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PROBLEMA 6 - PROBLEMAS NAS “JUNTAS” 
 
1. Conceituar e classificar as articulações (Moore 8ª edição capítulo 1, pág 75 e 
junqueira e carneiro 12 edição cap 8) 
 
 A. Classificação por movimento (sinartroses e diartroses - focar na 
sinartrose) 
 
Para constituir o esqueleto, os ossos unem-se uns aos outros por meio de 
estruturas formadas por tecido conjuntivo, as articulações. Elas podem ser 
classificadas em diartroses, que possibilitam grandes movimentos, e sinartroses, 
nas quais não há movimentos ou, quando ocorrem, são muito limitados. Conforme 
o tecido que une as peças ósseas, distinguem-se três tipos de sinartroses: as 
sinostoses, as sincondroses e as sindesmoses. 
● Nas sinostoses, que são totalmente desprovidas de movimentos, os ossos 
são unidos por tecido ósseo. Encontram-se unindo os ossos chatos do 
crânio em idosos. Em crianças e adultos jovens, a união desses ossos é 
realizada por tecido conjuntivo denso. 
● As sincondroses são articulações nas quais existem movimentos limitados, 
sendo as peças ósseas unidas por cartilagem hialina. Encontram-se, por 
exemplo, na articulação da primeira costela com o esterno. 
● As sindesmoses são, como as sincondroses, dotadas de algum movimento, 
e nelas o tecido que une os ossos é o conjuntivo denso. São exemplos a 
sínfise pubiana e a articulação tibiofibular inferior. 
 
 B. Articulações fibrosas 
 
Nas articulações fibrosas, os ossos são unidos por tecido fibroso. Na maioria dos 
casos, o grau de movimento em uma articulação fibrosa depende do comprimento 
das fibras que unem os ossos. As suturas do crânio são exemplos de articulações 
fibrosas (Figura 1.16B). Esses ossos estão bem próximos, encaixando-se ao longo de 
uma linha ondulada ou superpostos. A sindesmose, um tipo de articulação fibrosa, 
une os ossos com uma lâmina de tecido fibroso, que pode ser um ligamento ou 
uma membrana fibrosa. Consequentemente, esse tipo de articulação tem 
mobilidade parcial. A membrana interóssea no antebraço é uma lâmina de tecido 
fibroso que une o rádio e a ulna em uma sindesmose. A sindesmose dentoalveolar 
(gonfose) é uma articulação fibrosa na qual um processo semelhante a um pino 
encaixa-se em uma cavidade entre a raiz do dente e o processo alveolar da maxila. 
A mobilidade dessa articulação (um dente mole) indica distúrbio dos tecidos de 
sustentação do dente. No entanto, movimentos locais microscópicos nos informam 
(graças à propriocepção) sobre a força da mordida ou do cerrar de dentes, e sobre a 
existência de uma partícula presa entre os dentes. 
 
 C. Articulações cartilagíneas 
 
Nas articulações cartilagíneas, as estruturas são unidas por cartilagem hialina ou 
fibrocartilagem. Nas articulações cartilagíneas primárias, ou sincondroses, os ossos 
são unidos por cartilagem hialina, o que permite leve curvatura no início da vida. As 
articulações cartilagíneas primárias são geralmente uniões temporárias, como as 
existentes durante o desenvolvimento de um osso longo (Figuras 1.14 e 1.16C), nas 
quais a epífise e a diáfise são unidas por uma lâmina epifisial. As sincondroses 
permitem o crescimento do osso no comprimento. Quando é atingido crescimento 
completo, a lâmina epifisial converte-se em osso e as epífises fundem-se com a 
diáfise. As articulações cartilagíneas secundárias, ou sínfises, são articulações 
fortes, ligeiramente móveis, unidas por fibrocartilagem. Os discos intervertebrais 
fibrocartilagíneos (Figura 1.16C) existentes entre as vértebras são formados por 
tecido conjuntivo que une as vértebras. Essas articulações proporcionam à coluna 
vertebral resistência e absorção de choque, além de considerável flexibilidade. 
 
 
 
 
 D. Inervação e vascularização das articulações 
 
As articulações são irrigadas por artérias articulares originadas nos vasos ao redor 
da articulação. Com frequência, há anastomose (comunicação) das artérias para 
formar redes (anastomoses arteriais periarticulares) e assegurar a irrigação 
sanguínea da articulação e através dela nas várias posições assumidas. As veias 
articulares são veias comunicantes que acompanham as artérias e, como as 
artérias, estão localizadas na cápsula articular, principalmente na membrana 
sinovial. 
 
As articulações têm rica inervação propiciada por nervos articulares com 
terminações nervosas sensitivas na cápsula articular. Nas partes distais dos 
membros (mãos e pés), os nervos articulares são ramos dos nervos cutâneos que 
suprem a pele sobrejacente. No entanto, a maioria dos nervos articulares consiste 
em ramos de nervos que suprem os músculos que cruzam e, portanto, movem a 
articulação. A lei de Hilton afirma que os nervos que suprem uma articulação 
também suprem os músculos que movem a articulação e a pele que cobre suas 
inserções distais. 
 
Os nervos articulares transmitem impulsos sensitivos da articulação que 
contribuem para a propriocepção, responsável pela percepção do movimento e da 
posição das partes do corpo. A membrana sinovial é relativamente insensível. Há 
muitas fibras de dor na membrana fibrosa da cápsula articular e nos ligamentos 
acessórios, o que causa dor intensa em caso de lesão articular. As terminações 
nervosas sensitivas respondem à rotação e ao estiramento que ocorre durante a 
prática de atividades esportivas. 
 
2. Caracterizar as articulações sinoviais e seus tipos histológicos, bem como a 
composição do líquido sinovial. (Moore 8ª edição capítulo 1, pág 75 e junqueira e 
carneiro 12 edição cap 8) 
 
Nas articulações sinoviais, os ossos são unidos por uma cápsula articular (formada 
por uma membrana fibrosa externa revestida por uma membrana sinovial serosa) 
que transpõe e reveste uma articulação ou uma cavidade articular. A cavidade 
articular de uma articulação sinovial, como o joelho, é um espaço potencial que 
contém um pequeno volume de líquido sinovial lubrificante, secretado pela 
membrana sinovial. No interior da cápsula, a cartilagem articular cobre as faces 
articulares dos ossos; todas as outras faces internas são revestidas por membrana 
sinovial. Na Figura 1.16A os ossos que normalmente se apresentam apostos foram 
afastados para demonstração, e a cápsula articular foi insuflada. Por conseguinte, a 
cavidade articular, que normalmente é potencial, está exagerada. O periósteo que 
reveste os ossos na parte externa à articulação funde-se com a membrana fibrosa 
da cápsula articular. 
 
