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TOXOPLASMOSE Toxoplasma gondii 1908-Nicolle e Manceaux Ctenodactylus gondii (Tunísia) 1980 Spendore – coelhos de laboratório - Brasil Toxoplasma gondii 1923: primeiro caso humano de toxoplamose descrito por Jankú na Rússia (lesão de retina em uma criança). 1937: transmissão congênita humana descrita por Wolf & Cohen. 1940: transmissão adquirida demonstrada por Pinkerton. 1965: transmissão através das fezes de gatos Histórico Década de 70: vários laboratórios estabelecem que os felinos são os hospedeiros definitivos. 1976: ciclo sexuado do parasita descrito por Frankel 1999 – Demonstrou-se reprodução sexuada de T. gondii exclusivamente no epitélio digestivo dos gatos e outros felinos CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA Classe Ordem Família Gênero Eucoccidiida Eimeriidae Isospora Cryptosporidiidae Cryptosporidium Sarcocystidae Sarcosystis Sporozoa Toxoplasma Hemosporidiida Plasmodiidae Plasmodium Reino : Protista Sub-reino: Protozoa Filo: Apicomplexa • Reino : Protista • Sub-reino: Protozoa • Filo: Apicomplexa • Classe: Conoidasida • Subclasse: Coccidiasina • Ordem: Eucoccidiida • Família: Sarcocystidae • Gênero: Toxoplasma Toxoplasmose é uma doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada por um protozoário chamado Toxoplasma gondii, encontrado nas fezes dos gatos e outros felinos. Homens e outros animais também podem hospedar o parasita. A toxoplasmose pode ser adquirida pela ingestão de alimentos contaminados (em especial carnes cruas ou mal passadas, principalmente de porco e de carneiro, e vegetais) que abriguem os cistos do Toxoplasma, por terem tido contato com as fezes de animais hospedeiros ou material contaminado por elas mesmas. AGENTE ETIOLÓGICO Ciclo Heteroxeno: • Presença de hospedeiro definitivo (gatos e felídeos não imunes) e hospedeiro intermediário. Habitat: • vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal, etc). INFECÇÃO IMPORTÂNCIA Zoonose Cosmopolita (10-75%) Infecção crônica assintomática Grande adaptação do parasitaria Prevalência da infecção humana Problemas de Saúde Pública: gestantes e imunodeprimidos Importância veterinária Parasita intracelular obrigatório. Distribuição mundial. Prevalência aumenta com a idade. OMS estima que 50-60% da população mundial esteja infectada. Reservatórios naturais: mamíferos e aves. Infecta quase todos os tipos de células nucleadas. Hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros felinos. Tem caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos. Epidemiologia Distribuição universal Incidência a nível mundial (10-75%) Brasil (50-80%) São Paulo (60-70 % de gestantes soropositivas) Toxoplasmose congênita no Brasil (subclínica) 1 – 4 / 1000 gestações Incidem hábitos alimentares, densidade de gatos de rua, situação sócio-econômica e cultural, etc Aumento com a idade EPIDEMIOLOGIA Incidência mundial DADOS DE PREVALÊNCIA MUNDIAL T. Gondii - (Complexo Apical) complexo apical função estrutural e motilidade da célula. anéis polares microtúbulos conóide anéis polares anéis polares microtúbulosmicrotúbulos conóideconóide micronemas reconhecimento e adesão inicial roptrias penetração grânulos densos remodelação do vacúolo Toxoplasma gondii - invasão intracelular extracelular reconhecimento adesão membrana célula hospedeira vacúolo parasitóforo penetração Estima-se que a prevalência de infecção crônica varie de10-75% na população de diversos países do mundo. A maioria das pessoas não apresentam sintomas ou somente sintomas benignos (dor de cabeça, dor de garganta, linfoadenite e febre). Doença severa: toxoplasmose congênita (transmissão materno-fetal). toxoplasmose ocular em adultos imunocompetentes. neurotoxoplasmose (perda de um sistema imune funcional). Toxoplasma gondii é um patógeno Oportunista? A contaminação pelo Toxoplasma Gondii pode ocorrer de quatro formas diferentes: 1ª – Por ingestão de cistos presentes em dejetos de animais contaminados, particularmente gatos, que podem estar presentes em qualquer solo onde o animal transita. Mais comum no nosso meio. 2ª – Por ingestão de carne de animais infectados (carne crua ou malpassada), mais comum na Ásia. Contaminação 3ª – Por transmissão intrauterina da gestante contaminada para o feto (vertical). 