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PBL 2 Colecistite DEANE PEREIRA FURTADO GUEDES – MEDICINA – TURMA 43 – UNIC – MÓDULO DISPEPSIA PÁGINA 1 pbl 2 – FEIJOADA ME FAZ MAL Paciente NOP, feminino, 42 anos, empregada doméstica, vem encaminhada da UBS ao ambulatório de Cirurgia Geral da Universidade de Cuiabá, referindo dor abdominal, mais localizada em hipocôndrio direito e região epigástrica, com irradiação para região dorsal, que geralmente inicia após alimentação, sendo intensa por aproximadamente 2 horas e aliviando depois. Relata que vem apresentando esse quadro há aproximadamente 06 meses e que os episódios ocorrem duas a três vezes ao mês, sendo o último na semana passada, após uma festa de aniversário. Associado ao quadro álgico, refere vômitos e náuseas. Nega febre. Refere ter “colesterol alto.” G3P3A0. Mãe e irmã apresentaram “pedra na vesícula e fizeram cirurgia”. Ao exame físico: BEG, anictérica. IMC 34,2. Abdome: globoso, sem assimetria; RHA presentes; percussão timpânica; indolor a palpação, inclusive em hipocôndrio direito e região epigástrica; sem massas palpáveis. Sinal de Murphy ausente. A paciente traz um exame de US abdome realizado há 1 mês, com o seguinte relato: “presença de massa hiperecogênica de 1,2cm em vesícula biliar, com sombra acústica posterior, móvel na mudança de decúbito; vesícula biliar de paredes normoespessadas”. A paciente foi orientada a evitar ingesta de alimentos gordurosos e sobre a necessidade de tratamento cirúrgico. oBJETIVOS 1- Explicar a fisiopatologia da Colelitíase e da Cólica biliar; 2- Descrever os fatores de risco para surgimento da Colelitíase e Cólica Biliar; 3- Citar manifestações clínicas e complicações da Colelitíase e Cólica Biliar; 4- Explicar os exames, diagnósticos, principais achados e descrever os diagnósticos diferenciais para dores na região superior do Abdome; 5- Compreender a conduta de tratamento para colelitíase. COLELITÍASE E CÓLICA BILIAR 1. Fisiopatologia da Colelitíase e da Cólica Biliar A colelitíase é caracterizada pela formação de cálculos dentro da vesícula biliar ou do trato biliar. Mais de 90% dos cálculos são compostos predominantemente de colesterol, mas também existem cálculos pigmentares (pretos e marrons). Mecanismos fisiopatológicos principais 1. Supersaturação da bile com colesterol · A bile é composta por colesterol, fosfolipídios e sais biliares. Quando há excesso de colesterol em relação à capacidade solubilizadora dos sais biliares e fosfolipídios, o colesterol precipita, formando cristais. · Esse processo pode ocorrer por: · Aumento da secreção hepática de colesterol (comum em obesos, diabéticos, gestantes e indivíduos com mutações em transportadores hepáticos como ABCG8). · Diminuição da secreção de sais biliares ou fosfolipídios (p.ex., mutações em ABCB4, que leva à síndrome LPAC). 2. Nucleação acelerada de cristais · A presença de mucina e glicoproteínas secretadas pela mucosa da vesícula atua como núcleo para agregação de cristais, facilitando a litogênese. · Infecções bacterianas (p.ex., E. coli) também podem fornecer nucleantes, especialmente nos cálculos pigmentares marrons. 3. Hipomotilidade da vesícula biliar · A estase biliar aumenta o tempo de permanência da bile supersaturada no interior da vesícula, favorecendo cristalização e crescimento dos cálculos. · Progesterona (gestação), jejuns prolongados e uso de drogas como octreotida reduzem a contratilidade vesicular. 4. Cálculos pigmentares · Pretos: associados à hemólise crônica e cirrose; formados por bilirrubinato de cálcio polimerizado. · Marrons: ocorrem em vias biliares infectadas, onde bactérias produzem enzimas que desconjugam bilirrubina, formando precipitados insolúveis. Cólica biliar · Definida como episódios de dor abdominal intensa no quadrante superior direito ou epigástrio, causada pela obstrução transitória do ducto cístico por um cálculo durante a contração da vesícula (geralmente após refeição gordurosa). · Essa obstrução aumenta a pressão intraluminal, distende a parede da vesícula e estimula fibras nervosas viscerais, gerando dor contínua, mas com flutuações de intensidade. 