 
A. Histologia e funcionamento das diartroses 
 
● As diartroses são as articulações dotadas de grande mobilidade e geralmente são 
as que unem os ossos longos (Figuras 8.25 e 8.26). 
● Nas diartroses existe uma cápsula que liga as extremidades ósseas, delimitando 
uma cavidade fechada, a cavidade articular. Essa cavidade contém um líquido 
incolor, transparente e viscoso, o líquido sinovial, que é um dialisado do plasma 
sanguíneo contendo elevado teor de ácido hialurônico, sintetizado pelas células 
da camada sinovial. 
○ O deslizamento das superfícies articulares que são revestidas por 
cartilagem hialina (ver Figura 8.25), sem pericôndrio, é facilitado pelo efeito 
lubrificante dos componentes do líquido sinovial. 
○ Um dos elementos mais importantes do líquido sinovial, que reduz o atrito 
entre as superfícies articulares, é o proteoglicano lubricina. 
○ O líquido sinovial é uma via transportadora de substâncias entre a 
cartilagem articular (avascular) e o sangue presente nos capilares da 
membrana sinovial. Nutrientes e oxigênio (O2) passam do sangue para a 
cartilagem articular, e gás carbônico (CO2) difunde-se em sentido contrário. 
 
● A resiliência da cartilagem é um eficiente amortecedor das pressões mecânicas 
intermitentes que são exercidas sobre a cartilagem articular, e um mecanismo 
similar ocorre nos discos intervertebrais. 
● Moléculas de proteoglicanos isoladas ou que formam agregados constituem um 
feltro contendo grande número de moléculas de água. Esses componentesda 
matriz, ricos em glicosaminoglicanos muito ramificados e hidratados, funcionam 
como uma mola biomecânica. 
● A aplicação de pressão força a saída de água da cartilagem para o líquido sinovial, 
o que condiciona o aparecimento de outro mecanismo que contribui para a 
resiliência da cartilagem. Trata-se da repulsão eletrostática recíproca entre os 
grupamentos carboxila e sulfato dos glicosaminoglicanos, ambos com carga 
elétrica negativa. As cargas negativas também são responsáveis pela separação 
das ramificações dos glicosaminoglicanos, criando espaços que serão ocupados 
pelas moléculas de água. Assim, quando desaparecem as pressões, a água é 
atraída de volta para os interstícios entre as ramificações dos glicosaminoglicanos, 
e o movimento de água com nutrientes e gases dissolvidos é desencadeado pelo 
uso da articulação. Esse movimento de líquido é essencial para a nutrição da 
cartilagem e para as trocas de O2 e CO2 entre a cartilagem e o líquido sinovial. 
 
● As cápsulas das diartroses têm estruturas diferentes, conforme a articulação 
considerada. Em geral, são constituídas por duas camadas: uma externa, a 
camada fibrosa, formada por tecido conjuntivo; e uma interna, de células de 
revestimento da cavidade, a camada ou membrana sinovial (Figura 8.28). 
 
FIGURA 8.28 Esquema da estrutura histológica da membrana sinovial. O revestimento é constituído de células do 
tecido conjuntivo, cuja disposição lembra um epitélio (arranjo epitelioide). Não existe lâmina basal entre o 
revestimento e o tecido conjuntivo subjacente. Esse tecido é ricamente vascularizado e contém adipócitos (Ad), 
que, em certas regiões, predominam sobre os outros tipos celulares. 
 
 B. Líquido sinovial 
 
BIBLIOGRAFIA: artigo “O líquido sinovial”, de Rui Gomes Melo. 
 
● O líquido sinovial é um ultrafiltrado do plasma, enriquecido com moléculas de 
alto peso molecular, ricas em sacarídeos, sendo a mais importante, o 
hialuronato, produzido pelas células sinoviais (sinoviócitos tipo B 
fibroblastos-like). 
○ O hialuronato forma um eixo central de agregados de proteoglicanos 
indispensáveis para a constituição da cartilagem. É o responsável pelas 
propriedades viscoelásticas do líquido sinovial e pela nutrição da cartilagem 
articular. 
● A formação do líquido sinovial ocorre de forma idêntica ao dos outros fluidos 
intersticiais. O fluxo de líquido plasmático atravessa a parede capilar 
condicionado pela diferença de pressão nesta e no meio exterior, segundo a lei 
de Starling ou gradiente de pressão coloidosmótica. 
● A formação do líquido sinovial está equilibrada com a sua remoção, através do 
sistema linfático sinovial, que não depende do tamanho da molécula e não é 
atingido por patologia sinovial. 
● A superfície da sinóvia e da cartilagem articular não são cobertas por uma 
camada intacta e contínua de células. Assim, tanto a matriz da cartilagem como 
a sinóvia estão em contacto com o líquido sinovial, permitindo um ambiente 
homogéneo dentro da articulação. Por causa deste arranjo histológico, melhor 
será considerar o líquido sinovial um verdadeiro tecido, mais do que um simples 
líquido da cavidade corporal. 
● Contém poucas células, principalmente condrócitos e sinoviócitos, transferidos 
da cartilagem e da sinóvia e também alguns leucócitos migrados. As outras 
moléculas de baixo peso, filtradas do plasma e cuja concentração no líquido 
sinovial reflete as mesmas daquele, são a glicose, os aminoácidos, o ácido úrico, 
a bilirrubina e algumas enzimas. 
● OBS.: o processo inflamatório pode aumentar a permeabilidade vascular capilar 
e permitir que moléculas maiores, como o fibrinogénio, atravessem, 
ocasionando a coagulação das amostras de líquido sinovial obtidas das 
articulações comprometidas, reduzindo a difusão das moléculas menores. 
 
 C. Classificação anatômica (planas, gínglimos, selares, etc) 
 
As articulações sinoviais, o tipo mais comum de articulação, permitem livre 
movimento entre os ossos que unem; são articulações de locomoção, típicas de 
quase todas as articulações dos membros. As articulações sinoviais geralmente são 
reforçadas por ligamentos acessórios separados (extrínsecos) ou são um 
espessamento de parte da cápsula articular (intrínsecos). Algumas articulações 
sinoviais têm características diferentes, como discos articulares fibrocartilagíneos 
ou meniscos, encontrados quando as faces articulares dos ossos são desiguais 
(Figura 1.16A). 
 
