Problema 3 - Cartilha ao Diabetico

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Adenoma: tumor benigno que se desenvolve em glândulas 
Pedro Lucas Cariri Moura – 4º Período | FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá 
Sistemas Orgânicos Integrados IV – SOI IV 
 
 Relembrar como ocorre a produção e o funcionamento da insulina 
 Estudar a etiologia e epidemiologia do diabetes tipo 1 
 Entender a fisiopatologia e as manifestações clínicas do diabetes tipo 1 e diferenciá-los do tipo 2 
 Listar os fatores de risco e compreender como o exercício físico e dieta podem melhorar um quadro de dia-
betes 
 Pâncreas: glândula tanto endócrina, quanto 
exócrina. 
 Células exócrinas: estão distribuídas em grupos 
chamados ácinos. 
 Células endócrinas: ilhotas pancreáticas – se 
encontram entre os ácinos. 
 Células alfa secretam glucagon: eleva a [glicose] 
 Células beta secretam insulina: reduz a [glicose] 
 Células delta secretam somatostatina – atua-
ção parácrina. Inibe a liberação tanto de insu-
lina, quanto glucagon das células vizinhas. 
 Células F secretam polipeptídio pancreático – 
inibe a liberação de somatostatina. 
CONTROLE DA SECREÇÃO DE GLUCA-
GON E INSULINA 
O nível da glicose sanguínea controla a secreção de 
glucagon e insulina via feedback negativo. 
 Hipoglicemia estimula a secreção de glucagon; 
 Glucagon atua nos hepatócitos, acelerando a 
conversão de glicogênio em glicose (glicogenó-
lise). Além de promover a formação de glicose a 
partir do ácido lático e de determinados amino-
ácidos (gliconeogênese); 
 Hepatócitos liberam glicose no sangue de ma-
neira rápida; 
 A hiperglicemia inibe a liberação de glucagon; 
 A hiperglicemia estimula a secreção de insulina; 
 A insulina acelera a difusão facilitada de glicose 
para as células; acelera a conversão de glicose 
em glicogênio; intensifica a captação de amino-
ácidos, aumentando a síntese proteica; acelera 
a síntese de ácidos graxos (lipogênese; retarda 
a glicogenólise e gliconeogênese); 
 Queda do nível de glicose no sangue; 
 Inibição da liberação de insulina, liberação de 
glucagon. 
 
 Neurônios e neurotransmissores também regu-
lam a liberação desses hormônios; 
 Glucagon e Insulina são antagônicos; 
 O GH e o ACTH estimulam a secreção de insulina, 
porque elevam a glicose sanguínea. 
SECREÇÃO DE INSULINA 
Digestão de absorção de alimentos contendo car-
boidratos são um forte estímulo. 
 Acetilcolina; 
 Arginina e leucina; 
 Peptídio insulinotrópico dependente de glicose 
(GIP). 
SECREÇÃO DE GLUCAGON 
 Sistema Simpático do SNA; 
 Elevação dos aminoácidos associado a baixo ní-
vel de glicose. 
 
 
Tabela 1. Células endócrinas da ilhota pancreática. Fonte: Diehl LA, Migliano Porto JNC. Endocrinologia. 1ed. São 
Paulo: Medcel; 2018 
 
 
 
