Inflammation and Neoplasms_ A Pathological Overvie_250911_100214

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16- O Tripé Hemostático (também conhecido como "Tríade de Virchow" quando se fala em trombose, mas 
aqui adaptado para hemostasia normal) refere-se aos três componentes principais que trabalham juntos 
para parar um sangramento no corpo, ou seja, para manter a hemostasia. 
Os três "pés" são: 
1. Integridade da Parede do Vaso (Endotélio): 
 
○ A parede interna dos vasos sanguíneos (endotélio) é lisa e evita que o sangue coagule onde 
não deve. Quando há um corte ou dano, o vaso se contrai (vasoconstrição) para diminuir o 
fluxo e as células da parede sinalizam o problema. 
2. Plaquetas (Trombócitos): 
 
○ São pequenas células sanguíneas que agem como "primeiros socorros". Elas rapidamente se 
aderem ao local da lesão do vaso, formando um "tampão" inicial para selar o vazamento. 
3. Fatores de Coagulação (Proteínas Plasmáticas): 
 
○ São proteínas presentes no plasma sanguíneo que trabalham em uma cascata complexa para 
formar uma "rede" de fibrina, que é como uma cola forte. Essa rede estabiliza o tampão 
plaquetário, formando um coágulo resistente e definitivo para fechar o sangramento. 
Qual sua relação com os processos hemorrágicos? 
Os processos hemorrágicos (sangramentos excessivos) ocorrem quando um ou mais componentes desse 
tripé hemostático não estão funcionando corretamente. 
● Problema na Parede do Vaso: Se o vaso está frágil, lesionado ou não consegue se contrair 
adequadamente, o sangramento continua. 
● Problema nas Plaquetas: Se há poucas plaquetas, ou se elas não funcionam bem, o tampão inicial 
não se forma direito, e o sangramento persiste. 
● Problema nos Fatores de Coagulação: Se faltam fatores de coagulação, ou se eles não funcionam 
corretamente, a "cola" de fibrina não é produzida, e o coágulo não se forma de maneira eficaz, 
levando a sangramentos prolongados. 
7- Defina: 
● Petéquia: 
 
○ Hemorragia pequena (1-2 mm), puntiforme (como pontos). 
○ Causada por extravasamento de sangue na pele, mucosas ou superfícies serosas. 
● Púrpura: 
 
○ Hemorragia maior que a petéquia (3-5 mm). 
○ Também causada por extravasamento de sangue. 
● Sufusão: 
 
○ Hemorragias difusas, grandes e que ficam nas serosas e mucosas dos órgãos. 
○ Comuns em choque séptico. 
● Equimose: 
 
○ "Roxo de machucado". 
○ Muda de cor porque as hemácias (células vermelhas do sangue) são degradadas e 
transformadas em outros pigmentos (ex: hemossiderina). 
● Hematoma: 
 
○ Formação de uma bolsa de sangue/coágulo embaixo do tecido. 
○ Ocorre porque o sangue extravasou rápido demais para ser absorvido pelo corpo. 
● Melena: 
 
○ Hemorragia no trato digestório superior. 
○ O sangue é digerido e sai preto nas fezes. 
● Hematoquezia: 
 
○ Hemorragia na porção final do intestino grosso. 
○ Como o sangue não é digerido e não entra em contato com substâncias ácidas, ele sai 
vermelho nas fezes. 
● Epistaxe: 
 
○ Sangramento pelas narinas, porém com origem desconhecida. 
● Hemoptise: 
 
○ Sangramento com origem no trato respiratório inferior (ou seja, tosse com sangue vindo dos 
pulmões/vias aéreas inferiores). 
 