Os seis principais tipos de articulações sinoviais são classificados de acordo com o 
formato das faces articulares e/ou o tipo de movimento que permitem (Figura 
1.17): 
1. As articulações planas permitem movimentos de deslizamento no plano 
das faces articulares. As superfícies opostas dos ossos são planas ou quase 
planas, com movimento limitado por suas cápsulas articulares firmes. As 
articulações planas são muitas e quase sempre pequenas. Um exemplo é a 
articulação acromioclavicular situada entre o acrômio da escápula e a 
clavícula; 
2. Os gínglimos permitem apenas flexão e extensão, movimentos que 
ocorrem em um plano (sagital) ao redor de um único eixo transversal; 
assim, os gínglimos são articulações uniaxiais. A cápsula dessas articulações 
é fina e frouxa nas partes anterior e posterior onde há movimento; 
entretanto, os ossos são unidos lateralmente por ligamentos colaterais 
fortes. A articulação do cotovelo é um exemplo de gínglimo; 
3. As articulações selares permitem abdução e adução, além de flexão e 
extensão, movimentos que ocorrem ao redor de dois eixos 
perpendiculares; sendo assim, são articulações biaxiais que permitem 
movimento em dois planos, sagital e frontal. Também é possível fazer esses 
movimentos em uma sequência circular (circundução). As faces articulares 
opostas têm o formato semelhante a uma sela (i. e., são reciprocamente 
côncavas e convexas). A articulação carpometacarpal na base do polegar 
(1º dedo) é uma articulação selar (Figura 1.17) 
4. As articulações elipsóideas permitem flexão e extensão, além de abdução e 
adução; sendo assim, também são biaxiais. No entanto, o movimento em 
um plano (sagital) geralmente é maior (mais livre) do que no outro. 
Também é possível realizar circundução, mais restrita do que nas 
articulações selares. As articulações metacarpofalângicas são elipsóideas; 
5. As articulações esferóideas permitem movimento em vários eixos e planos: 
flexão e extensão, abdução e adução, rotação medial e lateral, e 
circundução; sendo assim, são articulações multiaxiais. Nessas articulações 
altamente móveis, a superfície esferóidea de um osso move-se na cavidade 
de outro. A articulação do quadril é uma articulação esferóidea na qual a 
cabeça do fêmur, que é esférica, gira na cavidade formada pelo acetábulo 
do quadril; 
6. As articulações trocóideas permitem rotação em torno de um eixo central; 
são, portanto, uniaxiais. Nessas articulações, um processo arredondado de 
osso gira dentro de uma bainha ou anel. Um exemplo é a articulação 
atlantoaxial mediana, na qual o atlas (vértebra C I) gira ao redor de um 
processo digitiforme, o dente do áxis (vértebra C II), durante a rotação da 
cabeça. 
 
 
3. Discorrer sobre a artrite reumatoide. (Goldman - Cecil 25 ed. Cap 264, pág 
2989 do pdf) 
 
 A. Conceito 
 
A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória sistêmica crônica, de etiologia 
desconhecida, que acomete primariamente o tecido sinovial. É relativamente 
comum, com uma prevalência de aproximadamente 1% dos adultos em todo o 
mundo. A AR diminui a sobrevida e afeta significativamente a qualidade de vida de 
muitos pacientes. Essencialmente, todos os pacientes apresentam alguma 
manifestação sistêmica, como fadiga, febre baixa, anemia e elevação dos reagentes 
de fase aguda (velocidade de hemossedimentação [VHS] ou proteína C‑reativa 
[PCR]). Acredita‑se que essa inflamação sistêmica seja responsável pela lesão 
vascular endoteliale pelo aumento acentuado do risco de doença arterial 
coronariana e insuficiência cardíaca congestiva em pacientes com AR. No entanto, o 
alvo primário da AR é a membrana sinovial, que é responsável pela maior parte das 
manifestações clínicas. O tecido sinovial prolifera de forma descontrolada, 
resultando em uma produção excessiva de líquido, destruição da cartilagem, erosão 
do osso marginal e frouxidão e dano aos tendões e ligamentos. 
 
Nas últimas duas décadas, o tratamento da AR mudou drasticamente. Com as 
estratégias terapêuticas atuais, mais de 50% dos pacientes atingem remissões 
clínicas através do tratamento com medicamentos antirreumáticos modificadores 
da doença (MARMD), isolados ou em combinações entre si. 
 
 B. Epidemiologia e genética 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A AR é encontrada em todo o mundo, com uma prevalência de 0,5% a 1% dos 
adultos, com algumas variações em determinados grupos populacionais. A 
prevalência nas mulheres é duas ou três vezes maior do que nos homens, por 
razões ainda não esclarecidas. A AR pode ocorrer em qualquer idade, mas o 
aparecimento antes dos 45 anos em homens é incomum. As relativamente poucas e 
bem realizadas coortes (inception cohorts) disponíveis sugerem que a incidência 
anual da AR é de aproximadamente 40/100.000 para mulheres e cerca da metade 
disso para homens. Esses números variam significativamente com a idade da 
população estudada. Os melhores dados disponíveis sugerem que a incidência da 
AR nas mulheres aumenta com a idade até aproximadamente 60 anos e, então, se 
estabiliza. A incidência é muito menor nos homens jovens, aproximadamente um 
terço da que se observa nas mulheres, mas aumenta constantemente com a idade e 
se aproxima daquela das mulheres com mais de 65 anos. Tendo em vista que a 
incidência da AR aumenta ou se estabiliza com a idade e que é uma doença crônica, 
sua prevalência aumenta a cada década. Dados recentes sugerem que a incidência 
da AR, particularmente da AR com fator reumatoide (FR) negativo, pode estar 
diminuindo. As razões para essa observação ainda não foram determinadas, mas, se 
esclarecidas, poderiam contribuir para a compreensão da etiologia e da patogênese 
da AR e, mesmo, permitir a implementação de estratégias para prevenir o 
aparecimento das manifestações clínicas. 
 
O componente genético na AR é significativo. Portanto, não é surpreendente que 
foram relatadas certas populações em que a AR é pouco usual e outras em que ela 
é muito comum. Merece destaque a descrição de coortes na zona rural da Nigéria, 
onde nenhum indivíduo foi afetado pela AR, enquanto uma prevalência de 5% foi 
observada em alguns estudos realizados nas tribos americanas nativas Chippewa, 
Yakima e Inuit. 
 
