resumo abvd e aivd

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DIFERENCIAR ABVD DE AIVD
1. Conceito
ABVD (Atividades Básicas de Vida Diária)
· São as tarefas essenciais e mais elementares que garantem a autonomia básica de um indivíduo.
· Relacionam-se diretamente à autossuficiência corporal: autocuidado, higiene, alimentação e locomoção.
· Sua perda geralmente reflete comprometimento funcional mais grave, muitas vezes decorrente de doenças crônicas avançadas, demências ou condições agudas graves.
AIVD (Atividades Instrumentais de Vida Diária)
· São atividades mais complexas, que envolvem interação com o ambiente físico e social.
· Demandam maior nível de função cognitiva, planejamento, organização, coordenação motora fina e habilidades sociais.
· São as primeiras a declinar em quadros de comprometimento funcional leve, como no início de um declínio cognitivo.
2. Exemplos
	Categoria
	Exemplos
	ABVD
	Alimentar-se, vestir-se, tomar banho, higiene pessoal, continência urinária/fecal, mobilidade (levantar da cama, caminhar), uso do vaso sanitário
	AIVD
	Uso do telefone, preparo de refeições, fazer compras, cuidar das finanças, tomar medicamentos corretamente, realizar tarefas domésticas leves/pesadas, utilizar transporte público ou dirigir
	
	
3. Avaliação
ABVD
· Índice de Katz: avalia 6 funções básicas (banho, vestir-se, uso do vaso, transferência, continência e alimentação). Classifica de independente a dependente total.
· Índice de Barthel: pontuação mais detalhada (0 a 100), Avalia dez funções: banhar-se, vestir-se, promover higiene, usar o vaso sanitário, transferir-se da cama para cadeira e vice-versa, manter continências fecal e urinária, capacidade para alimentar-se deambular e subir e descer escadas; útil para quantificar evolução no tempo e em contextos de reabilitação (inicialmente para AVC, mas útil para idosos).
AIVD
· Escala de Lawton e Brody: avalia 8 atividades instrumentais (usar telefone, fazer compras, preparar refeições, cuidar da casa, lavar roupa, usar transporte, cuidar das finanças, tomar medicamentos). Classifica o idoso em independente, parcialmente dependente ou dependente.
4. Implicações clínicas e práticas para o idoso
· Declínio nas AIVD precede declínio nas ABVD: sinal de alerta precoce para demência inicial, perda de capacidade funcional e necessidade de intervenção multidisciplinar.
· Avaliar ABVD: fundamental para determinar se o idoso consegue manter-se sozinho em casa ou necessita de apoio/cuidados básicos.
· Avaliar AIVD: permite identificar riscos sociais e de saúde antes de perda grave da autonomia — ex.: idoso ainda toma banho sozinho, mas esquece de pagar contas ou tomar remédios.
· Planejamento de cuidados:
· AIVD alteradas → pensar em suporte domiciliar parcial, cuidadores ou familiares, orientação de medicações.
· ABVD alteradas → pensar em apoio integral, adaptações ambientais ou institucionalização.
AAVD (Atividades Avançadas de Vida Diária)
Conceito:
· São atividades ainda mais complexas, vinculadas a papéis sociais, lazer, trabalho, engajamento comunitário e hobbies.
· Exemplos: prática esportiva, trabalho voluntário, atividades culturais, liderança em grupos comunitários, ensino ou mentorias, viagens, uso de tecnologia avançada.
Importância:
· Representam o nível mais alto de funcionalidade e participação social.
· São fortemente influenciadas por fatores sociais, culturais e econômicos, além de motivação pessoal.
Por que não entram na avaliação formal da capacidade funcional do idoso:
· Falta de padronização universal; variam enormemente conforme cultura, escolaridade, interesses e contexto socioeconômico.
· Não refletem necessidades básicas ou instrumentais para sobrevivência independente; refletem mais qualidade de vida e engajamento social.
