PROVA 1 LHM 7 PERÍODO

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PROVA 1 LHM 
🔹 XABCDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
X – eXsanguinação 
• Objetivo: 
o Controlar hemorragias 
externas maciças 
imediatamente. 
• Por quê? 
o O sangramento arterial grave 
pode matar em 2–3 minutos, 
mais rápido do que falta de ar 
em muitas situações. 
• Condutas: 
o Compressão direta 
o Torniquete (quando 
sangramento não pode ser 
controlado por compressão) 
o Curativos compressivos 
o Hemostasia rápida 
 
A – Airway (vias aéreas) + Proteção da 
Coluna Cervical 
• Objetivo: 
o Garantir via aérea pérvia 
sempre com imobilização 
cervical. 
• Avaliação: 
o Paciente fala? há roncos, 
gorgolejo, estridor? 
• Condutas: 
o Chin-lift ou jaw-thrust (sem 
hiperextensão cervical em 
suspeita de trauma) 
o Aspiração de secreções 
o Cânula 
orofaríngea/nasofaríngea 
o Intubação orotraqueal se 
necessário 
• Importância da coluna cervical: 
sempre colar cervical até excluir 
lesão. 
 
B – Breathing (respiração) 
• Objetivo: 
o Avaliar e tratar 
comprometimentos 
ventilatórios que matam 
rápido. 
• Causas letais: 
o Pneumotórax hipertensivo, 
pneumotórax aberto, 
hemotórax maciço, tórax 
instável. 
• Avaliação: 
o Expansibilidade torácica, 
murmúrio vesicular, FR, SatO₂. 
• Condutas: 
o O₂ suplementar 
o Drenagem torácica em 
pneumotórax/hemotórax 
o Curativo valvulado em 
pneumotórax aberto 
 
C – Circulation (circulação) 
• Objetivo: 
o Restaurar perfusão tecidual e 
controlar hemorragias internas. 
• Avaliação: 
o Pulso, enchimento capilar, PA, 
pele, sangramentos visíveis. 
• Condutas: 
o Dois acessos venosos calibrosos 
o Cristaloides aquecidos 
inicialmente (ex.: Ringer 
Lactato) 
o Transfusão conforme 
necessidade 
o FAST (ultrassom à beira-leito) 
para hemoperitônio/hemotórax 
o Controle de choque 
hemorrágico 
 
D – Disability (déficit neurológico) 
• Objetivo: 
o Avaliação neurológica rápida. 
• Avaliação: 
o Escala de Glasgow 
o Pupilas (tamanho e reatividade) 
o Glicemia capilar (descartar 
hipoglicemia) 
• Importância: detectar deterioração 
precoce que exija intervenção (ex.: 
TCE grave). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E – Exposure/Environment (Exposição e 
Controle do ambiente) 
• Objetivo: 
o Expor completamente o 
paciente para procurar lesões 
ocultas, sem esquecer de 
evitar hipotermia. 
• Condutas: 
o Retirar roupas 
o Avaliar corpo todo 
o Cobertores térmicos, fluidos 
aquecidos, ambiente aquecido 
 
🚑 Por que seguir o XABCDE? 
• Garante atendimento sistemático e 
sem omissões. 
• Prioriza o que mata mais rápido. 
• Pode ser repetido quantas vezes 
necessário (avaliação contínua). 
• Base do ATLS → cai em provas de 
graduação, residência e concursos de 
urgência/emergência. 
 
🔹 Atendimento inicial do paciente grave 
Deve ser rápida, sistemática e voltada para 
o diagnóstico precoce e intervenções 
imediatas. As principais prioridades são 
identificar e tratar disfunções da via aérea, 
respiração, circulação e consciência, 
seguindo o protocolo ABCDE. 
Preparação e segurança da cena 
• Segurança da cena primeiro: 
o Avaliar o que ocorreu, 
o Nº de vítimas e riscos; 
o Não atuar se o local for 
inseguro (curvas, pista 
estreita, chuva/noite sem 
sinalização), para não virar 
mais uma vítima. 
• Preparação pré-chegada (SME → 
hospital): 
o Avisar o DE com idade/sexo, 
mecanismo de lesão, sinais 
vitais (PA mais baixa e pulso 
mais alto) e lesões aparentes. 
• Impacto do aviso prévio: 
o Permite acionar equipes 
(trauma, cirurgia, obstetrícia, 
ortopedia, radiologia, 
intérprete) 
o Garantir recursos (USG, TC, 
sala operatória) 
o Preparar procedimentos (IOT, 
dreno torácico) 
o Transfusão. 
• Mecanismo orienta suspeitas: 
o p.ex., queda de altura → 
fraturas de calcâneo, MI e 
coluna lombar; 
o colisão com intrusão no lado do 
motorista → fraturas de 
costelas, contusão pulmonar, 
lesões de baço/rins. 
• Precauções universais: 
o Toda a equipe com EPI (luvas, 
avental, máscara, proteção 
ocular) 
o Protetor de chumbo se houver 
raio-X portátil. 
 
Atendimento e Gestão Primários 
Garantir abordagem inicial clara, simples e 
organizada para diagnóstico precoce e 
tratamento imediato de condições que 
ameaçam a vida. 
 
Passo 1 – Checar responsividade 
• Não responsivo + sem pulso: iniciar 
RCP imediatamente. 
• Responsivo ou com pulso: seguir 
abordagem sistemática. 
 
Passo 2 – MOV-ED 
• M – Monitorização: 
o Instalar monitor 
multiparamétrico (PA, FC, 
SpO₂, temperatura, 
cardioscopia). 
• O – Oxigenoterapia: 
o Máscara com reservatório 15 
L/min (SatO₂ > 90%). 
Considerar VNI ou IOT. 
• V – Via venosa: 
o Dois acessos calibrosos (≥18G) 
ou intraósseo/USG. 
• E – Eletrocardiograma: 
o Avaliar arritmias 
o Alterações agudas. 
• D – Dextro: 
o Medir glicemia capilar e 
corrigir alterações. 
 
Passo 3 – ABCDE 
• A – Airway: 
o Garantir via aérea + proteção 
cervical; manobras de 
abertura; intubação ou 
cricotireoidostomia se 
necessário. 
• B – Breathing: 
o Avaliar ventilação 
(expansibilidade, murmúrio, 
USG); corrigir hipóxia (VM se 
indicada). 
• C – Circulation: 
o Avaliar perfusão (tempo 
capilar, pulsos, PA, estado 
mental); Controlar 
hemorragias; reposição 
volêmica ou transfusão se 
choque hemorrágico. 
• D – Disability: 
o Glasgow, pupilas, resposta 
motora; corrigir hipoglicemia; 
se hipertensão intracraniana 
→ cabeceira 30°. 
• E – Exposure: 
o Despir paciente para procurar 
lesões; prevenir hipotermia 
(cobertores, fluidos aquecidos, 
ambiente aquecido). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transferência do Paciente 
Indicação 
• Hospitais com recursos limitados 
devem transferir pacientes com 
lesões além da sua capacidade de 
manejo. 
• Subtriagem é frequente (ex.: idosos), 
aumentando morbimortalidade. 
 
