Problema 1 - Fases da Lua

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Adenoma: tumor benigno que se desenvolve em glândulas 
Pedro Lucas Cariri Moura – 4º Período | FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá 
Sistemas Orgânicos Integrados IV – SOI IV 
Adenoma: tumor benigno que se desenvolve em glândulas 
 Revisar a anatofisiologia da glândula suprarrenal e o funcionamento do cortisol no organismo 
 Estudar a fisiopatologia da síndrome de Cushing 
 Entender a etiologia e os fatores de risco dessa síndrome 
 Listar as manifestações clínicas da doença 
 Investigar como se dá o diagnóstico da síndrome de Cushing 
 
ANATOFISIOLOGIA DA GLÂNDULA SUPR-
RARRENAL 
As adrenais são glândulas localizadas no retroperi-
tônio, responsáveis pela síntese de substâncias es-
senciais para a vida humana: 
 Catecolaminas; 
 Androgênios; 
 Esteroides; 
 Mineralocorticoides. 
Dentre as quais se destaca o cortisol, hormônio gli-
cocorticoide indispensável à manutenção da vida. 
A regulação da função do córtex das adrenais ocorre 
pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), secre-
tado pela hipófise – que estimula a secreção de cor-
tisol e androgênios – e pelo sistema renina-angio-
tensina – que estimula a secreção de aldosterona. 
 
Tabela 1. Divisões estruturais das adrenais e os seus respectivos produtos de secreção. Fonte: Diehl LA, Migliano 
Porto JNC. Endocrinologia. 1ed. São Paulo: Medcel; 2018. 
 
 
SÍNDROME DE CUSHING 
É conjunto de sinais e sintomas causados pela ex-
posição prolongada e excessiva a quantidades ele-
vadas de glicocorticoides, de origem exógena (far-
macológica) ou endógena. 
Quando é provocada por um adenoma hipofisário 
secretor de ACTH, passar ser chamada de doença de 
Cushing. 
IMPORTANTE 
A Síndrome de Cushing corresponde ao conjunto de 
sinais e sintomas causados pela exposição crônica 
a quantidades excessivas de glicocorticoides, de 
qualquer etiologia. 
ETIOLOGIA 
Tabela 2. Causas da Síndrome de Cushing 
 
Fonte: Diehl LA, Migliano Porto JNC. Endocrinologia. 
1ed. São Paulo: Medcel; 2018. 
CAUSAS EXÓGENAS 
A causa mais prevalente é a corticoterapia, ou seja, 
o uso de glicocorticoides em apresentações farma-
cológicas por tempo prolongado e em doses supra-
fisiológicas. 
 Os corticoides são anti-inflamatórios e imunos-
supressores potentes, com indicações de uso 
crônico nas mais diversas patologias. 
É importante lembrar que as preparações não só de 
uso sistêmico (oral, injetável), mas também para 
uso tópico (colírios, soluções nasais, aerossóis, ina-
latórios, cremes, pomadas), podem provocar mani-
festações clínicas de hipercortisolismo, depen-
dendo da dose e do tempo de exposição. 
O acetato de megestrol é um progestogênio com 
efeito glicocorticoide moderado e foi associado a al-
guns casos de síndrome de Cushing. 
CAUSAS ENDÓGENAS 
Podem ser classificadas em: 
 ACTH dependentes: por excesso de ACTH ou CRH, 
com hiperestímulo às adrenais. 
 ACTH independentes: em que 1 ou ambas as 
adrenais secretam excessivas quantidades de 
glicocorticoides de forma autônoma, ou seja, 
independente do estímulo de ACTH. 
Entre as causas endógenas, 80% são ACTH-depen-
dentes e, destas, 80% são causadas pela doença de 
Cushing. 
Em até 90% dos casos, os tumores são microadeno-
mas hipofisários ( 1cm). 
Equimoses aos mínimos traumas (refletindo a fragi-
lidade capilar e a atrofia cutânea por redução da 
produção de colágeno na pele) está presente em 
50% dos casos. 
Acantose nigricans pode ser observada em cerca de 
30%. 
Devido à imunossupressão causada pelo excesso de 
glicocorticoides, podem surgir candidíase mucocu-
tânea e outras micoses. 
DOENÇAS CRÔNICAS 
Está presente de 75 a 90% dos casos, de predomínio 
diastólico. 
Diabetes mellitus ou intolerância a glicose podem 
ser vistos em 40 a 80% (visto que o cortisol é um hor-
mônio contrarregulador insulínico). 
Uma alteração hidroeletrolítica mais característica 
da síndrome de ACTH ectópico (ocorrendo em 80%), 
mas que também pode ser vista nos demais pacien-
tes com Cushing, é a alcalose hipocalêmica. 
HIPOGONADISMO 
É comum tanto em homens, quanto em mulheres. 
A redução da função gonadal vem acompanhada de 
baixos níveis de gonadotrofinas (LH e FSH), apon-
tando, portanto, para uma causa central (hipogona-
dismo Hipogonadotrófico). 
Decorre do hipercortisolismo e cursa com: 
 Infertilidade 
 Amenorreia 
 Osteoporose 
 Redução da libido 
 Disfunção erétil 
Muitas vezes é reversível com a correção do excesso 
de glicocorticoides. 
SECREÇÃO ECTÓPICA 
Os casos maisgraves da síndrome de Cushing cos-
tumam ser os provocados pela secreção ectópica de 
ACTH, pois os pacientes tendem a apresentar-se 
com níveis extremamente elevados de ACTH e cor-
tisol. 
Em alguns casos de secreção ectópica de ACTH de 
instalação abrupta pode haver apenas hipocalemia 
e miopatias severa, sem os estigmas típicos da sín-
drome de Cushing. 
 