Descrever as mudanças morfo-anatômicas e funcionais do envelhecimento cerebral
I) Alterações estruturais
· O cérebro sofre envelhecimento dimensional e microarquitetural. Após os 65 anos há uma redução volumétrica média de cerca de 7 centímetros cúbicos por ano, com maior atrofia relativa nos lobos frontal e temporal e perda proporcionalmente maior da substância branca. O fluxo sanguíneo cerebral diminui de forma heterogênea, tipicamente entre 5 e 20 por cento, dependendo da região.
· A perda neuronal não é uniforme: neurônios maiores, especialmente no córtex cerebral e no cerebelo, mostram maior fragilidade e redução numérica. Podem ocorrer perdas marcantes em grupos neuronais moduladores, como neurônios noradrenérgicos do locus coeruleus, neurônios dopaminérgicos da substância negra e neurônios colinérgicos do hipocampo; em contraste, estruturas como hipotálamo, ponte e medula espinal costumam apresentar perda neuronal mínima. Em resposta ao dano neuronal, há proliferação reativa das células da glia, constituindo gliose.
· A substância branca sofre rarefação: perda de axônios e redução da mielina que os envolve levam a áreas periventriculares menos densas. Em alguns indivíduos ocorre diminuição do número e do comprimento dos dendritos, com consequente perda de sinapses e alteração da neurotransmissão. Correlatos histopatológicos como emaranhados neurofibrilares e placas senis podem aparecer no envelhecimento normal, porém em extensão muito menor do que na doença de Alzheimer clinicamente manifesta.
· No sistema nervoso periférico e na medula: redução do número de células do corno anterior, diminuição da mielina nos nervos sensoriais e alterações musculares que contribuem a perda de força, sensibilidade vibratória, tato e percepção da dor. Essas alterações explicam a redução da sensibilidade periférica e da velocidade de condução nervosa observada em idosos.
Mecanismo predominante: muitas dessas modificações estão mais associadas a processos de morte celular programada e declínio intrínseco do neurônio do que a inflamação crônica ou eventos isquêmicos agudos.
II) Alterações bioquímicas
As concentrações e a disponibilidade dos neurotransmissores mudam com a idade, refletindo perda de neurônios produtores, diminuição de receptores e menor síntese e liberação.
· Acetilcolina: há redução importante da acetilcolina por perda de neurônios colinérgicos nos núcleos das vias que projetam para o hipocampo e córtex e por redução de receptores muscarínicos. Isso prejudica processos de atenção, codificação e consolidação da memória.
· Dopamina: quantidades de dopamina e a densidade de receptores no estriado e na substância negra podem diminuir, contribuindo para alterações motoras, diminuição da motivação e lentidão psicomotora.
· Outros neurotransmissores: sistemas serotoninérgico, gabaérgico e noradrenérgico também sofrem variações, embora o padrão e o ritmo dessas alterações sejam diferentes entre eles.
Cada neurotransmissor apresenta um “tempo” próprio de declínio: alguns sistemas (por exemplo, o colinérgico hipocampal) tendem a apresentar perda funcional relativamente cedo em termos de memória; o sistema dopaminérgico pode manifestar declínio progressivo que se reflete mais em funções motoras e na velocidade de processamento; outros sistemas podem ficar preservados por mais tempo ou declinar de modo mais gradual. Em conjunto, essas alterações bioquímicas reduzem a plasticidade sináptica e a eficiência das redes neurais.
III) Alterações metabólicas
O envelhecimento cerebral envolve mudanças no metabolismo celular e na composição bioquímica:
· Água e proteínas: diminui tanto o conteúdo de água intracelular como o de água extracelular em tecido nervoso. Há lentidão na síntese proteica e aumento de oxidação de proteínas, além de maior glicosilação das proteínas, fenômenos que favorecem acúmulo intraneural de proteínas mal dobradas e formação de emaranhados neurofibrilares.
· Lípidos e membranas: redução da síntese lipídica e alterações nos substratos lipídicos da membrana plasmática alteram fluidez e propriedades elétricas da membrana, prejudicando a condução nervosa e a eficiência da transmissão sináptica.