Princípios 
• Estabilizar o paciente o melhor 
possível, mas sem atrasar a 
transferência. 
• Atrasos aumentam mortalidade. 
• Avaliação completa não é necessária 
antes da transferência. 
 
Critérios para transferência 
• Baseados em: demografia, mecanismo 
de lesão e achados clínicos. 
 
Exames e procedimentos 
• TC: só realizar se mudar conduta 
(ex.: alta segura); não atrasar se já 
há indicação de transferência. 
• Procedimentos pré-transferência: 
apenas os que previnem deterioração 
imediata: 
o Intubação endotraqueal 
o Toracostomia tubular 
o Estabilização de fratura 
pélvica 
o Transfusão de sangue se 
instável 
• Procedimentos menores (ex.: sutura) 
só se evitarem exsanguinação. 
 
Decisão e comunicação 
• Deve ser colaborativa entre equipe 
transferente e receptora. 
• Comunicação clara (verbal e escrita) 
com: 
o Identificação do paciente 
o Histórico relevante 
o Curso pré-hospitalar 
o Avaliação e condutas 
realizadas 
o Procedimentos e exames 
obtidos 
• Checklist de transferência → evita 
omissões. 
 
Avaliação Secundária 
• Não atrasar tratamento definitivo de 
pacientes instáveis (devem ir direto 
ao centro cirúrgico, angiografia ou 
transferência). 
• Somente pacientes estáveis passam 
pela avaliação secundária. 
 
Definição 
• Pesquisa secundária: avaliação 
detalhada da cabeça aos pés após o 
ABCDE. 
• Inclui: história completa, exame 
físico sistemático e exames 
diagnósticos direcionados. 
• Objetivo: identificar lesões 
inicialmente não detectadas. 
 
Lesões frequentemente perdidas 
• Abdome contuso: lesão de víscera oca, 
pancreatoduodenal, ruptura 
diafragmática. 
• Abdome penetrante: lesões retais e 
ureterais. 
• Tórax: lesões aórticas, tamponamento 
pericárdico, perfuração esofágica. 
• Extremidades: fraturas distais, 
ruptura vascular, síndrome 
compartimental. 
 
Pesquisa terciária 
• Reavaliação tardia → útil para 
identificar lesões que aparecem 
depois. 
• Deve ser feita quando o paciente 
estiver alerta. 
• Ideal que o mesmo clínico realize 
exames seriados → maior chance de 
perceber alterações sutis. 
 
História 
• Mecanismo da lesão: aumenta 
suspeita de lesões específicas. 
• Equipe pré-hospitalar é fonte valiosa 
→ deve ser consultada. 
• Informações podem ser incompletas(até 5–10 min) 
• Benzodiazepínico EV (opção de 
escolha): 
o Diazepam 10–20 mg EV 
(repetir 1x após 10 min). 
o Lorazepam 0,1 mg/kg EV (máx. 
4 mg, repetir em 10–15 min). 
o Se sem acesso venoso: 
Midazolam IM 10 mg ou 
diazepam retal. 
 
Passo 3 – 2ª linha (10–30 min) 
• Se não cessar: anticonvulsivante de 
ação prolongada 
o Fenitoína 15–20 mg/kg EV 
(máx. 50 mg/min, monitorar 
arritmia/PA). 
o Alternativas: Valproato EV 
20–40 mg/kg, Levetiracetam 
EV 60 mg/kg, Fenobarbital 15–
20 mg/kg. 
 
Passo 4 – 3ª linha (≥30–60 min) → EME 
refratário 
• Internar em UTI, intubação 
orotraqueal. 
• Induzir coma barbitúrico ou 
anestésico: 
o Midazolam EV contínuo. 
o Propofol EV contínuo. 
o Pentobarbital/Tiopental (menos 
disponíveis). 
• EEG contínuo para titulação. 
 
⚠ Complicações 
• Hipóxia, rabdomiólise, acidose 
metabólica, arritmias, instabilidade 
hemodinâmica, edema cerebral. 
• Alta mortalidade (10–30%), risco de 
sequelas cognitivas permanentes.ou imprecisas (ex.: paciente 
“encontrado” pode ter sido 
atropelado ou agredido). 
• Buscar antecedentes: medicamentos, 
alergias, histórico médico e cirúrgico. 
• Atenção especial a anticoagulantes e 
antiagregantes → risco aumentado de 
sangramento interno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🔹 PNEUMONIA 
Etiologia 
1. Agentes virais 
• Principal: Vírus Sincicial Respiratório 
(VSR) → 50–70% dos casos. 
• Outros: Influenza, Parainfluenza 1 e 
3, Adenovírus, Rinovírus. 
• Importante: até 50% são coinfecções 
vírus + bactéria → motivo pelo qual o 
tratamento é voltado para bactérias. 
 
2. Agentes bacterianos 
• Mais frequente em todas as idades: 
Streptococcus pneumoniae. 
• H. influenzae b: menos comum devido 
à vacinação precoce. 
• Streptococcus grupo A: pneumonia 
pós-viral (sarampo, varicela). 
• Staphylococcus aureus: associado a 
influenza, infecção cutânea, ou 
ambiente hospitalar. 
• Enterobactérias: mais comuns em 
pneumonia hospitalar ou 
imunodeprimidos. 
• Atípicas (mais comuns > 5 anos): 
Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydophila pneumoniae. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico da Pneumonia 
1. Início e evolução 
• Geralmente precedida por IVAS 
(coriza, tosse, febre). 
• Evolução: febre persistente/alta, 
prostração, tosse produtiva, 
taquipneia, desconforto respiratório. 
• Pode haver dor abdominal 
(especialmente em pneumonia basal 
ou com derrame pleural). 
 
2. Pneumonias atípicas 
• Mycoplasma pneumoniae: tosse 
persistente, febre baixa/ausente, 
estado geral preservado, otite 
(miringite bolhosa), exantema, 
eritema multiforme, 
artralgia/artrite. 
• Chlamydophila pneumoniae: pode ser 
precedida por faringite 1–4 semanas 
antes. 
 
3. Sinais de maior predição 
• Taquipneia → principal sinal clínico, 
correlaciona-se com hipoxemia e 
gravidade. 
• Valores de FR (OMS): 
o 60 ipm 
o 2–12 meses: > 50 ipm 
o 1–5 anos: > 40 ipm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Achados de exame físico 
• Síndrome de condensação: frêmito 
toracovocal ↑, macicez à percussão, 
estertores crepitantes + sopro 
tubário. 
• Sinal de Signorelli: macicez à 
percussão da coluna → indica 
derrame pleural. 
o Se negativo + murmúrio 
vesicular ↓ → sugere 
atelectasia por hiperexpansão 
contralateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Classificação da OMS 
• Pneumonia não grave: taquipneia + 
história sugestiva, sem desconforto 
respiratório. 
• Pneumonia grave: tiragem subcostal 
(primeiro sinal de esforço 
respiratório). 
• Pneumonia muito grave: tiragem + ≥1 
sinal de perigo: 
o 60, febre alta, 
sibilância, estridor em repouso, 
letargia, sonolência anormal, 
recusa ao seio. 
o > 2 meses: estridor em 
repouso, recusa de líquidos, 
convulsão, alteração de 
consciência, vômitos 
incoercíveis. 
 
