal
96. O captopril é contraindicado em:
a) Hipertensão arterial
b) Gestantes
c) Pacientes diabéticos
d) Idosos
97. Um paciente em uso de furosemida apresenta fraqueza muscular e arritmia. O diagnóstico provável é:
a) Hipercalemia
b) Hipocalemia
c) Hiperglicemia
d) Hiponatremia leve
98. Em pacientes com histórico de angioedema associado ao uso de IECA, a melhor opção terapêutica é:
a) Reforçar uso do IECA
b) Substituir por BRA
c) Iniciar diurético osmótico
d) Usar betabloqueador em monoterapia
99. A escolha de betabloqueadores seletivos como metoprolol é preferida em:
a) Pacientes asmáticos, por menor risco de broncoconstrição
b) Pacientes com insuficiência renal
c) Pacientes com glaucoma
d) Pacientes em uso de manitol
100. O tratamento de hipertensão arterial sistêmicageralmente envolve:
a) Apenas betabloqueadores
b) Mudanças de estilo de vida + uso de diuréticos, IECA, BRA, BCC ou associações
c) Uso exclusivo de manitol
d) Antibióticos e anti-inflamatórios