· Energia e circulação: alterações vasculares associadas à aterosclerose reduzem a perfusão cerebral. Observa-se diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e da utilizaçãode glicose, o principal substrato energético neuronal. Essa escassez energética limita a manutenção de gradientes iônicos, a síntese de neurotransmissores e os processos de reparo.
· Barreira hematoencefálica: com a idade a barreira hematoencefálica tende a tornar-se mais permeável a muitas substâncias, o que pode favorecer entrada de mediadores inflamatórios, toxinas e proteínas plasmáticas que perturbam o microambiente neuronal e, potencialmente, contribuir para mecanismos de demência em indivíduos suscetíveis.
No conjunto, essas alterações metabólicas reduzem a capacidade de manutenção, reparo e plasticidade neuronal.
IV) Alterações cognitivas e comportamentais
Nem todas as funções cognitivas declinam da mesma forma.
· Funções relativamente preservadas: reconhecimento de objetos e de faces e funções perceptivas visuais costumam permanecer estáveis ao longo da vida, salvo compromissos sensoriais concomitantes.
· Funções mais afetadas: memória episódica (memória de eventos pessoais) e memória de trabalho (capacidade de manter e manipular informação por curto período) são particularmente vulneráveis. A função executiva, que depende do córtex pré-frontal e das conexões com a substância branca, também diminui — isso se traduz em pior planejamento, flexibilidade cognitiva e inibição de respostas inadequadas.
· Velocidade de processamento: há redução da velocidade com que a informação é percebida, processada e respondida. Essa desaceleração afeta testes que exigem velocidade mental e tarefas complexas.
· Atenção e concentração: diminuem, especialmente em tarefas que exigem manutenção de foco por longos períodos ou que envolvem múltiplas fontes de informação simultâneas.
· Aprendizagem de novo e resolução de problemas: a capacidade de aprender novas informações e de solucionar problemas complexos tende a declinar progressivamente a partir da meia-idade; alterações estruturais no córtex pré-frontal, redução de sinapses e comprometimento do hipocampo e de circuitos fronto-hipocampais explicam esse fenômeno.
Mecanismos subjacentes incluem perda sináptica, menor plasticidade sináptica e redução de neurotransmissores e de fluxo sanguíneo nas áreas envolvidas na codificação e recuperação da memória.
V) Marcha, postura e equilíbrio
Alterações motoras do envelhecimento envolvem componentes sensoriais, motores e integrativos:
· Padrões de marcha: aumenta a assimet ria entre os passos, diminui o balanço dos ombros, a base de sustentação tende a alargar e observa-se flexão mais acentuada do tronco. Esses sinais podem indicar problemas visuais, redução da propriocepção ou fraqueza axial.
· Equilíbrio: há diminuição da eficiência dos reflexos posturais, redução da percepção proprioceptiva e alterações vestibulares, o que aumenta o risco de quedas.
Breve explicação fisiopatológica de dois quadros frequentes:
· Parkinsonismo: decorre da degeneração de neurônios dopaminérgicos na substância negra compacta. A perda dopaminérgica altera os circuitos dos gânglios da base, levando a um aumento da atividade do circuito indireto e maior inibição das vias talâmicas excitatórias que projetam ao córtex motor. Clinicamente isso se manifesta por lentidão de movimentos, rigidez, tremor em repouso e instabilidade postural. A diminuição do controle motor fino e do balanço automático da marcha é consequência direta dessa disfunção dos circuitos dos gânglios da base.
· Ataxia: resulta de disfunção cerebelar ou de vias aferentes proprioceptivas longas. Quando o cerebelo ou seus circuitos estão comprometidos aparecem marcha ampla, passos irregulares e falta de coordenação entre segmentos corporais. Se a origem for perda de fibras sensoriais grandes, o paciente depende mais da visão para manter o equilíbrio e piora ao fechar os olhos.
VI) Sono e memória
O sono e a memória estão intimamente ligados, e o envelhecimento altera ambos.
