SISTEMA CARDIOVASCULAR

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SISTEMA CARDIO-VASCULAR 
 
O CORAÇÃO - ANATOMIA 
 
 
1 - Coronária Direita 
2 - Coronária Descendente Anterior Esquerda 
3 - Coronária Circunflexa Esquerda 
4 - Veia Cava Superior 
5 - Veia Cava Inferior 
6 - Aorta 
7 - Artéria Pulmonar 
8 - Veias Pulmonares 
 
 
9 - Átrio Direito 
10 - Ventrículo Direito 
11 - Átrio Esquerdo 
12 - Ventrículo Esquerdo 
13 - Músculos Papilares 
14 - Cordoalhas Tendíneas 
15 - Válvula Tricúspide 
16 - Válvula Mitral 
17 - Válvula Pulmonar 
CORAÇÃO 
 
(1ª PARTE) 
Como somos complexos seres multicelulares e como todas as nossas células, 
enquanto vivas, desempenhando suas funções, necessitam constantemente de 
nutrição, oxigênio e demais substâncias, é necessário um bombeamente contínuo do 
sangue por toda a vasta rede vascular que possuímos. Tal bombeamento é feito, o 
tempo todo, através de uma bomba muscular, que se encontra funcionando desde a 
nossa vida embrionária, quando nem sequer forma humana ainda tínhamos: o nosso 
coração. 
O coração pode ser, portanto, considerado como uma importante bomba muscular. 
 
Como podemos observar na ilustração acima, o nosso coração possui 4 cavidades: 2 
átrios e 2 ventrículos. 
Através das 2 veias cavas (inferior e superior) o sangue, venoso, chega ao coração 
proveniente da grande circulação sistêmica. O coração recebe este sangue através do 
átrio direito. 
Do átrio direito o sangue, rapidamente, vai passando ao ventrículo direito. Cerca de 
70% do enchimento ventricular se faz mesmo antes da contração atrial. Durante a 
contração atrial completa-se o echimento ventricular. 
Logo em seguida, com a sístole ventricular, uma boa quantidade de sangue venoso do 
ventrículo direito é ejetado para a artéria pulmonar. Desta, o sangue segue para uma 
grande rede de capilares pulmonares. Ao passar através dos capilares pulmonares as 
moléculas de hemoglobina presentes no interior das hemáceas vão recebendo 
moléculas de oxigênio que se difundem do interior dos alvéolos, através da membrana 
respiratória, para o interior dos capilares pulmonares e interior das hemáceas. O gás 
carbônico, ao mesmo tempo, se difunde em direção contrária, isto é, do interior dos 
capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. Desta maneira o sangue se torna 
mais enriquecido de oxigênio e menos saturado de gás carbônico. 
Este sangue volta então, mais rico em oxigênio, ao coração. Através das veias 
pulmonares o sangue atinge o átrio esquerdo e vai rapidamente passando ao 
ventrículo esquerdo. Com a sístole atrial uma quantidade adicional de sangue passa 
do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, completando o enchimento deste. 
Em seguida, com uma nova sístole ventricular, o sangue é ejetado do ventrículo 
esquerdo para a artéria aorta e desta será distribuído, por uma enorme rede vascular, 
por toda a circulação sistêmica. 
Após deixar uma boa quantidade de oxigênio nos tecidos, o sangue retorna mais 
pobre em oxigênio do mesmos, é coletado pelas grandes e calibrosas veias cavas, por 
onde retorna ao coração, no átrio direito. 
 
 
Um jovem saudável, em repouso, apresenta aproximadamente os seguintes volumes 
de sangue nas câmaras ventriculares: 
Volume Diastólico Final (o volume de sangue que se encontra em cada câmara 
ventricular ao final de uma diástole): 120 a 130 ml. 
Volume Sistólico Final (o volume de sangue que se encontra em cada câmara 
ventricular ao final de uma sístole): 50 a 60 ml. 
Volume Sistólico ou Débito Sistólico (o volume de sangue ejetado por cada câmara 
ventricular durante uma sístole): 70 ml. 
Se, durante 1 minuto, um adulto normal em repouso apresenta aproximadamente 70 
ciclos (sístoles e diástoles) cardíacos e se, a cada ciclo, aproximadamente 70 ml. de 
sangue são ejetados numa sístole, podemos concluir que, durante 1 
minuto, aproximadamente 5 litros (70 x 70 ml.) de sangue são ejetados por cada 
ventrículo a cada minuto. O volume de sangue ejetado por cada ventrículo a cada 
minuto é denominado Débito Cardíaco (DC). 
CORAÇÃO 
 
(SISTEMA DE PURKINJE) 
 