GENÉTICA 
 
A genética desempenha um papel significativo na determinação tanto do risco de 
desenvolvimento da AR quanto do risco de gravidade da doença. Estudos em 
gêmeos revelam uma taxa de concordância para AR de 15% a 20% em gêmeos 
monozigóticos e de aproximadamente 5% em gêmeos dizigóticos. Esses dados em 
gêmeos monozigóticos revelam simultaneamente tanto a importância dos fatores 
genéticos quanto o fato de que a genética claramente não é o único fator 
determinante, ou a concordância iria se aproximar de 100%. 
 
Está demonstrado claramente que a AR é uma doença multigênica com 
contribuições importantes de genes tanto do sistema antígeno leucocitário humano 
(HLA, do inglês, human leukocyte antigen) como não HLA. A associação de certos 
alelos HLA, especialmente HLA‑DR4, com um maior risco de desenvolver AR e 
apresentar uma doença mais grave, foi há muito identificada. Essa associação é 
explicada por uma sequência específica de aminoácidos na terceira região 
hipervariável da cadeia DRβ1. As moléculas de HLA‑DR se situam na superfície das 
células apresentadoras de antígeno e permitem às células T reconhecer o antígeno 
apresentado no contexto do DR. Regiões hipervariáveis na molécula de DR são 
particularmente importantes para o reconhecimento de antígenos. Na E‑Tabela 
264‑1 é descrita a sequência de aminoácidos de várias cadeias DRβ1 que são 
associadas ou não à AR. A sequência de aminoácidos associada à AR é denominada 
epítopo compartilhado ou alelo de risco. Foi demonstrado por vários investigadores 
que indivíduos com o epítopo compartilhado têm AR mais grave e com mais 
manifestações extra‑articulares do que aqueles pacientes que são negativos para o 
epítopo compartilhado. Além disso, indivíduos que têm duas cópias do epítopo 
compartilhado, particularmente aqueles com HLA‑ DR4, têm um risco ainda maior 
de desenvolver AR grave. Essa associação com um local particular de 
reconhecimento do antígeno pode acabar auxiliando a compreensão do antígeno 
ou dos antígenos que são importantes para desencadear a AR. O epítopo 
compartilhado se liga mais avidamente às proteínas em que a arginina foi 
convertida em citrulina. A importância de certos alelos DRβ1 na AR apoia o 
conceito de que as células T estão integralmente envolvidas na patogênese dessa 
doença. 
 
Estudos populacionais sugeriram que cerca de 30% a 50% do risco genético da AR é 
explicado por genes localizados na região HLA. Um polimorfismo funcional do gene 
que codifica a proteína intracelular tirosina fosfatase não receptora tipo 22 
(PTPN22) tem sido relacionado à AR e com diversas outras doenças autoimunes, 
como diabetes tipo I, lúpus sistêmico eritematoso, doença de Graves e tireoidite de 
Hashimoto. Estudos de associação de fatores genéticos com doenças identificaram 
no mínimo outros 80 genes‑candidatos que estão associados à AR, incluindo 
polimorfismos para transdutor de sinal e ativador de transcrição (STAT4), fator 1 
associado ao receptor do fator de necrose tumoral (TRAF‑1)e CD40. A situação é 
ainda mais complexa uma vez que o HLA‑DRB1 03 está associado a baixos títulos de 
anticorpos antipeptídeo citrulinado (ACPA), mas está associado com um aumento 
do risco de AR peptídeo citrulinado cíclico‑negativo. 
 
O epítopo compartilhado está presente em aproximadamente 25% a 35% da 
população branca, mas o risco de os indivíduos que carregam esse alelo 
desenvolverem AR é de apenas aproximadamente 1 em 25. Consequentemente, 
apesar de identificar o mais importante fator genético para a AR, esse exame tem 
pouca ou nenhuma utilidade clínica. O papel da epigenética na AR está atualmente 
despertando interesse e poderá fornecer informações importantes. 
 
 C. Etiologia 
 
Claramente, outros fatores, além da genética, são capazes de precipitar ou 
desencadear a AR. 
 
O desenvolvimento da AR parece necessitar da interação complexa de fatores 
genéticos e ambientais com o sistema imune e, em última instância, nos tecidos 
sinoviais em todo o corpo (Fig. 264‑1). Soro coletado antes do desenvolvimento da 
AR clínica demonstrou que alterações imunológicas antecedem as manifestações 
clínicas por anos. Os autoanticorpos, particularmente anticorpos ACPA e fator 
reumatoide (FR), estão presentes no soro de muitos indivíduos 5 a 10 anos antes da 
manifestação clínica da doença. Acompanhando coortes de pessoas com alto risco 
para AR, os pesquisadores estão aprendendo muito sobre essas alterações 
imunológicas precoces e, finalmente, também a respeito dos gatilhos capazes de 
desencadear a doença. 
 
O uso de contraceptivos orais está associado a uma diminuição na incidência de AR. 
Tendo em vista que este efeito parece ser mais importante com contraceptivos 
orais que têm um alto conteúdo de estrogênio, tem sido postulado que o 
estrogênio seria o responsável por esse efeito protetor. Estudos que tentaram 
abordar a questão do uso de estrogênio no período pós‑menopausa e seu efeito 
sobre a AR produziram resultados conflitantes. 
 
Por muitos anos o tabagismo foi associado a um aumento significativo no risco de 
desenvolvimento da AR, mas mais recentemente foi demonstrado que isso só é 
verdade para pacientes comACPA positivo, não havendo associação entre 
tabagismo e doença com ACPA negativo. Além disso o tabaco parece ser um fator 
de risco para a AR apenas naqueles pacientes que são positivos para um epítopo 
compartilhado. Eventuais fatores desencadeantes da AR além do tabaco incluem 
bactérias (Mycobacterias, Streptococcus, Mycoplasma, Escherichia coli, 
Helicobacter pylori), vírus (rubéola, vírus Epstein‑Barr, parvovírus) e doença 
periodontal. 
 
 D. Patogênese e patologia 
 
PATOGÊNESE 
 
A patogênese da AR é complexa, e existem certamente múltiplos mecanismos 
desencadeantes, incluindo, mas não se limitando a, tabagismo, infecção, 
mimetismo molecular, complexos imunes, alteração do repertório e/ou da 
reatividade das células T. Além disso, é provável que os fatores desencadeantes 
possam ser diferentes de acordo com a herança genética. 
 
