RESUMO APG III

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Instituição: Afya UnifipMoc
Período: 3º
Alunos: Thomas Petrius e André Amaral
RESUMO TUTORIAS
Temas:
● Hipertensão Arterial Sistêmica
● Doença de Chagas
● Insuficiência Cardíaca
● Doenças Coronarianas
● Febre Reumática
● Endocardite Infecciosa
● Pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco e pericardite
constritiva
● Doença Arterial Periférica
● Insuficiência Venosa Crônica
● Trombose venosa profunda
● Tromboembolismo Pulmonar *falta*
● Tuberculose *falta*
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
PA = DC x RVP
Definição: Aumento da pressão arterial, sendo sistólica e/ou diastólica. É
considerado hipertensão valores PAS maior ou igual a 140 e PAD maior ou igual a
90.
Fisiopatologia: A hipertensão ocorre por vários fatores, desde fatores genéticos,
étnicos, idade, hábitos de vida. Geralmente, uma das principais causas é a
aterosclerose. Com o calibre dos vasos diminuídos, o organismo aumenta a
pressão arterial, a fim de aumentar a perfusão dos tecidos ao ter que vencer a
obstrução gerada pelo calibre menor.
Epidemiologia/fatores de risco:
● Tabagismo
● Resistência à insulina
● Idade
● Sexo
@thomaspetrius @andreamaralc
● Etnia
● Dislipidemia
● Álcool
● Ingestão de sódio e potássio
Obs* → Os barorreceptores, principais responsáveis pelo controle de PA a curto
prazo, podem se readaptar se o aumento de PA for contínuo. Dessa forma, filhos
de hipertensos podem herdar essa “readaptação”, gerando uma predisposição ao
desenvolvimento de HAS.
Diagnóstico:
● Medição de PA: O diagnóstico de hipertensão pode ser confirmado em
caso de elevação de PA em dois momentos distintos. Em caso de aumento
de PA em primeiro momento e PA normal em segunda ocasião, o sugerido
é MAPA/MRPA para acompanhar os níveis pressóricos e descartar a
hipertensão mascarada. Em caso de valores PAS maiores ou igual a 180
mmhg ou PAD maiores ou igual a 110 mmhg, o diagnóstico é feito já na
primeira visita.
● Importância da anamnese: Idade, estilo de vida, hábitos alimentares,
história pregressa, histórico familiar são importantes para o raciocínio
clínico.
● Exame físico: Atentar para peso, altura, IMC, circunferência abdominal,
palpação de pulsos, aferição de PA (2 braços), ausculta, pesquisa de
aterosclerose, sopros, aneurisma, possivelmente perceber sinais de lesão
de órgão alvo.
● Exames complementares → Um Único Grande Homem Pode
Facilmente Conseguir Lembrar ou Esquecer
U → Urina (EAS + microalbuminúria)
Ú → Ácido Úrico
G → Glicemia
H → Hemoglobina glicada
P → Potássio
F → Filtração glomerular
C → Creatinina
L → Lipidograma
E → ECG
● ITB → Importante para mensurar o nível de doença arterial (rigidez) do
paciente e avaliar o risco cardiovascular. Pressão tornozelo direito/pressão
braço direito e Pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo. Acima
de 0,90 é normal, quanto menor o resultado, pior.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HAS
@thomaspetrius @andreamaralc
CLASSE PARA
DECORAR
MECANISMO
DE AÇÃO
SEM
DETALHES
EFEITO
ADVERSO
EXEMPLO
Inibidores de
enzima
conversora de
angiotensina
(IECA)
PRIL Inibe a
conversão de
angiotensina I
em
angiotensina II
pela IECA,
presente
principalmente
nos pulmões.
Tosse
excessiva pelo
provável
acúmulo de
bradicinina,
hiperpotassemi
a, erupção
cutânea e
hipotensão (em
estados
hipovolêmicos).
Captopril e
Lisinopril (não
são
convertidos no
fígado)
Benazepril,
Enalapril.
Bloqueadores
do receptor
de
angiotensina
(BRA)
Indicados em
IC, Doença
renal crônica
e Diabetes.
ANA Bloqueia o
receptor de
angiotensina,
que embora
seja produzida,
sua ação vai
ser
comprometida
Rico de tosse
seca (embora
menor que
IECA),
alteração do
paladar e mais
raramente,
reações de
hipersensibilida
de.
Losartana,
Candesartana,
Irbesartana.
Diuréticos
tiazídicos
IDA* → talvez
seja melhor
decorar o
nome do
remédio
HIDROCLORO
TIAZIDA.
Bloqueia a
proteína de
cotransporte
NA+ Cl-
principalmente
no túbulo
contorcido
distal,
aumentando o
acúmulo de
íons no lúmen,
favorecendo
acúmulo de
líquido e maior
excreção
Cefaleia,
tontura,
disfunção
sexual,
hipopotassem
ia,
hipercalcemia
e hiponatremia
podendo ter
arritmias
ventriculares,
resistência à
insulina,
intolerância à
glicose
Hidroclorotiazid
a, Indapamida,
Clortalidona.
Diurético de
alça
MIDA* →
talvez seja
melhor decorar
o remédio
FUROSEMIDA
Bloqueia a
proteína de
cotransporte
Na+2Cl-K+
principalmente
na alça
ascendente
Cefaleia,
tontura,
disfunção
sexual,
hipopotassem
ia, podendo ter
arritmias
Furosemida,
Bumetanida
@thomaspetrius @andreamaralc
espessa,
levando ao
acúmulo de
íons,
favorecendo o
aumento de
líquido no
túbulo (osmola
e maior
excreção
ventriculares,
resistência à
insulina,
intolerância à
glicose. Pode
ocorrer perda
auditiva. Não
indicado em
gota devido
aumento de
ácido úrico.
Diuréticos
poupadores de
potássio
Há dois
exemplos
comuns que a
terminação
muda
Bloqueiam a
ação da
aldosterona ao
bloquear o
receptor,
diminuindo a
reabsorção de
sódio que
ocorre pela
bomba Na+K+,
dessa forma,
poupando o
potássio
(espironolacton
a) e bloqueiam
a proteína de
membrana do
sódio,
diminuindo sua
absorção
(amilorida)
Hiperpotasse
mia.
Espironolacton
a: distúrbios
gástricos,
ginecomastia
(homem) e
irregularidade
menstrual
(mulher),
náusea,
letargia e
confusão
mental.
Amilorida:
aumento de
ácido úrico e
cálculo renal.
Espironolacton
a, Amilorida
Inibidores
adrenérgicos
de ação central
talvez não seja
bom se apegar.
decorar o
remédio, como
por exemplo
alfametildopa/
METILDOPA
Atuam
estimulando os
receptores
alfa-2
adrenérgicos
(metildopa)
pré-sinápticos
e/ou receptores
imidazolidínico
s no sistema
nervoso
central,
diminuindo o
tônus simpático
Sonolência,
sedação,
fadiga, boca
seca,
hipotensão e
disfunção
sexual.
Metildopa é
indicado na
gestação.
