resumo sarcopenia em idosos

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I) Envelhecimento e massa muscular
Sarcopenia e as fases da vida
A massa muscular atinge seu pico por volta da terceira década de vida. A partir da quarta e quinta décadas ocorre declínio progressivo, inicialmente discreto, tornando-se mais acentuado após os 60 anos. Esse processo está ligado à diminuição da síntese proteica, redução da atividade física e alterações hormonais relacionadas ao envelhecimento.
Tipos de fibras musculares e alterações
O músculo esquelético contém fibras tipo I (oxidativas, contração lenta) e tipo II (glicolíticas, contração rápida). O envelhecimento promove perda preferencial das fibras tipo II. Isso ocorre porque:
· Fibras tipo II dependem de inervação motora rápida e de alta intensidade. Com a perda progressiva de neurônios motores-alfa, há desnervação e atrofia dessas fibras.
· A capacidade de reinervação é limitada no idoso, levando à substituição por tecido adiposo ou fibroso.
· Essa perda compromete força e potência muscular, essenciais para movimentos rápidos e prevenção de quedas.
II) Definição de sarcopenia
Sarcopenia é uma síndrome caracterizada pela redução progressiva e generalizada da massa muscular esquelética associada à perda de força ou desempenho físico. Não é apenas perda de massa: é perda funcional, impactando mobilidade, independência e risco de quedas.
III) Classificação e estágios
· Primária: relacionada ao envelhecimento, sem doença ou fator externo evidente.
· Secundária: associada a doenças crônicas (neoplasias, insuficiência cardíaca, DPOC), imobilização ou desnutrição.
Estágios:
· Pré-sarcopenia: redução da massa muscular sem perda significativa de força ou desempenho.
· Sarcopenia: perda de massa com redução da força muscular ou desempenho físico.
· Sarcopenia grave: perda de massa, força e desempenho físico simultaneamente.
IV) Etiologia e patogênese
A sarcopenia é multifatorial, resultante da interação entre envelhecimento, fatores ambientais e condições clínicas.
1. Falta de atividade física
O desuso leva à diminuição do estímulo mecânico sobre o músculo. Isso reduz a sinalização para síntese proteica (via mTOR), promove degradação proteica (ubiquitina-proteassoma) e atrofia. Sem exercício, há menor recrutamento de fibras tipo II e menor estímulo para reinervação motora.
2. Baixa ingestão calórica e proteica
O aporte inadequado de aminoácidos essenciais reduz o pool disponível para síntese proteica. Em idosos, existe “resistência anabólica”: o músculo responde menos aos estímulos alimentares, exigindo maior ingestão proteica para o mesmo efeito.
3. Modificações hormonais
· GH e IGF-1: declinam com a idade. O IGF-1 é anabólico, estimulando síntese proteica. Sua redução leva à menor hipertrofia e menor regeneração muscular.
· DHEA: precursor de esteroides sexuais; seu declínio contribui para menor síntese proteica e maior adiposidade.
· Testosterona: aumenta síntese proteica e massa magra; sua queda reduz força muscular e capacidade funcional.
· Estrogênio: sua queda, favorece interleucinas inflamatórias.
· PTH e vitamina D: A vitamina D A vitamina D é fundamental para a saúde muscular. Suas principais funções incluem: Regulação do cálcio: Ela aumenta a absorção de cálcio no intestino, um mineral crucial para a contração muscular. Ação direta nos músculos: Os receptores de vitamina D estão presentes nas células musculares. Quando ativados, eles promovem a síntese de proteínas musculares e o crescimento das fibras. A deficiência de vitamina D pode levar à atrofia das fibras musculares tipo II, que são as fibras de contração rápida, importantes para força e potência. O PTH é produzido pelas glândulas paratireoides e tem como principal função regular os níveis de cálcio no sangue. Quando os níveis de cálcio estão baixos (muitas vezes devido à deficiência de vitamina D), o PTH é liberado e age de duas maneiras principais: Aumento da reabsorção óssea: Ele estimula a liberação de cálcio dos ossos para a corrente sanguínea. Estimulação da produção de vitamina D: Ele estimula os rins a converterem a vitamina D inativa (25-hidroxivitamina D) na forma ativa (1,25-di-hidroxivitamina D).