· Arquitetura do sono: observa-se redução dos níveis de melatonina endógena, o que dificulta a sincronização circadiana e a iniciação do sono. O sono de movimentos oculares rápidos, em termos de proporção total, tende a manter-se relativamente estável em muitos idosos, embora a fragmentação do sono aumente. O sono sem movimentos oculares rápidos apresenta aumento dos estágios mais leves (estágio 1 e estágio 2) e redução do sono de ondas lentas profundo (estágio 3). A diminuição do sono profundo reduz a eficácia dos mecanismos de consolidação da memória dependentes desse estágio.
· Impacto na memória: processos críticos de consolidação da memória, especialmente a transferência de memórias declarativas do hipocampo para o neocórtex, ocorrem durante o sono de ondas lentas. A redução deste estágio, somada à perda de função hipocampal, diminuição da acetilcolina e redução do fluxo sanguíneo cerebral, resulta em menor capacidade de consolidar novas memórias episódicas. A memória de trabalho também é afetada pela redução da eficiência das redes fronto-hipocampais e pela menor disponibilidade de neurotransmissores que modulam atenção e codificação.
	Alteração clínica evidente no envelhecimento
	Alteração anatômica e molecular correspondente
	Redução da memória episódica e dificuldade para aprender novas informações
	Atrofia do hipocampo; perda de neurônios colinérgicos; diminuição da acetilcolina; redução do sono profundo (estágio 3); menor plasticidade sináptica
	Lentidão no raciocínio e menor velocidade de processamento
	Perda de substância branca periventricular; redução de mielina dos axônios; menor fluxo sanguíneo cerebral; redução de dopamina no estriado
	Diminuição da atenção e concentração
	Degeneração do locus coeruleus (menor noradrenalina); perda de conexões corticais frontais e pré-frontais; redução da densidade sináptica; diminuição de acetilcolina e dopamina
	Alteração da função executiva (planejamento, flexibilidade mental)
	Atrofia do lobo frontal; rarefação da substância branca; perda de neurotransmissores moduladores (dopamina, noradrenalina)
	Perda da sensibilidade vibratória, tato fino e dor
	Degeneração dos neurônios do corno anterior e fibras sensoriais; redução da mielina nos nervos periféricos; menor número de receptores sensoriais
	Marcha mais ampla, passos curtos e lentos, maior risco de quedas
	Perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra (menor modulação dos gânglios da base); atrofia cerebelar leve; perda de fibras proprioceptivas
	Tremor, rigidez e instabilidade postural semelhantes ao parkinsonismo
	Degeneração dopaminérgica nigroestriatal; menor dopamina e receptores dopaminérgicos; alteração nos circuitos dos gânglios da base
	Alterações do sono (dificuldade em iniciar e manter sono, despertares noturnos)
	Redução da secreção de melatonina; aumento do estágio 1 e 2 do sono; redução do estágio 3; menor sincronia circadiana hipotalâmica
	Maior labilidade emocional, apatia ou desmotivação
	Redução de dopamina (motivação) e serotonina (modulação do humor); perda de conexões no córtex pré-frontal e sistema límbico
	Menor força muscular e reflexos mais lentos
	Perda de células do corno anterior da medula; diminuição do número de fibras musculares; alterações na placa motora e menor velocidade de condução nervosa
	Dificuldade em integrar estímulos visuais e proprioceptivos (pior equilíbrio)
	Perda de dendritos e sinapses no cerebelo; redução do fluxo sanguíneo cerebelar; degeneração de fibras aferentes proprioceptivas
	Menor reserva metabólica cerebral e maior susceptibilidade a drogas
	Redução do fluxo sanguíneo cerebral e da utilização de glicose; aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica; menor síntese proteica e lipídica neuronal
Diferenciar o Envelhecimento Cerebral Fisiológico e Patológico
Envelhecimento Cerebral Fisiológico
O envelhecimento cerebral normal envolve mudanças estruturais, funcionais e moleculares que não comprometem significativamente a autonomia ou a qualidade de vida.