Alfametildopa/
Metildopa,
Clonidina,
Guanabenzo
Inibidores
adrenérgicos
beta
bloqueadores
LOL Bloqueiam os
beta receptores
simpáticos,
diminuindo
Broncoespasm
o e bradicardia
excessiva,
distúrbio de
Atenolol (b1
seletivo,
significando
que tem mais
@thomaspetrius @andreamaralc
inotropismo
(capacidade de
contração da
musculatura
cardíaca) e
cronotropismo
(ritmo
cardíaco)
condução
atrioventricular,
vasoconstrição
periférica,
insônia,
depressão
psíquica e
disfunção
sexual. Efeitos
vão depender
da seletividade.
seletividade a
agir somente
no receptor do
coração,
diminuindo
chance de
causar efeitos
em outros
receptores beta
do corpo que
não estão no
coração)
Propranolol
(não seletivo)
Bloqueadores
adrenoceptores
Alfa-1
SINA Bloqueio
competitivo de
receptores
Alfa-1 do
músculo liso de
artéria e veia,
causando
vasodilatação e
diminuição da
pressão
arterial.
Taquicardia
reflexa e
Hipotensão
postural.
Prazosina,
Doxazosina e
Terazosina
Inibidores
adrenérgicos
alfa
bloqueadores e
beta
bloqueadores
NÃO SE
APEGAR
Bloqueiam os
receptores
alfa-1, beta-1 e
beta-2
presentes no
corpo que são
estimulados
pelo simpático,
causando
diminuição da
pressão arterial
Hipotensão
postural,
palpitação e
eventual
astenia (perda
ou diminuição
da força física).
Carvedilol
(podendo ser
usado no
tratamento de
IC), Labetalol
Bloqueadores
dos canais de
cálcio
Diidropiridínico
s (BCC)
PINO Atuam
preferencialme
nte nos canais
de cálcio
localizados nos
vasos
sanguíneos,
causando
vasodilatação
periférica e,
assim,
diminuindo a
resistência
vascular e a
Edema de
membros
inferiores,
cefaleia,
tontura e rubor
facial (esse
último com
maior
frequência com
diidropiridínicos
de curta
duração)
Anlodipino,
Felodipino
@thomaspetrius @andreamaralc
pressão
arterial. Isso é
particularmente
útil no
tratamento da
hipertensão
arterial. Como
não agem tanto
no coração,
diminui a
chance de
problemas
cardíacos.
Bloqueadores
dos canais de
cálcio
Benzodiazepin
as (BCC)
ZEM* → No
livro só cita um,
que termina
com ZEM
Operam tanto
nos canais de
cálcio dos
vasos
sanguíneos
quanto nos do
músculo
cardíaco
(miocárdio).
Isso resulta em
efeitos de
vasodilatação,
bem como em
uma
diminuição na
condução
elétrica através
do nó sinoatrial
e do nó
atrioventricular
do coração.
Edema de
membros
inferiores,
cefaleia,
tontura e rubor
facial (esse
últimocom
maior
frequência com
diidropiridínicos
de curta
duração) e
vertigem.
Diltiazem
Bloqueadores
dos canais de
cálcio
Fenilalquilamin
as
MIL * → No
livro só cita um,
que termina
com MIL
Assim como os
benzodiazepíni
cos, eles
realizaram
tanto os canais
de cálcio
vasculares
quanto
cardíacos.
Além disso, os
medicamentos
dessa classe
também
experimentara
m a frequência
cardíaca,
Edema de
membros
inferiores,
cefaleia,
tontura e rubor
facial (esse
último com
maior
frequência com
diidropiridínicos
de curta
duração)
Verapamil
@thomaspetrius @andreamaralc
observaram a
condução
elétrica através
dos nós
cardíacos
DOENÇA DE CHAGAS
Definição: Doença causada pelo Trypanossoma Cruzi, levando a uma resposta
inflamatória contínua, podendo gerar alterações crônicas ao paciente.
Fisiopatologia: Causada pelo protozoário Trypanossoma Cruzi, tendo como
principal vetor o Triatoma Infestans. Atualmente, a principal forma de
contaminação é por alimentos infectados pelo protozoário, especialmente açaí e
garapa. A infecção causada pelo protozoário causa uma resposta inflamatória do
organismo, principalmente pela afinidade do agente por macrófagos residentes,
células de Schwann, micróglia do SNC, fibroblastos e células musculares lisas
estriadas. A forma que a doença se desenvolve depende do vetor e do
hospedeiro. O resultado disso é lesão celular, alteração de matriz extracelular
(fibrose).
Fases da doença de Chagas
@thomaspetrius @andreamaralc
● Aguda
● Crônica indeterminada
● Crónica forma cardíaca
● Crónica forma digestiva
Sinais gerais da fase aguda: Febre, edema localizado ou generalizado,
esplenomegalia, poliadenopatia, náusea, vômito, diarreia, possível arritmia, pulso
fino, ausculta pobre, tendência à hipotensão (geralmente o comprometimento
cardíaco é discreto e reversível nessa fase). Sinal de Romña e Chagoma de
Inoculação.
Manifestação clínica → marco 0
● 10 dias → aumento da parasitemia
● 20 a 50 dias → topo da parasitemia
Nesse momento, há testes capazes de diagnosticar por identificar a presença de parasita
no sangue:
● Pesquisa a fresco de tripanosomatídeos
● Método de concentração
● Lâmina corada de gota espessa (ou esfregaço)
● Xenodiagnóstico não se usa mais
Tratamento: Benzonidazol (combate direto ao protozoário), tratar sintomas
(repouso, antitérmicos, anticonvulsivante).
O diagnóstico laboratorial na fase crônica é essencialmente sorológico. Os testes
de ELISA, HAI e IFI são os indicados para determinar o diagnóstico. A confirmação
ocorre quando pelo menos dois testes são reagentes, sendo preferencialmente um
destes o ELISA. Diagnóstico com 2 exames com diferentes princípios.
Sinais gerais da fase crônica indeterminada:
● Sorologia positiva
● ECG normal
● Ausência de sinais
● Coração, esôfago e cólon normais no Raio X
@thomaspetrius @andreamaralc
● Paciente pode viver uma vida normal e nunca apresentar sintomas.
Sinais gerais da fase crônica forma cardíaca assintomática:
● ECG alterado
● Função ventricular normal
● Ausência de manifestações clínicas
● Bloqueio de ramo direito
● Exame físico normal
Sinais gerais da fase crônica forma cardíaca sintomática:
● Arritmia
● IC
● ECG alterado
● Arritmia + diminuição da fração de ejeção → pior prognóstico
● Raio X
● Fenômenos tromboembólicos
● Possível morte súbita
Fisiopatologia cardíaca: Inflamação contínua causa fibrose da musculatura
cardíaca, diminuindo sua força de contração, além de interromper os fascículos
de condução elétrica (fibrose endomísio), gerando arritmia acompanhada de
diminuição da força de contração, causando principalmente IC.
Sinais gerais da fase crônica forma digestiva:
● Alteração na secreção
● Alteração de motilidade e absorção digestiva
● Disfalgia
● Megas digestivos em situações mais graves
● Megaesôfago e megacólon são dilatações permanentes com aumento de
musculatura acompanhada ou não de alongamento
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição: Incapacidade do coração de bombear o sangue em quantidade e
pressão necessária para manter a perfusão e as necessidades metabólicas dos
órgãos.
Fisiopatologia: O coração possui uma incapacidade funcional de suprir a
demanda do organismo, em resposta a isso, o organismo tenta compensar esse
déficit gerando estímulos (sistema nervoso simpático e hormonais) para que haja
uma compensação. Inicialmente, essa compensação “é satisfatória”, entretanto, a
longo prazo, há uma sobrecarga cada vez maior ao coração, agravando ainda
mais o quadro da incapacidade cardíaca. Progressivamente, há uma
incapacidade de sustentar esses mecanismos, provocando um acúmulo de
@thomaspetrius @andreamaralc
sangue no território venoso e sistêmico, caracterizando a congestão pulmonar ou
sistêmica da ICC. A ICC pode ser direita/esquerda ou global.