A febre reumática, a artrite reativa (anteriormente conhecida como síndrome de 
Reiter) e, mais recentemente, a artrite de Lyme são exemplos de síndromes 
artríticas em que fatores desencadeantes infecciosos foram claramente 
demonstrados, entretanto esses agentes frequentemente são difíceis ou 
impossíveis de serem isolados no momento em que as síndromes artríticas 
ocorrem. Existem muitos outros exemplos em modelos animais de artrite, inclusive 
síndromes induzidas por micobactérias e estreptococos. A artrite reativa 
claramente ocorre quando qualquer um de uma gama de agentes desencadeantes 
infecciosos diferentes, mas específicos, entra em contato com determinados órgãos 
ou sistemas (como as vias gastrointestinais ou geniturinárias) de indivíduos com 
determinado componente genético (HBL‑B27, na maioria dos casos). Além disso, 
nessa síndrome, a idade e o sexo do indivíduo e, portanto, a maturidade do sistema 
imune podem ser fundamentais para o desenvolvimento da doença, que ocorre 
principalmente em homens com idade entre 15 e 40 anos. 
 
Apesar da ausência de evidências claras ligando qualquer agente infeccioso à AR, 
acredita‑se amplamente que o importante papel desencadeante de agentes 
infecciosos ou outros agentes ambientais será finalmente esclarecido. Uma vez que 
agentes desencadeantes para AR forem identificados, estratégias preventivas 
poderão ser propostas, mas esta informação pode não ajudar indivíduos com a 
doença estabelecida. Possivelmente, infecções envolvendo o sistema imune inato 
têm efeito causal na fase precoce subclínica da evolução da AR, sendo que tais 
agentes estão ausentes quando a doença clínica se desenvolve. 
 
Os papéis relativos do sistema imune celular e humoral no início e na perpetuação 
da AR são muito debatidos; ambos parecem ser importantes. Provavelmente, os 
mecanismos presentes na fase inicial da doença são distintos daqueles que 
perpetuam a doença crônica. As células T, particularmente as células ativadas dos 
tipos TH1 e TH17, parecem predominar nos tecidos sinoviais. Essas células T, 
presumivelmente ativadas por algum antígeno ainda desconhecido apresentado 
pelos macrófagos, células B ou sinoviócitos no contexto do HLA‑DR, secretam 
citocinas que estimulam a proliferação sinovial. Muitos acreditam que, embora a AR 
possa inicialmente ser desencadeada por um antígeno exógeno, o processo, uma 
vez iniciado, pode ser perpetuado por autoantígenos. Citocinas derivadas dos 
macrófagos, particularmente interleucina‑1 (IL‑1) e o fator de necrose tumoral‑α 
(TNF‑α), desempenham papéis centrais no processo inflamatório em andamento. 
Como prova definitiva, produtos biológicos dirigidos contra essas citocinas 
mostraram eficácia significativa no tratamento da AR. 
 
O sistema imune humoral também desempenha um papel importante. O FR há 
muito tempo é o marcador sorológico da AR, também conhecido por sua correlação 
com doença mais grave, inclusive com erosões ósseas e a presença de 
manifestações extra‑articulares. O porquê da produção excessiva do FR e o seu 
papel exato na AR ainda não foram esclarecidos. A produção do FR pode aumentar 
a ativação do complemento e resultar na liberação de enzimas lisossomais, cininas 
e radicais livres de oxigênio. Os anticorpos ACPA exibem uma alta especificidade 
(95% a 99%) para a AR, embora com os métodos de ensaio disponíveis atualmente 
sua sensibilidade seja de aproximadamente 70%. Embora tanto o FR como os 
anticorpos ACPA estejam associados à doença erosiva mais grave, essa ligação é 
mais forte com os anticorpos ACPA. 
 
PATOLOGIA 
 
Os tecidos sinoviais são o alvo primário do processo inflamatório autoimune da AR; 
a razão para essa preferência ainda não foi esclarecida. No entanto, a inflamação 
generalizada da AR também envolve o endotélio vascular e resulta em aumento 
significativo da aterosclerose prematura. Uma vez iniciada a AR, os tecidos sinoviais 
em todo o corpo tornam‑se o local de uma interação complexa entre células T, 
células B, macrófagos e células sinoviais (Fig. 264‑2). A proliferação dos tecidos 
sinoviais (sinovite) resultante acarreta a produção de quantidade excessiva do 
líquido sinovial e a infiltração do pannus no osso e cartilagem adjacentes. A sinovite 
resulta na destruição da cartilagem e do osso marginal e no estiramento ou ruptura 
da cápsula articular ou dos tendões e ligamentos, causando nos pacientes as 
deformidades (Fig. 264‑3 e E‑Fig. 264‑1) e a incapacidade que constituem o quadro 
clínico da AR. 
 
 
 
 
 
 E. Manifestações Clínicas 
 
Manifestações Articulares 
 
● A AR pode afetar qualquer articulação sinovial (diartrodial) (Fig. 264‑4). Mais 
comumente, a doença tem início nas articulações metacarpofalangianas (MCFs), 
interfalangianas proximais (IFPs) e metatarsofalangianas (MTFs), seguidas pelos 
punhos, joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris e ombros, aproximadamente 
nessa ordem. 
● O tratamento precoce limita o número de articulações envolvidas. Menos 
frequentemente, e em geral mais tarde no curso da doença, as articulações 
temporomandibulares, cricoaritenoides e esternoclaviculares podem ser 
acometidas. A AR pode atingir a porção superior da coluna cervical, 
particularmente as articulações C1‑C2, mas, diferentemente das 
espondiloartropatias, não envolve o resto da coluna. 
● Pacientes com AR estão sujeitos a um maior risco de osteoporose, e esse risco 
deve ser considerado e abordado precocemente. 
 
Mãos 
 
● As mãos são a principal área acometida pela AR, e o dano e a disfunção das mãos 
contribuem com uma parcela significativa da incapacidade provocada pela AR. 
● Classicamente, a doença começa com edema das IFPs e MCFs. 
● As articulações interfalangianas distais (IFDs) raramente estão envolvidas; 
importante envolvimento das articulações IFDs deve sugerir a possibilidade de um 
diagnóstico diferencial (p. ex., osteoartrite ou artrite psoriática). 
● A Figura 264‑3 ilustra o clássico desvio ulnar das MCFs e as deformidades em 
“pescoço de cisne” (hiperextensão das IFPs), que são comumente encontradas na 
doença mais avançada. As deformidades em boutonnière (ou botoeira) também 
ocorrem e são consequentes à hiperflexão das articulações IFPs. 
● À medida que a doença permanece ativa, a função da mão se deteriora 
lentamente. A perda súbita da função de um dedo isolado pode ocorrer como 
resultado da ruptura de um tendão, o que requer de um cirurgião de mão 
experiente para o reparo cirúrgico. 
 