Alterações estruturais:
· Redução de volume cerebral: principalmente nos lobos frontal e temporal, com preservação relativa do cerebelo e tronco cerebral.
·Redução do número de neurônios: discreta, compensada por reorganização sináptica.
· Atrofia cortical moderada: sulcos mais profundos, ventrículos ligeiramente dilatados.
Alterações moleculares:
· Acúmulo de lipofuscina nos neurônios (resíduo metabólico).
· Estresse oxidativo aumentado, levando a danos leves ao DNA, proteínas e lipídios.
· Redução gradual da plasticidade sináptica, afetando memória de curto prazo e aprendizado rápido.
Alterações cognitivas:
· Lentificação na velocidade de processamento de informações.
· Pequenas falhas de memória episódica ou nomeação, sem prejuízo funcional.
· Manutenção da memória semântica, inteligência fluida e julgamento intactos.
Envelhecimento Cerebral Patológico
O envelhecimento patológico envolve alterações neurodegenerativas ou cerebrovasculares que levam a declínio cognitivo progressivo e impacto funcional.
Transtorno Cognitivo Leve (TCL)
Definição:
Estado intermediário entre envelhecimento fisiológico e demência. Há déficit cognitivo objetivo, geralmente na memória episódica, mas a autonomia para atividades diárias é preservada.
Características clínicas:
· Queixas de memória ou atenção reconhecidas pelo paciente ou familiares.
· Desempenho abaixo do esperado para a idade em testes neuropsicológicos.
· Nenhum comprometimento significativo da autonomia.
Fisiopatologia:
· Disfunção sináptica leve no hipocampo e córtex temporal medial.
· Alterações iniciais de proteínas beta-amilóide e tau podem estar presentes, mas ainda não causam neurodegeneração ampla.
Demências
Definição:
Síndrome neurocognitiva caracterizada por declínio progressivo de múltiplas funções cognitivas, comprometendo autonomia.
Características clínicas:
· Perda de memória recente (inicialmente episódica).
· Alterações de linguagem, orientação, julgamento, planejamento e habilidades visuoespaciais.
· Mudanças comportamentais e psicológicas (apatia, irritabilidade, desinibição).
Etiologias principais:
· Doença de Alzheimer (mais comum).
· Demência vascular.
· Demência frontotemporal.
· Demência por corpos de Lewy.
Fisiopatologia (exemplo Alzheimer):
· Deposição de placas de beta-amilóide extracelulares.
· Emaranhados neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada intracelular.
· Atrofia cortical progressiva, principalmente temporal medial e hipocampo.
· Perda sináptica e morte neuronal levando ao declínio cognitivo.
Doença de Alzheimer
Definição:
Demência degenerativa caracterizada por perda progressiva de memória e funções cognitivas, associada a alterações neuroquímicas e estruturais específicas.
Manifestações clínicas:
· Início insidioso com déficit de memória episódica.
· Comprometimento posterior da linguagem, função executiva e orientação espacial.
· Alterações comportamentais tardias (depressão, apatia, agitação).
Fisiopatologia detalhada:
· Acúmulo de beta-amilóide: toxina extracelular que prejudica a comunicação sináptica.
· Formação de emaranhados neurofibrilares de tau: desorganiza o citoesqueleto neuronal, levando à morte celular.
· Inflamação microglial crônica e estresse oxidativo.
· Redução de acetilcolina nos núcleos basais de Meynert, contribuindo para déficit de memória e atenção.
Delirium
Definição:
Alteração aguda da consciência e cognição, geralmente reversível, causada por fatores médicos, farmacológicos ou metabólicos.
Características clínicas:
· Início súbito, flutuante durante o dia.
· Alteração do nível de atenção e consciência.
· Desorientação e agitação ou letargia.
· Pode ter alucinações visuais e auditivas.
Fisiopatologia:
· Disfunção da neurotransmissão colinérgica.
· Alterações dopaminérgicas e gabaérgicas.
· Inflamação sistêmica, desequilíbrio eletrolítico ou insuficiência orgânica podem precipitar.