Etiologia:
● Isquemia
● Hipertensão
● Chagas
● Valvar
● Cardiomiopatias
● Congênita
● Cardiotoxicidade
● Doença extracardíaca
● Miocardites
Classificação → sintomas, fração de ejeção e estágio
FE:
Nyha
Estágio
Classificação Característica
A Risco de desenvolver, mas não
doença estrutural diagnosticada e
sintoma de IC (controlar fatores de
risco)
B Doença estrutural, porém sem
sintomas (considerar BB, IECA e
MRA)
C Doença estrutural e com sintomas
prévio ou atual (considerar manejo por
equipe multidisciplinar)
D Paciente com IC refratária (tomar
todas medidas acimas e considerar
transplante cardíaco e dispositivo de
@thomaspetrius @andreamaralc
assistência ventricular)
Manifestações clínicas
● Típicos
● Não típicos
● Específicos
Típicos:
● Dispneia
● Ortopneia
● Dispneia paroxística noturna
● Fadiga/cansaço
● Intolerância ao exercício
Específicos:
● Pressão venosa jugular elevada
● Refluxo hepatojugular
● 3a bulha cardíaca
● Pulso apical desviado para esquerda
Sintomas menos típicos:
● Tosse noturna
● Ganho de peso
● Dor abdominal
● Perda de apetite e de peso
● Noctúria (levantar para urinar) e Oligúria (diminuição da diurese)
Sinais menos específicos:
● Crepitações pulmonares
● Taquicardia
● Hepatomegalia e ascite
● Extremidades frias
● Edema periférico
Diagnóstico (Critérios de Framingham e Fluxograma)
Maiores Menores
Dispneia paroxística noturna (VE) Edema de tornozelo bilateral (VD)
Turgência jugular a 45o (VD) Tosse noturna (VE)
@thomaspetrius @andreamaralc
Refluxo hepatojugular (VD) Derrame pleural (VD)
Estertores pulmonares crepitantes
(VE)
Taquicardia
Cardiomegalia ao raio X de tórax
Edema pulmonar agudo (VD)
Galope de terceira bulha
De Tanto Revisar Eu Consegui Estudar Gostoso
Diagnóstico → 2M e 1m ou 1M e 2m
● Excluir menores se houver outra razão que justifica a presença dele
Tratamento farmacológico com FEr:
ATEROSCLEROSE/DAC
Definição: Placa de ateroma obstruindo o fluxo sanguíneo, causada pelo
depósito de LDL, que quando oxidado, gera uma resposta inflamatória, gerando
capa fibrosa que obstrui a passagem de sangue. Quando rompida, forma-se um
@thomaspetrius @andreamaralc
trombo, que é a principal etiologia da DAC. Em caso de dúvidas sobre a
fisiopatologia da aterosclerose, é aconselhável voltar ao livro.
DAC: Angina estável, angina instável, IAM sem supra e IAM com supra.
ANGINA ESTÁVEL
Angina típica:
● Dor retroesternal
● Dor desencadeada pelo exercício/stress
● Dor aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina
Angina atípica:
● Duas dessas três características
Dor torácica não cardíaca:
● Um ou nenhum das três características
Diagnóstico:
● Pacientes apresentando dor torácica serão observados em sua história
clínica, com levantamento detalhado dos sintomas, além do exame físico
completo e pesquisa dos fatores de risco relacionados.
Testes adicionais na suspeita de angina:
● ECG de esforço (mais usado)
● Ecocardiograma com stress
● Cintilografia miocárdica com estresse
● Tomografia e Ressonância Magnética
● Cineangiocoronariografia
● Raio X para descartar diagnóstico diferencial
@thomaspetrius @andreamaralc
Angina
estável
Angina
instável
IAM sem
supra
IAM com
supra
Dor Crônica e no
esforço físico,
melhora no
repouso
Início agudo,
alto grau e
não melhora
com repouso
Início agudo,alto grau e
não melhora
com repouso
Início agudo,
alto grau e
não melhora
com repouso
Biomarcador
es
Negativo Negativo Positivo Positivo
ECG Normal Normal Normal Supradesnivel
amento
segmento ST
Evolução no IAM com Supra:
@thomaspetrius @andreamaralc
ABORDAGEM DE DOR TORÁCICA
SCORE HEART:
Baixa suspeita: igual ou menor que 3
Suspeita moderada: 4 a 6
Suspeita alta: maior ou igual a 7
FLUXOGRAMA DA DOR TORÁCICA NA SALA VERMELHA
@thomaspetrius @andreamaralc
TRATAMENTO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA):
FEBRE REUMÁTICA
Conceito: Mimetismo molecular devido à “confusão” do sistema imunológico.
Confunde proteínas de membrana do Streptococcus Pyogenes com proteínas do
próprio organismo.
Epidemiologia: Mais comuns em crianças com menos de 10 anos, mais
recorrente em ambientes aglomerados e países em desenvolvimento.
Fisiopatologia: Resposta imune anormal, tanto humoral como celular. Ocorre por
mimetismo antigênico. Há reação cruzada dos anticorpos que inicialmente são
produzidos contra produtos e estruturas do estreptococos. De maneira genérica,
@thomaspetrius @andreamaralc
os anticorpos “se confundem” e começam a atacar o próprio organismo, pois a
proteína de membrana (em especial, proteína M) “se parece muito” com proteínas
de membrana do nosso organismo. Dessa forma, o sistema imune ataca de forma
equivocada estruturas do nosso próprio corpo.
Fatores necessários para gerar Febre Reumática:
● Paciente precisa ser infectado por uma cepa capaz de gerar febre
reumática (Streptococcus Pyogenes)
● Infecção deve ser de orofaringe
● Infecção inicial não deve ser tratada
● Precisa ter disponibilidade genética (principalmente em indivíduos
portadores dos antígenos HLA-DR7 e DR53)
Estruturas do nosso corpo que se parecem com a bactéria:
● Valvas cardíacas
● Miosina
● Tropomiosina
● Proteínas cerebrais
● Tecido sinovial
● Cartilagens
Gerando principalmente: acometimento cardiológico, neurológico e articular.
Única sequela a longo prazo: Cardiopatia reumática
Cardite reumática:
● Pericárdio
● Miocárdio
● Endocárdio → bordas livres das valvas (local de maior inflamação)
Fase aguda: nas primeiras semanas, durando até 2 meses, manifestando-se por
insuficiência valvar (não por fibrose nesse momento, mas insuficiência devido a
inflamação)
● Cardite leve: taquicardia desproporcional à febre, abafamento de 1a bulha,
sopro sistólico mitral, RX e ECG normal, prolongamento de PR,
regurgitações leves ao doppler ecocardiograma
● Cardite moderada → clínica mais evidente, sopro mitral mais evidente,
pode associar com sopro aórtico, sopro de Carey Coombs, IC, aumento
leve de área cardíaca e congestão pulmonar pode estar presente
● Cardite grave → IC evidente, sopro grave, cardiomegalia, congestão
pulmonar perceptível, ECG mostra, sobrecarga de VE e às vezes, direita,
regurgitamento moderado/importante e câmaras dilatadas.
