Parasitologia Clínica Slides de Aula - Unidade II

Prévia do material em texto

Prof. Dr. Flávio Buratti 
UNIDADE II
Parasitologia Clínica 
Giardíase
 Agente etiológico: Giardia lamblia G. lamblia = G. duodenalis = G. intestinalis
 Transmissão: ingestão de cistos em água e alimentos.
 Sintomas: diarreia, esteatorreia (gordura), flatulência, mal-estar.
 Profilaxia: saneamento básico, higiene pessoal, cuidados com água e alimentos.
Protozoários 
Ciclo da giardíase (oral-fecal)
Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
Diagnóstico Clínico
 Crianças de 8 meses a 10-12 anos
  Diarreia com esteatorreia
  Irritabilidade, insônia
  Náuseas e vômitos, dor abdominal
  Anorexia, perda de peso
 *Adultos  maioria assintomáticos 
Giardia lamblia
 Em sua outra forma evolutiva, o cisto mede de 8 a 14 μm de comprimento por 7 a 10 μm
de largura. 
 Apresenta uma estrutura ovoide, com quatro núcleos e uma membrana externa espessa que 
torna o cisto resistente à ação de produtos químicos, variações de temperatura e umidade 
(BOGITSH, 2005).
Cistos 
Fonte: acervo pessoal.
 O trofozoíto mede de 10 a 20 μm de comprimento por 5 a 15 μm de largura, apresenta uma 
simetria bilateral, com dois núcleos, oito flagelos e duas faces: ventral e dorsal. 
 Na face ventral, o trofozóito traz uma estrutura denominada disco suctorial, que é 
responsável pela aderência do parasita à mucosa intestinal. 
 Ainda na face ventral, aparecem estruturas paralelas em forma de vírgula que servem para a 
distinção das espécies, que são os corpos medianos.
Trofozoíto
Fonte: acervo pessoal.
 Agente etiológico: Entamoeba histolytica
 Transmissão: ingestão de cistos em água e alimentos.
 Sintomas: disenteria, anemia, ulcerações na parede intestinal, necroses hepáticas, 
pulmonares e cerebrais.
 Profilaxia: saneamento básico, higiene pessoal, cuidados com água e alimentos.
Amebíase ou disenteria amebiana
Transmissão
 Ingestão de cistos tetranucleados presentes na água e alimentos (verduras cruas e frutas 
mal lavadas ou alimentos contaminados).
 Locais de aglomeração humana (creches, orfanatos, enfermarias pediátricas etc.).
 De pessoa a pessoa.
 Cistos são viáveis por até 30 dias no meio externo.
Entamoeba histolytica
Ciclo Evolutivo Entamoeba histolytica
Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/amebiasis/pathogen.html
1
2
5a
5b
7
6
4
3
5
multiplicação
Patogênico: 
 Ingestão via oral de cistos tetranucleados através de água e alimentos contaminados.
 Desencistameno (estômago, intestino).
 Trofozoítos (forma invasiva ou virulenta) adesão e invasão da mucosa intestinal; alimenta-se 
de sangue.
 Processo de destruição tecidual (nome – histolytica) ação de enzimas (hialuronidase) 
– formação de úlcera.
 Dispersão: o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado ou outros órgãos via sistema porta.
Ciclo biológico 
Não Patogênico: 
 Ingestão via oral de cistos tetranucleados através de água e alimentos contaminados.
 Desencistameno (estômago, intestino).
 Multiplicam-se e originam novos cistos no ambiente.
Ciclo biológico 
Amebíase – ciclo 
Trofozoítos
invasão mucosa 
intestinal
Adesão
fígado
Ruptura abscesso hepático
cérebro
pulmões
fígado
intestino
Pericárdio, pulmões, cérebro Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html
Doença → Disenteria amebiana 
ou amebíase
Causador → Entamoeba histolytica
Sintomas → Diarreias com sangue 
e muco
Transmissão → DIRETA. Ingestão de 
alimentos 
contaminados por 
cistos do protozoário
Principais Parasitoses
1- Amebíase
Fonte: acervo pessoal.