Diagnóstico 
Radiografia de tórax 
• Não obrigatória em casos tratados 
ambulatorialmente. 
• Indicada quando: 
o sinais de gravidade, 
o dúvida diagnóstica, 
o falha terapêutica após 48–
72h. 
• Limitações: não diferencia bacteriana 
de viral. 
• Padrões clássicos: 
o Bacteriana: consolidação 
lobar/opacidades alveolares. 
o Viral: hiperinsuflação, 
espessamento peribrônquico, 
atelectasias. 
o Atípica: padrão alvéolo-
intersticial, espessamento 
peribrônquico, atelectasias 
subsegmentares. 
 
Exames laboratoriais 
• Ambulatorial: não indicados de rotina. 
• Internação: hemograma + PCR 
(seguimento). 
• Toxemia: incluir eletrólitos, função 
renal e hepática. 
 
Critérios de UTI 
• Sepse. 
• Insuficiência respiratória grave: 
o SatO₂ 60%. 
o Taquipneia/taquicardia 
progressivas com desconforto 
respiratório grave. 
o Fadiga muscular respiratória. 
o Apneias ou respiração 
irregular. 
 
Tratamento 
1. Conduta inicial 
• Antibioticoterapia empírica → 
baseada na epidemiologia local e 
gravidade. 
• Manejo domiciliar (sem critérios de 
internação): 
o Antibiótico VO por 5 a 10 dias. 
o Orientar pais sobre sinais de 
alerta: 
§ piora do desconforto 
respiratório, 
§ recusa do medicamento, 
§ febre persistente > 72h 
após início do 
antibiótico. 
 
 
 
 
 
 
 
2. Casos com internação 
• Antibioticoterapia EV (esquema 
conforme protocolo/local). 
• Suporte adicional (oxigênio, 
hidratação, antitérmicos, analgesia). 
• Alta após melhora clínica, com 
antibiótico VO para completar o 
tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Casos graves / evolução rápida 
• Pneumonia extensa, toxemia ou queda 
importante do estado geral → 
considerar ampliação de cobertura: 
o Cefalosporina de 3ª geração + 
Clindamicina ou Vancomicina → 
cobertura para S. aureus 
MRSA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🔹 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
• Definição: forma frequente e 
potencialmente fatal de 
Tromboembolismo Venoso (TEV). 
• Clínica: apresentação variável e 
muitas vezes inespecífica → dificulta 
o diagnóstico. 
• Importância: avaliação deve ser 
rápida e eficiente, pois diagnóstico e 
tratamento precoces reduzem a 
morbimortalidade. 
 
Fatores de risco: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
1. Sintomas principais 
• Dispneia súbita → mais comum. 
• Dor torácica pleurítica (ventilatório-
dependente). 
• Tosse. 
• Hemoptise (menos comum). 
• Febre (menos frequente). 
• Síncope → presente em ~17% dos 
casos. 
 
2. Sinais clínicos 
• Taquipneia. 
• Taquicardia sinusal (achado frequente 
no ECG). 
• Distensão jugular. 
• Hiperfonese de B2 (hipertensão 
pulmonar). 
• Murmúrio vesicular reduzido 
(atelectasia). 
• Sinais de TVP: edema de membros 
inferiores. 
 
3. Casos graves 
• Instabilidade hemodinâmica. 
• Choque obstrutivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratégia segundo probabilidade clínica 
1. Probabilidade clínica baixa ou 
intermediária 
• Usar escore clínico (Wells, Geneva, ou 
simplificado). 
• Conduta: dosar D-dímero. 
o Se normal → exclui TEP. 
o Se positivo → solicitar 
Angiotomografia de tórax 
(angio-TC) (se não houver 
contraindicação). 
 
2. Probabilidade clínica alta 
• Ir direto para Angio-TC de tórax. 
• Não precisa de D-dímero. 
 
3. Situações em que a angio-TC não está 
disponível imediatamente 
• Se alta probabilidade clínica + baixo 
risco de sangramento → iniciar 
anticoagulação empírica até 
confirmação diagnóstica. 
 
Exames Complementares 
1. Radiografia de Tórax 
• Achados inespecíficos (podem estar 
ausentes em até 12%). 
• Alterações possíveis: 
o Derrame pleural 
pequeno/moderado 
(exsudativo). 
o Atelectasias laminares. 
o Sinal de Westermark: 
oligoemia regional. 
o Corcova de Hampton: opacidade 
periférica em base pleural. 
o Sinal de Palla: proeminência da 
artéria pulmonar direita. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Eletrocardiograma (ECG) 
• Mais comum: taquicardia sinusal. 
• Clássico: padrão S1Q3T3 (baixa 
sensibilidade – ~10%, mas indica 
casos graves). 
• Outros achados: 
o Sobrecarga de câmaras 
direitas. 
o Desvio do eixo para a direita. 
o Onda P pulmonale. 
o Bloqueio de ramo direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. D-dímero (DD) 
• Alta sensibilidade (~95%). 
• Se negativo + baixa/intermediária 
probabilidade clínica → exclui TEP. 
• Em alta probabilidade clínica: não 
deve ser solicitado (negativo não 
exclui e positivo não acrescenta). 
 
4. Gasometria arterial 
• Alterações possíveis: 
o Hipoxemia. 
o Alcalose respiratória + 
hipocapnia (secundária à 
taquipneia). 
• Limitação: resultados normais não 
excluem TEP. 
 
5. Biomarcadores cardíacos 
• Troponina I, BNP e NT-pró-BNP: não 
são diagnósticos. 
• Utilidade: 
o Ajudam em diagnósticos 
diferenciais. 
o Correlacionam-se com pior 
prognóstico quando elevados. 
 
Exames Complementares Diagnósticos 
Angio-TC de Tórax 
1. Importância 
• Exame de escolha para investigação 
de TEP agudo. 
• Alta sensibilidade (98%) e 
especificidade (94%). 
• Multidetector → melhora na 
detecção de trombos em artérias 
segmentares e subsegmentares. 
 
2. Vantagens 
• Avalia parênquima pulmonar e 
circulação pulmonar. 
• Permite identificar sinais dedisfunção ventricular direita, como: 
o Aumento das câmaras 
cardíacas direitas. 
o Retificação ou desvio do septo 
interventricular para o VE. 
o Aumento do tronco/arterias 
pulmonares. 
o Refluxo de contraste para 
veias hepáticas. 
 
3. Achados sugestivos 
• Infarto pulmonar: opacidade 
triangular, base pleural e ápice 
voltado para o hilo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estratificação de risco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Primeiro divisor: 
• Instabilidade hemodinâmica (parada, 
choque obstrutivo, hipotensão 
persistente). 
o Sim → Alto risco (mortalidade 
~15%). 
o Não → prosseguir para 
estratificação detalhada. 
 
2. Ferramentas de estratificação 
• PESI (Pulmonary Embolism Severity 
Index) ou PESI simplificado (sPESI) 
→ aplicado em todos os pacientes. 
• Avaliação complementar: 
o Ecocardiograma transtorácico 
(função VD). 
o Biomarcadores cardíacos 
(troponina, BNP). 
 