Pés 
 
● Os pés, particularmente as articulações MTFs, são acometidos precocemente na 
maioria dos pacientes com AR. 
● As erosões radiográficas nos pés ocorrem nas fases iniciais da doença, podendo 
anteceder ou surgir na mesma época que as das mãos. 
● A subluxação dos artelhos é comum e causa o duplo problema de ruptura da pele 
e úlceras nas extremidades dos dedos dos pés e mau alinhamento das cabeças 
das articulações MTF. 
● Locomoção dolorosa ocorre devido à perda do coxim gorduroso que 
normalmente protege as cabeças das articulações MTF. 
 
Punhos● As articulações do punho estão comprometidas na maioria dos pacientes com AR. 
O desvio radial é a regra, e os pacientes com envolvimento grave podem progredir 
para subluxação volar (da planta do pé). 
● Mesmo em uma fase inicial no curso da doença, a proliferação sinovial nos punhos 
e em torno deles pode comprimir o nervo mediano, causando a síndrome do 
túnel do carpo (Fig. 264‑5). Posteriormente, essa proliferação sinovial pode 
invadir os tendões e levar à ruptura de tendões extensores. 
FIGURA 264 5 Síndrome do túnel do carpo. 
Distribuição da dor e/ou das parestesias (área sombreada) quando o nervo mediano é comprimido 
pelo edema no punho (túnel do carpo). 
 
Grandes Articulações 
 
● O envolvimento de joelhos, tornozelos, cotovelos, quadris e ombros é comum. 
● Caracteristicamente, a superfície articular é totalmente acometida, de forma 
simétrica. Consequentemente, a AR é simétrica não só em relação a um lado e 
outro do corpo, como também em relação à superfície de cada articulação 
envolvida. 
● No caso do joelho, os compartimentos medial e lateral estão gravemente 
diminuídos na AR, em contraste com o joelho da OA, em que normalmente 
apenas um compartimento pode ser atingido. 
● Os cistos sinoviais podem ocorrer em qualquer articulação (grande ou pequena) 
e, ocasionalmente, estão presentes como massas flutuantes macias, verdadeiros 
desafios diagnósticos. 
● Quando o joelho produz excesso de líquido sinovial pode haver acúmulo no 
espaço poplíteo (cisto poplíteo ou cisto de Baker). Esses cistos podem causar 
problemas por pressionar o nervo, artéria ou veia poplíteos. Cistos de Baker 
podem dissecar e expandir‑se para os tecidos da panturrilha (em geral 
posteriormente) ou podem romper‑se com extravasamento também para a 
panturrilha. As dissecções podem produzir apenas sintomas mínimos, como uma 
sensação de plenitude ou massa poplítea. A ruptura do cisto, com extravasamento 
do conteúdo inflamatório, causa dor e edema significativos que podem ser 
confundidos com tromboflebite, a assim chamada síndrome de 
pseudotromboflebite. 
● O exame de ultrassonografia da fossa poplítea e da panturrilha é útil para 
estabelecer o diagnóstico correto e descartar tromboflebite, que, por sua vez, 
pode ser precipitada por cistos poplíteos. 
● O tratamento dos cistos poplíteos ou de qualquer outro cisto deve ser 
direcionado para a interrupção do processo inflamatório através de uma injeção 
intra‑articular de corticosteróides na articulação envolvida. 
 
Pescoço 
 
● Embora a maior parte do esqueleto axial seja poupada na AR, a coluna cervical e 
especialmente as articulações C1‑C2 são comumente atingidas. 
● As erosões ósseas e o dano ligamentar podem ocorrer nessa área, e causar 
subluxação. Na maioria das vezes, a subluxação C1‑C2 é pequena e assintomática; 
pacientes e cuidadores precisam apenas ser cautelosos e evitar forçar ativamente o 
pescoço na posição de flexão. Ocasionalmente, a subluxação de C1‑C2 pode ser 
grave e causar comprometimento da medula cervical, e, em alguns casos, óbito. 
 
Outras Articulações 
 
● Onde houver tecido sinovial, a AR pode causar problemas. As articulações 
temporomandibulares, cricoaritenoides e esternoclaviculares são exemplos de 
outras articulações que podem estar comprometidas na AR. 
● A articulação cricoaritenoide é responsável pela abdução e pela adução das cordas 
vocais. O envolvimento dessa articulação pode causar uma sensação de plenitude 
(sensação de distensão abdominal que, frequentemente, segue às refeições, 
descrita como sensação de "empachamento"), volume na garganta, rouquidão e, 
raramente, quando as cordas estiverem essencialmente paralisadas na posição 
fechada, pode ocasionar obstrução respiratória aguda alta, com ou sem estridor. 
Nesta última situação, a traqueotomia de emergência pode ser salvadora. 
 
Manifestações Extra Articulares 
 
As manifestações sistêmicas da AR, como fadiga, perda de peso e febre baixa, 
ocorrem frequentemente. Tal como acontece com outras manifestações 
extra‑articulares, estas tendem a ser mais comuns naqueles pacientes com fator 
reumatoide ou anticorpos ACPA‑positivos, ou ambos, e que respondem ao 
tratamento da AR. 
 
Pele 
 
● Nódulos subcutâneos são encontrados em aproximadamente um quinto dos 
pacientes com AR, quase que exclusivamente em pacientes com FR positivo. 
● Pacientes com nódulos e FR negativo devem ser cuidadosamente examinados 
quanto ao diagnóstico diferencial, como a gota tofácea crônica. 
● Os nódulos podem ocorrer em qualquer ponto do corpo (p. ex., pulmões, coração, 
olhos), porém são observados mais frequentemente no tecido subcutâneo nas 
superfícies extensoras (particularmente no antebraço), sobre as articulações ou 
sobre pontos de pressão. 
● Nódulos reumatoides apresentam consistência firme à palpação, em geral são 
indolores, com histopatologia característica. Acredita‑se que sejam decorrentes da 
vasculite de pequenos vasos. 
● A chamada nodulose reumatoide, síndrome caracterizada por nodulose 
importante, apesar do bom controle da doença tem sido descrita com o tratamento 
com metotrexato. 
 