água e 
alimentos 
contaminados
vacúolo 
digestivo 
com 
hemácias
Formas ativas 
principalmente no 
intestino
núcleos de 
reprodução
cistos nas 
fezes
trofozoíto
1 núcleo, pleomórfico
(forma invasiva) 
multiplicação: (Assexuada) divisão binária simples
1-4 núcleos
esféricos/ovais
forma de resistência
eliminado nas fezes
cisto
E. histolytica
Fonte: acervo pessoal.
Amebíase
Fonte: acervo pessoal.
Cisto de Entamoeba histolytica/dispar (1000X) corado pelo 
lugol, mostrando dois núcleos (1) com cariossoma central 
(2) e cromatina periférica regular.
Fonte: acervo pessoal.
2
1
 São esféricos ou ovais, medindo 8-20 micrômetros. 
 Quando corados com lugol os núcleos tornam-se bem visíveis e variam de um a quatro, 
tomando a cor castanho-escuro; a membrana nuclear é mais escura devido ao revestimento 
da cromatina, que é um pouco refringente; o cariossoma é pequeno. 
 Os corpos cromatoides, quando presentes nos cistos, têm a sua forma de bastonetes ou de 
charutos, com pontas arredondadas.
Cistos
 Mede 20-40 micrômetros.
 Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas 
vivas; costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar deslizando na superfície, 
semelhante a uma lesma. O citoplasma apresenta-se diferenciado em ectoplasma, que é 
claro e hialino, e endoplasma, que é finamente granuloso, com vacúolos, núcleos e restos de 
substâncias alimentares. 
 O Trofozoíto, quanto fixado e corado pela hematoxilina férrica, apresenta diferenças entre 
ecto e endoplasma; o núcleo é bem visível e destacado, geralmente esférico. 
 A membrana nuclear é bastante delgada e a cromatina 
justaposta internamente a ela é formada por pequenos 
grânulos, uniformes no tamanho e na distribuição, dando ao 
núcleo um aspecto de anel (aliança brilhante).
Trofozoíto
Tratando-se de amebas, em específico Entamoeba histolytica, quais as formas evolutivas 
(multiplicação e infecção) e as formas de resistência ao meio ambiente?
Interatividade
Tratando-se de amebas, em específico Entamoeba histolytica, quais as formas evolutivas 
(multiplicação e infecção) e as formas de resistência ao meio ambiente?
Formas de multiplicação são os trofozoítos e as formas de resistência são os cistos. 
Resposta
Patogenia – Amebíase – Formas clínicas
- Forma assintomática 
- Forma intestinal (não invasiva)
- dores abdominais (cólicas)
- diarreias 
- Forma intestinal invasiva
- colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas)
- úlceras intestinais, abscessos
- Forma extraintestinal
- fígado
- pulmão
- cérebro
E. histolytica
 O processo de invasão tecidual é iniciado pelo reconhecimento de moléculas do epitélio 
intestinal pelo parasito. Em seguida, no processo de adesão celular há formação de um 
espaço intercelular denominado foco de adesão, no qual ocorre a secreção de proteínas 
necessárias ao processo de invasão tecidual. 
 Além das proteínas mais importantes relacionadas com o 
processo de invasão, como as cisteína-proteinases e as 
lectinas específicas, a proteína quinase C exerce importante 
função, tanto no processo de citólise quanto na adesão 
trofozoítica à superfície celular, favorecendo a liberação de 
maior quantidade de cisteína-proteinase no foco de adesão e 
maior dano à célula-alvo, em que desenvolve uma rápida 
resposta inflamatória aguda, com presença de leucócitos 
polimorfonucleares e macrófagos, podendo ocasionar 
ulcerações profundas em forma de frasco com pescoço estreito 
e uma base ampla.