4ª – Uma quarta forma de transmissão pode ocorrer através de órgãos contaminados que, ao serem transplantados em pessoas que terão que utilizar medicações que diminuem a imunidade (para combater a rejeição ao órgão recebido), causam a doença. Contaminação Compreende duas fases: Fase assexuada: Nos tecidos de vários hospedeiros (inclusive gatos). Fase sexuada: No epitélio intestinal de gatos não imunes. Ciclo Evolutivo FASE SEXUADA Esta fase ocorre no gato, que é o hospedeiro definitivo: inicia quando um gato ou outro felídeo ingere oocistos, cistos ou trofozoítos, que se desenvolverão no epitélio intestinal do gato. Rompem a célula parasitada e são eliminados com as fezes do gato. No meio externo, o oocisto amadurece e forma 2 esporocistos com 4 esporozoítos. Ciclo Evolutivo FASE ASSEXUADA Esta fase ocorre num hospedeiro suscetível (homem, cão e aves). Este hospedeiro intermediário, ingerindo ou entrando em contato com trofozoítos, ficará infectado. Cada trofozoíto entrará numa célula deste hospedeiro e se reproduzirá intensamente, até o rompimento da mesma. Há liberação de trofozoítos e disseminação para outros tecidos através do sangue e linfa até que a imunidade apareça Ciclo Evolutivo O ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado, no tubo digestivo do hospedeiro definitivo, e eliminado. Após a sua eliminação se dá a esporulação, que é caracterizada pelo aumento de volume do parasito e pela produção de esporozoítos no seu interior. Os felídeos são os únicos animais em que o protozoário pode completar o seu ciclo, ou seja, eles constituem os hospedeiros definitivos do parasito. Outros animais, como o homem, apenas podem manter a fase assexuada do parasito, logo representam os hospedeiros intermediários. Os felídeos são infectados ao ingerir o hospedeiro intermediário com Toxoplasma e isso faz com que eles eliminem oocistos imaturos nas suas fezes. Ciclo Evolutivo C I C L O B I O L Ó G I C O Toxoplasmose congênita ou pré-natal: aborto, partos precoces ou nascimento de crianças com anomalias. 1º trimestre: aborto 2º trimestre: Síndrome ou Tétrade de Sabin coriorretinite: 90% dos casos calcificação. cerebral: 69% dos casos perturbação neural: 60% dos casos micro e macrocefalia: 50% dos casos 3º trimestre: nasce normal, mas com sintomas de comprometimento ganglionar, hepatosplenomegalia, anemia, miocardite, problemas visuais. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Toxoplasmose congênita Lesão na retina Lesão no cérebro Toxoplasmose adquirida:casos benignos podendo ser assintomáticos. ganglionar: com febre e adenopatia cervical coriorretinite: mais frequente ocular: retinocaroidite com cegueira total ou parcial cutânea: exantemas populares cérebro-espinhal generalizada. Em pacientes imunodeficientes ocorre encefalite toxoplásmica. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Indivíduos Imunocompetentes Período de incubação (1 a 4 semanas) Normalmente assintomática Quando sintomática (em menos de 1% dos casos): • Febre • Mialgia • Adenopatia • Cefaléia DIAGNÓSTICO CLÍNICO Diagnóstico Laboratorial MÉTODOS DIRETOS MÉTODOS IMUNOLÓGICOS •Deteção microscópica de oocistos •Coloração de cortes de tecidos •Parasitológico - demonstração do parasita em biópsia ou necropsia •Inoculação em camundongos •Cultivo celular •Molecular – PCR •Técnicas quantitativas: Teste de Sabin-Feldman IFA ; ELISA ; AGLUTINAÇÃO •Técnicas qualitativas: Western Blot Diagnóstico sorológico Imunofluorescência indireta, ELISA, aglutinação, Western blot: •IgM - fase aguda (podem persistir por longos períodos) •IgG - fase crônica •Avidez IgG – alta avidez indica doença crônica (afasta doença nos últimos 3-4 meses) •No RN: IgA, IgM, IgG por Western blot Profilaxia Não comer carne crua ou mal cozida Lavar as mãos após manipular carne crua Lavar com água abundante as frutas e verduras cruas Lavar bem as mãos após contato com gatos ou outros animais Evitar contato com sustâncias que possam estar contaminadas com fezes de gato Não alimentar os gatos com carne crua Acompanhamento sorológico das gestantes Tratamento Drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística Tratamento apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em indivíduos imunocomprometidos. Tóxicas em uso prolongado Associação de : Sulfadiazina: 100 a 125 mg/kg/ dia - via oral. Duas a quatro semanas Pirimetamina: 75 a 100mg (10 dias) reduzindo 50 mg (10 dias) e 25 mg / dia Bancos de dados Gestante pode comer peixe cru??? Referências CHIEFFI, P. P. Parasitoses Intestinais: diagnóstico e tratamento. São Paulo: Lemos Editorial, 2001. DE CARLI, G. A. Parasitologia Clínica: seleção de métodos e técnicas de laboratório para o diagnóstico das parasitoses humanas. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2007. NEVES, D. P. ; et al. Parasitologia Humana – 12 ed.- São Paulo : Atheneu, 2011 Imagens http://www.gefor.4t.com/parasitologia/toxoplasmagondii.html
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