18- A Tríade de Virchow é um conceito clássico na patologia que descreve três fatores principais que 
contribuem para a formação de trombos: 
1. Lesão Endotelial: Dano às células que revestem o interior dos vasos sanguíneos (o endotélio). 
2. Estase ou Fluxo Sanguíneo Turbulento: Alterações no padrão normal do fluxo sanguíneo. 
3. Hipercoagulabilidade: Aumento da tendência do sangue a coagular. 
Agora, vamos aplicar isso à trombose arterial e venosa: 
 
Trombose Arterial 
Geralmente ocorre em artérias e é mais comumente associada a condições que danificam a parede do vaso e 
causam fluxo turbulento. 
● Lesão Endotelial: 
 
○ Aterosclerose: Esta é a principal causa. A formação de placas ateroscleróticas (gordura, 
colesterol, etc.) nas artérias danifica o endotélio, expondo componentes subendoteliais que 
ativam a coagulação. A própria placa também pode se romper e expor materiais 
trombogênicos. 
○ Inflamação Vascular (Vasculite): Doenças que causam inflamação nas paredes dos vasos 
sanguíneos podem lesar o endotélio. 
○ Trauma: Lesões diretas na artéria (por exemplo, após cirurgia, cateterismo). 
● Fluxo Sanguíneo Turbulento: 
 
○ Aterosclerose: As placas ateroscleróticas criam estenoses (estreitamentos) e irregularidades 
que levam a um fluxo sanguíneo turbulento, aumentando o contato das plaquetas com o 
endotélio danificado e dificultando a diluição de fatores de coagulação. 
○ Aneurismas: Dilatações anormais nos vasos que podem levar à formação de fluxo turbulento 
e estase local. 
○ Arritmias Cardíacas (ex: Fibrilação Atrial): No coração, o fluxo sanguíneo turbulento ou 
estase (especialmente no átrio esquerdo) pode levar à formação de trombos que, ao se 
desprenderem, causam trombose arterial em outros locais (êmbolos). 
● Hipercoagulabilidade: 
 
○ Embora menos comum como causa primária na trombose arterial do que a lesão endotelial, 
certas condições de hipercoagulabilidade (ex: mutações genéticas, câncer) podem aumentar o 
risco se houver lesão endotelial ou fluxo alterado. 
 
Trombose Venosa 
Geralmente ocorre em veias e é mais frequentemente associada à estase sanguínea e estados de 
hipercoagulabilidade. 
● Estase Sanguínea (Fluxo Lento): Esta é uma causa primordial na trombose venosa. 
 
○ Imobilização Prolongada: Períodos longos de inatividade (cirurgia, repouso no leito, viagens 
longas, paralisia) reduzem o retorno venoso, permitindo o acúmulo de fatores de coagulação e 
o contato prolongado das plaquetas com a parede do vaso. 
○ Insuficiência Cardíaca Congestiva: O coração não bombeia o sangue eficientemente, 
levando ao acúmulo de sangue nas veias periféricas. 
○ Obstrução Venosa: Compressão de veias por tumores, gravidez ou outras massas. 
○ Varizes: Veias dilatadas e tortuosas onde o fluxo sanguíneo é lento e turbulento. 
● Hipercoagulabilidade: 
 
○ Condições Genéticas: Deficiências de anticoagulantes naturais (ex: Proteína C, Proteína S, 
Antitrombina III), mutação do Fator V Leiden. 
○ Condições Adquiridas: 
■ Câncer: Muitos cânceres aumentam a produção de substâncias que promovem a 
coagulação. 
■ Gravidez e Puerpério: Aumento de fatores de coagulação e estase venosa. 
■ Uso de Contraceptivos Orais ou Terapia de Reposição Hormonal: Podem aumentar 
certos fatores de coagulação. 
■ Síndrome Nefrótica: Perda de anticoagulantes na urina. 
■ Doenças Inflamatórias Crônicas: Como doença inflamatória intestinal. 
■ Sepse: Inflamação sistêmica que pode ativar a cascata de coagulação. 
● Lesão Endotelial: 
 