3. Classificação de risco 
• Alto risco 
o Instabilidade hemodinâmica 
(choque/hipotensão/parada). 
o Eco e biomarcadores alterados. 
• Intermediário-alto 
o Estável hemodinamicamente. 
o PESI ≥ classe III (ou sPESI ≥ 
1). 
o E disfunção de VD (eco) e 
biomarcadores alterados. 
• Intermediário-baixo 
o Estável hemodinamicamente. 
o PESI baixo ou alto. 
o Apenas um critério positivo 
(eco ou biomarcador alterado). 
• Baixo risco 
o Estável hemodinamicamente. 
o PESI classe I-II (sPESI = 0). 
o Eco e biomarcadores normais. 
 
Tratamento 
Fases 
1. Inicial: primeiros 5–10 dias. 
2. Longa duração: até 3–6 meses. 
3. Prolongada: além de 3–6 meses (se 
risco persistente). 
 
1. Pacientes estáveis hemodinamicamente 
Anticoagulação é a base. 
Opções: 
• HBPM (preferida): menor risco de 
sangramento, plaquetopenia e 
mortalidade. 
• HNF: indicada em risco alto de 
sangramento, instabilidade, disfunção 
renal (ClCr 3 
cm): craniectomia descompressiva. 
• Hematomas supratentoriais lobares 
volumosos: cirurgia é exceção → 
considerar apenas se grande efeito 
de massa ou deterioração clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🔹ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUÊMICO 
1. Importância 
• 1ª causa de morte no Brasil. 
• Principal responsável por 
incapacidade física → grande impacto 
em saúde pública. 
 
2. Classificação 
• Isquêmico: 80% dos casos. 
• Hemorrágico: 20% dos casos → 
subdividido em: 
o Hemorragia 
Intraparenquimatosa (HIP). 
o Hemorragia Subaracnoide 
(HSA). 
• Trombose Venosa Cerebral (TVC): 
rara, mas também considerada tipo 
de AVC (quadro clínico diferente). 
 
3. AVC Isquêmico 
• Sintomas dependem da artéria 
ocluída. 
• Duração: > 24h. 
 
4. AIT (Ataque Isquêmico Transitório) 
• Déficit neurológico focal com duração 
70% 
dos casos. 
o Exemplo clássico: hemiparesia 
+ afasia súbita. 
• Circulação posterior (vertebrobasilar): 
30% dos casos. 
 
2. Manifestações específicas 
• Afasia: distúrbio de linguagem 
(nomeação, repetição, fluência, 
compreensão). 
o Ocorre em lesão de artéria 
cerebral média esquerda. 
• Heminegligência: distúrbio da atenção 
espacial. 
o Ocorre em lesão do lobo 
parietal do hemisfério não 
dominante (geralmente direito) 
→ paciente ignora o lado 
esquerdo. 
 
Diagnóstico 
1. Base diagnóstica 
• Associação de dados clínicos + 
neuroimagem. 
• Não é possível diferenciar 
clinicamente isquemia × hemorragia. 
 
2. Avaliação inicial 
• História: definir início dos sintomas / 
último momento visto bem. 
• Exame neurológico: NIHSS (0–42 
pontos), objetiva gravidade. 
• Condução: emergência médica → 
monitorização, acesso venoso, suporte 
imediato, encaminhamento para 
neuroimagem. 
 
3. Exames 
• TC de crânio sem contraste (primeira 
escolha): 
o Mais rápido e disponível. 
o Objetivo inicial: descartar 
hemorragia. 
o Pode estar normal nas 
primeiras horas do AVC 
isquêmico. 
o Sinais indiretos de isquemia 
surgem até 24h. 
• AVC isquêmico (operacional): sinal 
focal súbito + TC normal ou 
hipodensidade compatível. 
• AVC hemorrágico: TC mostra imagem 
hiperdensa (sangramento). 
• Angio-TC de crânio: avalia circulação, 
indicada em casos de suspeita para 
trombectomia mecânica. 
 
Tratamento 
1. Abordagem inicial 
• Conduta de emergência → sequência 
ABC (vias aéreas, ventilação, 
circulação). 
• Controle pressórico: 
o Não agressivo (para preservar 
área de penumbra). 
o Indicações: 
§ Não candidato à 
trombólise: só tratar se 
PA > 220×120 mmHg. 
§ Candidato à trombólise: 
tratar se PA > 185×110 
mmHg. 
o Usar drogas EV (ex.: 
nitroprussiato de sódio, 
metoprolol). 
 
2. Terapia trombolítica endovenosa 
• Alteplase (rtPA): 
o Dose: 0,9 mg/kg (máx. 90 mg). 
o 10% em bolus + restante em 
infusão contínua por 60 min. 
o Janela: até 4,5 horas do início 
dos sintomas (quanto antes, 
melhor). 
• Tenecteplase (TNK): 
o Dose: 0,25 mg/kg em bolus 
(máx. 25 mg). 
o Mais prática que alteplase. 
o Aprovada pela ESO. 
• Monitorização: 
o Avaliação neurológica 
frequente (NIHSS). 
o TC imediata se cefaleia, 
hipertensão aguda, vômitos, 
rebaixamento ou piora 
neurológica (≥4 pontos no 
NIHSS). 
• Precauções: 
o Não usar 
antiplaquetários/anticoagulant
es nas primeiras 24h. 
o Evitar sondas e cateteres 
invasivos nas primeiras 24h. 
o Manter PAS 20% ao longo 
do dia → sugestivo de asma. 
o GINA: variação diurna > 10% 
em adultos → documenta 
variabilidadeda obstrução 
aérea. 
 
4. Testes alérgicos 
• Avaliam presença de atopia (mais 
comum em fenótipos de asma 
alérgica). 
• Métodos: 
o Prick test (teste cutâneo de 
leitura imediata). 
o Dosagem de IgE específica 
para alérgenos ambientais e 
alimentares. 
• Importante: não é específico para 
asma e não está presente em todos 
os fenótipos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de Gravidade da Asma (GINA 
2021) 
🔹 Gravidade ≠ Controle 
• Gravidade: intensidade do tratamento 
necessário para atingir controle. 
• Controle: nível de supressão dos 
sintomas (varia em dias/semanas). 
• Gravidade deve ser avaliada após 
excluir causas de descontrole: 
o Técnica inalatória incorreta. 
o Não adesão ao tratamento. 
o Comorbidades não tratadas. 
o Tabagismo persistente. 
 
1. Asma leve 
• Controlada com Etapa 1 ou 2 do 
tratamento. 
• Ex.: CI em baixa dose ou uso 
intermitente. 
 
2. Asma moderada 
• Necessita de Etapa 3 ou 4 do 
tratamento. 
• Ex.: CI em dose média/alta associado 
ou não a LABA. 
 
3. Asma grave 
• Não controlada apesar de Etapa 5: 
• CI em alta dose + LABA. 
• Ou: piora ao tentar reduzir de alta 
para dose moderada. 
• ❌ Não é considerada grave se 
melhora apenas com ajuste de 
técnica inalatória ou adesão. 
• Subdivisão da asma de difícil 
controle. 
 