Comprometimento Cardiovascular 
 
● O envolvimento cardíaco diretamente relacionado com a AR é pouco comum; no 
entanto, pacientes com AR apresentam morbidade e mortalidade aumentadas de 
forma significativa por doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca 
congestiva. 
● Uma metanálise de estudos observacionais mostrou que o risco para doença 
cardiovascular incidental está aumentado em 48% nos pacientes com AR em 
comparação com a população geral. As razões não são claras, mas a inflamação 
crônica parece ser a principal causa. 
● Algumas das medicações usadas para tratar a AR e um estilo de vida sedentário 
podem ser fatores de risco adicionais para o desenvolvimento de doença arterial 
coronariana. 
● Os derrames pericárdicos são comuns na AR (50% por ecocardiograma), mas 
normalmente são assintomáticos. Raramente, a doença pericárdica prolongada 
pode resultar numa pericardite fibrinosa e os pacientes podem apresentar 
pericardite restritiva clinicamente. 
● Um estudo de coorte baseado em uma população de pacientes com AR no condado 
de Olmsted, Minnesota, mostrou um aumento da incidência de tromboembolismo 
venoso comparado com indivíduos sem AR. 
 
Manifestações Pulmonares 
 
● As manifestações pulmonares da AR incluem derrames pleurais, nódulos 
reumatoides e doença pulmonar parenquimatosa. 
● Os derrames pleurais ocorrem mais comumente em homens e geralmente são 
pequenos e assintomáticos. O líquido pleural na AR se caracteriza por baixos níveis 
https://pt.mimi.hu/medicina/distensao.html#maintitle
de glicose e de pH e, por conseguinte, pode, às vezes, ser confundido com 
empiema. 
● Os nódulos reumatoides podem ocorrer no pulmão, especialmente em homens. Em 
geral são sólidos, mas podem calcificar, formar cavitações ou tornar‑se infectados. 
Raramente os nódulos podem se romper e causar pneumotórax. 
● Se os pacientes com AR forem expostos à poeira do carvão ou de sílica, podem 
ocorrer áreas mais densas, difusas, nodulares (síndrome de Caplan). 
● Diferenciar nódulos reumatoides de câncer de pulmão pode ser difícil, 
particularmente em caso de nódulo solitário. Portanto, a presença de nódulos 
pulmonares em pacientes com AR deve desencadear uma investigação diagnóstica 
agressiva. 
● Fibrose intersticial difusa ocorre na AR e pode progredir para lesões em favo de 
mel, vistas na radiografia, com dispneia crescente. Raramente, a bronquiolite 
obliterante pode ser observada com ou sem pneumonia em organização. 
 
Manifestações Oftalmológicas 
 
● A manifestação oftalmológica mais comum na AR é a ceratoconjuntivite seca (olho 
seco), decorrente da síndrome de Sjögren secundária. Os pacientes podem também 
apresentar xerostomia (boca seca), edema de glândulas parótidas ou, 
ocasionalmente, linfadenopatia.● Esclerite também pode ocorrer e ser dolorosa, com progressão para o afilamento 
da esclera que pode se tornar transparente, com visualização da pigmentação 
subjacente ao exame da esclera, e pode progredir para perfuração da órbita 
(escleromalacia perfurante). Raramente, a tendinite do músculo oblíquo superior 
pode resultar em visão dupla (síndrome de Brown). 
 
Manifestações Neurológicas 
 
● As síndromes compressivas de nervos periféricos, incluindo a síndrome do túnel do 
carpo (nervo mediano no pulso) e a síndrome do túnel do tarso (aprisionamento do 
nervo tibial anterior no tornozelo), são comuns na AR. 
● A vasculite pode levar a neuropatia em bota e luva ou mononeurite múltipla, 
podendo ambas requerer tratamento agressivo. 
● Subluxação de C1‑C2 pode causar mielopatia. 
● Nódulos reumatoides no sistema nervoso central têm sido descritos, mas são raros 
e, em geral, assintomáticos. 
 
Síndrome de Felty 
 
● A síndrome de Felty é constituída pela tríade de: AR, esplenomegalia (aumento do 
baço) e neutropenia (diminuição da contagem de neutrófilos sanguíneos). Essa 
complicação é encontrada em pacientes com doença grave, com FR/ACPA‑ positivo, 
e pode ser acompanhada de hepatomegalia, trombocitopenia, linfadenopatia e 
febre. 
● A maioria dos pacientes com a síndrome de Felty não demanda tratamento 
especial, além do tratamento direcionado para a AR grave característica dessa 
síndrome. Se houver neutropenia grave (93% a 98%), estão 
frequentemente presentes antes que a doença clínica seja diagnosticada e 
estão relacionados à doença erosiva grave. Cerca de 15% dos pacientes com 
AR são negativos para o FR e para o ACPA (soronegativos). A AR está 
associada a vários outros autoanticorpos, incluindo os anticorpos 
antinucleares (∼30% dos pacientes) e os anticorpos anticitoplasma de 
neutrófilos, particularmente do tipo perinuclear (∼30% dos pacientes) (Cap. 
257). 
 
A maioria dos pacientes com AR tem anemia de doença crônica e o grau é 
proporcional à atividade da doença. O tratamento que controla a doença normaliza 
os níveis de hemoglobina. Outras causas de anemia também devem ser 
consideradas na AR, particularmente anemia por deficiência de ferro devido à 
perda de sangue gastrointestinal. A trombocitose é comum, com contagens de 
plaquetas retornando ao normal quando a inflamação é controlada. Reagentes de 
fase aguda, VHS e níveis de proteína C‑reativa acompanham a atividade da doença. 
Sua elevação persistente indica um pior prognóstico, tanto em termos de 
destruição articular quanto de mortalidade. A contagem de leucócitos pode estar 
elevada ou normal, ou, no caso da síndrome de Felty, profundamente diminuída. 
Alguns pacientes com AR apresentam eosinofilia. 
 