Amebíase Intestinal Invasiva
 Amebíase intestinal: evacuação de fezes muco-sanguinolentas (disenteria) +/- 10 a 12 
vezes ao dia;
 Desidratação; debilidade geral; náuseas e vômitos.
Amebíase extraintestinal: 
 Pulmão: insuficiência respiratória;
 Fígado: abscesso amebiano hepático (febre e dor no quadrante superior direito, calafrios, 
náuseas, mal-estar;
 S.N.C: abscessos cerebrais amebianos são escassos e fatais.
Sintomas
Profilaxia e Controle
E. histolytica
1. Saneamento básico 
2. Educação sanitária
3. Tratamento de água
4. Controle de alimentos (lavar frutas e verduras)
5. Tratamento das fontes de infecção – tratar os 
doentes
6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)
Parasitas não patogênicos:
 Endolimax nana;
 Entamoeba coli;
 Entamoeba dispar;
 Entamoeba hartmanni;
 Entamoeba gingivalis;
 Iodamoeba butschlii;
 Trichomonashominis;
 Chilomastix mesnili;
 Blastocystis hominis
(usualmente não 
patogênico).
Amebas
Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/dpdx
 Agente etiológico: Endolimax nana
 Transmissão: ingestão de cistos em água e alimentos.
 Sintomas: diarreia, dor abdominal.
 Profilaxia: saneamento básico, higiene pessoal, cuidados com água e alimentos.
Endolimax nana
Fonte: acervo pessoal.
 Agente etiológico: Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni.
 Transmissão: ingestão de cistos em água e alimentos.
 Sintomas: diarreia, dor abdominal, não mostram invasão da mucosa.
 Profilaxia: saneamento básico, higiene pessoal, cuidados com água e alimentos.
Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni
Cistos esféricos medindo entre 10 e 35µm
Cariossoma excêntrico
Membrana nuclear grosseira com grânulos cromáticosirregulares
Corpos cromatoides finos – não visualizados em cistos maduros
Fonte: acervo pessoal.
 O cisto apresenta-se como uma pequena esfera medindo 15-20 micrômetros, contendo até 
oito núcleos, com corpos cromatoides finos, semelhantes a feixes ou “agulhas”.
 O trofozoíto mede cerca de 20 a 50 micrômetros, o citoplasma não é diferenciado em endo e 
ectoplasma; o núcleo apresenta a cromatina grosseira e irregular e o cariossoma grande 
e excêntrico.
Cisto 
Fonte: acervo pessoal.
 Agente etiológico: Iodamoeba butschlii
 Transmissão: ingestão de cistos em água e alimentos.
 Sintomas: diarreia, dor abdominal, não mostram invasão da mucosa.
 Profilaxia: saneamento básico, higiene pessoal, cuidados com água e alimentos.
Iodamoeba butschlii
Cisto de Iodamoeba butschlii (1000X) corado pelo lugol, mostrando 
vacúolo de glicogênio intensamente corado e bem delimitado (1).
Fonte: acervo pessoal.
1
Diferença entre os principais cistos 
Protozoário
(cistos)
Tamanho
µm
Qtde
Núcleos
(cistos)
Cariossoma
Cromatina
periférica
Corpos
cromatoides
E.coli 10 a 35 1 a 8 excêntrico irregular finos
E. histolytica/
dispar
10 a 20 1 a 4 central regular bastonete
E. hartmanni 5 a 12 1 a 4 central
Regular
e fina
Extremidade
quadrada
E. nana 5 a 7 1 a 4
grande e
irregular
ausente ausente
I. butschilii 10 a 12 1
grande e
central
ausente
T. vaginalis
 Protozoário causador da tricomonose
 Morfologia
– Célula polimorfa em hospedeiros e meios de cultura
– Podem ser elipsoides ou esféricas
– Medem em média 9,7 µm x 7,0 µm
– Capacidade de emissão de pseudópodes para alimentação e não locomoção
– Possuem somente a forma trofozoítica
Trofozoítos
- piriformes
- 4 flagelos livres anteriores
- 1 posterior 
com membrana ondulante
- divisão binária
- habitat: trato urogenital
T. vaginalis
Fonte: acervo pessoal.