4. Asma de difícil controle 
• Não controlada apesar de: 
o CI em dose moderada/alta + 
LABA, 
o OU necessidade de corticoide 
oral de manutenção, 
o OU necessidade de altas doses 
de CI + LABA para manter 
controle. 
• Muitas vezes associada a: 
o Baixa adesão, 
o Erro na técnica, 
o Tabagismo, 
o Comorbidades descompensadas, 
o Diagnóstico incorreto. 
 
Tratamento GINA 2021 
Mudanças principais (GINA 2021) 
• Não se recomenda mais o uso isolado 
de β2-agonista de curta ação (SABA). 
• Preferência: Formoterol + corticoide 
inalatório (CI) em baixa dose, usado 
tanto como resgate quanto 
manutenção. 
• Alternativa: SABA + CI em baixa 
dose (quando se opta por β2 de curta 
duração). 
 
Etapas do Tratamento (Stepwise approach) 
Se resgate = Formoterol + CI baixa dose 
• Etapa 1–2: sintomas 40 anos. 
 
Fatores que influenciam o desenvolvimento e 
progressão 
1. Ambientais 
• Tabagismo: principal fator de risco. 
• Poluição ambiental. 
• Exposição ocupacional (poeiras, fumos 
químicos, biomassa). 
2. Individuais 
• Susceptibilidade genética (ex.: 
deficiência de alfa-1 antitripsina). 
• Idade avançada. 
• Sexo (diferenças epidemiológicas em 
algumas populações). 
• Infecções respiratórias recorrentes 
na infância. 
• Baixo desenvolvimento pulmonar 
inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia da DPOC 
1. Mecanismos principais 
• Inflamação crônica → com 
desequilíbrio entre proteases e 
antiproteases + estresse oxidativo. 
• Destruição dos alvéolos e capilares 
pulmonares → enfisema. 
• Aprisionamento aéreo → aumento do 
espaço morto alveolar. 
• Consequências: 
o Alteração da relação 
ventilação/perfusão (V/Q). 
o Hiperinsuflação pulmonar 
estática e dinâmica. 
o Aumento do trabalho 
respiratório → sintomas. 
 
2. Alterações estruturais 
• Proliferação de células caliciformes. 
• Hipertrofia de glândulas submucosas 
→ hipersecreção de muco. 
• Estreitamento de pequenas vias 
aéreas → aumento da resistência. 
 
3. Alterações funcionais 
• Maior resistência das vias aéreas → 
↑ trabalho respiratório. 
• Hiperinsuflação pulmonar → ↓ 
elasticidade pulmonar. 
• Aprisionamento aéreo → ↑ volume 
residual (VR), ↑ capacidade residual 
funcional (CRF) e ↑ capacidade 
pulmonar total (CPT). 
• Dispneia ao esforço → causada pela 
hiperinsuflação dinâmica. 
 
4. Limitação ao fluxo aéreo 
• Doença de pequenas vias aéreas: 
inflamação e remodelamento. 
• Destruição do parênquima pulmonar: 
perda do recolhimento elástico + das 
ligações alveolares. 
 
5. Efeitos sistêmicos da DPOC 
• Osteoporose. 
• Depressão. 
• Doenças cardiovasculares. 
• Neoplasia pulmonar. 
• Doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE). 
 
Quadro Clínico 
1. Sintomas principais 
• Início: tosse crônica + expectoração. 
• Progressão: dispneia progressiva → 
começa nos grandes esforços (subir 
escada/ladeira), evolui para médios 
(atividades diárias) e pequenos 
(alimentar-se, higiene, caminhar em 
casa). 
• Muitas vezes atribuída ao 
sedentarismo ou idade → atraso na 
procura por atendimento. 
 
2. Impacto funcional 
• Dispneia leva a redução da tolerância 
ao esforço, estilo de vida sedentário, 
limitação das atividades de vida 
diária. 
• Nos casos graves → restrição ao 
leito. 
 
3. Exame físico (baixa sensibilidade e 
especificidade, mas pode mostrar): 
• Roncos e sibilos. 
• Fase expiratória prolongada. 
• Hiperinsuflação pulmonar: 
o Sons cardíacos e pulmonares 
atenuados. 
o Tórax em barril (↑ diâmetro 
anteroposterior). 
• Sinais de esforço respiratório: 
o Respiração com lábios 
cerrados. 
o Uso de musculatura acessória. 
o Tiragem intercostal. 
o Sinal de Hoover: retração 
paradoxal dos espaços 
intercostais. 
• Hipoxemia/cor pulmonale: 
o Cianose. 
o Turgência jugular. 
o Hiperfonese de P2. 
o Sopro de insuficiência 
tricúspide. 
o Edema periférico. 
 
4. Fenótipos clássicos (históricos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Pink Puffer (enfisematoso): 
o Magro, tórax em tonel, 
pletórico. 
o Dispneia expiratória intensa. 
o Ausculta: murmúrio vesicular 
diminuído. 
• Blue Bloater (bronquite crônica): 
o Cianótico (hipoxemia grave). 
o Cor pulmonale (insuficiência 
ventricular direita + edema). 
o Ausculta rica em ruídos 
adventícios. 
• Nota: hoje se sabe que os pacientes 
geralmente apresentam mistura dos 
dois perfis, por isso essa 
nomenclatura não é mais utilizada. 
 
Diagnóstico 
1. Confirmação diagnóstica 
• Critério principal: Espirometria com 
VEF1/CVF pós-broncodilatador 2,5 cm, 
afilamento mediastinal, 
redução da vasculatura 
pulmonar. 
• Tomografia de tórax: 
o Mostra melhor os padrões de 
enfisema (centrolobular, 
parasseptal, panlobular). 
o Pode revelar redução de 
atenuação, ↓ diâmetro de vasos 
pulmonares, espessamento de 
paredes das vias aéreas. 
• Hemograma: poliglobulia (hematócrito 
> 55%) em pacientes hipoxêmicos. 
• Gasometria arterial: avalia trocas 
gasosas → pode mostrar hipoxemia, 
hipercapnia (doença avançada), 
distúrbios metabólicos. 
o Indicado em pacientes com 
SatO₂ ≤ 92% para confirmar 
hipoxemia. 
 
3. Investigação de causas especiais 
• Deficiênciade alfa-1 antitripsina 
(suspeitar em): 
• Enfisema em 55%). 
 
⚠ A gasometria deve ser feita em repouso 
e em ar ambiente. 
 
Duração 
• ≥ 15 horas/dia (mínimo para 
benefício). 
• Ideal: 24h/dia. 
 
🔹 SEPSE 
Fisiopatologia 
• Ativação inflamatória sistêmica: 
o Produção de citocinas pró-
inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-
6). 
o Mediadores vasoativos: 
prostaciclinas, tromboxanos, 
leucotrienos, NO, PAF. 
o Ativação leucocitária → 
liberação de proteases e 
espécies reativas de oxigênio. 
o Ativação do complemento e da 
coagulação. 
• Efeitos principais: 
o Morte celular + disfunção 
orgânica à distância do foco 
inicial. 
o Dano endotelial → ↑ moléculas 
de adesão, ↑ fator tecidual → 
microtromboses. 
o ↓ vias anticoagulantes 
(proteína C, antitrombina, 
trombomodulina). 
o Lesão microvascular → 
hipoperfusão tecidual e risco 
de CIVD. 
o Disfunção mitocondrial → 
falência na produção de 
energia e oxigenação tecidual. 
• Resposta anti-inflamatória associada: 
o Ativação do nervo vago + 
liberação de cortisol. 
o Apoptose de linfócitos T/B e 
células dendríticas. 
o Imunossupressão concomitante 
ao estado pró-inflamatório. 
o Favorece infecções secundárias 
e novos episódios sépticos. 
 
