INFECÇÕES CONGÊNITAS

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1 INFECÇÕES CONGÊNITAS-MEDCURSO 
INFECÇÕES CONGÊNITAS 
INTRODUÇÃO: 
O RN que tem infecções congênitas foi contaminadas 
durante a vida intrauterina. 
O agente infeccioso chegou no feto pela disseminação 
hematogênica transplacentária. 
CLÍNICA: 
De forma geral, existe manifestações clínicas que 
podem ser encontradas em todas as crianças com 
infecções congênitas. 
▪ Pode ser causa de abortamento: infecção no 
início da gestação pode levar ao óbito fetal 
intraútero e abortamento. 
▪ Malformações congênitas: infecção durante a 
formação, pode levar a várias malformações. 
▪ Assintomáticas ao nascimento: o risco de 
transmissão vertical para a maioria das doenças 
é maior no final da gestação, e nesse momento 
a criança já está ‘prontinha’ e não tem como ter 
malformações graves, esta estará assintomática 
e iniciará a investigação. 
SÍFILIS CONGÊNITA 
É o resultado da transmissão hematogênica placentária 
do T. pallidum. Essa transmissão pode ocorrer em 
QUALQUER FASE da doença. Porém, ela é MAIOR 
na fase primária e secundária. 
Sífilis pode ter a fase primária (presença do cancro que 
evolui com melhora) passa para fase secundária até 
chegar na sífilis latente →mais comum na gestante. 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
o Sífilis congênita precoce; 
▪ MC surge nos primeiros dois 
anos de vida. 
▪ Tudo que acontece é resultado 
da ação do T. pallidum no 
tecido, causando lesão e 
destruição tecidual. 
LESÕES CUTÂNEAS: 
✓ Macropapulares →mais frequentes. 
o Pode estar distribuída em vários locais. 
✓ Pênfigo sifilítico → lesão mais característica. 
o Leões vesiculares que estão presentes 
nas palmas das mãos e plantas dos pés. 
o Essas lesões são repletas de treponema, 
por isso, ao manusear deve sempre 
estar de luvas. 
o Deve deixas as crianças em precaução 
de contato por 24 hrs após o inicio do 
tratamento. 
 
✓ Lesões placas mucosas e condiloma plano: 
o Placa mucosa: lesão elevada na 
superfície mucosa. 
✓ Rinite sifilítica: 
o É a primeira manifestação que pode 
surgir no quadro de sífilis congênita. 
 
 
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o Observa a presença de secreção 
abundante e pode ser sanguinolenta → 
resultado da destruição da cavidade 
nasal. O treponema causa um processo 
erosivo na cavidade nasal. 
 
LESÕES ÓSSEAS: 
✓ Periostite: inflamação do periósteo; 
o Na diáfise do osso longo consegue 
observar duas linhas → duplo contorno 
(processo de inflamação periostial). 
 
✓ Osteocondrite: inflamação articular. 
✓ Sinal de Wimberger; 
o É uma rarefação da borda medial da 
região proximal da tíbia. 
 
✓ EF: pseudoparalisia de Parrot. 
o As lesões ósseas, principalmente a 
osteocondrite são muito dolorosas, e 
elas sente muita dor ao manuseá-las por 
esse motivo, elas ficam paradinhas. 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS: 
✓ Anemia; 
✓ Leucocitose; 
NEUROSÍFILIS: 
✓ Alterações liquóricas; 
✓ Não necessariamente as crianças terão 
manifestações neurológicas. 
CORIORRETINITE: 
✓ Tem o aspecto chamado: sal e pimenta 
(processo inflamatório que consegue ser 
observado através da fundoscopia). 
 
o Sífilis congênita tardia; 
▪ MC surge após os dois anos de 
vida. 
▪ Tudo que acontece nesse 
período é o resultado da 
cicatrização de todos os 
processos que aconteceu na 
sífilis precoce. 
SEQUELAS: 
✓ Nariz em sela: resultado da cicatrização da 
destruição do tecido nasal. 
✓ Ragades: Cicatrizes/estrias das placas mucosas. 
✓ Tíbia em sabria: tíbia deformada, consequência 
da periostite. 
 
➢ AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: 
Se o RN assintomático, não pode deixar passar, pois 
futuramente irá apresentar tais manifestações citadas. 
É indicado avaliação complementar para investigar 
sífilis congênita em duas situações: 
1. Quadro clínico que sugere sífilis congênita; 
2. Criança assintomática, mas é filho de mãe com 
diagnóstico de sífilis. 
 
