Pancreas (2)

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Pâncreas
Patologia III
Monitor: Anderson Vailati Ritzmann
Professora: Leonora Zozula Blind Pope
Pâncreas
Pâncreas endócrino ⟶ 1 a 2% do pâncreas, dispersas
pelo órgão
Células Beta ⟶ Insulina (+ comum)
Células Alfa ⟶ Glucagon
Células Delta ⟶ Somatostatina
Pâncreas exócrino ⟶ 98%, composto de células
acinares (sintetizam as enzimas de forma inativa) +
ductulos (secreção de bicarbonato) + ductos
maiores(secreção de mucina)
Ativação das
enzimas
As proenzimas são ativadas pela tripsina, a qual, por sua vez, é
convertida a partir do tripsinogênio pela ação da enteropeptidase
duodenal
Inibidores da tripsina (SPINK1) + mecanismo de feedback negativo
(autoinativação)
A tripsina não é ativada dentro do próprio pâncreas
Células acinares são resistentes à ação da tripsina e fosfolipase A2
Anomalias
congênitas
MAIS COMUM ⟶ Pâncreas divisum (3% a 10%)
Drenagem principal pelo papila menor (ducto de
Santorini)
Maioria assintomático, 5% pancreatite
Pâncreas ectopico (2%) ⟶ na submucosa de
estomago e duodeno
Pâncreas anular ⟶ Anel envolvendo o duodeno
(sintomas de obstrução)
Pancreatite
aguda
Distúrbio inflamatório reversível
Gravidade variável ⟶ varia de edema focal c/ necrose
gordurosa até necrose hemorrágica disseminada
80% são consideradas leves ⟶ pancreatite intersticial
edematosa
Resultado da ativação intra-acinar de enzimas
pancreáticas ⟶ elastase e lipase
Etiologia
CAUSA MAIS COMUM: Cálculos biliares
Seguida pela ingestão excessiva de álcool (juntos 80%)
Obstruções nao relacionadas a calculos: Neoplasias periampulares,
Pâncreas divisum, Ascaridíase e Lama biliar
Metabólicas: Hipertrigliceridemia (>1000mg/dl) e Hipercalcemia
(>10,5mg/dl)
Medicamentos (azatioprina, tiazídicos); Veneno escorpiônico;
Organofosforados e Infecções (Caxumba e Coxsackie)
10 A 20% ⟶ pancreatite idiopática (base genética)
Patogênese
Mutação PRSS1 ⟶ Anula o feedback negativo ⟶
hiperativação da tripsina ⟶ autodigestação
Obstrução do ducto: ↑ pressão ductal ⟶ acúmulo de
secreções ⟶ lipase ativada (necrose gordurosa) +
edema intersticial ⟶ isquemia
Lesão da célula acinar ⟶ álcool (contração do
esfincter de Oddi, estresse oxidativo, aumento da
secreção pancreática, ativação intracelular de tripsina
e tampões de proteínas nos ductos)
Transporte defeituoso de proenzimas ⟶ hidrolases
lisossomais e proenzimas se encontram
Dor abdominal: intensa, constante, em faixa na porção
superior das costas, associada a náuseas e vomitos
↑ Amilase e Lipase (>3x normal)
Lipase: mais específica e sensível
Hipocalcemia: precipitação de cálcio na necrose gordurosa →
persistente = mau prognóstico
Tratamento: analgesia, hidratação, jejum; antibióticos se
infecção por Gram-
Complicações: Pseudocistos pancreáticos (4 a 6 semanas)
 Necrose infectada/esteril ( perda
de peso, anorexia e mal-estar generalizado
Tromboflebite migratória (Síndrome de Trosseau) ⟶ Síndrome
paraneoplásica (10% dos pacientes) - fatores pró-coagulantes
Diabetes de início recente ⟶ pode ser a 1º manifestação
CA 19-9 ⟶ inespecífico e insensível ⟶ eleva em condições
malignas e ⅓ dos adenocarcinomas tem CA 19-9 normal
Carcinoma
pancreático - clínica
Carcinoma
pancreático
Glândulas mal formadas + estroma
densamente fibrótico
Invasão perineural
 Quais são as duas principais causas de pancreatite aguda?
 A. Trauma e litíase biliar
 B. Idiopática e hereditária
 C. Litíase biliar e álcool 
 D. Trauma e hereditária
 E. Álcool e trauma
 Quais são as duas principais causas de pancreatite aguda?