● Pancardite → quando inflamação acomete todas as áreas do coração
@thomaspetrius @andreamaralc
Sinal patognomônico: Nódulos de Aschoff
Artrite:
● Manifestação mais comum (75%)
● Característica migratória
● Resolve de imediato na maioria das vezes com AINEs
Coreia de Sydenham:
● Rara após 20 anos de idade
● Prevalência de 5% a 20%
● Manifestação meses após infecção
● Importante achado para Febre Reumática
Lesão cutânea (eritema marginado)
● Menos de 3% dos pacientes
● Frequentemente localizado no tronco, abdome e face interna dos membros
● Várias manchas que se “fundem” e dá impressão que é uma só
Nódulos subcutâneos:
● 2 a 5% dos pacientes
● Geralmente está associado a cardite grave
● Geralmente localizado em proeminências e tendões extensores
● Aparece 1 a 2 semanas após outras manifestações
● Regride rapidamente ao tratamento de cardite
5-7 dias 2 meses 4 meses 3-6 meses > 10 anos
Infecção de
orofaringe
Cardite
(aguda) e
artrite
Alterações
cutâneas
(eritema
marginado e
nódulo
subcutâneo)
Coreia Cardite
crônica
(fibrose das
válvulas) →
fusão das
comissuras
valvares
PROFILAXIA PRIMÁRIA (Até 9 dias após início de sinais)
Penicilina Benzatina Dose única
PROFILAXIA SECUNDÁRIA (de 21 em 21 dias)
@thomaspetrius @andreamaralc
Sem cardite prévia Penicilina Benzatina 5 anos após
último surto ou até os 21 anos
FR com cardite prévia e insuficiência
mitral ou resolução da lesão valvar
Penicilina Benzatina até os 25 anos ou
10 anos após último surto
Lesão valvar residual moderada a
severa
Penicilina Benzatina até os 40 anos ou
por toda a vida
Cirurgia valvar Penicilina Benzatina por toda a vida
*Adotar medidas para melhorar a dor e aumentar a aderência à profilaxia.
Diagnóstico clínico (Critérios maiores e menores de Jones)
Maiores Menores
Cardite Febre
Artrite Artralgia
Coréia de Sydenham VHS e PCR alterados
Eritema Marginado Intervalo PR prolongado
Nódulos subcutâneos
Diagnóstico: ASLO + e 2 maiores ou ASLO + e 1 maior e 2 menores
Ressalvas:
● Por ser muito específica, a Coréia de Sydenham por si só pode ser
indicativo FR.
● Alteração cardíaca pode ser a única presente em determinado momento,
pois ainda “não deu tempo” de manifestar os outros sinais.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Conceito: Doença causada por microrganismos que aderem ao endotélio do
coração ou algum dispositivo, gerando inflamação, tendo as válvulas como
estruturas mais suscetíveis. Todo o mecanismo inicia por lesão endotelial. O dano
endotelial pode ocorrer por fatores como turbilhonamento, lesões por catéteres e
lesões bacterianas diretas. Inclusive, a presença de alguma injúria endotelial é
fator de predisposição para endocardite infecciosa.
Epidemiologia:
● 20% dos casos diagnosticados são classificados como definitivos
● 1 a cada 1000 admissões hospitalares nos EUA.
● Cardiopatia reumática é grande causa de EI, entretanto, o tratamento com
antibióticos tem diminuído essa realidade.
@thomaspetrius @andreamaralc
● Valvopatia degenerativa também se relaciona com EI
● Defeitos cardíacos congênitos aumentam chance de EI
Condições pré-existentes que associam a EI
+ comum - comum
Prolapso de valva mitral Cardiopatia reumática
Valvopatia degenerativa Estenose subaórtica hipertrófica
idiopática
Drogas intravenosa Shunts pulmonar e sistêmicos
Valva protética Coarctação da aorta
Anormalidade congênita Endocardite precedente
Um achado clássico é a relação da valva protética, uma vez que há 150 mil
implantes/ano mundo, e 1% a 4% há EI no primeiro ano e 0,8% após o primeiro
ano. (números que a longo prazo, são achados tanto pra valva bio protética, como
para a mecânica).
Ordem de acometimento valvar:
● Mitral
● Aórtica
● Tricúspide
● Mista direita e esquerda
● Pulmonar
Passo a passo para estabelecimento de EI:
● Lesão endotelial
● Agregação de plaquetas e fibrina
● Criação de uma vegetação estéril
● Bactérias vão alcançar essa vegetação estéril (contaminações exógenas)
● Proliferação das bactérias
● Invasão da superfície
● Infecção metastática para órgãos viscerais e cérebro (lesão de janeway,
nódulos de osler, manchas de roth, hemorragia subungueal)
Microbiologia:
● 90% estafilococos, estreptococos ou enterococos (expressam receptores
específicos às válvulas danificadas, se ligam a expressão de fibronectina)
● EI sem uso de droga ou tratamento médico → estreptocócicas
@thomaspetrius @andreamaralc
● Quando há exposição a um desses dois fatores → S. Aureus (isso explica
o S. Aureus ser o mais “chamativo”)
● Estreptococos viridans → Quando é ele, é mais comum em EI valva
nativa
● Estreptococos bovis → Maior relevância principalmente na França, se
presente, investigar adenocarcinoma de cólon.
● S. Aureus → Patógeno que mais acomete usuários de droga injetável ou
histórico médico recente
● Estafilococos coagulase-negativo: raro em EI em valva nativa, mas
importante na EI com valva protética (manifestação subaguda)
● Grupo HACEK → 5% dos casos de endocardite
● Fungos → raro, mortalidade elevada
Classificação de Endocardite em valva protética
Precoce Intermediária Tardia
< 2 meses (predomínio
de S. Aureus)
2 a 12 meses (Gram -
incomuns)
> 1 ano (S. Aureus e
streptococcus
predominam)Manifestações clínicas:
● 50% alegam dores musculoesqueléticas que variam de artrite franca e
mialgias difusas
● 5% a 10% lombalgia como principal queixa
● Usuários de drogas intravenosas e com dispositivos implementados no
coração direto ou em veias relatam dor pleurítica e pneumonia multilobar.
Exame físico:
● Deve ser completo buscando sinais periféricos
● Febre em 90%, menos comum em idosos e pacientes com Insuficiência
renal ou cardíaca
● Pressão de pulso alargada → possível insuficiência aórtica aguda
● Buscar petéquias, nódulos de Osler, lesões de janeway e hemorragias
subungueais
● Exame de fundo de olho (fundoscopia) para encontrar manchas de Roth
● Exame cardíaco → se presença de sopros sistólicos e diastólicos, ou sinal
de IC → sinal de prognóstico ruim
● Palpar abdome buscando esplenomegalia → mais comum na forma
subaguda
● Exame neurológico → possível déficit neurológico
@thomaspetrius @andreamaralc
Testes laboratoriais:
● Hemograma completo como diferencial
● Eletrólitos séricos
● Função renal
● Exame de urina
● RX → anormal, demonstrando consolidação, atelectasia, derrame pleural
ou êmbolos sépticos
● ECG → bloqueio A-V
● VHS e PCR quase sempre estará elevada
Diagnóstico: Em uma situação hipotética, a melhor opção para diagnóstico é a
análise histológica. Porém na prática isso é impossível, a não ser quando se faz a
necrópsia, cirurgia de troca valvar ou outros procedimentos. Sendo assim, o
diagnóstico normalmente deve seguir os critérios de Duke.
Maior Menor
Hemocultura positiva (2 amostras) Fatores predisponentes
Método de imagem positivo (ECO) Febre
Evidências cirúrgicas Fenômenos vasculares (Janeway)
Fenômenos imunológicos (Nódulos de
Osler)
Microbiologia presente, mas não tão
positivo para ser maior
Evidência de imagem (não maior)
Evidência de exame físico (sopro
novo)
EI → 2M/1M e 3m/5m
EI provável → 1M, 1m ou 3m
EI descartado → Outra infecção identificada, sintomas resolvidos 4 dias após
antibiótico, ausência na imagem.
