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<p>Débora Maria- 4º Periodo</p><p>Pancreatit� Agud�</p><p>Etiologia: Pancreatite aguda é um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado pela</p><p>ativação prematura das enzimas pancreáticas, que promovem uma autodigestão do pâncreas. Fatores desencadeantes:</p><p>cálculos biliares (principal)</p><p>e uso abusivo de álcool.</p><p>A pancreatite aguda deflagra um quadro de abdome agudo inflamatório .</p><p>Patogênese:</p><p>● Pancreatite intersticial: suprimento sanguíneo do pâncreas mantido.</p><p>● Pancreatite necrosante: suprimento sanguíneo do pâncreas interrompido (necrose).</p><p>O processo começa com a ativação da tripsina. Depois de ser ativada, essa enzima ativa várias enzimas digestivas que</p><p>causam danos ao pâncreas é uma reação inflamatória intensa. A reação inflamatória aguda causa destruição</p><p>significativa dos tecidos e pode estender se para fora do pâncreas e produzir uma síndrome de resposta inflamatória</p><p>sistêmica e falência de múltiplos órgãos.</p><p>No caso da pancreatite biliar , a teoria mais aceita é a de que a passagem do cálculo pela via biliar causa lesão,</p><p>inflamação e edema no ducto, o que pode causar obstrução dos ductos pancreáticos, e em algumas situações o cálculo</p><p>fica impactado na porção distal do ducto colédoco, também obstruindo o ducto de Wirsung. Essa obstrução da saída</p><p>dos ductos pancreáticos, provocaria lesão dos ácinos por estase dos fluidos, e contribuiria para a ativação das enzimas</p><p>pancreáticas, dando início ao processo de autodigestão que causa a lesão e inflamação característicos da pancreatite</p><p>aguda. Com a presença da tripsina na sua forma ativa no pâncreas, e ativação de outras pró-enzimas, é iniciado um</p><p>processo de quebra de proteínas das próprias células pancreáticas, perpetuando o processo de lesão do órgão, o que</p><p>causa intensa resposta inflamatória, através da ativação do Sistema do complemento, cascata de coagulação e</p><p>liberação de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa.</p><p>Débora Maria- 4º Periodo</p><p>Os mecanismos exatos por meio dos quais o álcool produz seus efeitos são praticamente desconhecidos. Os processos</p><p>de metabolismo oxidativo e não oxidativo do etanol pelo pâncreas e os subprodutos deletérios resultantes foram</p><p>relacionados com a pancreatite aguda.</p><p>Histologia: As alterações básicas nos casos de pancreatite aguda são:</p><p>● (1) extravasamento microvascular, causando edema,</p><p>● (2) necrose gordurosa causada por lipases,</p><p>● (3) reação inflamatória aguda,</p><p>● (4) destruição proteolítica do parênquima pancreático</p><p>● (5) destruição dos vasos sanguíneos, que desencadeia hemorragia</p><p>intersticial.</p><p>Manifestações Clínicas:</p><p>● Dor : constante e intensa, na região hipogástrica. Alivia quando o paciente se senta ou se inclina para frente.</p><p>● Náuseas e Vómitos, inchaço e febre.</p><p>Exame Físico: Febre, taquicardia, hipotensão, hipersensibilidade grave à palpação do abdome, angústia respiratória e</p><p>distensão abdominal.</p><p>● Ruídos hidroaéreos diminuídos devido à um íleo paralítico secundário à inflamação.</p><p>A presença de equimose periumbilical (sinal de Cullen)</p><p>e equimose em flancos (sinal de Grey Turner), sugere a</p><p>presença de hemorragia retroperitoneal, indicando</p><p>provável presença da forma necrotizante da doença.</p><p>Exame Clínico: Pesquisa dos níveis de amilase (mais sensível) e lipase (mais específica).</p><p>Exames de imagens: raio-x, ultrassom, tc.</p><p>Tratamento: A abordagem inicial do paciente com pancreatite aguda (PA) consiste em quatro pilares básicos, que</p><p>serão discutidos separadamente adiante: a reposição volêmica, o controle da dor, a monitorização, e o suporte</p><p>nutricional. Aspiração gástrica também pode ser usadas.</p><p>Complicações: Infecção por restos necróticos e Pseudocistos pancreáticos (uma coleção de líquido pancreático</p><p>circundada por uma camada de tecido inflamatório)</p><p>Débora Maria- 4º Periodo</p><p>Pancreatit� Crônic�</p><p>Etiologia: A pancreatite crônica caracteriza-se por destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição</p><p>do pâncreas exócrino nos estágios mais avançados - quadro irreversível. A pancreatite crônica caracteriza se por</p><p>destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas exócrino nos estágios mais avançados.