○ Embora menos dominante que na trombose arterial, a lesão endotelial também pode ocorrer 
em veias devido a: 
■ Trauma: Lesão direta na veia. 
■ Infecções: Flebites (inflamação da veia). 
■ Cateteres Venosos: Irritação da parede do vaso pelo cateter. 
19- Êmbolos podem ser sólidos, líquidos ou gasosos e seu deslocamento pelos vasos e as 
consequências desse deslocamento dependem principalmente da sua origem e da composição desse 
êmbolo. Sendo assim, cite abaixo a principal consequência do deslocamento de cada êmbolo: 
a) Êmbolo venoso: * Principal Consequência: Embolia Pulmonar. * Explicação: Êmbolos que se formam 
nas veias (principalmente nas pernas) viajam pelo lado direito do coração e chegam aos pulmões, 
bloqueando as artérias pulmonares. 
b) Êmbolo tumoral: * Principal Consequência: Metástase. * Explicação: Pedaços de tumores (células 
neoplásicas) se desprendem e viajam pela corrente sanguínea ou linfática, podendo se alojar e crescer em 
órgãos distantes, formando novos tumores (metástases). 
c) Êmbolo oriundo de trombo em aorta: * Principal Consequência: Isquemia ou infarto em órgãos 
periféricos. * Explicação: Trombos na aorta (a maior artéria do corpo) podem se desprender e viajar para 
artérias que irrigam órgãos como rins, intestino, membros inferiores ou até mesmo o cérebro, causando 
bloqueio do fluxo sanguíneo e dano ao tecido. 
d) Êmbolo séptico oriundo de válvula mitral: * Principal Consequência:Abscessos (infecções focais) 
em múltiplos órgãos (embolia séptica sistêmica). * Explicação: Um êmbolo "séptico" significa que ele 
contém bactérias. Se ele se forma na válvula mitral (no lado esquerdo do coração), ele será bombeado para a 
circulação sistêmica, podendo se alojar em vários órgãos (cérebro, rins, baço, etc.), causando infecções e 
formação de abscessos onde parar. 
 
20- Diferencie inflamação aguda de inflamação crônica quanto ao tempo, leucócitos envolvidos e alterações 
teciduais: 
 
21- O que é a inflamação granulomatosa? Cite os principais leucócitos envolvidos. 
● Inflamação Granulomatosa: É um tipo especial de inflamação crônica caracterizada pela formação 
de granulomas. Ocorre quando o corpo tenta "isolar" um agente agressor que é difícil de eliminar 
(como algumas bactérias, fungos, ou corpos estranhos). 
○ Principais Leucócitos Envolvidos: Predominantemente Macrófagos (que se transformam 
em células epitelióides e podem se fundir em células gigantes multinucleadas de Langhans), 
Linfócitos e, por vezes, plasmócitos e fibroblastos. 
 
22- Cite as principais alterações vasculares que ocorrem no início da inflamação aguda e correlacione 
com os sinais cardinais da inflamação: 
No início da inflamação aguda, as principais alterações vasculares são: 
● Vasodilatação: 
 
○ O que é: Os vasos sanguíneos se dilatam (ficam mais largos). 
○ Sinais Cardinais Correlacionados: 
■ Rubor (Vermelhidão): Aumento do fluxo de sangue para a área. 
■ Calor: Aumento do fluxo de sangue (quente) para a área. 
● Aumento da Permeabilidade Vascular: 
 
○ O que é: As "frestas" entre as células dos vasos sanguíneos aumentam, permitindo que 
líquido, proteínas e células (como neutrófilos) saiam do vaso para o tecido. 
○ Sinal Cardinal Correlacionado: 
■ Edema (Inchaço): Acúmulo de líquido e proteínas no espaço intersticial (tecido). 
 
23- Diferencie exsudato e transudato. 
A diferença entre exsudato e transudato está na composição do líquido que se acumula nos tecidos ou 
cavidades corporais. 
 