Depressão em Idosos
Definição:
Transtorno afetivo caracterizado por humor deprimido persistente, podendo simular ou coexistir com comprometimento cognitivo (pseudodemência).
Características clínicas:
· Queixas de memória e atenção.
· Lentificação psicomotora.
· Apatia, tristeza, perda de interesse.
· Função cognitiva pode melhorar com tratamento antidepressivo.
Fisiopatologia:
· Redução de neurotransmissores monoaminérgicos (serotonina, noradrenalina, dopamina).
· Hipoperfusão e atrofia discreta em córtex pré-frontal e hipocampo.
· Inflamação e alterações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
	Condição
	Início
	Evolução
	Cognição
	Função
	Sintomas associados
	Testes complementares
	Envelhecimento fisiológico
	Gradual
	Estável
	Leve lentificação
	Preservada
	Sem sinais neuropsiquiátricos
	Neuropsicológico normal ou discretamente abaixo da média
	Transtorno cognitivo leve
	Gradual
	Lento
	Déficit discreto, principalmente memória episódica
	Preservada
	Queixas subjetivas
	Testes neuropsicológicos mostram déficit leve
	Demência / Alzheimer
	Insidioso
	Progressivo
	Multidomínio: memória, linguagem, orientação, funções executivas
	Comprometida
	Mudanças comportamentais tardias
	Neuroimagem: atrofia temporal medial; biomarcadores de beta-amilóide e tau
	Delirium
	Súbito
	Flutuante
	Atenção e consciência gravemente alteradas
	Frequentemente comprometida
	Agitação, letargia, alucinações
	Avaliação médica: exames laboratoriais, infecção, medicamentos
	Depressão
	Gradual
	Variável, flutuante
	Déficit cognitivo reversível
	Parcialmente preservada
	Humor deprimido, apatia, perda de interesse
	Escalas de depressão, melhora com tratamento antidepressivo
Chaves para diferenciação:
· Velocidade de início: súbito sugere delirium; insidioso sugere TCL ou demência.
· Preservação funcional: comprometimento funcional indica demência; preservação sugere TCL.
· Flutuação do quadro: delirium flutua ao longo do dia; depressão pode simular demência mas melhora com tratamento.
· Sintomas associados: humor deprimido ou apatia predominantes indicam depressão; alucinações ou agitação indicam delirium; alterações comportamentais e memoriais progressivas indicam demência.
· Exames complementares: neuroimagem e biomarcadores ajudam a diferenciar Alzheimer de outras demências; exames laboratoriais detectam causas reversíveis de delirium.
Discutir a prevenção da insuficiência cognitiva
1)Exercícios físicos
Mecanismos principais:
· Aumento do fluxo sanguíneo cerebral → mais oxigênio e nutrientes.
· Neurogênese no hipocampo (principalmente via aumento de BDNF – fator neurotrófico derivado do cérebro).
· Redução da inflamação sistêmica e do estresse oxidativo.
· Melhora de fatores metabólicos (resistência à insulina, pressão arterial, lipídios).
Recomendações práticas:
· Aeróbicos moderados (caminhada rápida, corrida leve, ciclismo, natação) pelo menos 150 minutos por semana.
· Treino de resistência (musculação) 2x/semana para preservar massa muscular e metabolismo.
· Exercícios que envolvam coordenação e equilíbrio (dança, tai chi) → ativam simultaneamente circuitos motores e cognitivos.
2). Alimentação
Princípios:
· Dietas de padrão mediterrâneo/DASH/MIND são as mais estudadas na prevenção de declínio cognitivo.
· Rico consumo de frutas, verduras, legumes, leguminosas, castanhas e peixes.
· Redução de ultraprocessados, gorduras saturadas e açúcares refinados.
Mecanismos:
· Antioxidantes (polifenóis, carotenoides, vitamina E e C) → protegem contra estresse oxidativo.
· Ácidos graxos ômega-3 (EPA e DHA) → modulam inflamação e mantêm integridade de membranas neuronais.
· Menor resistência insulínica → menos deposição de beta-amiloide.
· Estabilidade pressórica → menos microangiopatia cerebral.
Prática:
· Ingesta adequada de proteínas (preservação muscular e função imunológica).
· Substituir gorduras saturadas por azeite de oliva, oleaginosas e peixes.
· Hidratação adequada (desidratação causa delirium e déficit cognitivo transitório).
Fatores socioemocionais
Solidão e isolamento social dobram o risco de demência. Conexões afetivas e engajamento social protegem pela redução de estresse crônico, melhor regulação imunológica e estímulo contínuo à linguagem e às funções executivas.
Recomendações:
· Participação em grupos comunitários, familiares e religiosos.
· Atividades de voluntariado.· Psicoterapia ou grupos de apoio para manejo de depressão, ansiedade e luto.
Mecanismo fisiológico:
· Cortisol cronicamente elevado (estresse) atrofia hipocampo e prejudica neurogênese.
· Apoio social adequado diminui cortisol basal e melhora neuroplasticidade.
3). Saúde cardiovascular
O cérebro depende de uma microcirculação íntegra. Hipertensão, diabetes, dislipidemia, obesidade e apneia do sono aumentam risco de declínio cognitivo e demência vascular.
Intervenções:
· Controle rigoroso da pressão arterial e glicemia.
· Redução de peso central (circunferência abdominal).
· Avaliação e tratamento de apneia obstrutiva do sono.
· Uso de estatinas e anti-hipertensivos conforme indicação clínica.
Mecanismos:
· Menos microinfartos e lesões da substância branca.
· Redução do risco de aterosclerose carotídea e embolia.
· Preservação da barreira hematoencefálica.
4). Álcool, tabaco e drogas
· Álcool: uso crônico e pesado causa neurotoxicidade direta (atrofia cortical, neuropatia, déficit de vitamina B1 levando à síndrome de Wernicke-Korsakoff). Consumo moderado, se adotado, deve seguir recomendações médicas individualizadas.
· Tabaco: acelera aterosclerose, aumenta risco de AVC, hipóxia crônica e inflamação sistêmica.
· Drogas ilícitas (cocaína, anfetaminas, maconha em uso precoce e pesado) → alterações estruturais, aumento de risco cardiovascular, disfunção executiva crônica.
Prevenção:
· Educação médica sobre riscos.
· Intervenções breves e acompanhamento longitudinal.
· Políticas públicas e ambientes livres de tabaco.
5. Estimulação cognitiva
A reserva cognitiva é a capacidade do cérebro de resistir a lesões estruturais mantendo funcionamento clínico preservado. Essa reserva é construída ao longo da vida por meio de educação, ocupação complexa e atividades cognitivas frequentes.
Mecanismos fisiológicos:
· Formação de novas sinapses e fortalecimento das existentes (plasticidade sináptica).
· Neurogênese em regiões específicas (principalmente hipocampo).
· Redes neurais mais integradas — se uma via falha, outra pode compensar.
Estratégias práticas:
	Tipo de atividade
	Benefício neurocognitivo
	Aprender novos conteúdos complexos (idioma, instrumento musical)
	Exige formação de novas redes, amplia memória de trabalho.
	Jogos estratégicos (xadrez, bridge, sudoku avançado)
	Treinam funções executivas, planejamento e memória operacional.
	Ler e escrever com frequência, especialmente textos desafiadores
	Amplia vocabulário e compreensão, estimula memória semântica.
	Cursos, atividades culturais, voluntariado intelectual
	Aumentam interação social e uso de habilidades cognitivas.
	Treino computadorizado de funções cognitivas
	Pode melhorar velocidade de processamento e memória de curto prazo.
Importante:
· Atividades repetitivas sem desafio novo (por exemplo, palavras cruzadas sempre no mesmo nível) tendem a gerar menos plasticidade.
· A variedade é essencial: alternar memória, atenção, raciocínio, criatividade.
· Combinar com atividade física potencializa os efeitos (neurogênese + estímulo cognitivo).
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