· Quando a vitamina D cai, o corpo libera mais paratormônio (PTH) (aumenta o cálcio sanguíneo ao retirar o mineral do osso) para tentar compensar. Só que muito PTH também faz mal: ele aumenta o cálcio dentro das células musculares de forma desordenada e ativa processos inflamatórios. Enquanto o PTH é fundamental para a homeostase do cálcio e do fosfato, níveis excessivos podem modular a função muscular ao aumentar o cálcio intracelular ou via vias pró-inflamatórias
· 4. Citocinas pró-inflamatórias
Interleucina-6, fator de necrose tumoral alfa e outras citocinas aumentam com o envelhecimento (“inflammaging”). Essas moléculas ativam vias catabólicas, como ubiquitina-proteassoma, e inibem síntese proteica. O aumento das citocinas estimula a ubiquitina protease, elevando a degradação de proteínas e, além disso, diminui a produção do fator de crescimento insulinasímile (IGF1), o que constitui um desequilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas musculares. O TNFα estimula a perda de massa muscular por meio da ativação da via apoptótica.
5. Perda de neurônios motores-alfa
Reduz o número de unidades motoras funcionais. O músculo dependente dessa inervação sofre atrofia ou conversão para fibras tipo I menos potentes.
6. Disfunção mitocondrial
Controvérsia: alguns estudos mostram menor densidade e eficiência mitocondrial no envelhecimento, levando a maior produção de radicais livres, dano ao DNA e apoptose. Essa disfunção limitaria a energia disponível para manutenção e reparo muscular.
7. Apoptose
A morte programada de fibras e células satélites reduz o potencial de regeneração muscular, agravando a perda.
8. Influência genética
Polimorfismos em genes relacionados ao IGF-1, miostatina e receptores hormonais modulam a susceptibilidade individual à sarcopenia.
V) Identificação da sarcopenia
O diagnóstico combina avaliação de massa muscular, força e desempenho físico.
Massa muscular (INCLUIR O SARC-F)
· Bioimpedância elétrica: estima composição corporal.
· Métodos de imagem: tomografia computadorizada, ressonância magnética, absorciometria de dupla energia (DEXA).
Força muscular
· Preensão palmar: teste simples e preditivo de morbimortalidade.
· Flexão e extensão de joelho: medem força dos grandes músculos dos membros inferiores.
Desempenho físico
· Velocidade de marcha: suplementação de whey ou creatina
· Distribuir proteína ao longo das refeições para otimizar síntese proteica.
· Adequar calorias para evitar catabolismo.
· Vitamina D e cálcio conforme necessidade.
Farmacológico (em estudo ou uso restrito)
· GH, DHEA, testosterona, estrogênio: podem melhorar massa e força, mas devem ser usados apenas em deficiência comprovada e sob acompanhamento, dado risco de efeitos adversos.
VIII) Perspectivas futuras· Estimuladores do eixo GH–IGF-1: fármacos capazes de reativar vias anabólicas musculares, com menor efeito adverso que hormônios exógenos.
· Antagonistas de miostatina: a miostatina inibe crescimento muscular; seu bloqueio poderia aumentar massa magra e força, mas ainda está em pesquisa.
· Moduladores metabólicos e anti-inflamatórios: busca reduzir inflamação crônica e disfunção mitocondrial, promovendo ambiente mais anabólico.