Doença aguda Doença subaguda
Bactéria mais virulenta Bactéria de menor virulência
Febre alta Doença mais prolongada
Sem doença valvar pré-existente Febre baixa
@thomaspetrius @andreamaralc
Difícil diagnóstico
TRATAMENTO EMPÍRICO, (Pacientes com manifestações da doença,
instáveis devem começar tratamento empírico, mesmo antes de resultado
de hemocultura)
● EI em válvula nativa → naficilina/oxacilina + penicilina + gentamicina
● EI em válvula protética → vancomicina + gentamicina + rifampicina
Fatores que praticamente “forçam” a realização da cirurgia:
● Extensão direta da infecção às estruturas miocárdicas, disfunção de
prótese valvar ou IC por lesão valvar induzida por endocardite
● Endocardite causada por fungos e microrganismos gram - anaeróbios ou
microrganismos MDR
● Evolução da doença, febre, bacteremia com antibiótico tomando há mais
de 7-10 dias
● Pacientes com eventos embólicos recorrentes (2 ou mais) ou vegetações
grande (>10mm) com evento embólico → dados menos convincentes
● Endocardite por S. aureus comprometendo a cúspide anterior da mitral,
favorecendo eventos embólicos no SNC (intervenção deve ser precoce).
Contraindicações para troca de valva
● IC
● Êmbolo recente do SNC
Estruturas sangram na cirurgia com anticoagulação (principalmente em êmbolos
>2mm).
Após a cirurgia:
● Tomar antibiótico adicional (exceto quando já tomou toda a prescrição
antes da cirurgia, ou não tenha mais sinais)
● Se tomou menos de 1 semana/hemocultura positiva → tomar do zero
● Se tomou > 2 semanas e hemocultura negativa → tomar até acabar a
prescrição atual.
PERICARDITE AGUDA
Definição: Inflamação do pericárdio com ou sem derrame pericárdico, podendo
acontecer de forma isolada ou com manifestações de doenças sistêmicas.
Epidemiologia:
● 85% virais e idiopáticas
@thomaspetrius @andreamaralc
● 6% neoplasia
● 4% tuberculose
● 3% outras bactérias ou fungos
● 2% por doença vascular do colágeno
● Febre > 38°C/evolução subaguda/ausência de resposta à terapia → mais
chance de pericardite por doença autoimune sistêmica, malignidade ou
infecção bacteriana.
Manifestações clínicas:
● Dor torácica retroesternal aguda, podendo ser muito intensa e debilitante
● Em alguns casos, pode ser assintomática → como ocorre quando
associada à artrite reumatóide
● Dor pericárdica piora na inspiração e decúbito dorsal
● Dor pericárdica alivia ao sentar e inclinar para frente
● Dor pericárdica referida para crista da escápula (irritação dos nervos
frênicos)
● Atrito pericárdico → som áspero que ocorre quando há ejeção, enchimento
rápido e sístole atrial (momento em que os volumes mudam rapidamente)
● Para identificar atrito deve-se auscultar em diferentes áreas cardíacas
● Diferença de atrito pericárdico e pleural → no atrito pleural há ausência de
som quando paciente está em apneia.
Diagnóstico:
● Avaliação direcionada para buscar causas da pericardite
@thomaspetrius @andreamaralc
● Com dois critérios desses 4 pode ser feito o diagnóstico: dor torácica
típica, alteração de ECG, atrito pericárdico e derrame pericárdico.
Evolução do ECG na pericardite:
Obs* → pericardites urêmicas se apresentam tipicamente sem alterações do
ECG.
Exames complementares para todos (VERENP)
● VHS
● ECG → supra difuso (atentar para as fases de evolução da pericardite)
● Raio X → havendo derrame, pode-se notar aumento de ICT
● ECO → pode demonstrar derrame pericárdico, ECO normal não exclui
diagnóstico de pericardite aguda.
● Níveis sanguíneos de ureia e creatinina (excluir pericardite uremica)
● PPD (teste de tuberculose)
Na pericardite aguda, normalmente há evidências de inflamação sistêmica e febre
baixa, sendo febre alta indicativo de possível pericardite bacteriana. Pode haver
aumento pequeno de troponina devido a inflamação poder acometer o
endocárdio, entretanto, os níveis se normalizam após 2 semanas e não estão
ligados a pior prognóstico. Na dúvida de IAM, angiografia exclui o diagnóstico.
@thomaspetrius @andreamaralc
Quando realizar pericardiocentese diagnóstica:
● Tuberculose purulenta
● Pericardite maligna
● Tamponamento cardíaco
Tratamento:
● AAS ou outro AINE (como ibuprofeno) + Colchicina (durante três meses)
● AINEs de 3 a 4 semanas para evitar pericardite recorrente
● Normalmente é autolimitada
● Importante associar inibidor de bomba de prótons (omeprazol) para
melhorar a tolerabilidade gástrica do AINE.
● Evitar heparina e varfarina (evitar hemopericárdio), porém pode ser
necessário em fibrilação atrial ou válvula cardíaca protética
● Repouso
● Se reincidente → colchicina + cetorolaco (AINE) intravenoso e
posteriormente, AINE oral e colchicina por pelo menos 3 meses.
● Evitar corticóide, a menos que já tentou tudo → devido à grande
reincidência de pacientes que trataram com colchicina associada a
corticoesteróides. Se usar → prednisona baixa dose (menor reincidência)
● Continuar corticoide durante pelo menos um mês antes de ser retirada de
forma gradual (a retirada é guiada pelo retorno do nível de PCR à faixa
normal)
● Pericardiocentese só na suspeita pericardite purulenta, tuberculosa ou não
melhora após tratamento medicamentoso (AINEs) de duas a três semanas.
DERRAME E TAMPONAMENTO PERICÁRDICO
Conceito: Derrame pericárdico → Presença de líquido no espaço pericárdico,
podendo ser causado por diversas etiologias. Tamponamento pericárdico →
Quando o líquido da cavidade pericárdica restringe a dilatação cardíaca.
Epidemiologia:
● 10%-15% das pericardites idiopáticas levam ao tamponamento pericárdico
● 50% das pericardites tuberculosa, purulenta e malignas levam ao
tamponamento pericárdico.
● Tuberculose e doença neoplásica estão tipicamente associadas a
derrames serossanguíneos
● Derrame hemopericárdio, por exemplo, no trauma e ruptura do miocárdio,
levam ao tamponamento rápido (100 a 200 ml)
Fisiopatologia:
O tamponamento pericárdico vai depender da adaptação do pericárdio. Nesse
sentido, derrames rápidos, como no caso de trauma e dissecção aórtica, podem
levar ao tamponamento imediatamente, devido essa falta de capacidadedo
@thomaspetrius @andreamaralc
pericárdio de se adaptar às pressões do espaço pericárdico. Em contrapartida,
derrames lentos e graduais geram “readaptação” do pericárdio, favorecendo o
não tamponamento cardíaco mesmo em derrames de quantidade significativa.
Fisiologia do derrame que leva ao tamponamento:
Acúmulo de líquido no espaço intrapericárdico é suficiente para comprimir o
coração, resultando em comprometimento do enchimento cardíaco. Aumento da
pressão pericárdica aumenta a interdependência das câmaras, uma vez que o
volume cardíaco total é limitado pelo derrame pericárdico.