 
 
24- O gene TP53 é um gene supressor tumoral importante no processo da carcinogênese e é 
conhecido como “guardião do genoma”. Fale sobre a função do p53 no controle do ciclo celular. 
● Função do p53 (proteína codificada pelo gene TP53): A proteína p53 atua como um "freio" no ciclo 
de divisão celular. 
○ Quando detecta danos no DNA (o material genético da célula), o p53 para o ciclo celular 
para que a célula tenha tempo de reparar esse dano. 
○ Se o dano for muito grave e não puder ser reparado, o p53 induz a apoptose (morte celular 
programada) da célula danificada. 
○ Objetivo: Prevenir que células com DNA defeituoso se repliquem e se transformem em células 
cancerosas. Por isso é chamado de "guardião do genoma". 
 
25- O que são os oncogenes? 
● Oncogenes: São genes "aceleradores" da divisão celular que, quando ativados ou mutados, podem 
promover o crescimento descontrolado das células, contribuindo para o desenvolvimento do 
câncer. 
○ Eles surgem de proto-oncogenes normais (que regulam o crescimento e a divisão celular de 
forma saudável). Quando um proto-oncogene sofre uma mutação e se torna hiperativo 
(funciona demais ou no momento errado), ele se transforma em um oncogene. 
○ Pense assim: Se o p53 é o "freio", os oncogenes são o "acelerador" que está emperrado e 
não para de funcionar. 
 
26- Explique as etapas da carcinogênese. 
A carcinogênese (o processo de formação do câncer) é um processo multifatorial e gradual, geralmente 
envolvendo várias etapas: 
1. Iniciação: 
 
○ É o dano inicial e irreversível ao DNA de uma célula, causado por agentes cancerígenos 
(carcinógenos), como substâncias químicas, radiação ou vírus. 
○ A célula iniciada ainda parece normal, mas agora tem um DNA "modificado" que a torna mais 
suscetível a futuras alterações. 
2. Promoção: 
 
○ Nesta fase, a célula iniciada (que tem o DNA danificado) é estimulada a se proliferar 
repetidamente por agentes promotores (que não causam dano ao DNA diretamente, mas 
estimulam o crescimento celular). 
○ Essa proliferação faz com que as mutações da iniciação sejam fixadas e mais mutações 
podem ocorrer. 
○ A promoção leva à formação de uma população de células com crescimento anormal, mas 
ainda não cancerosas (pré-neoplásicas). 
3. Progressão: 
 
○ É a fase em que as células pré-neoplásicas acumulam mutações adicionais, tornando-se 
cada vez mais agressivas, malignas e independentes do controle normal do corpo. 
○ Nessa etapa, as células adquirem características como a capacidade de invadir tecidos 
vizinhos e, eventualmente, de se espalhar para locais distantes (metástase). 
○ É quando o câncer se estabelece plenamente. 
 
Certo! Vamos abordar as perguntas 27, 28, 29 e 30, focando em respostas diretas e facilitadas. Para as 
perguntas sobre carcinógenos e diferenciação de neoplasias, complementarei com informações padrão de 
patologia, pois os PDFs fornecidos são mais genéricos nesses pontos. No entanto, para as vias de metástase 
e linfonodo sentinela, usarei diretamente o que está no "Patologia Geral parte 2.pdf". 
 
27- A iniciação ocorre quando a célula é exposta a um carcinógeno, e uma única exposição pode ser o 
suficiente para que ocorra um dano genômico. Cite os tipos de carcinógenos presentes no ambiente e 
exemplos de cada um. 
Os carcinógenos são agentes que causam danos ao DNA, iniciando o processo de carcinogênese. 
● Carcinógenos Químicos: 
○ Exemplos: Fumaça de cigarro (alcatrão, benzopireno), amianto, benzeno (em solventes), 
aflatoxinas (produzidas por fungos em alimentos mal armazenados). 
● Carcinógenos Físicos: 
○ Exemplos: Radiação ionizante (raios X, radiação nuclear), radiação ultravioleta (UV) da luz 
solar. 
● Carcinógenos Biológicos: 
○ Exemplos: Vírus (ex: HPV - papilomavírus humano, vírus da hepatite B e C), bactérias (ex: 
Helicobacter pylori), parasitas. 
 