2. Fatores de Risco para Colelitíase e Cólica Biliar Genéticos · Até 25% do risco total é explicado por fatores genéticos. · Mutações comuns em transportadores de colesterol biliar, como ABCG8, aumentam a secreção hepática de colesterol. · Variante UGT1A1 (síndrome de Gilbert) associada a cálculos pigmentares. · Mutações no CFTR (fibrose cística) e ABCB4 (síndrome LPAC) também predispõem. Exógenos e adquiridos · Sexo feminino (efeito estrogênico → ↑ colesterol biliar; progesterona → ↓ motilidade vesicular). · Idade (prevalência aumenta após os 40 anos, platô em >60). · Etnia: mais comum em hispânicos, indígenas da América e caucasianos; menos comum em africanos. · Obesidade e sobrepeso, principalmente adiposidade central. · Síndrome metabólica e DM2 (resistência insulínica → ↑ secreção biliar de colesterol). · Rápida perda de peso (>1,5 kg/semana) ou pós-cirurgia bariátrica. · Jejum prolongado e nutrição parenteral total. · Doenças crônicas: hemólise, cirrose, doença de Crohn, ressecção ileal. · Uso de medicamentos: estrogênios, progesterona, octreotida, fibratos, inibidores de calcineurina. · Hábitos alimentares: dieta hipercalórica, rica em carboidratos refinados, ferro heme e baixa em fibras. 3. Manifestações Clínicas e Complicações Quadro clínico · Assintomáticos: até 80% permanecem sem sintomas. · Sintomáticos: · Cólica biliar: dor súbita no HD ou epigástrio, irradiando para dorso/ombro direito, durando 20 min a 6h. Associada a náuseas e vômitos. · Intolerância alimentar: náuseas, plenitude pós-prandial, flatulência após refeições gordurosas. Complicações · Colecistite aguda: dor contínua >6h, febre, leucocitose, sinal de Murphy. · Colecistite crônica: fibrose da vesícula, episódios repetidos de inflamação. · Coledocolitíase: icterícia, colúria, acolia fecal, alteração de enzimas canaliculares. · Colangite aguda: tríade de Charcot (dor + febre + icterícia) ou pentade de Reynolds (choque + alteração mental). · Pancreatite biliar: devido à obstrução do ducto pancreático principal. · Íleo biliar: obstrução intestinal por cálculo migrado. 4. Exames, Diagnóstico e Diagnósticos Diferenciais Exames de imagem · Ultrassonografia abdominal → exame de escolha (sensibilidade >95%). · US endoscópica (USE) e colangio-RM → úteis quando US convencional é inconclusiva. · TC → avalia complicações (perfuração, abscessos). · CPRE → diagnóstico e tratamento de cálculos no colédoco. Exames laboratoriais · Colelitíase não complicada: exames normais. · Complicações: · Aumento de FA, GGT, bilirrubina (colestase). · Transaminases elevadas (lesão hepatocelular transitória). · Leucocitose (inflamação). Diagnósticos diferenciais · Úlcera péptica. · Pancreatite aguda. · Hepatite viral ou alcoólica. · Infarto agudo do miocárdio (dor epigástrica pode confundir). · Gastrite e dispepsia funcional. · Aneurisma de aorta abdominal. 5. Conduta e Tratamento da Colelitíase Assintomática · Conduta expectante. · Exceções para colecistectomia profilática: vesícula em porcelana, cálculos >2 cm, pacientes imunossuprimidos, candidatos a transplante, anemia hemolítica crônica. Sintomática (cólica biliar) · Tratamento definitivo: colecistectomia laparoscópica. · Analgesia e controle sintomático até cirurgia. · Dieta hipolipídica como medida temporária. Complicações · Colecistite aguda → internação, antibióticos (cefalosporina + metronidazol), hidratação, colecistectomia precoce. · Coledocolitíase → CPRE + colecistectomia. · Colangite → antibióticos + drenagem urgente (CPRE). · Pancreatite biliar → suporte clínico e colecistectomia após estabilização. Prevenção · Estilo de vida saudável: manutenção do peso, atividade física, dieta equilibrada rica em fibras e pobre em gorduras saturadas. · Uso temporário de ácido ursodesoxicólico em pacientes com perda de peso rápida para prevenir litíase. 👉 Conduta expectante significa não intervir de imediato (nem com cirurgia, nem com medicamentos específicos), mas acompanharo paciente clinicamente, orientando sobre sinais de alerta e medidas de prevenção. No caso da colelitíase assintomática: · O paciente tem cálculos biliares diagnosticados por imagem, mas nunca apresentou sintomas (dor, cólica biliar) ou complicações. · Nesses casos, o risco de complicações é relativamente baixo (cerca de 1–2% ao ano), e o tratamento cirúrgico não está indicado de rotina. · A conduta é: · Acompanhar com consultas e exames periódicos. · Orientar o paciente sobre sintomas de alerta (dor intensa em HD, febre, icterícia). · Estilo de vida: evitar perda rápida de peso, manter dieta equilibrada, atividade física. ❗ Exceções: há situações em que mesmo assintomáticos se indica colecistectomia preventiva, como: · Vesícula em porcelana (risco aumentado de câncer de vesícula). · Cálculos > 2 cm. · Pacientes candidatos a transplante de órgãos. · Anemias hemolíticas crônicas. · Pacientes imunossuprimidos. image1.png