Passo a passo do pulso paradoxal:
● Inspiração
● Aumento do retorno venoso
● VD precisa dilatar para aumentar volume
● Derrame limita dilatação do VD
● Pressão do VD empurra septo em direção a VE
● Diminuição do volume de VE
● Volume sistólico diminuído
● Baixo débito cardíaco
● Alteração revertida durante expiração
● Achado clássico → pulso paradoxal (declínio da PAS>10 mmHG durante
inspiração)
Manifestações clínicas:
● Acúmulo lento e gradual de derrame é muitas vezes assintomático
● Exame físico → pode ser normal, podendo ter sons cardíacos abafados
● Raio X com cardiomegalia com coração globular
● Pode ser feito com ECO, TC ou Ressonância Magnética para outra
indicação
Pacientes com tamponamento geralmente apresentam:
● Ansiedade
● Taquicardia sinusal
● Pode queixar dispneia, ortopneia e dor torácica
● Distensão venosa jugular (devido aumento da pressão venosa)
● Colapso X (durante a sístole ventricular) → dominantes
● Colapso Y (durante início da diástole) → pouco ou ausente
● Bulhas hipofonéticas/abafadas → quanto maior o derrame, maior
abafamento
● No tamponamento rápido (geralmente, hemorrágico), não é achado a
distensão venosa, uma vez que não deu tempo de haver aumento
compensatório da pressão venosa
● Pode apresentar congestão sistêmica (IC direita)
@thomaspetrius @andreamaralc
● Pulso paradoxal (podendo haver ausência de pulsos radial e braquial, em
tamponamento grave)
● Tríade de Beck → distensão jugular, hipotensão arterial e bulhas
abafadas/hipofonéticas.
Achados no exame:
ECG → voltagem baixa e as vezes, alternância elétrica
RX → sombra globular cardíaca
ECO → principal para diagnóstico, e deve ser feito rapidamente em caso de
suspeita (espaço “livre” ao redor do coração, VCI dilatada, colapso de VD e AD).
Doppler → variação respiratória aumentada das velocidades de influxo E mitral e
tricúspide, essas características podem ser encontradas antes mesmo de
comprometimento hemodinâmico.
TRATAMENTO:
Técnica para salvar tamponamento cardíaco:
● Drenagem urgente
● Repor fluidos pode ser bom se haver hipovolemia
● Ação adrenérgica não resolve
● Ventilação mecânica é contraindicada → maior pressão dificulta ainda mais
o preenchimento cardíaco
PERICARDITE CONSTRITIVA
Conceito: Formação de um pericárdio fibrótico, espessado ou calcificado
comprometendo o enchimento cardíaco, limitando assim o volume cardíaco total.
Fisiopatologia: Geralmente é o resultado de uma inflamação pericárdica de
longa duração, ocorrendo assim formação de tecido cicatricial fibrótico e
aderências de ambas as camadas pericárdicas obliteram a cavidade pericárdica.
Dessa forma, há dificuldade de enchimento dos ventrículos devido a restrição
ocasionada pelo pericárdio fibroso, espesso, ou até mesmo calcificado, essa
situação aumenta a dependência entre os ventrículos e dissociação das pressões
intracardíaca e intratorácica.
@thomaspetrius @andreamaralc
Manifestações clínicas:
● Aumento de pressão venosa sistêmica
● Diminuição do débito cardíaco
● Distensão venosa jugular
● Congestão hepática
● Ascite
● Edema periférico
● Pulmões claros → a pericardite constritiva se manifesta principalmente pela
congestão sistêmica, dessa forma, na maioria das vezes, os pulmões
permanecem limpos.
● Intolerância aos exercícios, podendo progredir para perda de massa
muscular.
● Ausculta: KNOCK (golpe) pericárdico.
Diagnóstico:
● Calcificação na vista lateral do Raio X (25% de pacientes com pericardite,
sendo principalmente os de maior duração). Entretanto, nem sempre é
acompanhada de calcificação, uma vez que 20% não apresentam esse
achado no Raio X.
● Atentar para exames de imagem para observar calcificação e fibrose do
espaço pericárdico.
Tratamento:
● AINEs, colchicina e diuréticos (com cautela) → geralmente os que
respondem bem a essa terapia são pacientes que se apresentam com alto
índice de inflamação (VHS e PCR alta e RM com intensa inflamação).
● Em caso de não melhora, é indicado a decorticação cirúrgica do pericárdio
● O tratamento empírico da tuberculose pode ser necessário em pacientes
com pericardite constritiva.
Informações complementares (pericardites)
Pericardite efusivo-constritiva: Menos de 10%, condição onde a clínica não se
resolve ao retirar o líquido pericárdico, ou seja, o comprometimento não é
somente pelo líquido, mas também pela constrição. De certa forma, é uma
transição da pericardite com derrame para uma constrição. O tratamento indicado
é AINEs.
Pericardite pós IM: Raro na era de reperfusão. Síndrome de Dressler →
autoimune pós IAM (tratamento igual).
@thomaspetrius @andreamaralc
Pericardite uremica: Comum em IR crônica, principalmente em pacientes com
diálise.
Pericardite infecciosa: Causada na maioria das vezes por extensão da
pneumonia bacteriana, caracterizada por um derrame purulento, sepse sistêmica
e tamponamento agudo. Condição grave que requer pericardiocentese urgente,
tanto para tratamento, como também para diagnóstico.
Pericardite por tuberculose: Acontece como complicação da tuberculose, mais
comum em países em desenvolvimento e geralmente em pacientes
imunossuprimidos. Sintomas são inespecíficos e a pericardite aguda dolorosa é
rara. A maioria dos pacientes apresentam pericardite constritiva.
Pericardite fúngica: Geralmente remite em várias semanas e pode ser tratada
com sucesso com AINEs.
Pericardite maligna: 80% associada ao câncer de mama, extensão tumoral
direta de uma lesão maligna adjacente ou tumor de disseminação hematogênica
ou linfática. Pericardiocentese é crucial para diagnóstico e tratamento.
Pericardite autoimune: 50% das pessoas com lúpus apresentam pericardite,
geralmente apresenta a forma aguda com derrame assintomático, pericardite
constritiva é raro. Nesses casos, a pericardiocentese é indicada somente se
houver presença de líquido purulento. A Causa primária deve ser tratada com
agressividade.
Miopericardite: Inflamação do miocárdio por extensão pericárdica. Normalmente
nesses casos o ECG estará alterado, presença de arritmias ventriculares e
aumento de troponina.
DOENÇAS OBSTRUTIVAS ARTERIAIS E VENOSAS
Conceito: Obstrução arterial periférica, havendo diminuição do fluxo e perfusão
sanguínea. Sendo assim, pode ser caracterizada como crônica e aguda, a
depender do nível de obstrução. A aterosclerose é a principal etiologia, podendo
acometer vasos arteriais, venosos e linfáticos.
Epidemiologia:
● Envelhecimento
● Exposição aos fatores de risco para aterosclerose
● Tabagismo tem grande associação
● Anormalidades lipídicas
● DM
@thomaspetrius @andreamaralc
DAP AGUDA
Conceito: Obstrução de forma abrupta do fluxo sanguíneo ao membro,
diminuindo de forma grave a perfusão, podendo levar à morte celular/perda do
membro se não for desobstruída de forma urgente.
Fisiopatologia: Obstrução periférica abrupta do vaso. Normalmente, ocorre por
formação de trombo ou obstrução por êmbolo, que na maioria das vezes, é
oriundo de um trombo formado nas cavidades cardíacas (trombo mural de infarto
do miocárdio recente, apêndice atrial de paciente com fibrilação atrial e aneurisma
de aorta abdominal, sendo esse último considerado menos comum).