Definições Atuais – SEPSIS-3 (2016) 
Infecção sem disfunção 
• Infecção suspeita ou confirmada 
(bacteriana, viral, fúngica etc.), 
• Sem disfunção orgânica. 
• Pode ou não ter critérios de SIRS. 
 
Sepse 
• Definição atual: disfunção orgânica 
ameaçadora à vida causada por 
resposta desregulada à infecção. 
• Identificação de disfunção orgânica: 
o SOFA ≥ 2 (em relação ao 
basal). 
o Escore avalia 6 sistemas: 
respiratório, coagulação, 
fígado, cardiovascular, SNC e 
renal. 
o Varia de 0 a 24 pontos. 
 
Choque Séptico 
• Após ressuscitação volêmica 
adequada, paciente: 
o Necessita de vasopressor para 
manter PAM ≥ 65 mmHg, 
o E apresenta lactato sérico > 2 
mmol/L (18 mg/dL). 
• População de altíssimo risco → maior 
mortalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico e Triagem da Sepse 
Apresentação clínica 
• Geralmente inespecífica → sintomas 
iniciais do foco infeccioso (ex.: tosse 
e expectoração em pneumonia). 
• Associa-se a sinais sistêmicos: 
taquicardia, taquipneia, febre ou 
hipotermia. 
• Evolução pode incluir sinais de choque 
e disfunção orgânica. 
 
Ferramentas de Avaliação 
1. Critérios de SIRS (Sepsis-1 e 2, ainda 
usados na triagem) 
• Temperatura > 38 °C ou 90 bpm 
• FR > 20 irpm ou PaCO₂ 12.000 ou 10% bastões 
 
➡ ≥ 2 critérios + suspeita de infecção → 
alerta para sepse. 
⚠ Muito sensível, mas pouco específico. 
 
2. Escore SOFA (Sepsis-3, 2016) 
• Escala detalhada (0–24 pontos). 
• Avalia: respiratório, coagulação, 
fígado, cardiovascular, SNC, renal. 
• SOFA ≥ 2 → disfunção orgânica 
significativa. 
⚠ Pouco prático no pronto-atendimento, 
pois requer exames laboratoriais. 
 
3. qSOFA (quickSOFA) 
Criado para triagem rápida fora da UTI. 
• FR ≥ 22 irpm 
• PAS ≤ 100 mmHg 
• Alteração de consciência (Glasgowlactato sérico → repetir 
se inicial ≥ 2 mmol/L. 
o Avaliar função orgânica (renal, 
hepática, hematológica, 
hemodinâmica). 
2. Culturas antes do antibiótico 
o Coletar 2 hemoculturas de 
sítios diferentes + culturas 
pertinentes (urina, aspirado 
traqueal, líquor, etc.). 
o ⚠ Se não for possível coletar 
antes, não atrasar o início da 
antibioticoterapia. 
3. Antimicrobianos de amplo espectro 
o Administrar em até 1 hora nos 
pacientes com sepse 
confirmada ou suspeita com 
instabilidade. 
o Nos casos estáveis, pode-se 
aguardar até 3 horas para 
melhor definição diagnóstica. 
o Sempre considerar: foco, 
epidemiologia local, infecção 
comunitária vs hospitalar. 
o Reavaliar diariamente → 
descalonamento assim que 
possível. 
4. Reanimação volêmica 
o Se hipotensão (PAM 7 g/dL (exceto 
SCA/choque hemorrágico). 
• Profilaxias: 
o Tromboembolismo venoso → 
heparina ou derivados. 
o Úlcera de estresse → em 
pacientes graves (VM, 
coagulopatia, choque). 
• Nutrição: 
o Iniciar dieta enteral precoce, 
em pequenos volumes, com 
progressão gradual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🔹 CHOQUE 
• Choque: estado ameaçador à vida de 
hipoperfusão tecidual e hipóxia 
celular por desbalanço entre oferta 
(DO₂) e consumo (VO₂) de O₂. 
 
Fisiopatologia 
Oferta de O₂ (DO₂) 
• DO₂ = DC × CaO₂ 
• CaO₂ = (1,39 × SaO₂ × Hb) + (0,0031 
× PaO₂) 
o Relevantes: SaO₂ e Hb (o O₂ 
dissolvido tem impacto mínimo). 
 
Consumo de O₂ (VO₂) 
• VO₂ = DC × (CaO₂ − CvO₂) 
• TEO₂ = VO₂ / DO₂ (taxa de extração 
de O₂). 
• DO₂ crítico: ponto a partir do qual 
queda da DO₂ passa a limitar o VO₂ 
→ metabolismo anaeróbio, lactato ↑, 
disfunção orgânica. 
 
Determinantes do DC 
• DC = FC × VS 
• VS depende de pré-carga, 
contratilidade (inotropismo) e pós-
carga. 
• Lei de Frank–Starling: até certo 
limite, ↑ volume diastólico final → ↑ 
VS. 
• PA = DC × RVS (pós-carga ~ RVS; 
principal alvo das drogas vasoativas é 
o tônus arteriolar). 
 
Quadro clínico e diagnóstico 
• Hipotensão: 
o Absoluta: PAS 40 mmHg da 
PAS habitual. 
• Taquicardia (compensatória, 
especialmente em jovens). 
• Disfunções orgânicas (marcadores de 
choque): 
o Oligúria, rebaixamento do nível 
de consciência, hipoxemia, 
lactato elevado, 
coagulopatia/plaquetopenia, 
bilirrubina/creatinina ↑. 
o Para objetivar: SOFA (mesma 
escala usada em sepse). 
 
Exames que ajudam 
• Lactato: marcador de hipoperfusão e 
prognóstico. 
o Tipo A: por desbalanço 
DO₂/VO₂ (choque 
“hemodinâmico”). 
o Tipo B: outras causas (insuf. 
hepática, tiamina ↓, drogas — 
p.ex., adrenalina). 
• Imagem/etiologia conforme suspeita: 
Rx/TC tórax, ecocardiograma 
(anatomia, DC, veia cava), angio-TC 
(TEP), culturas (sepse). 
 
Ferramentas à beira-leito 
• Eco: estima DC, avalia função, 
derrame/tamponamento, colapso de 
VCI (inferir “pré-carga”). 
• Cateter de artéria pulmonar: padrão-
ouro hemodinâmico (quando indicado). 
 
Tratamento 
1. Suporte Ventilatório 
• Oxigenoterapia imediata → alvo: 
SatO₂ > 92%. 
• Métodos progressivos: cateter nasal 
→ máscara de Venturi → VNI. 
• Intubação precoce se: rebaixamento 
de consciência, hipoxemia grave, 
dispneia intensa, acidemia refratária, 
instabilidade hemodinâmica. 
 