A ritmicidade própria do coração, assim como o sincronismo na contração de suas 
câmaras, é feito graças um interessante sistema condutor e excitatório presente no 
tecido cardíaco: O Sistema de Purkinje. Este sistema é formado por fibras auto-
excitáveis e que se distribuem de forma bastante organizada pela massa muscular 
cardíaca. 
Podemos conferir, na ilustração abaixo, como se distribuem as diversas fibras que 
formam o Sistema de Purkinje: 
 
 
1. Nodo Sinu-Atrial (SA): Também chamado nodo Sinusal, é de onde partem os 
impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por todo o restante do coração. Por 
isso pode ser considerado o nosso marcapasso natural. Localiza-se na parede 
lateral do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. Apresenta 
uma frequência de descarga rítmica de aproximadamente 70 despolarizações 
(e repolarizações) a cada minuto. A cada despolarização forma-se uma onda 
de impulso que se distribui, a partir deste nodo, por toda a massa muscular que 
forma o sincício atrial, provocando a contração do mesmo. Cerca de 0,04 
segundos após a partida do impulso do nodo SA, através de fibras 
denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo AV. 
2. Nodo Atrio-Ventricular (AV): Chegando o impulso a este nodo, demorará 
aproximadamente 0,12 segundos para seguir em frente e atingir o Feixe AV, 
que vem logo a seguir. Portanto este nodo, localizado em uma região bem 
baixa do sincício atrial, tem por função principal retardar a passagem do 
impulso antes que o mesmo atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para 
que o enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da contração das 
mesmas pois, no momento em que as câmaras atriais estariam em sístole 
(contraídas), as ventriculares ainda estariam em diástole (relaxadas). Após a 
passagem, lenta, através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o 
feixe AV. 
3. Feixe AV: Através do mesmo o impulso segue com grande rapidez em frente e 
atinge um segmento que se divide em 2 ramos: 
4. Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Através destes ramos, 
paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em direção ao ápice do 
coração, acompanhando o septo interventricular. Ao atingir o ápice do coração, 
cada ramo segue, numa volta de quase 180 graus, em direção à base do 
coração, desta vez seguindo a parede lateral de cada ventrículo. Note que 
cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações. Estas têm por 
finalidade otimizar a chegada dos impulsos através da maior quantidade 
possível e no mais curto espaço de tempo possível por todo o sincício 
ventricular. Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e 
com uma grande força, ocorre a contração de todas as suas fibras. A contração 
das câmaras ventriculares reduz acentuadamente o volume das mesmas, o 
que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do ventrículo 
direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. 
Algo interessante de se verificar no músculo cardíaco é a forma como suas suas fibras 
se dispõem, umas junto às outras, juntando-se e separando-se entre sí, como 
podemos observar na ilustração abaixo. 
 
Uma grande vantagem neste tipo de disposição de fibras é que o impulso, uma vez 
atingindo uma célula, passa com grande facilidade às outras que compõem o mesmo 
conjunto, atingindo-o por completo após alguns centésimos de segundos. A este 
conjunto de fibras, unidas entre sí, damos o nome de sincício. Portanto podemos dizer 
que existe uma natureza sincicial no músculo cardíaco. 
Existem, na verdade, 2 sincícios funcionais formando o coração: Um sincício atrial e 
um sincício ventricular. Um sincício é separado do outro por uma camada de tecido 
fibroso. Isto possibilita que a contraçãonas fibras que compõem o sincício atrial ocorra 
num tempo diferente da que ocorre no sincício ventricular. 
CORAÇÃO 
 
(2ª PARTE) 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
 Conforme foi dito no capítulo anterior, o coração, num adulto jovem saudável e em 
repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de cada 
câmara ventricular. 
Mas acontece que, ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a 
dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma 
quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. O coração então, 
nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus 
ventrículos e evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea. Em determinados 
momentos, com atividade física intensa, o volume de sangue que retorna ao coração 
chega até a aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda assim, muitas vezes o 
coração é capaz de bombear todo este volume. 
Lei de Frank-Starling: 
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o 
volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso. 
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, 
seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade. 
Vejamos, portanto, de que forma o coração controla sua atividade: 
Controle da Atividade Cardíaca: 
O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de 
forma extrínseca. 
Controle Intrínseco: 
 
 Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras 
musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento 
de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o 
fazem com uma maior força. Uma maior força de contração, 
consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole 
(Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como 
consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC). 
Outra forma de controle intrínseco: 
 Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras 
musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento 
de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais 
distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas 
acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na 
despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na 
Frequência Cardíaca se verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com 
que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC). 
Controle extrínseco: 
Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade 
dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). 
O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa 
vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso 
corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos 
de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas. 
As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-adrenalina. Ao mesmo 
tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula 
das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na 
circulação. 
Já as fibras parassimpática, todas, liberam um outro mediador químico em suas 
terminações: acetilcolina. 
 
 Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um 
significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de 
contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito 
cardíaco. 
 Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de 
acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no 
coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. 
Como consequência, redução considerável no débito cardíaco. 
SISTEMA CARDIO-VASCULAR 
 
(HEMODINÂMICA) 
Durante todo o tempo o sangue flui, constantemente, por uma vasta rede vascular por 
todos os nossos tecidos. 
O coração bombeia continuamente, a cada sístole, um certo volume de sangue para 
nossas artérias. O sangue encontra uma certa resistência ao fluxo, proporcionada em 
grande parte pelo próprio atrito das moléculas e células sanguíneas contra a parede 
de um longo caminho encontrado a frente através de nossos vasos sanguíneos, de 
variados diâmetros e numerosas ramificações. 
O fluxo sanguíneo varia bastante nos diferentes tecidos. Determinados tecidos 
necessitam de um fluxo bem maior do que outros. Tecidos como músculos 
esqueléticos apresentam grandes variações no fluxo sanguíneo através dos mesmos 
em diferentes situações: Durante o repouso o fluxo é relativamente pequeno, mas 
aumenta significativamente durante o trabalho, quando o consumo de oxigênio e 
demais nutrientes aumenta e a produção de gás carbônico e outros elementos 
também aumenta. 
Através de uma vasodilatação ou de uma vasoconstrição, a cada momento, o fluxo 
sanguíneo num tecido pode aumentar ou diminuir, devido a uma menor ou maior 
resistência proporcionada ao mesmo. 
Dois importantes fatores que determinam o fluxo num vaso pode ser demonstrado pela 
seguinte fórmula: 
FLUXO = PRESSÃO / RESISTÊNCIA 
Diante disso podemos concluir que, aumentando a pressão, o fluxo aumenta; 
aumentando a resistência, o fluxo diminui. 
A resistência ao fluxo, por sua vez, depende de diversos outros fatores: 
 