 
Adenoma: tumor benigno que se desenvolve em glândulas 
 
Imagem 1. Achados típicos na síndrome de Cushing. Fonte: Hammer GD, McPhee SJ. Fisiopatologia da doença: 
uma introdução à medicina clínica. 7th ed. Porto Alegre: AMGH; 2016. 
EXAMES LABORATORIAIS 
O 1º passo na investigação de suspeita de síndrome de Cushing é determinar se o paciente está em uso de qual-
quer tipo de preparação contendo corticoides. 
Em caso de uso prolongado dessas medicações, fica determinado o hipercortisolismo exógeno, desde que as 
manifestações clínicas sejam compatíveis. 
Indivíduos como esse apresentarão valores reduzidos de cortisol plasmático, pela supressão das adrenais pelo 
uso de corticoide exógeno. 
Quando o quadro clínico é sugestivo e o paciente não está em uso de corticoterapia, a investigação laboratorial 
deve acontecer em 2 etapas distintas 
CONFIRMAÇÃO DO HIPERCORTISOLISMO 
Tabela 4. Exames para confirmação de hipercortisolismo endógeno. 
 
Fonte: Diehl LA, Migliano Porto JNC. Endocrinologia. 1ed. São Paulo: Medcel; 2018. 
 
 
Adenoma: tumor benigno que se desenvolve em glândulas 
DEFINIÇÃO DA ETIOLOGIA 
Confirmado o hipercortisolismo pelos exames cita-
dos, reta definir a etiologia do quadro. 
O próximo passo é a dosagem de ACTH, a ser reali-
zado em, pelo menos, 2 ou 3 amostras colhidas en-
tre 8 e 9 horas da manhã, com intervalos de, no mí-
nimo, 15 minutos. 
ACTH BAIXO 
Valores muito baixos ou indetectáveis de ACTH 
(,10pg/mL) indicam etiologia ACTH-independente; 
nesse caso, deve ser realizada Tomografia Compu-
tadorizada (TC) ou Ressonância Nuclear Magnética 
(RNM) de abdome para localizar um provável tumor 
de suprarrenal. 
ACTH NORMAL OU ELEVADO 
O grande problema está nos pacientes com ACTH 
>10 a 20pg/mL, ou seja, que apresentam etiologia 
ACTH-dependente. A maioria dos indivíduos nessa 
situação apresenta um adenoma hipofisário secre-
tor de ACTH (doença de Cushing). 
Os eventuais pacientes com síndrome da secreção 
ectópica de ACTH (de 10 a 15%) podem apresentar 
valores semelhantes de ACTH e cortisol nos testes 
bioquímicos, o que torna, muitas vezes, extrema-
mente difícil a diferenciação entre as duas etiolo-
gias. 
Entretanto, tal distinção é obrigatório, pois é funda-
mental para definir a melhor estratégia terapêutica. 
Valores extremamente elevados (>300pg/mL) são 
bastante sugestivos de secreção ectópica. 
Vários testes podem ser utilizados para tentar dife-
renciar ambas as fontes, como por exemplo: 
 Teste de supressão com altas doses de dexame-
tasona (8mg às 23 horas em dose única; supres-
são do cortisol >50% indica doença de Cushing); 
 Teste de estímulo com CRH ou DDAVP (acetato 
de desmopressina – elevação significativa do 
ACTH ou cortisol indica doença de Cushing); 
 Cateterismo bilateral de seios petrosos inferio-
res (exame padrão-ouro). 
EXAMES DE IMAGEM 
Em alguns casos, não é encontrada a fonte do ACTH, 
e o paciente é rotulado como tendo secreção de 
ACTH de origem desconhecida. 
A doença de Cushing deve ser avaliada com TC ou , 
preferencialmente, RNM de hipófise. 
Macroadenomas (>1cm de diâmetro) são facil-
mente detectados nos estudos radiológicos, mas a 
TC e a RNM têm sensibilidade baixa (50 e 65%, res-
pectivamente) para os microadenomas (