2. Ressuscitação Volêmica 
• Fluido base: cristaloides balanceados 
(Ringer Lactato, Plasmalyte). 
o Preferidos ao SF 0,9% (menor 
risco de acidose 
hiperclorêmica). 
• Coloides sintéticos (amido): 
contraindicados (pior desfecho renal 
em sepse). 
• Albumina: opção em grandes volumes 
(exceto TCE → pior prognóstico). 
 
Fases da terapia volêmica 
1. Resgate: bolus empírico 20–40 mL/kg 
nas primeiras horas. 
2. Otimização: bolus adicionais apenas 
se fluido-responsivo (testes 
dinâmicos). 
3. Estabilização: evitar sobrecarga nos 
dias seguintes. 
4. Descalonamento: retirar fluidos 
excedentes após estabilização. 
 
3. Drogas Vasoativas e Inotrópicas 
• Noradrenalina: 1ª escolha na maioria 
dos choques (séptico, distributivo). 
o Potente α1 agonista → 
vasoconstrição rápida. 
• Vasopressina: adjuvante no choque 
distributivo refratário. 
• Adrenalina: 
o Choque anafilático (1ª escolha). 
o Alternativa se precisa efeito 
vasopressor + inotrópico. 
o Aumenta lactato (atenção à 
interpretação). 
• Dobutamina: inotrópico de escolha no 
choque cardiogênico ou séptico com 
disfunção miocárdica. 
o Cuidado em hipotensos (pode 
precisar vasopressor junto). 
• Milrinona / Levosimendan: inotrópicos 
não catecolaminérgicos (úteis em 
disfunção VD/HP). 
• Nitroprussiato: vasodilatador arterial 
→ reduz pós-carga (choque 
cardiogênico). 
• Nitroglicerina: dilatação 
venosa/coronária. 
• Hidrocortisona EV (200–300 mg/dia): 
indicada em choque séptico refratário 
(reduz necessidade de aminas). 
 
4. Monitorização da Terapia (metas usuais) 
PAM ≥ 65 mmHg. 
• Diurese ≥ 0,5 mL/kg/h. 
• Normalizar lactato ou reduzir níveis 
(meta dinâmica). 
• SatO₂ venosa central (ScvO₂) ≥ 70% 
ou ΔCO₂ veno-arterial 4,5 kg em 5 
dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição Universal 
• IC = sinais e sintomas + anormalidade 
estrutural/funcional(eco, FE Rx/exame físico. 
• Métodos especiais (casos 
selecionados): cintilografia/isquemia; 
RMC (realce tardio, depósito). 
 
Diagnóstico diferencial de dispneia 
• Pulmonares: DPOC, asma, TEP. 
• Biomarcadores ajudam (quanto ↑, 
maior chance de IC), mas ajuste 
leitura para idosos, DRC, anemia e 
obesos. 
 
Tratamento 
Medidas não farmacológicas 
• Sódio: evitar excesso (>7 g sal/dia) 
em IC crônica. 
• Água: restrição apenas em 
descompensados/hipervolêmicos (≈ 
1.000–1.500 mL/dia). 
• Cessar tabagismo e reduzir/cessar 
álcool. 
• Reabilitação: aeróbico + resistido; ↓ 
internações. 
• Vacinas: influenza anual, pneumococo, 
covid-19. 
 
ICFEr (FE 5,5–6,0. 
2. Betabloqueador (carvedilol, bisoprolol, 
metoprolol succinato). 
o Iniciar baixo e titular; não 
iniciar/incrementar em 
descompensação. 
3. Antagonista mineralocorticoide 
(espironolactona; eplerenona se 
disponível). 
o Benefício em CF II–IV; 
atenção a K⁺/RFG; 
ginecomastia com 
espironolactona. 
4. iSGLT2 
(dapagliflozina/empagliflozina) 
o Benefício independe de DM; 
evitar em RFG 1 ano. 
• TRC: CF II–IV, FEVE 150 ms. 
• Insuficiência mitral funcional: 
considerar MitraClip® após 
otimização/ressincronização quando 
indicado. 
• Suporte circulatório: balão intra-
aórtico/ECMO (agudo); DAV de longa 
duração (ponte ao transplante). 
 
IC Descompensada – Perfis clínicos e 
conduta 
Perfil A (quente e seco) – sem congestão 
nem baixo débito → Manter/otimizar 
crônico; alta/ambulatório. 
 
Perfil B (quente e úmido) – congesto, sem 
baixo débito (mais comum) 
• Furosemida EV (absorção VO pode 
falhar). 
• Se refratário: + 
tiazídico/espironolactona; monitorar 
creatinina, eletrólitos, diurese, peso. 
• Vasodilatadores: nitratos/IECA/BRA 
(VO) ou nitroglicerina/nitroprussiato 
(EV) conforme gravidade. 
• VNI (CPAP/BiPAP) se 
hipoxemia/taquipneia. 
 
• Betabloqueador: 
o Em uso prévio → manter ou 
reduzir ½ dose; não suspender 
rotineiramente. 
o Não-usuários → iniciar após 
descompensação resolvida. 
 
Perfil C (frio e úmido) – congesto + baixo 
débito (pior prognóstico) 
• Furosemida EV + inotrópico: 
o Dobutamina (primeira escolha; 
útil mesmo em hipotensos). 
o Alternativas: milrinona (PDE-3), 
levosimendana. 
• Betabloqueador: reduzir ½ dose se já 
em uso; não iniciar; suspender se 
choque cardiogênico. 
 
Perfil L (frio e seco) – hipovolêmico, baixo 
débito sem congestão 
• Prova volêmica (250 mL SF 0,9% ou 
RL) com reavaliação frequente: 
1. Melhora sem congestão → ajustar 
diurético/alta (perfil A). 
2. Melhora com congestão → tratar 
como perfil B. 
3. Sem resposta e congestão → perfil C 
(diurético + inotrópico). 
 
🔹 EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) 
O que é 
• Síndrome de acúmulo de líquido no 
interstício/alvéolos → piora da 
difusão de O₂, hipoxemia e dispneia 
intensa. 
• Cardiogênico: por pressão capilar 
pulmonar elevada (↑ pressão 
hidrostática). 
• Não cardiogênico: por ↑ 
permeabilidade alvéolo-capilar (p. ex., 
SDRA). 
 
Fisiopatologia 
• Se a instalação é abrupta, o sistema 
linfático não consegue drenar → EAP 
mesmo com pressões não tão altas. 
• Em IC crônica, a drenagem linfática 
se adapta e o edema surge com 
pressões mais altas. 
 
Causas principais 
Cardiogênico 
• Disfunção sistólica (miocardiopatias, 
isquemia). 
• Disfunção diastólica (HAS, isquemia, 
HCM). 
• Obstruções: estenose aórtica, HCM 
obstrutiva. 
• Esvaziamento AE: estenose mitral, 
mixoma. 
• Crise hipertensiva/renovascular (EAP 
“flash”). 
• Taquiarritmias (reduzem enchimento 
diastólico). 
 
Não cardiogênico 
• SDRA (mais comum), sepse, aspiração, 
altas altitudes, pancreatite, etc. 
 
Quadro clínico 
• Dispneia súbita e intensa, ortopneia, 
secreção espumosa rosada, ansiedade, 
sudorese, pele fria/pálida. 
• Estertores difusos, às vezes sibilância 
(“asma cardíaca”). 
• Pode haver HAS importante na 
apresentação. 
 