 Comprimento do Vaso: Quanto mais longo o caminho a ser percorrido pelo 
sangue num tecido, maior será a resistência oferecida ao 
fluxo. Portanto, quanto maior for o comprimento de um vaso, maior será a 
resistência ao fluxo sanguíneo através do próprio vaso. 
 Diâmetro do Vaso: Vasos de diferentes diâmetros também oferecem diferentes 
resistências ao fluxo através dos mesmos. Pequenas variações no diâmetro de 
um vaso proporcionam grandes variações na resistência ao fluxo e, 
consequentemente, grandes variações no fluxo. Vejamos: Se um determinado 
vaso aumenta 2 vezes seu diâmetro, através de uma vasodilatação, a 
resistência ao fluxo sanguíneo através do mesmo vaso (desde que as demais 
condições permaneçam inalteradas) reduz 16 vezes e o fluxo, 
consequentemente, aumenta 16 vezes. Existem situações em que um vaso 
chega a aumentar em 4 vezes seu próprio diâmetro. Isso é suficiente para 
aumentar o fluxo em 256 vezes. Podemos concluir então que a resistência 
oferecida ao fluxo sanguíneo através de um vaso é inversamente proporcional 
à variação do diâmetro deste mesmo vaso, elevada à quarta potência. 
 Viscosidade do Sangue: O sangue apresenta uma viscosidade 
aproximadamente 3 vezes maior do que a da água. Portanto, existe cerca de 3 
vezes mais resistência ao fluxo do sangue do que ao fluxo da água através de 
um vaso. O sangue de uma pessoa anêmica apresenta menor viscosidade e, 
consequentemente, um maior fluxo através de seus vasos. Isso pode 
facilmente ser verificado pela taquicardia constante que tais pessoas 
apresentam. 
Diante dos diferentes fatores citados acima e de que forma os mesmos interferem no 
fluxo sanguíneo, podemos melhor entender a Lei de Poiseuille: 
FLUXO = P.(D)4 / V.C 
Onde: 
DP = Variação de Pressão entre um segmento e outro do segmento vascular. 
C = Comprimento do vaso. 
V = Viscosidade do sangue. 
D = Diâmetro do vaso. 
VELOCIDADE DO SANGUE: 
A Velocidade do sangue nos vasos também varia dependendo do diâmetro do 
vaso: Quanto maior o diâmetro de um vaso, menor será a velocidade do sangue para 
que um mesmo fluxo ocorra através deste vaso. 
Vejamos um exemplo: 
A área de secção de reta da artéria aorta é de aproximadamente 2,5 cm2. Já a área de 
secção de reta de todos os capilares existentes no nosso corpo (somados) seria de, 
aproximadamente,1000 vezes maior do que a da aorta (2,5 cm2 X 1.000 = 2500 
cm2 = 25 m2). A velocidade do sangue na artéria aorta é de, aproximadamente, 30 
cm/segundo. Sendo assim, a velocidade do sangue num capilar seria de, 
aproximadamente, 1.000 vezes menor, ou seja, 30 cm/seg / 1.000 = 0,3 mm/seg. 
SISTEMA CARDIO-VASCULAR 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
Conforme pudemos constatar no tópico "hemodinâmica", o fluxo sanguíneo no interior 
dos vasos depende diretamente da pressão arterial: quanto maior a pressão, maior é o 
fluxo. 
Portanto, é muito importante que nós tenhamos uma adequada pressão arterial pois, 
se esta for muito baixa, o fluxo será insuficiente para nutrir todos os tecidos; por outro 
lado, uma pressão excessivamente elevada pode, além de sobrecarregar o coração, 
acelerar o processo de envelhecimento das artérias e, pior ainda, aumentar o risco de 
um acidente vascular (do tipo derrame cerebral). 
Para que a pressão arterial em nosso corpo não seja nem elevada demais nem baixa 
demais, possuimos alguns sistemas que visam controlar nossa pressão arterial. 
Destacamos abaixo 3 mecanismos importantes que atuam no controle de nossa 
pressão arterial: 
MECANISMO NEURAL 
Como o próprio nome diz, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. Não 
é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação. 
Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito neuronal funciona a todo 
momento, estejamos nós acordados ou dormindo, em pé ou sentados ou mesmo 
deitados, controlando, entre outras coisas, a nossa frequência cardíaca, força de 
contração do coração e tônus vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito 
nenomina-se Centro Vasomotor. 
Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a frequência cardíaca, maior é 
a força de contração do coração e maior é a vasoconstrição em um grande número de 
vasos. 
Ora, o aumento da frequência cardíaca e da força de contração provocam um 
aumento no Débito Cardíaco; o aumento na vasoconstrição provoca um aumento na 
resistência ao fluxo sanguíneo. Lembremos da seguinte fórmula: PRESSÃO 
ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA. 
Podemos então concluir que, o aumento da atividade do Centro Vasomotor induz a um 
consequente aumento na Pressão Arterial. 
Na parede da artéria aorta, numa região denominada croça da aorta, e também nas 
artérias carótidas, na região onde as mesmas se bifurcam (seios carotídeos), 
possuímos um conjunto de células auto-excitáveis que se excitam especialmente com 
a distensão dessas grandes e importantes artérias. A cada aumento na pressão 
hidrostática no interior dessas artérias, maior a distensão na parede das mesmas e, 
consequentemente, maior é a excitação dos tais receptores. Por isso estes receptores 
são denominados baroceptores (receptores de pressão). Acontece que esses 
baroceptores enviam sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a 
atividade deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial. 
Portanto, quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta (ex.: no momento 
em que deitamos), os baroceptores aórticos e carotídeos se tornam mais excitados e, 
com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco 
cerebral. Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado, quando a pressão 
naquelas artérias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais 
baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o 
nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na pressão arterial. 
MECANISMO RENAL 
Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos: hemodinâmico e 
hormonal. 
Hemodinâmico: 
Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática 
nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz com que haja um aumento na filtração 
glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de 
urina. O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso compartimento 
extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, 
consequentemente, o débito cardíaco. Tudo isso acaba levando a uma redução da 
pressão arterial. 
Hormonal: 
Uma redução na pressão arterial faz com que haja como consequência uma redução 
no fluxo sanguineo renal e uma redução na filtração glomerular com consequente 
redução no volume de filtrado. Isso faz com que umas células 
denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e 
eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância 
denominada renina. 
A tal renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-
a em angiotensina-1. A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-
2 através da ação de algumas enzimas. A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: 
provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na 
pressão arterial; além disso, a angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-
renal libere maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na circulação. A 
aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal do nefron fazendo com 
que no mesmo ocorra uma maior reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando 
um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito 
cardíaco e na pressão arterial. 
DESVIO DO FLUIDO CAPILAR 
É o mais simples de todos: 
Através dos numerosos capilares que possuímos em nossos tecidos, o sangue flui 
constantemente graças a uma pressão hidrostática a qual é submetido. Os capilares 
são fenestrados e, portanto, moléculas pequenas como água podem, com grande 
facilidade e rapidez, passar tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos 
através da parede dos capilares. A pressão hidrostática, no interior dos capilares, força 
constantemente a saída de água para fora dos capilares. Felizmente há uma pressão 
oncótica (ou pressão coloidosmótica), exercida por colóides em suspensão no plasma 
(como proteínas plasmáticas) que força, também constantemente, a entrada de 
água para dentro dos capilares. Normalmente há um certo equilíbrio: a mesma 
quantidade de áqua que sai, também entra. Mas quando ocorre um aumento ou 
redução anormal na pressão hidrostática no interior dos capilares, observamos 
também um aumento ou uma redução mais acentuada na saída de água através da 
parede dos mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume sanguíneo 
mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o que certamente influi na 
pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-a.