T. vaginalis
 Habitat:
– Trato genitourinário feminino e masculino
– Não sobrevive fora do sistema urogenital
– Não se instala em cavidade bucal ou no intestino
 Transmissão:
– Relação sexual
– Parasito sobrevive por uma semana sobre prepúcio do
homem sadio
– Podem ser levados à vagina pela ejaculação
– Fraca transmissão através de fômites
Não há formação de cistos!
Fonte: https://search.cdc.gov/search/?query=trichomoniasis
Diagnóstico
 Clínico: quadro muito variável, leucorreia
pode ter outras causas (~70% casos –
Tricomoníase)
 laboratorial
 direto mulher: secreção vaginal 
 homem: sedimento urinário, secreção 
uretral ou prostática
 Cultura
 PCR 
Trichomonas vaginalis
ciclo de vida direto
T. vaginalis
 Sinais e sintomas femininos:
– Período de incubação: 20 dias
– Vaginite caracterizada por:
 Leucorreia abundante
 Coloração amarelo-esverdeada
 Odor fétido
 Prurido e irritação vulvovaginal
 pH alcalino
 Dor e dificuldade de manter 
relações sexuais
 Disúria e frequência miccional
Fonte: acervo pessoal.
A julgar pela forma de transmissão e patogenia, qual seria a melhor forma de diagnosticar a 
infecção pelo T. vaginalis?
Interatividade
A julgar pela forma de transmissão e patogenia, qual seria a melhor forma de diagnosticar a 
infecção pelo T. vaginalis?
O melhor método para diagnóstico é através do exame de papanicolau para as mulheres e de 
secreção prostática ou espermática para os homens.
Resposta
 Agente etiológico: Cryptosporidium ssp.
Criptosporidiose
Fonte: acervo pessoal.
Transmissão
 Os oocistos eliminados com as fezes são a principal fonte direta de infecção, a qual é 
adquirida por ingestão de oocistos que estejam contaminando água potável, alimentos, água 
de piscina, rios e lagos (águas para recreação).
 Outro modo seria o contato pela via fecal-oral de pessoa para pessoa ou entre pessoas e 
animais contaminados.
 Oocistos – são resultados da junção dos gametas masculinos e 
femininos que acontece na reprodução sexuada. Comparada 
ao ovo das aves e dos mamíferos, mas em protozoologia
chamamos oocisto.
Cryptosporidium ssp
Ciclo biológico:
Fonte: https://search.cdc.gov/search/?query=cryptosporidiosis
 Ao ingerir os oocistos maduros → ocorre o desencistamento no interior do intestino delgado 
→ penetram nas células epiteliais → liberam merozoitas na mucosa intestinal → alguns 
invadem novas células (reprodução assexuada) → outros novos merozoitos são liberados 
(reprodução sexuada) → invadem outras novas células → diferenciam-se em: 
macrogametas/microgametas › zigoto → oocisto (estágio diagnóstico) → liberados nas fezes 
→ solo (oocisto com 2 ou 4 esporozoitos) → estágio infectante.
Ciclo biológico
Imunocompetentes:
 Assintomáticos
 Sintomáticos
 Diarreia: Autolimitada: cura espontânea.
Intensa: ~20 evacuações/dia.
 Outros sintomas: dor abdominal, náuseas e vômitos, perda de peso, desidratação.
Patogenia e Sintomatologia
Imunocomprometidos:
 Apresentam diarreia crônica e intermitente acompanhada de cólicas abdominais, perda de 
peso acentuada, febre alta e vômitos.
 A intensidade e duração da diarreia está diretamente relacionada ao número de células T 
CD4+.
 Manifestações extraintestinais podem ocorrer em pacientes com Aids (hepatite, pancreatite e 
criptosporidiose respiratória).