❖ AVALIAÇÃO SOROLÓGICA: 
o Teste treponêmicos: 
▪ Ex.: TPHA, FTABS, teste 
rápido. 
▪ Identifica anticorpos 
específicos para o treponema. 
 
 
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▪ NÃO SÃO USADO NA 
AVALIAÇÃO DO RN. 
▪ Pode ser feito no 
acompanhamento ambulatorial 
após 18 meses. 
▪ A criança pode ter o teste 
treponemico positivo pois os 
anticorpos IgG passa pela 
placenta, então, não da 
informação sobre a atividade 
da doença. 
o Testes não treponêmicos: 
▪ Ex.: VDRL. 
▪ Quando tem a infecção pelo 
treponema, ele causa 
destruição tecidual e forma-se 
anticorpos. 
▪ No VDRL avalia anticorpos 
que se formam como 
consequência da lesão 
tecidual, não é especifico. 
▪ Avalia a atividade da doença, 
se tem muita lesão tecidual em 
curso → muito anticorpo. 
▪ Permite diagnóstico e 
seguimento. 
▪ Consegue comparar a 
quantidade de anticorpo do RN 
e do materno. 
▪ VRDL do RN sempre do 
sangue periférico. 
❖ RADIOGRAFIA DE OSSOS LONGOS; 
❖ AVALIAÇÃO DO LÍQUOR. 
o Teste sorológico do liquor é sempre 
VDRL. 
o Neurosífilis: 
▪ VDRL: reagente; 
▪ Presença de celularidade >25; 
▪ Proteína >150. 
▪ Apenas 1 dessas alterações 
considera-se como quadro de 
neurosífilis. 
❖ HEMOGRAMA, PERFIL HEPÁTICO E 
ELETRÓLITOS. 
❖ AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA E 
OFTALMOLÓGICA. 
 
➢ TRATAMENTO: 
1. Avaliar o tratamento materno; 
O grande determinante do risco da contaminação da 
criança é o fato da mãe ter sido tratada de forma 
adequada ou não. 
✓ Tratamento materno adequado: 
o Tratamento completo para o estágio 
clínico de sífilis. 
o Sempre com penicilina benzatina; 
o Iniciado até 30 dias antes do parto. 
o Acompanhar a queda do título do 
VDRL. 
Não realiza todos os exames: coleta apenas o VDRL do 
RN e compara com o materno. 
➔ Se VDRL do RN maior que o materno em 2 
diluições: RN COM SÍFILIS 
CONGÊNITA: notificar + coletar exames 
+ tratar por 10 dias. 
 
➔ VRDL do RN NÃO é maior que o materno 
em 2 titulações: 
1. Exame físico normal: criança exposta a 
sífilis → acompanhamento ambulatorial. 
2. Exame físico alterado: 
o VDRL NÃO Reagente: avaliar Storchs 
(outras infecções congênitas); 
o VDRL reagente → SÍFILIS 
CONGENITA → notificar + coletar 
exames + tratar. 
 
✓ Mãe não tratada de forma adequada: 
o Notificar. 
o Coletar exames complementares: rx de 
ossos longos, líquor, hemograma, 
mesmo assintomático. 
o Líquor alterado → penicilina 
cristalina IV por 10 dias. 
o Liquor normal e outras alterações → 
penicilina cristalina IV OU penicilina 
procaína IM por 10 dias. 
o Assintomático e sem alterações → 
penicilina benzatina IM em dose 
única e acompanhamento 
ambulatorial. 
▪ Obrigatoriamente VDRL: não 
reagente. 
***O QUE DEFINE SE E PENICILINA CRISTALINA 
OU PROCAINA É O LIQUOR ALTERADO. SE 
LIQUOR ALTERADO SEMPRE CRISTALINA. 
*** É COMUM QUE RN COM DOENÇAS 
CONGENITAS TENHAM HEPATO E 
ESPLENOMEGALIA E ESSA MANIFESTAÇÃO É 
INSPECÍFICA. 
 
 
 
 
 
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RUBÉOLA CONGÊNITA 
É o resultado da infecção hematogênica transplacentária 
pelo vírus da rubéola. 
A transmissão só ocorre na infecção materna aguda. 
Iniciou a gestação e a mãe for susceptível a rubéola, ela 
poderá passar para o feto a infecção se ela for 
contaminada durante a gestação. 
 A síndrome da rubéola congênita ocorre mais 
no início da gestação, e isso é um problema pois a 
repercussão clinica para o feto é mais exuberante. 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
Na síndrome da rubéola congênita a criança terá: 
o CIUR: ao nascimento o RN será PIG 
simétrico, pois desde o inicio da 
gestação tem o processo que limita o 
crescimento. 
o Deficiência auditiva: é a alteração mais 
frequente. 
o Malformações cardíacas: a formação 
do sistema cardiovascular ocorre nas 
primeiras semanas de gestação, por 
esse motivo ocorre as alterações como: 
persistência do canal arterial e estenose 
da artéria pulmonar. 
▪ Ao exame físico: sopro. 
o Malformaçõesoculares: 
▪ Coriorretinite: característica 
em sal e pimenta. 
▪ Catarata: reflexo do olho 
vermelho está ausente → 
leucocoria (reflexo pupilar 
branco/opacidade do 
cristalino). 
o Alterações cutâneas: são lesões/ 
exantemas petequeais, purpúricas. 
Tríade característica da síndrome da rubéola 
congênita: deficiência auditiva, malformações 
cardíacas e catarata. 
➢ TRATAMENTO: 
o Manejo das sequelas; 
▪ Catarata: cirurgia; 
▪ Persistência do canal arterial: 
cirurgia. 
 
 
 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
É o resultado da disseminação hematogênica 
transplacentária do T. gondii. 
Quando o pct é contaminado, pode ter a infecção aguda 
com manifestações inespecíficas OU assintomática. 
Uma vez contaminado, o T. Gondii permanece no 
tecido. 
A toxoplasmose congênita só acontece quando tem 
infecção aguda durante a gestação OU reativação de 
uma infecção latente na pct imunodeprimida. 
 Desde o início da gestação deve ser feita 
sorologia para toxoplasmose. E partir disso, tem a 
possibilidade de definir se a pct tem a toxoplasmose, se 
é susceptível. 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
o Assintomática: maioria das vezes. 
o Lesões no SNC (o toxoplasma tem 
predileção pelo SNC). 
▪ Hidrocefalia; 
▪ Calcificações intracranianas, 
elas estão distribuídas por todo 
o parênquima cerebral → 
característico. 
 
o Lesões oculares: 
▪ Coriorretinite→ causa de 
cegueira. 
o Deficiência intelectual: prejuízo 
cognitivo. 
▪ Se torna evidente com o passar 
dos anos. 
Tríade de Sabin: hidrocefalia, calcificações 
intracranianas e coriorretinite. 
*Toda criança com quadro clínico suspeito será 
investigada. 
* Toda criança de uma mulher que teve toxoplasmose 
durante a gestação será investigada. 
Hoje, tem a possibilidade de rastrear as crianças através 
do teste do pezinho. 
 
 
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➢ TRATAMENTO: 
Deve identificar todas as crianças com toxoplasmose 
pois ela SEMPRE será tratada, mesmo que 
assintomática. 
1. Durante 1 ano: pirimetamina, sulfadiazina e 
ácido folínico. 
A pirimetamina faz ação anti-fólica na medula óssea e 
inativa o ácido fólico, por isso, como tratamento usa-se 
o ácido folínico. 
2. Corticoides: 
a. Para alguns casos como: 
retinocoroidite em atividade; 
- Proteinorraquia > 1g/dL. 
É realizado por algumas semanas, até 
normalizar o processo inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CITOMEGALOVÍRUS CONGÊNITA 
Infecção hematogênica transplacentária pelo 
citomegalovírus, que é um vírus da família do herpes 
vírus. 
Os vírus da família herpes vírus tem uma característica 
importante: permanecer de forma latente no organismo. 
Para que ocorra a infecção: infecção aguda e reativação 
da infecção latente. 
Se a mulher tiver sorologia positiva antes de engravidar: 
não muda a conduta. 
 Se infecção materna primária: a probabilidade 
de passar para o feto é maior, pois tem uma alta viremia. 
 Se infecção materna recorrente: a taxa de 
transmissão para o feto diminui, pois tem anticorpos. 
Fontes de transmissões: saliva, leite materno, secreções 
vaginais, urina, sêmen e fezes, sangue: transfusão de 
leucócitos. 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
o Assintomático: 90% das vezes. 
o Quando sintomáticos: exantemas 
petequeais, icterícia colestática e 
hepatoesplenomegalia. 
o Trombocitopenia; 
o Microcefalia; 
o Surdez neurossensorial pode está 
presente desde cedo OU pode ser 
sequela → mais frequente. 
o Calcificações periventriculares; 
 