Explicar as síndromes geriátricas clássicas
As síndromes geriátricas clássicas são um conjunto de condições de saúde complexas e multifatoriais que afetam a qualidade de vida e a funcionalidade de pessoas idosas. Elas não são doenças específicas, mas sim manifestações de problemas em múltiplos sistemas do corpo, que podem levar a quedas, hospitalizações e perda de autonomia. A geriatria as identifica e as agrupa para facilitar o diagnóstico e o tratamento, que deve ser abrangente e focado na funcionalidade do indivíduo.
As principais síndromes geriátricas são conhecidas como os "5 Is da Geriatria":
· Instabilidade Postural: Ocorre quando o idoso tem dificuldades para manter o equilíbrio, o que aumenta o risco de quedas. As quedas são um grande problema na terceira idade, pois podem causar fraturas graves, dor crônica e até a morte. A instabilidade pode ser causada por fraqueza muscular, problemas de visão, distúrbios neurológicos ou efeitos colaterais de medicamentos.
· Imobilidade: Caracterizada pela restrição de movimentos ou pela perda da capacidade de se locomover. Pode ser causada por dor, doenças crônicas (como artrite), fraqueza muscular, ou até mesmo pelo medo de cair. A imobilidade leva a uma série de complicações, como atrofia muscular, lesões na pele, infecções e problemas cardiovasculares.
· Incontinência Esfincteriana: Refere-se à perda involuntária de urina e/ou fezes. É um problema muito comum, mas que muitas vezes é visto como algo "normal" do envelhecimento e não é tratado. A incontinência afeta a vida social do idoso, podendo levar ao isolamento, depressão e dependência. Suas causas podem variar de fraqueza da musculatura pélvica a doenças neurológicas.
· Insuficiência Cognitiva: É o comprometimento das funções mentais, como memória, atenção, linguagem e capacidade de julgamento. Pode ser um sinal de condições como demência (sendo a Doença de Alzheimer a mais conhecida), depressão ou delírio. A incapacidade cognitiva afeta a capacidade do idoso de cuidar de si mesmo e de tomar decisões.
· Iatrogenia: É um evento adverso ou dano causado por uma intervenção médica, seja ela um medicamento, um exame ou um procedimento. Em idosos, a iatrogenia é muito comum, principalmente devido à polifarmácia (uso de múltiplos medicamentos). A prescrição inadequada pode causar confusão mental, quedas, sangramentos e outros problemas.
Síndrome da Imobilização
I) Definição
A síndrome da imobilização é um conjunto de alterações fisiológicas, anatômicas e funcionais decorrentes da restrição prolongada do movimento voluntário. Ela afeta múltiplos sistemas orgânicos e é particularmente prevalente em pacientes acamados, pós-operatórios, idosos ou portadores de condições neurológicas que limitam a mobilidade. A imobilidade prolongada altera o equilíbrio entre síntese e degradação tecidual, compromete a função cardiovascular, respiratória e digestiva, e favorece a instabilidade neuropsiquiátrica.
II) Critérios para identificação
Critério maior:
· Déficit cognitivo de intensidade média a grave.
· Presença de múltiplas contraturas articulares.
Critérios menores:
· Sinais de sofrimento cutâneo ou úlcera de decúbito.
· Disfagia leve a grave.
· Dupla incontinência (urinária e fecal).
· Afasia.
Definição diagnóstica:
Considera-se que o paciente apresenta síndrome da imobilização quando apresenta as características do critério maior e pelo menos duas características do critério menor.
III) Causas da imobilidade
1. Neurológicas: Acidente vascular cerebral, lesões medulares, neuropatias periféricas graves, doenças neuromusculares.
2. Ortopédicas: Fraturas, luxações, pós-operatório ortopédico, dor incapacitante.
3. Cardiorrespiratórias: Insuficiência cardíaca grave, doença pulmonar obstrutiva crônica avançada, fadiga extrema.
4. Psiquiátricas: Depressão grave, catatonia, transtornos psicóticos agudos.
5. Metabólicas e sistêmicas: Debilidade associada a desnutrição, hipotireoidismo grave, sepse.
IV) Consequências da imobilidade
a) Tegumentar:
· Micose e infecções fúngicas: Favorecidas por umidade e contato prolongado com superfícies.