 A. Trauma e litíase biliar
 B. Idiopática e hereditária
 C. Litíase biliar e álcool 
 D. Trauma e hereditária
 E. Álcool e trauma
 Mulher de 42 anos teve alta hospitalar há 5 semanas, após internamento por
pancreatite aguda grave. Estava bem, clinicamente, quando voltou a apresentar dor
abdominal, náuseas e vômitos, além de elevação das enzimas pancreáticas. Qual a
complicação mais provável, nesse momento? 
A. Pseudocisto pancreático. 
B. Coleções necróticas agudas.
 C. Trombose de veia esplênica. 
D. Abcessos peripancreáticos agudos.
 Mulher de 42 anos teve alta hospitalar há 5 semanas, após internamento por
pancreatite aguda grave. Estava bem, clinicamente, quando voltou a apresentar dor
abdominal, náuseas e vômitos, além de elevação das enzimas pancreáticas. Qual a
complicação mais provável, nesse momento? 
A. Pseudocisto pancreático. 
B. Coleções necróticas agudas.
 C. Trombose de veia esplênica. 
D. Abcessos peripancreáticos agudos.
 Sobre a pancreatite aguda, pode-se afirmar que:
 I. Caracteriza-se por dor abdominal e aumento da concentração sérica de amilase e lipase.
 II. Cerca de 80% dos casos são causados por litíase biliar e álcool.
 III. O evento inicial é a ativação prematura de enzimas digestivas na célula acinar
pancreática.
 A. A alternativa I está correta, somente
 B. A alternativa III está correta, somente
 C. As alternativas I e II estão corretas, somente
 D. As alternativas II e III estão corretas, somente
 E. As alternativas I, II e III estão corretas
 Sobre a pancreatite aguda, pode-se afirmar que:
 I. Caracteriza-se por dor abdominal e aumento da concentração sérica de amilase e lipase.
 II. Cerca de 80% dos casos são causados por litíase biliar e álcool.
 III. O evento inicial é a ativação prematura de enzimas digestivas na célula acinar
pancreática.
 A. A alternativa I está correta, somente
 B. A alternativa III está correta, somente
 C. As alternativas I e II estão corretas, somente
 D. As alternativas II e III estão corretas, somente
 E. As alternativas I, II e III estão corretas
 Quais são as características cardinais da pancreatite crônica?
 a) Necrose gordurosa, inflamaçãocrônica e perda das ilhotas de Langerhans
b) Fibrose, perda do tecido acinar e alterações ductais 
c) Granulomas de células gigantes, inflamação perineural e infiltrado de plasmócitos
d) Lesões proliferativas intraductais, atrofia lipomatosa e perivenulite
e) Necrose, lesões epiteliais granulocíticas e pseudocistos
 Quais são as características cardinais da pancreatite crônica?
 a) Necrose gordurosa, inflamação crônica e perda das ilhotas de Langerhans
b) Fibrose, perda do tecido acinar e alterações ductais 
c) Granulomas de células gigantes, inflamação perineural e infiltrado de plasmócitos
d) Lesões proliferativas intraductais, atrofia lipomatosa e perivenulite
e) Necrose, lesões epiteliais granulocíticas e pseudocistos
 No que diz respeito a pancreatite crônica, a causa mais comum entre os
adultos e a causa mais comum entre as crianças são, respectivamente:
A. alcoólica e fibrose cística.
B. hereditária e idiopática.
C. idiopática e fibrose cística.
D. alcoólica e hereditária.
E. alcoólica e congênita (pancreas divisum).
 No que diz respeito a pancreatite crônica, a causa mais comum entre os
adultos e a causa mais comum entre as crianças são, respectivamente:
A. alcoólica e fibrose cística.
B. hereditária e idiopática.
C. idiopática e fibrose cística.
D. alcoólica e hereditária.
E. alcoólica e congênita (pancreas divisum).
1.ROBBINS. Patologia básica / Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon. C. Aster ; artista James A. Perkins.
Edição: 10. ed. Publicação: Rio de Janeiro : Elsevier, 2018
2.BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo – Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
3.PATHOLOGYOUTLINES. Pancreas — Pancreatite aguda. Disponível em:
https://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasacute.html. Acesso em: 02 nov. 2025.
4.ESTRATÉGIA MED. Pancreatite aguda e crônica (Pancreatites). [S.l.: s.n.], [2024]. Material didático
interno
5.MEDCURSO. Tumores hepáticos e doenças do pâncreas (1). [S.l.: s.n.], [2025?]. Material didático
interno.
Referências bibliográficas
https://www.pathologyoutlines.com/topic/pancreasacute.html
Obrigado