SP 26 PERDA DE PESO

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Fernanda Amador Rodrigues Medicina Unifadra Dracena T7 
1- Entenda as principais causas da perda de peso não intencional 
INTRODUÇÃO 
Define-se perda de peso involuntária a redução de 5% de massa corporal em um período de 6 a 12 meses, 
sem que tenham sido tomadas medidas com esse objetivo (p. ex., mudança de hábitos alimentares ou 
prática de atividade física). 
 
Excluem-se dessa definição pacientes com diagnóstico prévio de alguma patologia que a justifique (p. ex., 
câncer diagnosticado previamente ao emagrecimento). 
 
Estima-se que até 20% dos pacientes com mais de 65 anos apresentam o quadro em algum momento da 
vida, aspecto relacionado com a diminuição da funcionalidade e o aumento de mortalidade. Em virtude de 
seu amplo diagnóstico diferencial e do grande impacto no prognóstico do paciente, a perda de peso 
involuntária representa um desafio diagnóstico de grande importância. 
 
ETIOLOGIA 
Pode-se dividir o diagnóstico diferencial em causas neoplásicas, orgânicas não neoplásicas e psiquiátricas, 
sendo as causas neoplásicas mais relacionados com a idade, o tabagismo e a alteração laboratorial. A 
etiologia da perda involuntária de peso compreende: 
 
■Malignidade (19 a 36%): gastrintestinal, pâncreas, pulmão, linfoma 
■Desconhecida (6 a 28%) 
■Doença psiquiátrica (9 a 24%): depressão e desordens alimentares 
■Doença gastrintestinal (9 a 19%): úlcera péptica, doença inflamatória intestinal, doença celíaca 
■Doença endocrinológica (4 a 11%): hipertireoidismo, diabetes, insuficiência adrenal 
■Cardiopulmonar (9 a 10%): caquexia pela insuficiência cardíaca ou por doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) 
■Doença relacionada com o álcool (8%) 
■Doenças infecciosas (4 a 8%): HIV, hepatites virais, tuberculose, doença fúngica crônica 
■Doença neurológica (7%): demência, esclerose lateral amiotrófica 
■Doença reumatológica (7%): artrite reumatoide, vasculite de células gigantes 
■Doença renal (4%): caquexia da doença renal crônica. 
 
 
 
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Efeitos adversos a medicações também podem acarretar perda de peso e não ser valorizados. 
Medicamentos conseguem alterar o paladar (alopurinol, espironolactona, inibidor da enzima conversora 
de angiotensina), causar anorexia (anticonvulsivantes, antipsicóticos, digoxina), boca seca 
(anticolinérgicos, clonidina, diuréticos de alça) e náuseas e vômitos (metformina, antidepressivos 
tricíclicos, antibióticos). 
 
Uma ferramenta para verificar causas de perda de peso em pacientes idosos consiste no mnemônico dos 9 
D: 
 
■Demência 
■Dentição 
■Depressão 
■Disfagia 
■Drogas 
■Diarreia 
■Doenças (agudas ou crônicas) 
■Disfunção (inabilidade funcional) 
■Disgeusia (diminuição do senso do paladar). 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
A avaliação de um paciente com perda de peso não intencional começa com a anamnese e o exame físico. 
Nem sempre o paciente terá um peso basal para usar como referência, podendo, assim, ser utilizadas 
outras ferramentas, como mudança das vestimentas ou relato de um familiar. 
 
Sintomas associados à perda de peso são capazes de guiar a abordagem diagnóstica. Febre e fadiga podem 
apontar para infecção, doenças autoimunes, neoplasias ou doenças da tireoide. Disfagia pode estar 
associada desde a má conservação dentária até distúrbios esofágicos. Dor abdominal ou alteração do 
padrão intestinal remete a neoplasia gastrintestinal ou doença ulcerosa péptica. Perda de peso com apetite 
normal ou aumentado aponta para síndrome de má absorção e doenças endócrinas. 
 
É necessário averiguar o antecedente patológico do paciente, incluindo doenças crônicas não 
compensadas (insuficiência cardíaca, DPOC, doença renal crônica) e uso abusivo de substâncias, como 
álcool e cigarro, além de drogas ilícitas, como cocaína e anfetaminas. Não menos importante, a busca 
ativa de sintomas de depressão e demência pode guiar o diagnóstico, tendo em vista que essas patologias 
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podem ter a perda de peso como o único sintoma que a família reconhece no paciente. A Figura 11.1 
apresenta um algoritmo para avaliar pacientes com perda de peso involuntária. 
 
Figura 11.1 Algoritmo para avaliação de pacientes com perda de peso involuntária. 
 
 
 
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Referência: LOPES, Antonio C. Manual de Clínica Médica . Rio de Janeiro: Roca, 2019. E-book. pág.51. 
ISBN 9788527736145. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527736145/. Acesso em: 13 out. 2025. 
 
 
CAUSAS DA PERDA INVOLUNTÁRIA DE PESO 
As razões para o menor peso dos idosos são diversas e variam bastante entre os indivíduos. Uma delas já 
foi discutida: a própria lipossubstituição da massa magra, que tende a declinar em torno de 3 kg por 
década após os 50 anos de idade (principalmente à custa de músculo esquelético). Alterações no estilo de 
vida, na preferência alimentar e condições de saúde podem contribuir significativamente para a perda de 
peso observada no envelhecimento. Diversos autores usam o termo “anorexia do envelhecimento” para 
denominar a perda de apetite e subsequente redução na ingesta alimentar além do que seria esperado para 
a senescência, e tal condição atinge em torno de 30% da população idosa, a quem confere maior risco de 
mortalidade. 
 
Várias alterações fisiológicas predispõem o indivíduo à tal anorexia do envelhecimento. Diminuição de 
funções sensoriais como olfato e paladar, menor eficiência mastigatória, lentificação do esvaziamento 
gástrico e modificações no balanço entre hormônios e peptídeos sacietogênicos, como colecistoquinina, 
peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e leptina versus orexígenos, como opioides e neuropeptídeo 
Y, com o efeito daqueles sobrepujando o destes, figuram entre as principais razões para a saciedade mais 
precoce e menor prazer às refeições. 
 
Diversas condições patológicas podem concorrer para a perda involuntária de peso. O Quadro 1 relaciona 
problemas sociais, psíquicos e clínicos comumente associados. O Quadro 2 também relaciona os 
principais transtornos encontrados. 
 
Na maioria dos casos de perda involuntária de peso em idosos, além das alterações próprias do 
envelhecimento sobre o metabolismo energético e os mecanismos de fome e saciedade, encontram-se um 
ou mais fatores patológicos associados. Frequentemente, o efeito adverso de medicamentos também está 
implicado na gênese do problema, ou seja, todos os elementos habituais que permitem incluir a perda de 
peso entre as síndromes geriátricas; não se deve esquecer que se trata de um dos critérios mais 
bem-aceitos entre os propostos para a síndrome de fragilidade. 
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Referência: DUARTE, Paulo de O.; AMARAL, José Renato G. Geriatria: prática clínica . 2. ed. Barueri: 
Manole, 2023. E-book. pág.525. ISBN 9786555767155. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9786555767155/. Acesso em: 13 out. 2025. 
 
2- Compreenda a síndrome do idoso frágil e suas repercussões 
 
INTRODUÇÃO 
Define-se síndrome da fragilidade como declínio multissistêmico e diminuição da capacidade de 
adaptação ao estresse, que marcam uma vulnerabilidade para eventos adversos e queda de funcionalidade. 
Trata-se de um conceito mais complexo que os de envelhecimento, incapacidade ou comorbidades, pois 
envolve uma população heterogênea, declínio nítido e rápido sem relação com nenhuma doença 
específica. Clínicos de diversas áreas têm utilizado o status de fragilidade para identificar pacientes com 
maior risco de resultados relacionados com procedimentos e intervenções (p. ex., cirurgias, 
quimioterapias, vacinação).EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência de idosos frágeis é de 8% e pré-frágeis, 50%, uma condição que acompanha o avançar da 
idade (4% entre 60 e 74 anos e 19% entre aqueles com idade ≥ 75 anos) e mais acentuada entre mulheres, 
tabagistas, indivíduos com transtornos de humor, baixa escolaridade, baixo nível socioeconômico e 
múltiplas comorbidades. 
 
FISIOPATOLOGIA 
As causas de fragilidade estão associadas a alterações genéticas relacionadas com o envelhecimento e as 
comorbidades do indivíduo, fatores que resultam em um tripé envolvendo alterações imunológicas e 
neuroendócrinas, que levam ao declínio musculoesquelético (sarcopenia), como mostrado na Figura 51.1. 
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Figura 51.1 Tríade da fragilidade e suas consequências para a saúde. 
 
A redução dos eixos hormonais anabólicos associada à anorexia da senescência culmina em baixo gasto 
energético, redução da atividade, balanços nitrogenado e energético negativos, desnutrição, perda de peso, 
sarcopenia, redução na velocidade de marcha, perda de força, incapacidade e dependência funcional, 
criando-se um ciclo que se retroalimenta. 
 
DIAGNÓSTICO 
Há 30 anos, vem-se construindo o conceito de fragilização do idoso, ampliando os critérios diagnósticos 
para além da alteração funcional. Hoje, debate-se ainda a inclusão de testes cognitivos na definição de 
fragilidade. 
 
No geral, a história é dirigida para quantificar fadiga e energia para atividades físicas. O exame físico 
deve incluir a avaliação da capacidade física do paciente. 
 
O diagnóstico é clínico e existem várias escalas de fragilidade a ser aplicadas na consulta de geriatria, 
principalmente em idosos com múltiplas comorbidades ou perda ponderal importante. 
 
 
 
 
 
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Fried Frailty Phenotype 
Critério diagnóstico mais utilizado na prática geriátrica, é formado pelo mnemônico FRIED: 
 
■F: força muscular reduzida 
■R: redução de peso 
■I: “imotilidade” (diminuição da velocidade de marcha) 
■E: exaustão 
■D: diminuição da atividade. 
 
Se o indivíduo tiver três ou mais, é definido como frágil; de um a dois critérios, pré-frágil; e, quando 
nenhum critério, robusto. Os critérios são avaliados da seguinte maneira: 
 
■Força muscular diminuída: mensurada por dinamômetro em membro superior dominante ajustado por 
sexo e índice de massa corpórea (IMC). O resultado considerado é o melhor de três tentativas 
■Redução de peso não intencional: 4,5 kg ou mais no último ano ou, pelo menos, 5% do peso corporal 
■Diminuição da velocidade da marcha: obtida pelo tempo em segundos despendido para caminhar um 
espaço de 4,6 m ajustado por sexo e altura. No caso de o indivíduo fazer uso de dispositivo de auxílio à 
marcha, este deve ser utilizado na realização do teste 
■Exaustão autorreferida: realizam-se duas perguntas ao indivíduo – quantas vezes necessitou fazer 
esforço em suas tarefas habituais e quantas vezes não conseguiu levar adiante suas atividades nas últimas 
2 semanas. Idosos que responderem 3 dias ou mais a pelo menos uma das duas perguntas serão 
considerados positivos para esse critério 
■Baixo nível de atividade física: avaliam-se atividades, esportes e lazer desempenhados nas últimas 2 
semanas por meio do Minnesota Leisure Time Activity Questionnaire – versão curta (medida por gasto 
semanal em quilocalorias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Clinical Frailty Scale 
Ferramenta rápida de rastreio de fragilidade, baseia-se em imagens que variam de 1 a 9 de acordo com a 
dependência do indivíduo (Figura 51.2). 
 
Além dessas duas ferramentas para avaliação de fragilidade, as mais utilizadas no serviço de Geriatria da 
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM), é possível citar 
outras, como FRAIL scale e SOF index. 
 
Figura 51.2 Clinical Frailty Scale. ABVD: atividades básicas da vida diária; AIVD: atividades 
instrumentais da vida diária. 
 
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Apesar de existirem inúmeras modificações hormonais e laboratoriais (Tabela 51.1), nenhum marcador 
particular contribui especificamente para o diagnóstico de fragilidade. Na análise inicial do paciente 
frágil, devem-se excluir condições tratáveis. Alguns exames podem ser utilizados para auxiliar no manejo 
do paciente frágil, como hemograma, painel metabólico, função hepática, vitamina B12, vitamina D e 
TSH. 
 
Entre os diagnósticos diferenciais de fragilidade, incluem-se depressão, malignidades, doenças 
reumatológicas (polimialgia reumática, vasculite), tireoidopatias, diabetes, doenças cardíacas, 
insuficiência renal, déficits nutricionais e doenças neurológicas (doença de Parkinson, demência vascular, 
infartos lacunares). Muitas dessas condições podem ser detectadas com o rastreio clínico-laboratorial 
básico e outras podem necessitar de exames laboratoriais e imagens adicionais. 
 
Tabela 51.1 Alterações hormonais e de exames laboratoriais. 
 
Elevação 
■Fator de necrose tumoral alfa 
■Interleucina-1 
■Interleucina-6 
■Cortisol 
■Proteína C reativa 
■Citocinas 
■Insulina de jejum 
■Dímero D 
■Radicais livres 
 
Redução 
■Testosterona 
■Estrogênio 
■Hormônio luteinizante 
■Hormônio do crescimento 
■Fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 
■Albumina 
■Colesterol 
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PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
Como não há orientações específicas para o tratamento da fragilidade, a prevenção constitui o ponto mais 
importante, principalmente por promover o envelhecimento saudável. A prevenção da sarcopenia pode ser 
a chave para a redução da fragilidade. 
 
Exercício 
Tem-se mostrado a intervenção que mais melhora a qualidade de vida e a funcionalidade dos idosos. 
Exercício físico resistido ou aeróbico-resistido promovem melhor ganho de massa e função muscular. 
Contudo, o importante é identificar atividades que o paciente se sinta capaz de fazer. Os treinos podem ser 
individualizados e progressivos. Por exemplo, para idosos com dificuldade de se levantar da cadeira, 
podem ser prescritos treinos para se levantar da cadeira inicialmente com apoio dos braços, 
repetidamente, até a progressão para se levantar sem apoio. 
 
Nutrição 
Suplementos nutricionais (hipercalóricos/hiperproteicos) administrados entre as refeições podem ajudar 
no ganho de calorias e proteínas. A suplementação de vitamina D (pelo menos 800 a 1.000 UI por dia) 
tem sido associada à redução de quedas e à preservação de força muscular, podendo ter um papel na 
prevenção e no tratamento da fragilidade. Nessa etapa, devem-se considerar depressão associada, 
dificuldade de mastigação e deglutição, dependência de outras pessoas para se alimentar e restrições 
alimentares desnecessárias (dieta hipossódica, hipocalórica). 
 
Revisão de medicamentos 
Torna-se importante avaliar, periodicamente, as medicações no idoso frágil que podem ser substituídas ou 
suspensas por efeitos colaterais, adesão e polifarmácia. 
 
Terapia ocupacional 
Além da atividade física, pode ser indicada principalmente para aqueles pacientes mais dependentes para 
as atividades de vida diárias. 
 
Terapias sem evidência científica 
Devem ser avaliadas com cuidado e individualmente terapias hormonais (testosterona, hormônio do 
crescimento, DHEA-S). Anti-inflamatórios, apesar de atuarem na fisiopatologia da síndrome, não têm 
benefício por seus efeitos adversos. 
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Hospitalização 
Situação crítica para o idoso frágil, pois aumenta o risco de institucionalização e de perdade 
funcionalidade, além de diminuir a qualidade de vida. Deve-se dar preferência à internação em unidades 
de cuidado com ambiente aconchegante familiar e foco no paciente e seus sintomas. A abordagem sobre 
cuidados paliativos deve ser introduzida precocemente no ambulatório. 
 
Metas de cuidado 
É crucial oferecer o cuidado médico pesando riscos e benefícios de intervenções, sem perder de vista os 
valores e objetivos de vida estabelecidos pelo paciente e pelos familiares. Nos indivíduos frágeis, muitas 
vezes “menos é mais”. Procedimentos e hospitalizações podem trazer sofrimento e piorar a qualidade de 
vida de um paciente que já tem alta morbimortalidade. Em alguns casos, indicar cuidados paliativos pode 
ser a intervenção mais apropriada. 
 
REFERÊNCIA: 
LOPES, Antonio C. Manual de Clínica Médica . Rio de Janeiro: Roca, 2019. E-book. pág.356. ISBN 
9788527736145. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527736145/. 
Acesso em: 13 out. 2025. 
 
 
🧓 Síndrome do Idoso Frágil 
💡 O que é 
A síndrome da fragilidade é uma condição clínica geriátrica que indica que o corpo do idoso perdeu 
sua reserva fisiológica, ou seja, tem mais dificuldade de reagir a situações de estresse (como 
infecções, cirurgias ou quedas). 
➡ O organismo passa a responder de forma mais lenta e menos eficiente, tornando o idoso mais 
vulnerável a doenças, incapacidades e morte. 
⚙ Causa (Fisiopatologia) 
A fragilidade é resultado de um declínio global e progressivo de vários sistemas do corpo — 
imunológico, endócrino e musculoesquelético. 
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🔹 Ocorre o seguinte ciclo: 
1. Envelhecimento + doenças crônicas → alterações hormonais e inflamatórias 
2. ↓ massa e força muscular (sarcopenia) 
3. ↓ energia e apetite (anorexia da senescência) 
4. ↓ atividade física e desnutrição 
5. Perda de peso → fraqueza → dependência 
👉 Esse ciclo se autoalimenta, agravando a condição e levando à perda de funcionalidade. 
🩺 Como é diagnosticada 
O diagnóstico é clínico, baseado na avaliação funcional e no uso de escalas específicas. 
Escala mais usada: Fenótipo de Fried (FRIED) 
Um idoso é considerado: 
● Frágil → 3 ou mais critérios 
● Pré-frágil → 1 ou 2 critérios 
● Robusto → nenhum critério 
 
 
 
 
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🧠 Repercussões (Consequências) 
A síndrome da fragilidade tem impactos físicos, mentais e sociais importantes. 
 
🩹 Tratamento e Prevenção 
Não há um remédio específico, mas sim cuidados integrados para manter a funcionalidade e qualidade 
de vida. 
1. Exercício físico: 
○ Principal intervenção! 
○ Preferir treino de resistência e fortalecimento (com progressão gradual). 
2. Nutrição adequada: 
○ Aumentar proteínas e calorias; 
○ Suplementar vitamina D (800–1000 UI/dia). 
3. Revisão de medicamentos: 
○ Reduzir polifarmácia e efeitos colaterais. 
4. Terapia ocupacional: 
○ Reforça autonomia e independência nas atividades diárias. 
5. Ambiente de cuidado: 
○ Evitar hospitalizações desnecessárias; 
○ Valorizar conforto, autonomia e cuidados paliativos quando indicados. 
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3- Discorra sobre o protocolo de investigação dos 9D’s 
 
Os idosos constituem a maior parte dos pacientes tratados ativamente no sistema de saúde, em grande 
parte em razão do aumento do ônus das doenças crônicas, mas também em razão de sua acentuada 
vulnerabilidade a desfechos adversos de saúde, como declínio funcional e cognitivo, quedas, delirium e 
fragilidade. Acredita-se que essa vulnerabilidade relacionada com a idade tenha sua base na biologia 
alterada que resulta em mudanças nos tecidos e no sistema fisiológico, que, por sua vez, podem contribuir 
para muitas dessas condições e para os estados de doença crônica comumente vistos em idosos. É 
importante ressaltar que essas mudanças biológicas provavelmente são heterogêneas e ocorrem em 
diferentes idades cronológicas e em diferentes órgãos, em velocidades. Essas complexas mudanças 
biológicas relacionadas com a idade representam uma fonte de vulnerabilidade que prepara o terreno para 
o aumento acentuado das sequelas clínicas observadas em idosos. 
 
A perda de peso de 4% ou mais em 12 meses prevê aumento da mortalidade e deve levar a uma avaliação 
médica para identificar as causas (p. ex., neoplasia maligna, distúrbios gastrointestinais, hipertireoidismo, 
diabetes), psiquiátricas (p. ex., depressão, demência), odontológicas e social ou funcional (p. ex., pobreza, 
incapacidade para fazer compras ou preparar as refeições). 
 
Em adultos idosos com vida social, um nível de 25-hidroxivitamina D sérica abaixo de 50 nmol/L (20 
ng/mL) está associado a um aumento de risco para eventos clínicos de doença relevantes De modo geral, 
a perda de peso involuntária (PPI) é um fenômeno comum entre os idosos, podendo ter incidência de 
cerca de 13% ao ano. Está relacionada com aumento da morbidade e mortalidade e piora da 
funcionalidade, principalmente em idosos frágeis e naqueles recém-admitidos no hospital. 
 
Vários mecanismos são sugeridos para explicar esses desfechos. Entre eles, têm importância a perda de 
massa magra (que leva a declínio funcional e fraturas) e o aumento da resposta inflamatória, a 
concentração de citocinas e o declínio da imunidade. 
 
A PPI (perda de peso involuntária) caracteriza-se por perda de 5% do peso em 6 a 12 meses ou 10% no 
período de 5 a 10 anos. Em idosos frágeis, perdas menores podem já ser significativas. 
 
 
 
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ENTENDENDO MELHOR... 
 
As causas mais comuns de PPI são neoplasias, depressão e patologias gastrintestinais. Todavia, inúmeros 
outros fatores podem estar envolvidos. Costuma-se dividir as causas em quatro grandes grupos: 
neuropsiquiátricas, sociais, médicas e relacionadas com a idade: 
 
Neuropsiquiátricas: síndrome demencial, depressão, luto, etilismo, anorexia ou bulimia, fobias 
Sociais: isolamento social, pobreza ou dificuldade financeira, morar sozinho, baixo nível intelectual ou 
baixa escolaridade 
MÉDICAS: 
Doenças sistêmicas: neoplasias, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, doença pulmonar obstrutiva 
crônica, hipertireoidismo, diabetes melito descompensado, constipação intestinal, úlcera por pressão, 
colelitíase, cirrose hepática, dor crônica, doenças reumatológicas 
Diminuição na ingestão: disfagia, mau estado da dentição, redução no apetite 
Incapacidade funcional: alteração na mobilidade, quedas, dificuldade para manejar o alimento no prato. 
Efeitos colaterais de medicamentos, polifarmácia 
Relacionadas com a idade: diminuição do olfato e do paladar, saciedade precoce, anorexia. 
 
Entretanto, em cerca de 25% dos casos, não se identifica uma causa, apesar de extensa investigação. 
Diminuição na ingestão alimentar (perda de apetite e/ou inadequado aporte calórico), aceleração do 
metabolismo e aumento da perda calórica são as principais alterações clínicas. 
 
OS NOVE “D” CITADOS POR ROBBINS EM 1989 também podem auxiliar em uma rápida 
investigação etiológica. A regra mnemônica dos 9 D, é uma regra que vai auxiliar o médico na sua 
consulta clínica, indicado possível vias de decisão que orientam para um diagnóstico correto, sendo 
composta por; 
• DEMÊNCIA: pode ser definida como o comprometimento adquirido da memória associado a um 
prejuízo em pelo menos umas das outras funções cognitivas da linguagem, gnosias (capacidades que o 
cérebro tem para reconhecer), praxias (habilidades motoras adquiridas) ou funções executivas, que 
interferem na capacidade funcional desempenho social ou profissional do indivíduo. 
• DEPRESSÃO 
• DOENÇA (AGUDA OU CRÔNICA) 
• DISFAGIA: presente em quase todos os pacientes, cuja capacidade de impulsionar oalimento da boca 
para orofaringe está reduzida, comprometendo o reflexo de deglutição, oferecendo risco de 
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broncoaspiração que pode ser fatal. 
• DISGEUSIA (DISTORÇÃO OU DIMINUIÇÃO DO PALADAR). Podendo ser fisiológico após os 
60 anos, podendo gerar então a falta de apetite. 
• DIARREIA: leva a desidratação, que pode ocorrer em questão de horas e pode evoluir para quadros 
graves. 
• DROGAS (MEDICAMENTOS): a literatura médica tem evidenciado que o envelhecimento predispõe 
a um consumo aumentado de medicamentos prescritos ou não, sabe-se que mudanças fisiológicas 
relativas ao envelhecimento, como por exemplo, a modificação da composição corporal e a redução das 
funções hepática e renal tendem a alterar significativamente a farmacocinética e a farmacodinâmica de 
diversos medicamentos, o que aumenta a suscetibilidade de indivíduos idosos a efeitos adversos ou 
terapêuticos mais intensos. 
• DENTIÇÃO: a mastigação é importante para uma boa nutrição dos idosos, com o envelhecimento, os 
hábitos de mastigação mudam, acentuadamente, tanto nos homens como nas mulheres, estes fatores 
interferem no comportamento inicial do processo digestivo, favorecendo sua inadequação tanto no 
processo enzimático como mecânico. 
• DISFUNÇÃO (INCAPACIDADE FUNCIONAL): refere-se aos desvios da função de um órgão ou 
sistema. 
 
4- Explique caquexia 
Conceito Etiologia Fatores de risco Epidemiologia Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico 
Tratamento Complicações 
 
Síndrome da caquexia é definida como “uma síndrome metabólica complexa associada à doença e 
caracterizada pela perda de músculo, com ou sem a perda de massa gorda” (Evans et al., 2008). A 
caquexia apresenta várias semelhanças, em sua fisiopatologia e apresentação clínica, com a síndrome da 
fragilidade, como perda de peso, redução da força e fadiga; no entanto, a caquexia é, como a própria 
definição deixa claro, induzida por uma doença crônica, como o câncer, a insuficiência cardíaca, a doença 
pulmonar obstrutiva crônica e outras, enquanto a síndrome da fragilidade incide de maneira independente 
destes diagnósticos. Além disso, aspectos fisiopatológicos da síndrome da fragilidade não estão, 
necessariamente, envolvidos no desenvolvimento da caquexia. 
 
Termo proveniente do grego cac (ruim) + hexis (condição), ou seja, a caquexia é uma condição clínica em 
que o idoso com doenças sistêmicas graves, como câncer, insuficiência cardíaca, doença pulmonar 
obstrutiva e doença renal em estágio terminal, apresenta intensa perda de peso. 
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A caquexia é frequentemente associada a inflamação, resistência à insulina, anorexia e quebra das 
proteínas musculares. Portanto, muitos indivíduos caquéticos são também sarcopênicos. Todavia, muitos 
indivíduos sarcopênicos não são considerados caquéticos. Dessa maneira, a sarcopenia é um dos 
elementos da definição proposta para a caquexia (Muscaritoli et al., 2010). Ademais, a caquexia é a 
designação dada ao estado de extrema magreza, acompanhado de alterações metabólicas, com grave 
comprometimento do estado geral. É observada nas doenças consumptivas (tuberculose em fase 
avançada, desnutrição grave, fase final de neoplasias malignas, cirrose, da insuficiência renal e da 
síndrome da imunodeficiência adquirida). 
 
➢ POSSÍVEIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
 
✓ Perda involuntária de peso, que ocorre mesmo diante de uma nutrição adequada ou com um número 
alto de calorias. 
✓ Perda muscular, que é o sintoma característico da caquexia. 
✓ Perda de apetite ou anorexia, fazendo com que a pessoa com caquexia também perca o desejo de 
comer qualquer alimento. 
✓ Capacidade funcional reduzida, com mal-estar, fadiga e baixos níveis de energia e, em casos extremos, 
impossibilidade de realizar atividades diárias, como vestir-se e escovar os dentes, por exemplo. 
✓ Inchaço ou edema, devido aos baixos níveis de proteína no sangue. 
 
As manifestações clínicas da caquexia são decorrentes tanto da perda de peso como do processo 
inflamatório sistêmico. Reduções acentuadas do peso corporal, mesmo na ausência de inflamação 
sistêmica, acarretam efeitos deletérios em praticamente todos os órgãos e sistemas. Entre as repercussões 
da caquexia, destacam-se alterações cardíacas, anormalidades da função respiratória, diminuição da massa 
muscular e óssea, redução da capacidade de concentração e acidificação urinária, diminuição da 
cicatrização, predisposição a úlceras de pressão em pacientes acamados, alterações do trato 
gastrointestinal, anemia, e redução da imunidade com aumento no risco de infecções. 
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EM RELAÇÃO AO COMPROMETIMENTO CARDÍACO, há dificuldades no estudo dos efeitos da 
caquexia sobre o próprio coração, uma vez que já ocorrem alterações estruturais e funcionais pela 
cardiopatia de base. Estudos experimentais avaliam os efeitos cardíacos da caquexia de origem não 
cardíaca causada por neoplasias. Nesses trabalhos, foram observadas alterações moleculares 
características do processo de remodelação cardíaca e piora da função ventricular. Em nosso laboratório, 
avaliamos o comprometimento cardíaco em situações de restrição importante da ingestão alimentar, tanto 
em ratos normais como hipertensos. Verificamos que a redução do peso do corpo foi acompanhada por 
diminuição da massa muscular cardíaca. Nos animais normotensos, observamos anormalidades 
miocárdicas morfológicas e ultraestruturais e alterações funcionais discretas. Entretanto, no coração 
hipertrofiado de ratos hipertensos, as alterações ultraestruturais foram mais evidentes e intensamente 
distribuídas pelo miocárdio, caracterizando-se por desorganização e perda de miofilamentos e miofibrilas, 
degeneração de mitocôndrias e presença de numerosas invaginações da membrana plasmática. 
Provavelmente em decorrência de alterações ultraestruturais mais intensas, observamos evidente 
disfunção sistólica ventricular e miocárdica. À estimulação inotrópica do miocárdio, observaram que as 
alterações funcionais são compatíveis com anormalidades em proteínas envolvidas no trânsito intracelular 
de cálcio. Portanto, a restrição alimentar acarreta alterações morfológicas e funcionais em corações 
normais, que são agravadas em condições de sobrecarga mecânica do coração. Como já referido, a 
insuficiência cardíaca induz alterações no trato gastrointestinal. A perda de peso corporal leva a efeitos 
deletérios adicionais promovendo atrofia de enterócitos, diminuição das vilosidades e aumento no risco de 
translocação bacteriana. 
 
Outro sistema frequentemente acometido na insuficiência cardíaca e exacerbado com a caquexia é o 
muscular esquelético. Diminuição da massa muscular é frequentemente mencionada, sendo mais evidente 
nos doentes com caquexia. A redução da massa muscular pode ser decorrente de atrofia, apoptose ou 
necrose. Outras alterações musculares incluem diminuição da densidade capilar e do número de 
mitocôndrias, modificação na composição das miofibrilas e metaloproteases, aumento do estresse 
oxidativo, e anormalidades do metabolismo e do trânsito intracelular de cálcio. Há fortes evidências que 
as anormalidades metabólicas sejam intrínsecas e não dependentes de má perfusão tecidual, como se 
imaginava previamente. Como consequência das anormalidades, observa-se redução da capacidade para 
desenvolver força muscular, mesmo quando a força é corrigida pela massa muscular. 
 
Finalmente, a anemia, complicação frequente da insuficiência cardíaca, pode ser exacerbada pela 
caquexia. Embora sua etiologia seja multifatorial, fatores relacionados à caquexia - como diminuição da 
ingestãoalimentar e da absorção intestinal, e estado de inflamação crônica - têm papel importante em sua 
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gênese. Apesar de não ter sido sistematicamente avaliada em grandes estudos, deficiência de ferro tem 
sido relatada em frequência variável entre 1 e 44 % dos casos, dependendo da gravidade da insuficiência 
cardíaca e da amostra estudada. Essa deficiência, além de alterar a eritropoese, pode também prejudicar a 
função cardíaca, induzindo ativação do sistema nervoso simpático, dilatação ventricular, alterações 
ultraestruturais e mitocondriais cardíacas e trombocitose. 
 
Como a caquexia é por vezes difícil de reconhecer, os médicos usam uma variedade de critérios para o 
diagnóstico. Mais comumente, a pessoa deve atender aos seguintes CRITÉRIOS PARA UM 
DIAGNÓSTICO DE CAQUEXIA: 
➢ Perder, não deliberadamente, mais de 5% por cento do seu peso corporal ao longo de 6 a 12 meses. 
➢ Ter um índice de massa corporal (IMC) inferior a 20 em uma pessoa com menos de 65 anos de idade 
ou IMC inferior a 22 em uma pessoa com mais de 65 anos. 
➢ Menos de 10 % de gordura corporal. 
 
A caquexia deve ser diferenciada de outras síndromes que levam à perda de peso. A perda de peso 
também ocorre como resultado direto da privação calórica. Pessoas nessas condições geralmente perdem 
mais gordura do que tecido muscular. A sarcopenia é uma síndrome de perda de peso que resulta 
principalmente da atrofia muscular devido a uma variedade de causas. Outra causa, muitas vezes 
negligenciada, da perda de peso é a desidratação, na qual a perda de fluido é responsável pela redução do 
peso medido. 
 
O paciente caquético pode apresentar, pelo quadro e evolução clínica, maior suscetibilidade a processos 
infecciosos, complicações pós-operatórias, diminuição da tolerância ao tratamento oncológico e 
sonolência. A perda de massa muscular favorece o aparecimento de úlceras de decúbito, edema de 
membros inferiores e intensa palidez. 
 
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Anorexígeno (diminuem a fome) aumentam 
Orexígeno (causa fome) diminuem – a leptina produzida pelo tecido adiposo, vai estar aumentada e vai 
diminuir o neuropeptídio Y, que é um orexígeno. 
 
Leptina é um mediador e regulador energético, que suprimi a ingestão de alimentos e induz a perda de 
peso. A Grelina por outro lado, é um hormônio de ação rápida que desempenha o papel de estimular a 
fome. 
 
DIAGNÓSTICO: para caquexia em adultos deve incluir perda de peso (≥ 5% em 12 meses ou menos) e, 
no mínimo, três dos seguintes critérios: reduzida força muscular, fadiga, anorexia, baixo índice de massa 
magra e bioquímica diferenciada (marcadores inflamatórios aumentados: PCR >5,0 mg/L, IL-6 >4,0 
pg/mL; anemia (de proteínas 
pode ser maior se existirem perdas por nefropatia ou má absorção intestinal. 
 
 
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Alguns eletrólitos devem receber especial atenção. A quantidade de sódio que pode ser consumida 
depende da classe funcional da insuficiência cardíaca. Em casos moderados, recomenda-se entre 3 a 4 
gramas ao dia. Nos casos graves, deve variar entre 0,5 a 2 gramas ao dia; nesta situação, é importante 
orientar os pacientes sobre o conteúdo de sódio nos alimentos. Em virtude do uso crônico e, 
frequentemente, em doses elevadas de diuréticos, pode ocorrer depleção de potássio e magnésio com 
sintomas associados. Com o aumento da oferta de carboidratos e aminoácidos, e a elevação da 
concentração sérica de insulina, ocorre a passagem de potássio, fósforo e magnésio do espaço extracelular 
para o intracelular, podendo acarretar manifestações clínicas graves, como arritmias e morte súbita. 
Restrição hídrica nem sempre é necessária, dependendo da gravidade da doença. Se os pacientes ingerem 
menos sódio, têm menos sede, não sendo, portanto, necessário restringir a ingestão de líquidos. Em casos 
mais avançados, com intensa ativação neuro-hormonal, que estimula o centro da sede e a retenção renal 
de sódio e água, a restrição hídrica pode ser necessária. Se houver hiponatremia, a restrição hídrica passa 
a ser mandatória. É importante salientar que, com o aumento da ingestão de sódio e carboidratos, pode 
ocorrer maior retenção renal de água e sódio com piora da insuficiência cardíaca. Portanto, é importante 
obter o peso corporal diário para ajuste individualizado da terapia diurética. 
 
Como as necessidades de micronutrientes na insuficiência cardíaca não estão estabelecidas, devese seguir 
as recomendações habituais. Pode haver déficit de vitaminas hidrossolúveis por causa da redução de sua 
ingesta e do uso crônico de diuréticos. Atenção particular deve ser dada à tiamina, cuja deficiência pode 
agravar o quadro basal da doença cardíaca. Em casos de alteração da absorção intestinal, pode haver 
necessidade de reposição das vitaminas lipossolúveis A, D, E e K (vitaminas lipossolúveis). 
 
Para a administração do suporte nutricional, muitas vezes a via oral é eficaz, e a ingestão voluntária de 
alimentos pode reverter o balanço negativo energético e proteico. Entretanto, nem sempre é possível 
fornecer a quantidade desejada de alimentos apenas por via oral, sendo necessário iniciar suporte dietético 
por sonda nasoenteral que, em geral, é bem aceita pelos pacientes. As refeições, sejam por via oral ou 
enteral, devem ser frequentes e em pequena quantidade. Fatores como congestão hepática, distensão 
gástrica e ascite causam intolerância à ingestão de grande quantidade de alimentos. Quando não é possível 
utilizar o trato gastrointestinal, ou em condições perioperatórias, a via intravenosa pode ser usada para 
nutrição parenteral total ou complementar à dieta administrada pelo trato gastrointestinal. Como os 
pacientes com insuficiência cardíaca têm pouca tolerância à administração de grandes quantidades de 
volume, a nutrição parenteral por acesso venoso central é mais utilizada que por acesso periférico, pois 
permite infusão de soluções concentradas, hiperosmolares, em menor volume. 
 
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É importante salientar que, apesar da importância do suporte nutricional na insuficiência cardíaca, ainda 
há dúvidas se a caquexia pode ser revertida com a implementação adequada dessa medida. 
 
Outro pilar importante no tratamento da caquexia associada é o bloqueio neuro-hormonal, que deve ser 
feito de acordo com as diretrizes atuais. Devido à importância da ativação neuro-hormonal em estados 
caquéticos, o bloqueio do sistema renina angiotensina está sendo investigado em estudo multicêntrico, 
que avalia os efeitos do imidapril sobre a caquexia de origem não cardiogênica, em pacientes com câncer 
gastrointestinal. 
 
Como congestão venosa sistêmica está associada a alterações do trato gastrointestinal, deve-se manter os 
pacientes com o menor grau de edema possível. Apesar de estudos experimentais terem mostrado redução 
de translocação intestinal com antibioticoterapia, ainda não está definido se modulação da microflora 
intestinal pode ser útil no controle do processo inflamatório sistêmico. Portanto, descontaminação 
intestinal seletiva não está indicada na insuficiência cardíaca. 
 
Estimulantes do apetite, como megestrol ou medroxiprogesterona, têm sido utilizados na caquexia 
associada a outras doenças. Em virtude de resultados controversos, nenhum deles está aprovado para uso 
na insuficiência cardíaca. 
 
Na última década, diversos estudos avaliaram efeitos cardíacos e sistêmicos de agentes 
imunomoduladores. Considerando os efeitos maléficos do TNF-α, foi natural o desenvolvimento de 
fármacos que pudessem antagonizá-los. Dois grandes estudos, o Renaissance e o Recover, avaliaram os 
efeitos do etanercept, receptor solúvel do TNF-α, na insuficiência cardíaca. Como não houve benefícios 
clínicos, os estudos foram interrompidos precocemente. Já o infliximab, anticorpo monoclonal anti-TNFα, 
foi associado a aumento da mortalidade e hospitalizações por insuficiência cardíaca. Esses resultados 
foram desanimadores para os entusiastas da hipótese de que seria possível melhorar a sobrevida na 
insuficiência cardíaca por meio de modulação da atividade inflamatória. Outro medicamento avaliado foi 
a pentoxifilina, que pode inibir a síntese de citocinas, particularmente do TNF-α. O fármaco foi testado 
apenas em estudos pequenos, que tiveram resultados favoráveis ou nulos. Também a talidomida, 
potencialmente imunomodulatória, apresentou resultados favoráveis ou nulos. Entre as perspectivas para 
o futuro, há diversos agentes imunomodulatórios em investigação experimental como inibidores da 
ativação de células T, antagonistas de quimiocinas, IL-10, antagonistas de receptores da IL-1, 
imunoglobulinas, estatinas, metotrexate e n-acetilcisteína. 
 
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Finalmente, os exercícios físicos são importantes para a manutenção e recuperação das condições físicas e 
dos músculos esqueléticos. A realização esporádica de exercícios pode levar à hipoxemia periférica com 
ativação de citocinas inflamatórias. Por outro lado, a prática regular de exercícios não induz ativação de 
citocinas pró-inflamatórias ou de marcadores de dano endotelial, podendo ainda reduzir as concentrações 
séricas de TNF-α e de IL-6. Portanto, os pacientes devem ser estimulados a realizarem exercícios físicos 
sob orientação especializada. 
 
Resumidamente... 
 
O tratamento prioritário é voltado para a resolução da (s) causa (s) identificada (s). Na ausência de 
anormalidades com base na história clínica, no exame físico e nos exames complementares, recomendase 
reavaliação do paciente no intervalo de 1 a 6 meses. 
 
Medicamentos que possam contribuir para o quadro de emagrecimento devem, na medida do possível, ter 
seu uso suspenso ou alterado. A Tabela 9.2 apresenta medidas não farmacológicas que podem ser 
adotadas. 
 
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A via preferencial para administração de alimentos é a oral, e toda a abordagem terapêutica deve 
inicialmente ser direcionada para que essa via seja responsável pelo ganho de peso. 
 
O uso de suplemento nutricional oral entre as refeições é uma estratégia para que sejam alcançadas as 
necessidades nutricionais. Em pacientes com anorexia importante, pode-se recorrer aos suplementos 
hipercalóricos 
 
A nutrição enteral (sondas) está indicada nos casos em que houve falha na tentativa de ganho de peso por 
via oral e o paciente não consegue ingerir a quantidade necessária de alimento (menos de 60%das 
necessidades energéticas), estando normal o funcionamento do trato gastrintestinal. Sempre se deve 
discutir com o próprio paciente e seus familiares sobre a instituição de vias alternativas de alimentação 
 
A nutrição parenteral (intravenosa) está indicada nos casos em que a via enteral não pode ser utilizada. 
Contudo, implica maior custo e maior risco de complicações quando comparada à nutrição enteral. 
 
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Quanto ao tratamento farmacológico (megestrol, dronabinol, hormônio do crescimento [GH], testosterona 
e oxandrolona), não há evidências suficientes para que seja utilizado, inclusive no que se refere à sua 
segurança. Os efeitos adversos são frequentes e, muitas vezes, graves (Tabela 9.3). 
 
Visando, principalmente, preservar a massa muscular, diversos fármacos têm sido investigados como o 
esteróide anabolizante testosterona, hormônio do crescimento, inibidores e antagonistas da miostatina, 
inibidores da via ubiquitina-proteassoma (bortezomide), inibidores da bioatividade dos 
lipopolissacarídeos e bloqueadores de melanocortina. A testosterona foi recentemente avaliada em estudo 
randomizado, duplo cego, que incluiu homens idosos com insuficiência cardíaca. Sua administração 
resultou em efeitos benéficos na capacidade funcional, força muscular e metabolismo da glicose, 
permitindo levantar a hipótese de que possa ser útil na insuficiência cardíaca. Como a anemia está 
associada a menor disponibilidade de oxigênio para os tecidos, acredita-se que sua correção melhore a 
tolerância aos esforços físicos e ajude a preservar a massa muscular. Embora controverso, o tratamento 
específico da anemia envolve a correção de deficiências nutricionais e o uso de agentes estimuladores da 
eritropoese. 
 
 
A mirtazapina, um antidepressivo bastante utilizado na prática clínica para controle de depressão, 
distúrbio de sono e perda de peso, é uma opção a ser considerada, apesar dos dados inconclusivos na 
literatura. 
Os polivitamínicos ou multivitamínicos, também amplamente utilizados, não apresentam evidência 
científica para serem indicados. 
A equipe multiprofissional tem papel importante, visto que muitas vezes o tratamento é multifatorial. 
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	🧓 Síndrome do Idoso Frágil 
	💡 O que é 
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	🩺 Como é diagnosticada 
	Escala mais usada: Fenótipo de Fried (FRIED) 
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