O líquido sinovial na AR é caracterizado por contagem de leucócitos entre 5.000 a 
100.000/mm3 , com predominância de leucócitos polimorfonucleares (cerca de 
dois terços das células). Não existem achados no líquido sinovial que sejam 
patognomônicos da AR. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
O diagnóstico preciso da AR em sua fase inicial, embora desafiador, é crítico para 
que os pacientes se beneficiem ao máximo das intervenções terapêuticas. Uma vez 
que a doença esteja presente e ativa por vários anos e que as deformidades 
características e as alterações radiográficas tenham ocorrido, o diagnóstico se torna 
demasiado óbvio. Quando a doença progrediu a esse ponto, as deformidades 
podem não responder ao tratamento clínico. Muitas doenças podem mimetizar a 
AR (Tabela 264‑3). Em uma fase inicial na evolução da doença, as síndromes virais 
autolimitadas precisam ser consideradas, especialmente os vírus das hepatites B e 
C, parvovírus, rubéola (infecção ou vacinação) e Epstein‑Barr. A qualquer momento, 
o lúpus eritematoso sistêmico, a artrite psoriática e a artrite reativa podem se 
apresentar como diagnósticos diferenciais desafiantes. Nesses três casos, um 
histórico dirigido e um exame físico em busca das características clínicas associadas 
a essas doenças, como erupções eritematosas, úlceras orais, alterações nas unhas, 
dactilites, uretrites e problemas renais, pulmonares, gastrointestinais ou 
oftalmológicos, são fundamentais. Particularmente no idoso com AR de início 
fulminante, o diagnóstico de sinovite simétrica soronegativa remitente com edema 
depressível (a chamada síndrome RS3PE — remiing RF‑negative symmetrical 
synovitis with piing edema) e de síndromes paraneoplásicas deve ser considerado. 
Gota tofácea crônica também pode mimetizar AR nodular grave. Hipotireoidismo 
não apenas causa muitas manifestações reumáticas, mas também ocorre 
frequentemente associado à AR e, por conseguinte, não deve ser esquecido 
 
4. Explicar as diferenças entre a artrite soro positiva e artrites soronegativas 
 
Quando a AR ocorre associada à presença de Fatores Reumatóides ela é chamada 
de Artrite Reumatóide Soropositiva. Esta classificação é importante pois possui 
implicações na evolução e no prognóstico da doença. 
 
A Artrite Soronegativa abrange um grupo de doenças que se apresenta com artrite 
inflamatória, mas sem um fator reumatoide positivo, portanto soronegativa. 
 
-Artrites soronegativas (Espondiloartropatias soronegativas) 
 
Espondiloartropatias Soronegativas 
 
A espondiloartropatias também são um grupo heterogêneo de doenças unificadas 
pelas seguintes características: 
● Alterações patológicas nas inserções ligamentares em vez da sinóvia. 
● Envolvimento das articulações sacroilíacas, com ou sem outras articulações. 
● Ausência de fator reumatoide. 
● Associação ao HLA-B27. 
 
As manifestações são imunomediadas e acionadas por uma resposta de células T 
presumivelmente dirigida contra um antígeno indefinido, provavelmente 
infeccioso, que pode reagir de forma cruzada com moléculas nativas do sistema 
musculoesquelético. 
 
 - Espondiloartrite Anquilosante 
 
Provoca a destruição da cartilagem articular e anquilose óssea, especialmente das 
articulações sacroilíacas e apofisárias (entre tuberosidades e processos 
vertebrais). É também conhecida como espondilite reumatoide e doença de 
Marie-Strümpell. A doença que envolve as articulações sacroilíacas e as vértebras 
se torna sintomática na 2ª e 3ª décadas de vida, como dor lombar e imobilidade 
da coluna vertebral. O envolvimento das articulações periféricas, como os quadris, 
joelhos e ombros, ocorre em pelo menos um terço dos pacientes. 
Aproximadamente 90% dos pacientes são positivos para HLA-B27; associações 
também foram encontradas com o gene do receptor de IL-23. 
 
 - Síndrome de Reiter 
 
Artrite reativa: definida pela tríade de artrite, uretrite ou cervicite não 
gonocócica, e conjuntivite. A maioria dos indivíduos afetados compreende homens 
nos seus 20 ou 30 anos, e mais de 80% são HLA-B27 positivos. Essa forma de 
artrite também afeta indivíduos infectados com o vírus da imunodeficiência 
humana (HIV). A doença é provavelmente causada por uma reação autoimune 
iniciada por infecção anterior do sistema geniturinário (Chlamydia) ou o trato 
gastrointestinal (Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter). 
 
Os sintomas de artrite se desenvolvem dentro de algumas semanas após o ataque 
de uretrite ou diarreia. Rigidez articular e dor lombar são sintomas iniciais 
comuns. Os tornozelos, joelhos e pés são afetados com maior frequência, em 
geral num padrão assimétrico. A sinovite de uma bainha do tendão digital produz o 
dedo da mão ou do pé em salsicha, e a ossificação dos locais de inserção dos 
tendões e ligamentos leva à formação de esporões do calcâneo e excrescências 
ósseas. Os pacientes com doença crônica grave apresentam envolvimento de 
coluna indistinguível da espondilite anquilosante. O envolvimento extra-articular 
se manifesta como balanite inflamatória, conjuntivite, anomalias de condução 
cardíaca e regurgitação aórtica. Os episódios de artrite geralmente aumentam e 
diminuem ao longo de várias semanas a 6 meses. Quase 50% dos indivíduos 
afetados têm artrite recorrente, tendinite e dor lombossacral. 
 
- Artrite Associada a Enterite 
 
Causada por infecção gastrointestinal por Yersinia, Salmonella, Shigella e 
Campylobacter, entre outros. As membranas celulares desses organismos têm 
lipopolissacarídeos como um componente principal, e eles estimulam uma 
variedade de respostas imunológicas. A artrite aparece abruptamente e tende a 
envolver os joelhos e tornozelos, bem como, ocasionalmente, os punhos e os 
dedos das mãos e dos pés. Ao contrário da artrite reativa, ela dura cerca de 1 ano, 
geralmente cessando após esse período, e apenas raramente é acompanhada de 
espondilite anquilosante. 
 
- Artrite Psoriática 
 
É uma artropatia inflamatória crônica associada à psoríase que afeta as 
articulações periféricas e axiais e as ênteses (ligamentos e tendões). A 
suscetibilidade à doença é geneticamente determinada e relacionada com alelos 
HLA-B27 e HLA-Cw6. Os sintomas se manifestam entre as idades de 30 e 50 anos. 
Desenvolve-se em mais de 10% da população com psoríase, normalmente ao 
mesmo tempo ou após o aparecimento da doença da pele. Embora as articulações 
sacroilíacas estejam envolvidas em 20% dos pacientes, essa é 
predominantemente uma artrite periférica das mãos e dos pés. As articulações 
interfalangianas distais das mãos e dos pés são as primeiras afetadas em uma 
distribuição assimétrica em mais de 50% dos pacientes, produzindo a deformidade 
característica em “lápis naxícara”, (ao contrário de AR, que, como se sabe, 
tipicamente envolve as articulações interfalangianas proximais). Histologicamente, 
a artrite psoriásica é similar à artrite reumatoide. A artrite psoriásica, entretanto, 
não costuma ser grave, as remissões são mais frequentes, e a destruição articular 
é menos comum.