CMV é grave quando ocorre a infecção intrauterina. 
Pode ocorrer infecção perinatal por: secreções 
cervicovaginais 6-12% dos casos e pelo leite materno: 
50% das vezes quando a mãe está com viremia elevada. 
➢ DIAGNÓSTICO: 
o Não é fácil, pois a sorologia IgG e IgM 
é pouco sensível e pouco específica. 
o Pode ser feito: cultura OU PCR de 
urina ou saliva. 
 
 
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6 INFECÇÕES CONGÊNITAS-MEDCURSO 
➢ TRATAMENTO: 
1. Ganciclovir IV: tratamento prolongado – 6 
semanas. 
a. Indicado para quadros grave. 
2. Valganciclovir VO: custo alto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HERPES SIMPLES VÍRUS 
Existe 2 tipos: 
HSV-1: infecta pele e mucosa acima da cintura. 
HSV-2: infecção de genitália e consequentemente no 
parto vaginal o RN adquire o vírus- neonato. 
A maioria dos pcts com infecção perinatal será 
contaminado pelo HSV-2. 
A infecção predomina na transmissão durante o parto, 
apenas 5% será transmissão intrauterina e 10% pós 
parto. 
▪ Infecção materna primária: a taxa de 
transmissão é de 33 a 50% 
▪ Recidiva ou recorrente: taxa de transmissão é 
de 1 a 3%, pois a mãe já tem anticorpo. 
 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
I. Infecção de pele, olho e boca: 5-6 dias após o 
parto. 
II. Infecção do SNC: 8-12 dias após o parto. 
a. Meningoencefalite herpética. 
b. Letargia; 
c. Tônus muscular reduzido. 
d. Convulsões. 
III. Infecção disseminada: 5-6 dias após o parto. 
 
LESÃO CARACTERÍSTICA DO HERPES: 
▪ Vesículas e úlceras de pele: aparece em 30 a 43 
% dos RN. 
ATENÇAO PARA O RN QUE APRESENTE AO 
NASCIMENTO: pústulas, vesículas, ceroconjuntivite. 
Pois 70% das infecções não tratadas localizadas irão 
evoluir para doenças do SNC ou disseminada. 
➢ DIAGNÓSTICO: 
o Quadro clínico; 
o Isolamento do vírus- PCR. 
o Sorologia específica; 
o Demonstração em material de biópsia 
OU LCR. 
o Meningoencefalite herpética: PCR do 
líquor. 
• Liquor apresenta: 
hemácias, pleocitose 
(linfócito), aumento de 
proteínas e glicose 
normal. 
Quando tem no eletroencefalograma ou RM com 
lesão em lobo temporal: tem que pensar em 
meningoencefalite herpética. 
 
 
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7 INFECÇÕES CONGÊNITAS-MEDCURSO 
➢ TRATAMENTO: 
1. Aciclovir 14-21 dias IV. 
Se a mãe tiver lesão em períneo: o ideal é que o parto 
seja por via alta. 
ZIKA VÍRUS 
Era desconhecido até 2007, quando ocorreu um grande 
surto. 
➢ AGENTE ETIOLÓGICO: 
o Arbovírus do gênero favivirus, família 
Flaviviridae. 
o RNA-vírus. 
Os seres humanos são os hospedeiros amplificadores. 
MODO DE TRANSMISSÃO: vetorial pelo mosquido 
Aedes aegypti. 
➢ MC: 
o A maioria dos pcts serão 
assintomáticos. 
QUAL É O GRANDE RISCO: o risco para fetos de 
gestante infectadas→ microcefalia e calcificação 
intracraniana. 
➢ IDENTIFICAÇÃO DE MICROCEFALIA: 
✓ Medida do perímetro cefálico: 
o Realizar em 24 hrs após o nascimento, 
e dentro da 1ª semana de vida. 
✓ Microcefalia: 
o PC abaixo de – 2 do desvio padrão. 
o Microcefalia grave: PC abaixo de – 3 
do desvio padrão. 
▪ Deve ser feito: TC OU RM do 
cérebro. 
o Micro em RN a termo: 
▪ PC