</p><p>Tóxica-Metabólica: São incluídas as</p><p>PC causadas por álcool, tabaco,</p><p>hipercalcemia (hiperparatireoidismo),</p><p>hipertrigliceridemia, insuficiência renal</p><p>crônica, medicações e toxinas.</p><p>Idiopática: Pode se apresentar de forma</p><p>bimodal; sendo o início precoce, por</p><p>volta dos 20 anos, a qual comumente</p><p>apresenta dor como principal</p><p>característica, ou de início tardio, por</p><p>volta dos 56 anos, com elevada</p><p>frequência de calcificações e de</p><p>insuficiência endócrina e exócrina,</p><p>sendo pouco frequente a dor.</p><p>Genética ou Hereditária: Herança</p><p>autossômica dominante, contudo a</p><p>penetrância não é total – isto é, em torno</p><p>de 80% dos indivíduos que nascem com</p><p>o gene mutante desenvolvem a doença.</p><p>Autoimune: A característica histológica</p><p>predominante é a infiltração linfocitária,</p><p>designadamente de Linfócitos TCD4+.</p><p>Síndrome de Sjogren.</p><p>Pancreatite Aguda Recorrente</p><p>Severa: Existe associação entre a</p><p>hipertrigliceridemia (>500mg/dL) e a</p><p>pancreatite aguda recorrente bem</p><p>estabelecida.</p><p>Obstrutiva: Pancreatite de origem</p><p>calculosa que conduz à lesão da célula</p><p>acinar, sendo desencadeada pela</p><p>obstrução do fluxo a partir do Wirsung.</p><p>Patogênese: Ainda não é completamente elucidada a fisiopatogênese da doença, porém, existem hipóteses as quais</p><p>explicam a inflamação e fibrose pancreática. Na etiologia alcoólica, por exemplo, acredita-se que o álcool modifica a</p><p>constituição do suco pancreático tornando-o bastante proteico. As proteínas formariam plugs, obstruíram os ductos</p><p>pancreáticos e ativam enzimas que causam a inflamação do órgão. O cálcio tenderia a se depositar nos plugs proteicos</p><p>e formaria, assim, os cálculos pancreáticos, causadores de obstrução, comuns na doença. Além desse mecanismo,</p><p>sabendo que a patologia é multifatorial, temos outros mecanismos potencialmente envolvidos, tais como: isquemia</p><p>tissular, estresse oxidativo, efeito tóxico metabólico e fenômenos autoimunes.</p><p>Histologia: Fibrose parenquimatosa, redução do número e tamanho dos ácinos e dilatação variável dos ductos</p><p>pancreáticos; inicialmente há relativo escasseamento das ilhotas de Langerhans.</p><p>Manifestações Clínicas: Os pacientes com pancreatite crônica têm episódios</p><p>persistentes e recidivantes de dor no epigástrio e no quadrante superior esquerdo;</p><p>em geral, estes episódios são desencadeados por ingestão excessiva de álcool ou</p><p>alimentos. Anorexia, náuseas, vômitos, constipação intestinal e flatulência são</p><p>queixas comuns. Por fim, a doença progride a ponto de causar insuficiência das</p><p>funções pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse ponto, os pacientes apresentam</p><p>sinais de diabetes mellitus e síndrome de má absorção (p. ex., emagrecimento, fezes</p><p>Débora Maria- 4º Periodo</p><p>gordurosas [esteatorreia]).</p><p>Os pacientes costumam ficar na posição de prece maometana para alívio da dor.</p><p>Diagnóstico: O diagnóstico é feito com história clínica associada a exames de imagem. Exames laboratoriais como as</p><p>enzimas pancreáticas, as quais se elevam na pancreatite aguda (amilase e lipase), apenas se elevam nas fases iniciais</p><p>da pancreatite crônica, durante</p><p>as crises de agudização. Com a continuidade do processo inflamatório, há destruição</p><p>progressiva do parênquima pancreático, assim, os níveis séricos dessas enzimas são normais ou mesmo baixos.</p><p>Tratamento: O alicerce do tratamento de PC é a reposição das enzimas pancreáticas (lipase e protease), tratamento</p><p>da diabetes mellitus, caso já instalada e cuidar da dor. Assim, podemos lançar mão de:</p><p>➢ Fracionamento das refeições</p><p>➢ Reduzir ingestão de gorduras</p><p>➢ Analgesia farmacológica (escalonada)</p><p>➢ Descompressão ductal endoscópica</p><p>➢ Descompressão ductal cirúrgica (pancreatojejunostomia lateral)</p><p>➢ Pancreatectomia subtotal (Whipple)</p><p>➢ Bloqueio de plexo celíaco</p>