Diagnóstico 
• Clínico + suporte: 
o ECG (isquemia/arrítmias). 
o Rx tórax: cardiogênico → 
cardiomegalia, cefalização, 
opacidades centrais, derrame; 
não cardiogênico → área 
cardíaca normal, infiltrado 
difuso periférico. 
o US pulmonar: múltiplas linhas 
B por campo ± derrame (mais 
sensível que Rx). 
o Eco: avalia estrutura/função 
(valvas, complicações do IAM). 
o Gaso, função renal/eletrólitos; 
troponina (IAM tipo II 
possível); BNP/NT-proBNP 
(ajuda no diferencial cardíaco 
vs. pulmonar). 
 
Tratamento (mnemônico MONDD) 
• Morfina (uso criterioso): 1–3 mg EV a 
cada 5 min, se ansiedade/dispneia 
intensa (cautela: depressão 
respiratória, náuseas; antídoto: 
naloxona 0,4 mg EV). 
• Oxigênio: somente se SpO₂• Mudança do padrão habitual. 
• Cefaleia progressiva ou refratária. 
• Perda de consciência, convulsão, 
déficit focal. 
• Febre, rigidez de nuca, 
imunossupressão, HIV. 
• Uso de anticoagulantes, história de 
câncer. 
• Trauma craniano recente. 
• Edema de papila no exame. 
 
👉 Conduta: investigação imediata (TC/RM 
de crânio, angioTC, líquor, VHS/PCR, 
conforme hipótese clínica). 
 
🧠 Cefaleias primárias 
1. Cefaleia Tensional 
• Mais comum na população geral. 
• Dor bilateral, em aperto/pressão, 
intensidade leve a moderada, não 
piora com atividade física. 
• Duração: 30 min a 7 dias. 
• Fatores desencadeantes: estresse, 
sono ruim, má alimentação. 
• Tratamento 
o Agudo: AINEs (ibuprofeno, 
naproxeno), analgésicos simples 
(dipirona, paracetamol). 
o Profilaxia: antidepressivos 
tricíclicos (amitriptilina). 
o Não farmacológico: sono 
regular, atividade física, 
manejo do estresse. 
 
2. Migrânea (enxaqueca) 
• Sem aura (mais comum) ou com aura 
(25%). 
• Aura: sintomas visuais, sensitivos, 
afásicos ou motores → duram 5–60 
min, seguidos de dor. 
• Dor: geralmente unilateral, pulsátil, 
intensidade moderada a forte, 
duração 4–72 h. 
• Sintomas associados: náusea, vômito, 
fotofobia, fonofobia, piora com 
esforço. 
• Tratamento 
o Crise aguda: analgésicos 
simples, AINEs, triptanos 
(sumatriptano), ergotamínicos, 
antieméticos. 
o Profilaxia: betabloqueadores 
(propranolol), antidepressivos 
(amitriptilina), 
anticonvulsivantes (topiramato, 
valproato). 
o Casos refratários: toxina 
botulínica, anticorpos anti-
CGRP (erenumabe, 
fremanezumabe). 
 
3. Cefaleia em salvas 
• Homem 20–40 anos, forte relação 
com tabagismo. 
• Crises de dor unilateral, 
periorbitária/intensa (15–180 min), 
até 8 episódios/dia. 
• Associada a sintomas autonômicos 
ipsilaterais: lacrimejamento, 
congestão nasal, ptose, miose, edema 
palpebral. 
• Paciente fica agitado (não fica 
parado, ao contrário da migrânea). 
• Tratamento 
o Crise: O₂ 100% (10–15 L/min, 
máscara facial) + triptano 
SC/intranasal. 
o Profilaxia: verapamil 
(principal), lítio, topiramato, 
valproato, melatonina. 
 
🩸 Cefaleias secundárias mais relevantes 
• HSA (Hemorragia subaracnoide) → 
“pior dor da vida”, súbita, vômitos, 
rigidez de nuca. 
• Meningoencefalite → febre + rigidez 
nucal + alteração consciência. 
• Trombose venosa cerebral → cefaleia 
progressiva, papiledema, convulsões. 
• Arterite temporal (idoso, dor 
temporal + claudicação mandibular + 
↑ VHS). 
• Dissecção arterial → dor 
cervical/cefálica + déficit focal. 
• Hipotensão liquórica → cefaleia 
ortostática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
🔹SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ 
🧠 O que é 
• Polirradiculoneuropatia aguda imune-
mediada → perda de mielina (AIDP) 
e/ou axônio (AMAN/AMSAN). 
• Evolução rápida (pico em 2–3 
semanas), com regressão lenta. 
• Pode ocorrer em todas as idades; 
muitas vezes após infecção (ex.: 
Campylobacter jejuni, CMV, EBV, 
HIV, Zika) ou vacinação/cirurgia. 
 
🔬 Fisiopatologia (em 10s) 
• Mimetismo molecular: 
anticorpos/células T reagem contra 
glicolipídeos da mielina/axônio → 
desmielinização, depois dano axonal. 
• Variantes axonais tendem a ser mais 
graves. 
 
🧩 Quadro clínico clássico 
• Paralisia flácida ascendente, 
simétrica, de MMII → MMSS → 
tronco/pares cranianos. 
• Arreflexia/hiporreflexia (sinal chave). 
• Sensibilidade: parestesias leves (“bota 
e luva”); dor lombar/radicular em até 
2/3. 
• Disautonomia (≈70%): taquicardia, 
labilidade PA, sudorese, retenção 
urinária. 
• Comprometimento facial (≈50%), 
disfagia (≈50%); 10–30% requerem 
ventilação. 
• Exceções: início por MMSS/face 
(≈10%); oftalmoparesia/ptose (≈15%). 
 
🛠 Diagnóstico – como pensar 
• Essenciais (fortes para SGB): 
o Fraqueza progressiva de >1 
membro (± músculos cranianos) 
+ hipo/arreflexia. 
o Progressão até 4 semanas. 
 
Apoiam SGB: 
• Dor, disautonomia, simetria relativa, 
pares cranianos (sobretudo facial 
bilateral), sinais sensitivos leves, sem 
febre no início. 
Tornam menos provável: 
• Disfunção esfincteriana precoce, 
fraqueza assimétrica, nível sensitivo 
definido, líquor com >50 células/mm³ 
ou PMN. 
 
Excluem/alternativos: 
• Botulismo, miastenia, porfiria, 
intoxicações 
(chumbo/organofosforados), 
poliomielite, neuropatia tóxica, 
histeria, difteria recente, porfirias. 
 
🧪 Exames de apoio 
• Líquor (após 1ª semana): dissociação 
albumino-citológica → proteína ↑ com 
 −30 
cmH₂O (menos negativo), MEP 24h após 
anestésico ou recidiva durante 
redução. 
 
🚑 Conduta prática (algoritmo) 
Passo 1 – Suporte inicial (0–5 min) 
• Garantir vias aéreas, ventilação, 
oxigênio, acesso venoso. 
• Monitorizar PA, FC, SatO₂, ECG. 
• Glicemia capilar imediata → se