Patogenia e Sintomatologia
 As medidas de controle gerais incluem educação sanitária, saneamento básico, lavagem de 
mãos após o manuseio de animais com diarreia, filtrar ou ferver, por alguns minutos, a água 
utilizada para beber, lavar alimentos e para fazer gelo. Durante o período em que estiverem 
apresentando diarreia, indivíduos infectados devem evitar a manipulação de alimentos que 
serão utilizados por outras pessoas; crianças com criptosporidiose não devem frequentar 
escolas ou creches para evitar a disseminação do parasita.
Profilaxia
Agente etiológico: 
 Isospora belli (WOODCOOK, 1915)
Taxonomia:
 Filo: Apicomplexa
 Classe: Sporozoea
 Ordem: Eucoccidiida
 Família: Eimeriidae
 Gênero: Isospora
Isosporose/Isosporíase
Fonte: acervo pessoal.
Isosporíase Ciclo Biológico
Fonte: https://search.cdc.gov/search/?query=isosporiasis
 Ao ingerir os oocistos contendo de 2 a 4 esporozoítas, por ação do suco gástrico liberam-se 
os merozoítas na mucosa intestinal → alguns invadem novas células (reprodução 
assexuada) → outros novos merozoítas são liberados (reprodução sexuada) → invadem 
outras novas células → diferenciam-se em: macrogametas/microgametas ›zigoto → oocisto 
→ liberados nas fezes → solo.
Ciclo Biológico
 Imunocompetentes: geralmente assintomática ou com diarreia autolimitada.
 Imunocomprometidos: quadro diarreico grave (>10 evacuações/dia), acompanhado de febre, 
cólicas intestinais, vômitos, má absorção e emagrecimento.
 Pode apresentar quadros de disseminação extraintestinal (linfonodos, fígado e baço).
Patogenia e Sintomatologia
 Estima-se que a prevalência de infecção crônica varie de 10-75% na população de diversos 
países do mundo.
 A maioria das pessoas não apresenta sintomas ou somente sintomas benignos (dor de 
cabeça, dor de garganta, linfoadenite e febre).
 Três situações podem levar à doença severa:
1) transmissão congênita (toxoplasmose congênita).2) toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes.
3) neurotoxoplasmose (problemas no SNC).
Toxoplasma gondii é um patógeno oportunista
 Felídeos – únicos animais em que o protozoário pode completar o ciclo –
hospedeiros definitivos. 
 Outros animais, homem, apenas podem manter a fase assexuada –
hospedeiros intermediários.
 Felídeos são infectados ao ingerir o hospedeiro intermediário com Toxoplasma (rato) e isso 
faz com que eles eliminem oocistos imaturos nas suas fezes.
1) Taquizoítos – são formas que se multiplicam rapidamente (forma proliferativa), que se 
encontram nos órgãos, linfa, sangue e secreções de animais na fase aguda da doença.
2) Bradizoítos – são formas de lenta multiplicação, encontrados nos cistos teciduais, 
músculos, fígado, pulmão e cérebro que causam infecção latente ou crônica (forma cística).
3) Esporozoítos – são encontrados nos oocistos, que se formam exclusivamente no intestino 
do gato e felinos silvestres (infectados).
Morfologia
 Hospedeiros definitivos: classe felidae. Além do ciclo anterior, ocorre também o ciclo 
“sexual” no intestino, caracteriza o ciclo Entero-Epitelial.
 Após o gato ingerir tecidos contendo cistos, as paredes desses cistos são dissolvidos pelos 
“sucos digestivos” no estômago e intestino delgado.
 Os Bradizoítos liberados penetram nas células epiteliais do intestino delgado e iniciam uma 
série de gerações sexuadas, geneticamente determinadas. 
 Após o gameta masculino fertilizar o gameta feminino uma 
parede é formada ao redor do gameta feminino fertilizado 
(ZIGOTO), a fim de formar um oocisto.