27- Cite as vias de disseminação de metástases, e fale sobre linfonodo sentinela. 
De acordo com o "Patologia Geral parte 2.pdf" (Página 39): 
● Vias de Disseminação de Metástases: 
 
○ Via Linfática: É a via mais comum para neoplasias de origem epitelial (carcinomas), que 
geralmente invadem primeiro os linfonodos regionais e depois podem atingir outros órgãos via 
sanguínea. 
○ Via Sanguínea (Hematogênica): Mais comum para neoplasias de origem mesenquimal 
(sarcomas), que geralmente seguem direto por via sanguínea e se espalham mais. 
○ Outras Vias: Canais, ductos, ou em cavidades naturais (ex: carcinomatose peritoneal, onde 
células tumorais se implantam nas superfícies das cavidades). Algumas neoplasias podem ir 
se implantando nas áreas ao redor. 
● Linfonodo Sentinela: 
 
○ É o principal/primeiro linfonodo a drenar a região onde está a neoplasia. 
○ Sua identificação (por exemplo, aplicando azul patente na neoplasia) é importante para saber 
se o tumor já começou a se espalhar para o sistema linfático, o que auxilia no estadiamento e 
planejamento do tratamento. 
 
28 – O que é estadiamento clínico e qual sua relação com as metástases? 
● Estadiamento Clínico: 
 
○ Define a situação/estágio da neoplasia no momento do diagnóstico. É um sistema para 
classificar a extensão do câncer no corpo. 
○ Para neoplasias epiteliais (carcinomas), o PDF (Página 40) menciona que ele avalia o 
tamanho do tumor (T), a presença de metástase em linfonodo (N) e a metástase a 
distância (M) (Sistema TNM). 
● Relação com as Metástases: 
 
○ As metástases são um componente CRÍTICO do estadiamento. 
○ A presença de metástases em linfonodos regionais (N) ou em locais distantes (M) indica um 
estágio mais avançado do câncer, o que impacta diretamente o prognóstico do paciente e as 
opções de tratamento. Quanto mais metástases, maior o estágio e geralmente pior o 
prognóstico. 
 
29- Ao ler um resultado de exame citológico ou histopatológico, por vezes nos deparamos com termos 
relacionados ao diagnóstico de neoplasias que são importantes para entender melhor o quadro do 
paciente. Assim,explique o que significa: 
A) Neoplasia bem diferenciada: * Significa que as células do tumor se parecem muito com as células 
normais do tecido de origem. Elas ainda retêm muitas características funcionais e morfológicas do tecido 
original. * Geralmente, indica um tumor menos agressivo e com melhor prognóstico. 
B) Neoplasia pouco diferenciada: * Significa que as células do tumor perderam muitas das 
características das células normais do tecido de origem. Elas parecem mais primitivas ou "desorganizadas". 
* Geralmente, indica um tumor mais agressivo e com pior prognóstico. 
C) Grau da neoplasia maligna: * É uma medida da agressividade biológica de um tumor maligno, baseada 
no seu grau de diferenciação celular e na taxa de proliferação (quão rápido as células estão se dividindo). * 
Tumores bem diferenciados têm um grau baixo, e tumores pouco diferenciados têm um grau alto. * O 
grau ajuda a prever o comportamento do tumor e a resposta ao tratamento. 
 
30 – Cite as principais características macroscópicas e microscópicas que ajudam a diferenciar 
neoplasias malignas e benignas. 
Características Macroscópicas (o que se vê a olho nu): 
 
 
MICRO