Informações adicionais:
● A trombose in situ geralmente é o resultado de uma instabilização de uma
placa de aterosclerose, ou seja, seria o estágio final de uma artéria
cronicamente doente (sendo assim, mais comum na femoral e poplítea)
● Trombose na ausência de estenose deve levar à suspeita de trombofilia
Manifestaçõesclínicas (6P’s) → as manifestações são a partir da obstrução
● Pain → Dor
● Parestesia → Dormência no membro
● Paralisia
● Poiquilotermia → Membro “gelado”. Avaliar diferença de temperatura no
membro oposto
● Palidez
● Ausência de Pulsos
Obs. → déficit motor é indicativo de pior prognóstico. A paralisia motora é um forte
indicativo de obstrução irreversível.
Tabela de Isquemia Aguda de Membro:
Categoria Descrição Perda
sensorial
Fraqueza
muscular
Doppler
arterial
Doppler
venoso
I - Viável Não
ameaçado
imediatame
nte
Nenhuma Nenhuma Audível Audível
IIa-
Ameaçado
marginalm
ente
Se tratado
de maneira
rápida, se
recupera
Mínima ou
nenhuma
Nenhuma Inaudível Audível
IIb- Se tratado Mais do Leve ou Inaudível Audível
@thomaspetrius @andreamaralc
Ameaçado
imediatame
nte
de forma
imediata,
se
recupera
que só nos
dedos +
dor em
repouso
moderada
III-
Irreversível
Grande
perda de
tecido
Profunda
(anestesiad
o)
Paralisia e
rigor
Inaudível Inaudível
Diagnóstico:
● Anamnese e exame físico
● Ao final da anamnese e exame físico, é necessário saber a resposta das
seguintes perguntas → Membro viável? Viabilidade ameaçada? Alterações
irreversíveis?
● Para conseguir quantificar e seguir um processo coerente, é necessário
analisar os achados de acordo com a escala de Rutherford (já citada
acima)
●
Exames de Imagens para diagnóstico:
● Angiografia
● Duplex
Tratamento:
● Trombolítico → ativador de plasminogênio tecidual intra arterial (ao
administrar o ativador de plasminogênio, ativará plasminogênio em
plasmina, que resultará na degradação das redes de fibrina, de certa
maneira, “desfaz” o coágulo)
● Cirurgia → restaura de forma definitiva, mas tem mais riscos por ser
invasivo
@thomaspetrius @andreamaralc
Normalmente, a conduta é a seguinte:
Finalidade Escolha
Anticoagulação Heparina Não
Fracionada (HNF)
Analgesia Morfina
ISQUEMIA DE MEMBRO CRÔNICA
Conceito: Obstrução crônica, havendo obstrução do fluxo sanguíneo de forma
parcial. Pelo fato de não ser de forma súbita, o paciente convive com a dor,
principalmente em exercícios que necessitam de maior demanda sanguínea.
Etiologia/Fatores de risco:
● Aterosclerose (principal)
● Tromboembolismo
● Doença inflamatória
● Trauma
● Aneurisma (mais relacionada à aterosclerose)
● Cisto de adventícia
● Síndrome compressiva
● Anormalidade congênitas
Obs. → Nessa fase, pode estar acompanhando o quadro achados inflamatórios
(PCR alta, IL-6 alta, TNF-alfa alta e ativação plaquetária).
Manifestações clínicas (crônica estável)
● Podem ser assintomáticos (50%), entretanto, continua com os achados ao
exame físico
● 40% apresentam sintomas típicos → cansado/fadiga nas pernas
● 10% apresentam claudicação intermitente
● Pulso anormal
● Existência de sopro vascular
● ITB anormal
Conceito de claudicação: Desconforto aos esforços, aliviado com repouso e em
grupo muscular específico com risco de isquemia. Normalmente, as
manifestações são abaixo do nível da obstrução. Pessoas com circulações
colaterais tendem a ter menos sintomas do que pessoas com circulação colateral
insuficiente.
@thomaspetrius @andreamaralc
Com a finalidade de mensurar o estado clínico do paciente a partir da
manifestação de claudicação, existe a tabela de Rutherford para claudicação
crônica.
Categoria Clínica
0 Assintomático
1 Claudicação leve
2 Claudicação moderada
3 Claudicação grave
4 Dor em repouso
5 Perda mínima de tecido
6 Úlcera ou gangrena
Fatores que pioram a situação → DM, baixo débito, doença vasoespática
(doenças que pioram ainda mais o aporte sanguíneo).
Diagnóstico:
● Gravidade avaliada pela tabela
● Diferenciar causas secundárias de claudicação, de modo que exclua
causas para uma pseudo claudicação
● História pregressa e exame físico são importantes
● Deve ser avaliado quanto aos fatores de risco ateroscleróticos
● O exame físico deve ser feito de maneira completa, inclusive com ITB.
@thomaspetrius @andreamaralc
Tratamento:
● Visa melhorar a qualidade de vida do paciente, ou seja, aumentar a
distância que o paciente consegue percorrer com ausência de dor
● Modificação dos fatores de risco → cessar tabagismo, controlar DM,
melhor alimentação e praticar exercícios regularmentes
● Tranquilizar o paciente e estimular o exercício
● Terapia com exercício
● Farmacologia → AAS (Clopidogrel se AAS não for tolerado) cilostazol
(contraindicado em IC)
● Estatina pode ser recomendado para melhorar prognóstico
● Revascularização → revascularização cirúrgica convencional ou
angioplastia transmural (preferível se <50 anos)
Avaliação laboratorial complementar:
● Elétricos sérios
● Glicemia em jejum
● Avaliar função renal
● Hemograma completo
● Perfil lipídico em jejum
● PCR em alta sensibilidade
● ITB
Padrão ouro: Angiografia digital invasiva para diagnóstico e evolução da doença
arterial periférica (entretanto, invasiva, por isso é importante buscar outras formas
de abordagem).
DOENÇA VENOSA CRÔNICA
Conceito: Qualquer anormalidade de longa duração do sistema venoso,
resultando em alterações estruturais ou funcionais (refluxo, obstrução ou ambos).
Epidemiologia:
● 14º principal doença que leva ao afastamento do trabalho
● 80% podem apresentar graus mais leves
● Uma das patologias mais prevalentes do mundo
● Geralmente acomete pessoas mais velhas
● Mais comum em mulheres a partir dos 40 anos e em homens a partir dos
70 anos
Fatores de risco:
● Gravidez
● Obesidade
● Genética
● Hábitos de vida ruins
@thomaspetrius @andreamaralc
Fisiopatologia: Geralmente, por uma insuficiência de válvula, ou por obstrução
do fluxo sanguíneo, ocorre diminuição do retorno venoso e automaticamente,
acúmulo de sangue nas veias dos membros inferiores, causando hipertensão
venosa e levando a dilatação venosa e edema. O acúmulo de sangue na periferia
ocorre por colaboração de dois principais mecanismos: aumento de pressão
hidrostática (como por exemplo, acúmulo de sangue no ventrículo direito, gerando
aumento da pressão venosa) e disfunção da bomba muscular da panturrilha.