 
Imagem 1. Regulação por feedback negativo da secreção de glucagon (setas azuis) e insulina (setas laranja). 
Fonte: TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan, 2016. 
Tipos celulares (% das 
células da ilhota)
Hormônios Secretados
Células beta (65 a 80) Insulina e amilina
Células alfa (15 a 20) Glucagon
Células delta (3 a 10) Somatostatina
Células PP (3 a 5) Polipeptídio pancreático
Célula épsilon (O DM1 é causado pela destruição das células beta-
pancreáticas (responsáveis pela secreção de insu-
lina), com consequente redução da capacidade se-
cretora de insulina e deficiência severa (em geral, 
absoluta) desse hormônio. 
 Corresponder por 5 a 10% dos casos de DM. 
QUADRO CLÍNICO 
Os pacientes são geralmente magros (embora a pre-
sença de obesidade não descarte a possibilidade de 
DM1) e apresentem tendência a cetoacidose. 
A hiperglicemia costuma ter início abrupto e atingir 
níveis elevados (>300mg/dL). 
A forma rapidamente progressiva, com instalação 
dos sintomas em poucos dias, quadro clínico exube-
rante e rápida evolução para cetoacidose, é comu-
mente observada em crianças e adolescentes (em-
bora também possa ocorrer em adultos). 
Em adultos, é mais frequentemente observada uma 
forma de progressão mais lenta, em que a instala-
ção da hiperglicemia e o desenvolvimento dos sin-
tomas são mais insidiosos (algumas semanas). 
Também é descrita, em adultos, a forma de DM1 de 
instalação gradual, em que o paciente pode cursar 
com hiperglicemia moderada, oligossintomática, 
inclusive com boa resposta a hipoglicemiantes 
orais por vários meses/anos, devido à perda mais 
lenta da massa de células beta. 
Essa forma lentamente progressiva, com quadro clí-
nico inicial bastante semelhante ao do diabetes tipo 
2, é conhecida como diabetes autoimune latente do 
adulto (LADA), que corresponde por, aproximada-
mente, 15% dos casos novos de DM em adultos, cuja 
presença é sugerida pelo aparecimento de altos tí-
tulos de autoanticorpos contra antígenos das célu-
las beta. 
Entretanto, com o tempo, todos, eventualmente, 
precisam de insulina exógena para manter a nor-
moglicemia e prevenir a cetoacidose. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de DM1 é sugerido pelo início abrupto 
de hiperglicemia severa (geralmente, acima de 
200mg/dL), habitualmente sintomática, acome-
tendo, principalmente, crianças e jovens (embora o 
DM1 possa atingir qualquer faixa etária). 
Cerca de 70 a 80% dos casos têm início antes dos 30 
anos, com pico de incidência por volta dos 12 anos. 
Um dado laboratorial que pode ajudar a confirmar o 
diagnóstico é a presença de insulinopenia severa, 
indicada por valores de peptídeo2018 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
MODO DE AÇÃO 
A ligação da insulina aos seus receptores, nos diver-
sos tecidos-alvo, tem efeito estimulador no anabo-
lismo e inibidor no catabolismo. 
EFEITOS ANABÓLICOS 
 Estimulo à captação de glicose pelos tecidos (fí-
gado, musculoesquelético, tecido adiposo) pela 
maior expressão do transportador de mem-
brana da glicose (GLUT4). 
 Estímulo à síntese de glicogênio (glicogênese) 
no fígado e no musculoesquelético; 
 Estímulo à captação tecidual de aminoácidos; 
 Estímulo à expressão gênica e à síntese de DNA; 
 Estímulo à síntese de proteínas e ácidos graxos; 
 Estímulo à atividade da bomba de sódio e potás-
sio (Na, K-ATPase). 
DM1 DM2
Predomínio em 40 anos
Deficiência absoluta de insulina (na maioria dos casos, 
por destruição autoimune)
Resistência à ação da insulina associada aos 
graus variados de deficiência de secreção
Indivíduos magros
Indivíduos geralmente com sobrepeso ou 
obesos, sedentários, hipertensos
Início subagudo, com sintomas de hiperglicemia 
acentuada (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso)
Início insidioso, muitas vezes assintomático
Tendência a cetoacidose Descompensação típica: estado hiperosmolar
Herança associada ao HLA Herança poligênica
 
EFEITOS ANTICATABÓLICOS 
 Inibição da síntese de glicose (gliconeogênese) 
e da quebra do glicogênio (glicogenólise) pelo fí-
gado e musculoesquelético; 
 Inibição da síntese de corpos cetônicos (cetogê-
nese) pelo fígado; 
 Inibição da lipólise no tecido adiposo; 
 Inibição da apoptose celular; 
 Inibição da secreção de glucagon pelas células 
alfa. 
CLASSIFICAÇÃO 
INSULINAS ANIMAIS 
Insulina suína ou bovina; atualmente em desuso. 
Provocavam lipoatrofia no local de aplicação por re-
ação alérgica, em alguns pacientes. 
INSULINAS HUMANAS 
Correspondem a moléculas de insulina idênticas à 
endógena humana (51 aminoácidos, em 2 cadeias 
peptídicas – A e B – unidas por 2 pontes dissulfeto). 
A insulina humana pura, cristalina, é conhecida 
como regular. 
Outra insulina humana é a NPH (Neutral Protamine 
Hagedorn), que recebeu a adição de zinco e de algu-
mas proteínas para retardar a sua absorção e pro-
longar a sua ação farmacológica. 
ANÁLOGOS DE INSULINA 
Correspondem a moléculas que sofreram alguma 
modificação na sua composição básica (pela troca 
ou adição/retirada de alguns aminoácidos), a fim de 
obter perfis diferenciados de tempo de ação. 
Incluem as insulinas lispro, asparte, glulisina, dete-
mir, glargina e degludeca. 
CARACTERÍSTICAS: INSULINAS BASAIS 
OBJETIVOS 
Controle da glicemia nos períodos pré-prandiais e 
nos intervalos entre as refeições. 
DURAÇÃO DE AÇÃO 
Intermediária ou prolongada. 
PICOS DE AÇÃO 
Pouco pronunciado. 
AJUSTES DE DOSE 
De acordo com a glicemia pré-prandial. 
TIPOS 
 Intermediária: NPH; 
 Prolongadas – glargina, detemir, degludeca. 
CARACTERÍSTICAS: INSULINA DE BOLUS 
OBJETIVOS 
Controle de glicemia nos períodos pós-prandiais (de 
2 a 3 horas após as refeições). 
DURAÇÃO DE AÇÃO 
Curta. 
PICOS DE AÇÃO 
Pronunciado. 
AJUSTES DE DOSE 
De acordo com a glicemia pós-prandial. 
TIPOS 
 Rápida: regular; 
 Ultrarrápidas: lispro, asparte e glulisina; 
 Inalável. 
REFERÊNCIA 
 Diehl LA, Migliano Porto JNC. Endocrinologia. 1ed. 
São Paulo: Medcel; 2018.