· Xerose cutânea: Ressecamento por comprometimento da barreira cutânea e perda de hidratação natural.
· Dermatite amonical: Resultante do contato prolongado com urina e fezes.
· Lacerações e equimoses: Pele fragilizada pelo atrito e trauma leve.
· Úlceras de decúbito: Lesões por pressão em regiões ósseas, iniciando com eritema e podendo evoluir para necrose profunda.
b) Sistema esquelético:
· Alterações articulares: Rigidez, perda de mobilidade, contraturas por encurtamento de cápsulas e ligamentos.
· Osteoporose: Desmineralização óssea secundária à falta de estímulo mecânico, com risco aumentado de fraturas.
c) Sistema muscular:
· Atrofia muscular: Redução do volume muscular por diminuição da síntese proteica e degradação aumentada.
· Perda de força: Decorrente da atrofia e alterações na unidade motora.
· Encurtamento de fibras e perda de sarcômeros: Redução da capacidade contrátil e amplitude de movimento.
d) Sistema cardiovascular e circulatório:
· Trombose venosa profunda (TVP): Estase venosa nos membros inferiores, aumento do risco de embolia pulmonar.
· Hipotensão postural: Diminuição do retorno venoso, redução do débito cardíaco e ativação inadequada de reflexos autonômicos.
· Isquemia em membros inferiores: Resultado de compressão prolongada e fluxo sanguíneo reduzido.
e) Sistema urinário e intestinal:
· Infecção do trato urinário: Estase urinária e cateterismo prolongado facilitam colonização bacteriana.
· Incontinência urinária e fecal: Associada à perda de controle esfinteriano e diminuição da mobilidade.
· Constipação: Retardo do trânsito intestinal devido à falta de mobilidade e diminuição de estímulos gastrointestinais.
· Disfagia: Redução da mobilidade orofaríngea e força muscular de deglutição, especialmente em pacientes neurológicos.
f) Sistema neuropsiquiátrico:
· Alterações cognitivas e comportamentais, incluindo depressão, apatia, ansiedade, delírio e desorientação espacial e temporal.
· Intensificação de déficits pré-existentes de memória e atenção, em especial em idosos.
· Respiratorio [embolia]
A estase é a consequência direta da ausência de movimento. Ela gera acúmulo de sangue, linfa, urina e fezes, diminui a perfusão tecidual e a drenagem de metabólitos, provocando edema, isquemia, infecção e lesão tecidual. É o elo fisiopatológico central que explica quase todas as complicações da síndrome da imobilização.
Síndrome da fragilidade
I) Diferença entre fragilidade, incapacidade e multimorbidades
· Fragilidade: estado clínico caracterizado por diminuição da reserva fisiológica e resistência ao estresse, tornando o indivíduo mais suscetível a eventos adversos. É um processo fisiopatológico único que não depende apenas da presença de doenças.
· Incapacidade: perda da capacidade de realizar atividades da vida diária (AVDs), como caminhar, vestir-se ou tomar banho. Nem todo paciente frágil é incapaz, mas a fragilidade aumenta o risco de incapacidade.
· Multimorbidades: presença de duas ou mais doenças crônicas. Pacientes podem ter multimorbidades sem estarem frágeis, embora as doenças crônicas possam contribuir para a fragilidade.
II) Definição
A fragilidade é um processo fisiopatológico único, resultado de alterações em múltiplos mecanismos biológicos, que leva a modificações de diversos sistemas (musculoesquelético, endócrino, imunológico, neurológico e energético), eventualmente rompendo o equilíbrio homeostático e aumentando a vulnerabilidade a estressores.
2.1) Fenótipo de fragilidade
O fenótipo de fragilidade é caracterizado poralterações clínicas observáveis:
· Peso involuntário
· Fraqueza muscular
· Fadiga
· Anorexia ou diminuição da ingestão calórica
· Inatividade física
· Diminuição da velocidade de caminhada
· Baixa resistência/energia
Classificação:
· Não frágil: ausência de critérios.
· Pré-frágil: presença de 1–2 critérios.
· Frágil: presença de ≥3 critérios.
III) Ciclo decrescente de energia conduzindo à fragilidade
O ciclo da fragilidade envolve múltiplos mecanismos interconectados:
1. Alterações iniciais: envelhecimento, doenças, inflamação crônica e alterações neuroendócrinas.
2. Desnutrição crônica: causada por anorexia do envelhecimento, doenças, depressão ou disfagia.
3. Redução do gasto energético total e da atividade física: leva a diminuição da taxa metabólica basal e da velocidade de caminhada.
4. Sarcopenia: perda de massa muscular e força, reduzindo potência e resistência.
5. Estado catabólico e balanço nitrogenado negativo: amplifica a perda muscular.
6. Consequências clínicas: diminuição da sensibilidade à insulina, osteopenia, queda da capacidade cardiorrespiratória (VO₂ máx.), imobilização, dependência e aumento do risco de quedas e lesões.
Esse ciclo cria um efeito cascata: perda de massa muscular → redução da força → menor atividade física → aumento da dependência e risco de eventos adversos.
IV) Modelo conceitual de fragilidade (Fried et al., 2001)
O modelo propõe: (incluir tbm que na 3 age tem queda de apetite [bio]
· Alterações sobrepostas: doenças, declínio funcional e reserva fisiológica diminuída.
· Fenótipo de fragilidade: inclui sinais, sintomas e risco reduzido de resiliência a estressores.
· Desfechos adversos: quedas, lesões, hospitalização, dependência, institucionalização e morte.
O modelo integra causas fisiopatológicas e consequências clínicas, mostrando que fragilidade é um mediador entre doenças e desfechos adversos.
V) Caminho hipotético causal da fragilidade
· Causas primárias (relacionadas ao envelhecimento):
· Modificações genéticas
· Danos oxidativos ao DNA
· Encurtamento de telômeros
· Causas secundárias (relacionadas a doenças):
· Depressão
· Câncer
· Infecções crônicas
· Insuficiência cardíaca congestiva
· Mecanismos centrais:
· Desregulação neuroendócrina
· Disfunção imunológica (Aumento da inflamação crônica de baixo grau, Diminuição da capacidade de resposta imunológica)
Esses fatores convergem para sarcopenia, que é central na síndrome de fragilidade.
VI) Potenciais mecanismos moleculares
1. Dano oxidativo ao DNA → diminuição de NAD⁺ → queda na produção de ATP → redução da energia celular.
2. Diminuição da reparação do DNA → acúmulo de lesões → comprometimento da síntese proteica.
3. Redução da síntese proteica → perda de massa muscular → diminuição da função, força e consumo de O₂.
4. Inflamação crônica (citocinas pró-inflamatórias) → promove catabolismo muscular e resistência à insulina.
Esses mecanismos explicam como alterações celulares levam à baixa energia, sarcopenia e fragilidade funcional.
VII) Prevenção, diagnóstico e tratamento
· Prevenção:
· Exercício físico regular (resistência e aeróbico)
· Nutrição adequada (proteínas e vitamina D)
· Controle de doenças crônicas
· Estímulo cognitivo e social
· Diagnóstico:
· Avaliação do fenótipo de Fried (peso, força, velocidade de caminhada, fadiga, atividade física)
· Avaliação de risco funcional e nutricional
· Tratamento:
· Reabilitação física e fisioterapia
· Suplementação nutricional, quando necessário
· Correção de déficits hormonais ou vitamínicos
· Manejo das comorbidades e otimização medicamentosa
· Intervenções para reduzir quedas e aumentar independência
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