Alteração de pressão na deambulação:
@thomaspetrius @andreamaralc
A: Obstrução
B: Insuficiência de válvulas
C: Normal
Classificação pela dilatação das veias:
Telangiectasias Reticulares Varizes
Dilatação < 1mm 1 a 4mm > 4mm
Etiopatogenia:
Primárias Secundárias
Hereditariedade Aplasia do sistema valvular
Incompetência calcular primárias TVP sem recanalização
Parede fraca TVP com recanalização
Síndrome trombótica pós traumática
Como formam as varizes:
● Circulação retrógrada → aumento de cisalhamento
● Durante o exercício, há diminuição do esvaziamento
● Dilatação pelo acúmulo de sangue
● Sangue na parede gera inflamação por ativação endotelial pelo refluxo, a
inflamação proporciona extravasamento para a derme, causando manchas
e úlceras
Manifestações clínicas:
● Sensação de peso
● Dor em membros inferiores, podendo ter prurido associado
● Hiperpigmentação → a hemoglobina que permanece no interior tissular
transforma-se em hemossiderina, que dá coloração castanha à pele
● Lipodermatoesclerose → alteração devido à substituição progressiva da
pele e do tecido subcutâneo pela fibrose
@thomaspetrius @andreamaralc
● Edema depressível → maior na perna sintomática
● Melhora se levantar as pernas (favorecendo RV)
● Piora com ortostatismo
● Sensações aumentam ao final do dia
● Presença de veias varicosas
● Úlcera em casos mais avançados
Caracterização das úlceras:
Indicador Venosa Arterial
Localização Terço inferior da perna
(maléolo medial)
Dedos, pés, calcanhar e
lateral da perna
Evolução Mais lenta Rápida
Profundidade Superficial Profunda
Leito Vermelho vivo (podendo
ter esfacela → tecido
necrótico, massa
branca/cinza/amarelada)
Pálido, com esfacela ou
escara
Borda Irregular Bem definida
Tamanho Grande Relativamente pequena
Exsudato Moderado/abundante Mínimo
Edema Presente Ausente
Dor Variada/pouca Extrema
Pulso Presente Reduzido/ausente
Mudança nas pernas Dermatite, varizes,
eczema e cicatrizes
Brilhante, fria, unhas
espessas e redução de
pelos
Patologia TVP, flebite, varizes,sedentarismo e histórico
familiar
DM, tabagismo,
arteriosclerose
Diagnóstico: Basicamente clínico, sendo bem esclarecido na anamnese e exame
físico. Após diagnóstico, é possível mensurar a classificação a partir dos achados
clínicos.
Classificação CEAP
@thomaspetrius @andreamaralc
0 Sem sinais visíveis
1 Telangiectasias ou veias reticulares
2 Varizes
3 Edema
4a Hiperpigmentação ou eczema
4b Lipodermatoesclerose ou atrofia branca
5 Úlcera cicatrizada
6 Úlcera ativa
Obs. → pode atribuir classe S (sintomático) e classe A (assintomático)
Exames auxiliares:
● Ultrassonografia com doppler → mais usado e útil, por conseguir avaliar
bem sem ser invasivo.
● Fotopletismografia
● Flebografia
● Angiotomografia venosa/Angioressonância venosa
Tratamento (o tratamento tem maior finalidade estética)
● Medicamentoso (drogas vasoativas como tratamento coadjuvante,
diuréticos são raramente indicados)
● Meias de compressão
● Escleroterapia
● Laser
● Cirurgia
● Tratar úlcera se houver
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Conceito: Formação de trombose no leito venoso profundo devido a diversos
fatores.
Fisiopatologia: O TVP vai ser a formação de um trombo nas veias profundas,
relacionado a três principais fatores (tríade de Virchow): hipercoagulabilidade,
lesão endotelial e alterações de fluxo (estase).
Epidemiologia:
@thomaspetrius @andreamaralc
● ⅔ de Tromboembolismo venoso (TEV) se apresenta com trombose venosa
profunda (TVP) de maneira isolada
● A relação de TVP com tromboembolismo pulmonar (TEP) é bem próxima
● 90% dos casos de êmbolos pulmonares, possuem TVP, mesmo que
somente 15% desse grupo apresentam sintomas nas pernas
● O tratamento da TVP muito se parece com o tratamento de TEP
● Síndrome apresenta em maior quantidade conforme aumento da idade
● Mulheres possuem maior incidência, principalmente no puerpério
● Gestantes têm mais casos → compressão da veia ilíaca esquerda pelo
feto, uma exacerbada “obstrução” que ocorre quando a artéria ilíaca direita
cruza a veia ilíaca esquerda e aumento da rede venosa na veia ilíaca
esquerda (síndrome de May-Thurner) → tudo leva a crer que são essas
questões que ajudam aumentam a prevalência de TEV e
consequentemente TVP durante a gestação.
Etiologia:
● Imobilidade prolongada
● Neoplasia
● Obesidade
● Politraumatismo
● Varizes de membro inferior
● Terapia de reposição hormonal (anticoncepcionais)
● Doenças cardiovasculares
● Trombofilia pode ser causa também (deficiência de antitrombina ou fator 5
de Leiden)
Manifestações clínicas:
● Dor
● Calor
● Vermelhidão
● Proeminência das veias superficiais
● Hipersensibilidade
● Edema (assimétrico dos membros)
● Cordão palpável
● Geralmente podem apresentar sintomas mínimos
Sinais característicos da TVP:
● Sinal de Bancroft → dor à palpação da panturrilha contra a tíbia
● Sinal de Homans → dorsiflexão do pé com paciente referindo
dor/desconforto na panturrilha
● Sinal de bandeira → baixa mobilidade da panturrilha
@thomaspetrius @andreamaralc
Diagnóstico:
Para diagnóstico, deve-se encontrar risco epidemiológico, na presença dele (deve
ser obrigatório), o examinador deve proceder com exame físico. Entretanto, o
exame físico, assim como a clínica, não é determinante para o diagnóstico. Dessa
forma, deve haver pré-teste e direcionamento para exames complementares.
D-Dímero exclui diagnóstico, mas se positivo, não fecha diagnóstico de TVP.
Tratamento:
O tratamento, basicamente, consiste na anticoagulação. Ao diagnosticar, é
recomendado uso de Heparina em dose de ataque (intravenosa) para estabilizar
o paciente. Após isso, a administração de heparina deve ocorrer durante 5 a 7
dias, nesse momento, pode haver associação com varfarina desde o início, sendo
direcionada pelo TTPa (uma vez que o TTPa é o tempo de tromboplastina
ativada, quanto menor o tempo, significa que mais rápido o paciente está
coagulando, dessa forma, o tratamento visa aumentar o tempo de TTPa 1,5 a
2,5x o valor basal do paciente), tendo como base esses valores, uma vez
alcançado, é recomendado o início da medicação via oral (para evitar futuras
manifestações). A Heparina usada nessa fase inicial pode ser heparina não
fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM), sendo a HBPM
com maior eficácia. A medicação via oral ocorre por inibidor do Fator Xa
(rivaroxabana) ou anticoagulante cumarínico (varfarina). O tratamento por
varfarina deve ser associado com heparina, uma vez que o mecanismo de ação
da varfarina repercute melhor a longo prazo. Nesse caso, o controle da
@thomaspetrius @andreamaralc
administração do medicamento é guiado pelo RNI, que deve estar entre 2,0 e 3,0,
ao chegar nesses valores (cerca de 5 dias é o prazo estimado), a heparina deve
ser dissociada. A duração do tratamento varia de acordo com o fator de risco
(removíveis → 3 meses após ausência do fator. Trombose idiopática → 6 meses
no mínimo, trombose recorrente ou Fator de Risco não removível → 12 meses ou
pela vida toda). Trombolíticos são mais eficazes que a heparina, entretanto, pode
induzir sangramento.
Outras formas de intervenção:
● Cirurgia (embolectomia)
● Filtro de veia cava
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR