parasitologia leishmaniose

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leishmaniose
PARASITOLOGIA humana
medicina- UNIVERSIDADE FEDERAL DO ACRE
discente: rodolfo Henrique
introdução
Leishmanioses são antropozoonoses causadas pelo protozoário do gênero Leishmania que afeta o sistema fagocítico mononuclear (macrófagos, células de Langerhans, células dendríticas, histiócitos, células de Kupffer, dentre outras). 
Os vetores dessas doenças são os dípteros flebotomíneos dos gêneros Lutzomyia (nas Américas) ou Plebotomos (África, Europa e Ásia). 
Mosquito palha ou birigui. 
 leishmanioses podem ser classificadas em:
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), subdividida nas formas cutânea (localizada ou difusa) e mucosa. Os agentes etiológicos compõem o Complexo Leishmania braziliensis;
Leishimaniose visceral- Causada por parasitos do Complexo Leishmania donovani.
 
Ciclo biológico
O protozoário Leishmania apresenta ciclo biológico heteroxênico, alternando-se entre um hospedeiro invertebrado e um vertebrado.
De acordo com a fase do ciclo de vida, o parasito pode apresentar duas formas estruturais: amastígota e promastígota.
O principal vetor das leishmanioses em humanos é a fêmea do flebotomíneo do gênero Lutzomyia, conhecido popularmente como cangalha, mosquito-palha ou birigui. A fêmea deste mosquito precisa de sangue para complementar sua dieta e tem os animais como fonte de alimentação e dentre os principais estão roedores, cachorros e raposas, os quais atuam como reservatórios do parasito.
A fêmea do flebotomíneo, durante sua alimentação hematófaga, pica o animal ou indivíduo parasitado e retira a linfa e sangue contendo células do sistema mononuclear fagocítico contaminadas com leismanias.
 Estas se desenvolvem no interior do tubo digestório do inseto e migram em direção à porção anterior do estômago. Durante a migração, passam da forma amastígota para promastígota e multiplicam-se diversas vezes por divisão binária, elevando o número de protozoários e dificultando a passagem de alimento pelo intestino anterior do inseto.
 A presença dos protozoários no aparelho bucal do inseto provoca uma irritação e o induz a tentar a se livrar do incômodo. Enquanto se alimenta, o vetor inocula as leishmanias em novos hospedeiros.
No hospedeiro vertebrado, as leishmanias têm como habitat as células do sistema fagocítico mononuclear (monócitos, macrófagos, histiócitos, entre outras). Contudo, essas células fagocitárias não conseguem destruir os parasitas que as infectam. 
As leishmanias passam da forma promastígota para amastigota e se reproduzem, novamente por divisão binária, no interior dos vacúolos dos macrófagos e provocam a lise da célula e a consequente liberação dos parasitos, iniciando uma reação inflamatória.
 Os parasitos liberados podem infectar novas células, ampliando a infecção nos hospedeiros suscetíveis, dependendo de suas características genéticas e da resposta imune do organismo.
Leishmaniose visceral
A Leishmaniose Visceral ou calazar é uma doença causada por protozoários do complexo donovani do gênero Leishmania, o qual inclui as espécies Leishmania donovani, Leishmania infantum e Leishmania chagasi. 
Os parasitos deste complexo afetam o sistema fagocítico mononuclear do hospedeiro, atingindo, principalmente, baço, fígado, medula óssea e órgãos linfóides. 
A transmissão ocorre a partir da picada de fêmeas de dípteros do gênero Lutzomyia e Phlebotomus infectados. 
O calazar caracteriza-se no homem por febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, emagrecimento e enfraquecimento progressivo.
A forma inaparente é sempre assintomática, ou seja, sem evidência clínica de doença, mas pode ser detectada a partir de evidências epidemiológicas e sorológica. Saber que existe esta forma é importante no diagnóstico diferencial de doenças febris agudas ou subagudas causadas por outros agentes infecciosos com sorologia positiva para Leishmaniose visceral. A intradermorreação de Montenegro positiva, nesses casos, exclui o diagnóstico de Leishmaniose visceral.
As infecções aparentes variam desde formas clínicas com pouca sintomatologia até aquelas mais graves que podem evoluir a óbito se não forem tratadas. Suspeita-se de Leishmaniose Visceral quando o paciente apresenta os seguintes sintomas: febre há mais de duas semanas, anemia, adinamia e esplenomegalia associada ou não a hepatomegalia. 
As formas aparentes da Leishmaniose Visceral podem ser divididas em: 
período inicial
período de estado 
período final. 
O período inicial é caracterizado pelo começo da sintomatologia que inclui, na maioria dos casos, febre irregular com duração inferior a um mês, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. 
No período de estado os sinais e sintomas já presentes se intensificam: o paciente apresenta febre irregular com dois picos diários, adinamia, emagrecimento progressivo, mucosas descoradas e aumento da hepatoesplenomegalia. O baço apresenta consistência elástica e um pouco endurecida. O crescimento do fígado, diferente do que ocorre na esquistossomose, se apresenta uniforme. 
Na fase final da doença, quando não ocorre diagnóstico e tratamento, a febre continua e os sintomas se agravam. Ocorre, ainda, desnutrição protéico-calórica, edema dos membros inferiores, distúrbios hemorrágicos, icterícia e ascite. Neste caso o óbito, geralmente, é secundário a infecções bacterianas e sangramento. Assim, as principais causas de óbito são as pneumonias, sepses, insuficiência cardíaca, gastrenterites e hemorragias digestivas agudas.
A Leishmaniose Visceral pode ser diagnosticada por diferentes técnicas, que se apóiam em parâmetros epidemiológicos e clínicos. O diagnóstico clínico é problemático, já que o paciente apresenta sinais e sintomas comuns a diversos quadros patológcos, como malária, esquistossomose aguda, doença de chagas aguda, febre tifóide, tuberculose e etc.
O diagnóstico sorológico é utilizado principalmente na triagem de casos que se apresentem no início da infecção e em inquéritos epidemiológicos.
O diagnóstico definitivo se baseia na demonstração do parasita a partir de métodos parasitológicos.
Epidemiologia leishmaniose visceral 
OMS- 500MIL novos casos/ANO , mas estimativas de 2milhões/ANO.
200mil óbitos/ano
90% dos casos ocorrem no Brasil, Bangadlesh, índia, Nepal e Sudão.
Cão é o principal reservatório, no Brasil Contesta-se isso.
Está ocorrendo uma urbanização da doença.
A leishmania pode ser encontrado com facilidade no sangue periférico dos pacientes em percentuais que variam de 60% a 80%.
É frenquente a co-infecção por LV-HIV.
Ruralização HIV e Urbanização LV.
Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), subdividida nas formas cutânea (localizada ou difusa) e mucosa. 
Formação de histiocitoma;
Leishmaniose cutânea
A Leishmaniose Cutânea é uma doença causada por protozoários do complexo braziliensis do gênero Leishmania, o qual inclui as espécies Leishmania (Viannia) braziliensis, Leishmania (Viannia) guyanensis, Leishmania (Viannia) panamensis, Leishmania (Viannia) peruviana, entre outras.
 É conhecida também pelo nomes de úlcera de Bauru e ferida brava. 
Os parasitos deste complexo afetam o sistema fagocítico mononuclear do hospedeiro, desencadeando grande processo infeccioso ao redor dos histiócitos infectatos, o que causa sérios prejuízos tegumentares. 
A transmissão ocorre a partir da picada de fêmeas de dípteros do gênero Lutzomyia e Phlebotomus infectados. Caracteriza-se no homem pela produção de lesões cutâneas de diversos tipos.
Logo após a entrada dos parasitos no organismo do hospedeiro e sua fagocitose pelos histiócitos (macrófagos do tecido conjuntivo), inicia-se uma resposta inflamatória inespecífica. Sem sucesso, os histiócitos tentam destruir os parasitas. Dessa forma, as formas amastigotas do protozoário se proliferam no interior dos macrófagos e os torna hipertróficos e também propiciam a migração de linfócitos e plasmócitos para o local, formando um infiltrado celular.
Os macrófagos apresentam fragmentos dos protozoários aos linfócitos T CD4+ que desencadeia
uma resposta Th1, que produz interferon γ, IL-12, TNF - α, com a consequente destruição dos parasitos e a resolução do processo.
Entretanto, quando a resposta imune ocorre via Th2, IL-4 e IL-10 são produzidas, as quais determinam a disseminação dos parasitos para outros sítios.
Na forma cutânea localizada há prevalência de resposta Th1, geração de infiltrado inflamatório e formação de úlcera cutânea de diversos aspectos; 
Na forma difusa, a resposta é predominantemente Th2, o qual gera processo crônico não ulceroso, com elevada quantidade de parasito nas lesões, hipertrofia e hiperplasia dos macrófagos capaz de atingir todas as áreas cutâneas; 
Na disseminada, a resposta imunológica é insuficiente e a quantidade de parasito encontrada nas lesões é baixa.
Leishmaniose tegumentar Cutânea Localizada
Pode ocorrer como lesão única ou múltipla, na mesma região da picada do vetor ou nos pontos das picadas infectantes. Geralmente ulcerosa, demonstra uma tendência à cura espontânea. Apresenta boa resposta ao tratamento, podendo acompanhar-se de linfadenopatia regional, linfangite ascendente e ulceração de alguns nódulos, reproduzindo as lesões iniciais
Leishmaniose tegumentar cutânea difusa
É encontrado grande qtd
do parasito na lesão e em sua 
Forma amastigota.
Após a apresentação dos antígenos, os macrófagos deixam de crescer, o número de parasitas começa a diminuir ao ponto de desaparecerem; tem fim a resposta inflamatória e inicia-se o processo de reparação tissular. Contudo, o crescimento dos macrófagos e a inflamação resultante do processo variam conforme a resposta imune do indivíduo, acarretando diferenças das lesões.
A cura espontânea das lesões confere ao indivíduo imunidade ao tipo Leishmania causador da lesão.
A Leishmaniose cutânea tem um período de incubação que pode variar desde 15 dias até 8 semanas.
A doença começa com a formação de um nódulo cutâneo pruriginoso o qual evolui para uma úlcera pouco dolorosa, oval ou arredondada, rasa e com os bordos elevados. O tamanho da úlcera é variável desde alguns milímetros até mais de 10 centímetros. 
A Leishmaniose cutânea pode ser apresentar em algumas formas de acordo com características das lesões de pele: forma localizada, forma disseminada e forma difusa.
A forma localizada pode ser única ou múltipla, a lesão mais comum se apresenta ulcerada com bordas e fundo granuloso que pode ser seco ou exsudativo. Pode ocorrer variabilidade na apresentação com formação crostosa ou verrucosa. Nestas apresentações, na fase inicial, é freqüente a linfagite, que pode preceder a lesão.
A forma cutânea disseminada apresenta-se com numerosas lesões pequenas ulceradas e, às vezes, acneiformes.
Na forma difusa observa-se poucas lesões ulceradas, caracterizadas por extensas lesões infiltrativas na derme. Estas lesões começam como máculas e progridem para lesões nodulares que se disseminam por todo o corpo. A face, o pavilhão auditivo e os membros são os locais mais acometidos pela forma difusa.
As lesões características e a presença de leishmanias no tecido de um paciente de área endêmica encerram o diagnóstico da Leishmaniose Cutânea. Podem ser utilizados métodos diretos ou indiretos para identificar os parasitas nos tecidos.
Os métodos diretos mais utilizados são a punção aspirativa das lesões, a escarificação e o impriting.  Ao material obtido por esses métodos, aplicam-se corantes e observam-se posteriormente as Leishmanias ao microscópio, ou faz-se a cultura desse material em meios específicos. Os métodos diretos são mais eficazes quando utilizam o conteúdo úmido das lesões ou quando realizam a biópsia da borda dessas lesões.
Entre os testes imunológicos indiretos estão a Intradermorreação de Montenegro, o ELISA e a Imunofluorescência Indireta (RIFI). Esses métodos se tornam mais importantes quando não há disponibilidade para realizar o exame direto, ou quando este se apresenta negativo.
epidemiologia
Maior incidência em homens brasileiros, trabalhadores rurais ou exploradores de mata.
Distribuição da doença é exótica.
A l. amazonenses apresenta roedores como reservatórios naturais. 
Leishmaniose Mucosa
É também uma doença causada por protozoários do complexo braziliensis. Ocorre após lesão cutânea não tratada capaz de originar metástases preferencialmente nas regiões do septo nasal e da orofaringe.
Nesta forma da doença, o sistema imunológico do indivíduo torna-se hiper-responsivo e desencadeia elevada proliferação de linfócitos. Assim, a resposta inflamatória torna-se aumentada e a agressão tecidual, extensa e progressiva, com a perfuração do septo ou do palato e inflamação da mucosa adjacente.
Os principais locais de acometimento são o septo nasal e a orofaringe. Diferente da Leishmaniose cutânea, a forma mucosa geralmente não apresenta cicatrização espontânea – a doença é progressiva e destrutiva. 
Os principais sinais e sintomas do acometimento nasal são epistaxe, formação de crostas, saída de secreção, hiperemia da asa nasal e deformidade do local ou de regiões adjacentes. Pode ocorrer acometimento de seios da face, do ductor lacrimal e da córnea. No palato as lesões são muito dolorosas, dificultando a ingestão de alimentos. Na laringe, as cordas vocais podem ser afetadas causando rouquidão. Pode ocorrer acometimento de brônquios e da traquéia, causando traqueomalacia.