Fisiopatologia do T. gondii
T. gondii – Ciclo de vida
Fonte: https://search.cdc.gov/search/?query=toxoplasmosis
Alimentos, objetos 
contaminados
1) a ingestão de oocistos do solo, água, areia, alimentos contaminados e onde os gatos 
defecam, em torno das casas e jardins;
2) ingestão de carne crua ou mal cozida, contendo cistos teciduais, especialmente de porco 
e carneiro; 
3) infecção transplacentária, ocorrendo em 40% dos fetos, de mães que adquiriram a infecção 
durante a gravidez. 
Formas de Transmissão
 No caso da ingestão de oocistos, estas formas parasitárias são rompidas quando chegam ao 
estômago dos animais, liberando os parasitas que vão então invadir a mucosa intestinal, 
modularem-se em taquizoítos e atingir os mais diversos órgãos pelas circulações sanguínea 
e linfática. 
 Nos órgãos os taquizoítos reproduzem-se rapidamente, provocando a necrose dos 
tecidos afetados. 
 Com o desenvolvimento da resposta imune, os taquizoítos 
modulam-se em bradizoítos, formando cistos teciduais na 
musculatura e no sistema nervoso central.
Ciclo biológico no hospedeiro intermediário (homem ou animais vertebrados)
 Hidrocefalia;
 Calcificação cerebral;
 Retardo mental;
 Miocardite aguda;
 Pneumonia;
 Hepatite;
 Retinocoroidite (10%);
 Estrabismo;
 Microftalmia.
Patogenia
Toxoplasmose congênita
Forma congênita:
 Gestante em fase aguda;
 Primo-infecção;
 Marcador sorológico – IgM e IgA;
 Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez;
 Primeiro trimestre – 25%(aborto);
 Segundo trimestre – 40%(aborto ou nascimento prematuro);
 Terceiro trimestre – 65%(normal ou sintomas após o parto);
 Gravidade da doença no feto é, inversamente, proporcional ao tempo de gestação.
Patogenia
Em se tratando de toxoplasmose, a preocupação toda incide-se, sobretudo, na transmissão 
congênita. Do ponto de vista do diagnóstico laboratorial, o que pode ser feito a fim de 
investigar, mais rapidamente, uma infecção congênita?
Interatividade
Em se tratando de toxoplasmose, a preocupação toda incide-se, sobretudo, na transmissão 
congênita. Do ponto de vista do diagnóstico laboratorial, o que pode ser feito a fim de 
investigar, mais rapidamente, uma infecção congênita?
 Testes sorológicos para a pesquisa de IgM e IgG, na gestante, e, sobretudo, o teste de 
avidez para IgG.
Resposta
Agentes etiológicos:
 Reino: Protista
 Filo: Apicomplexa
 Gênero: Plasmodium
 Plasmodium vivax (1890) – terçã benigna;
 Plasmodium falciparum (1897) – terçã maligna;
 Plasmodium malariae (1881) – quartã benigna;
 Plasmodium ovale (1922) – terçã benigna.
Protozoários sanguíneos
Malária
Ciclo biológico
Fonte: https://search.cdc.gov/search/?query=plasmodium
 Leishmaniose visceral (fígado, baço e medula óssea) – Leishmania donovani – calazar 
(nome popular).
 Leishmaniose tegumentar (cutânea) – Leishmania tropica – botão do oriente.
 Leishmaniose tegumentar (cutâneomucosa, nasobucofaríngea e orelha) – Leishmania 
braziliensis – úlcera de Bauru.
Leishmaniose
Ciclo biológico
Fonte: acervo pessoal..
 Trypanosoma cruzi – se é maligno causa a doença de Chagas.
 Trypanosoma rangeli – se é benigno não causa a doença.
África:
 Trypanosoma brucei gambiense;
 Trypanosoma brucei rhodiense.
Doença de Chagas 
Ciclo biológico
Fonte: 
https://www.cdc.gov/dpdx/trypanos
omiasisamerican/index.html
 Espero vocês em seguida no chat para discussão da aula.
Orientação para atividade do chat
ATÉ A PRÓXIMA!