Clostridioses em Animais

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Clostridioses
Prof Ms João Estevão Sebben
Tema 8 – doenças telúricas
As clostridioses são toxinfecções ou intoxicações dos animais causadas por bactérias do gênero Clostridium.
Os clostrídeos são bactérias anaeróbias, isto é, que se multiplicam na ausência do ar; podem desenvolver formas resistentes, os esporos, capazes de permanecer nas áreas contaminadas durante muitos anos.
Estão presentes normalmente no solo e no tubo digestivo dos animais, mesmo sadios. 
Produzem substâncias tóxicas poderosas chamadas toxinas, responsáveis pelos sintomas e lesões observados nos animais doentes. 
Provocam a morte tanto de bovinos de corte quanto de leite, confinados ou mantidos no pasto, bezerros ou adultos.
Segundo STERNE (1981), as clostridioses podem ser classificadas em 3 grupos: 
Gangrenas gasosas.
Enterotoxemias.
Doenças neurotrópicas.
1) As Gangrenas gasosas mais freqüentes são: 
Carbúnculo sintomático.
	Edema maligno.
2) Nas enterotoxemias, são incluídas as doenças causadas por clostrídeos que afetam principalmente o trato intestinal.
Doença do Rim Polposo.
Enterotoxemia Hemorrágica.
Enterotoxemia dos Bovinos Adultos.
Hepatite Necrótica Infecciosa.
Hemoglobinúria Bacilar.
3) Nas doenças neurotrópicas, o órgão afetado primariamente é o sistema nervoso, sendo as mais freqüentes:
Tétano.
Botulismo.
Botulismo - C. botulinum tiposC e D
Edema maligno(Mortes súbitas) - C. Sordellii
Enterotoxemia -  C. perfringenstipos B, C e D
Carbúnculo sintomático - C. chauvoei
Gangrena gasosa(Edema maligno) - C. septicum, C. perfringens tipo A, C. sordellii, C. novyi tipo A1
Hemoglobinúria bacilar - C. haemolyticum
Hepatite necrótica - C. novyi tipo B
Tétano - C. tetani
Introdução
 As clostridioses são enfermidades infecciosas de caráter agudo ou hiperagudo e responsável por alta letalidade;
 São causadas por bactérias do gênero Clostridium sp. que são anaeróbios, formadores de esporos e produtores de exotoxinas.
Introdução
 As exotoxinas chegam até a circulação por meio de três vias:
 Ingestão da toxina pré-formada em alimentos e água (botulismo);
 Absorção intestinal de toxinas formadas nos intestinos (enterotoxemia);
 Absorção das toxinas produzidas na musculatura (carbúnculo sintomático e gangrena gasosa).
 As bactérias do gênero Clostridium causam três tipos de enfermidades nos animais domésticos:
 Mionecroses;
 Enfermidades do SNC e SNP;
 Enterotoxemias.
Introdução
 São encontrados no tubo digestivo dos animais de produção, no solo e são resistentes ao calor, dessecação e desinfetantes.	 
www. files.turbosquid.com
www.paisagismobrasil.com.br
Introdução
 Erradicação: virtualmente impossível (caráter ubíquo)
 Vacinas: extremamente eficazes
	 
www.biovet.com.br
Tétano
 Doença infecciosa: altamente fatal
 Acomete todas as espécies de animais inclusive o homem
 Caracteriza-se: hiperestesia, tetania e convulsões
	 
www.saberweb.com.br
Etiologia
 Clostridium tetani: bacilo gram-positivo, anaeróbico
 Formação de esporos
 Sobrevivência: solo (muitos anos)
	 
www2.cedarcrest.edu
Esporos
www. procorbis.com
Etiologia
 Esporos resistentes
		 Desinfecção: calor a 1000C (30 a 60 min.)
		 Destruídos: aquecimento a 1150C / 20 min.
 Produção de neurotoxinas
	 
Etiologia
 Produção de neurotoxinas: tetanospasmina 
				 tetanolisina (hemolisina)
 Neurotoxinas: exotoxinas potentes
	interferem na transmissão neuromuscular				
	 
Benjamin/Cummings®
Epidemiologia
 Distribuição mundial
 Frequente: animais de produção sob regime intensivo
	 
www.patkas.net
18
Epidemiologia
 Suscetibilidade: variável entre as espécies domésticas
 Eqüinos (+ sensíveis) e bovinos (+ resistentes)
	 
www.thehorse.com
www. upload.wikimedia.org
Epidemiologia
Guedes et al. (2007)
Epidemiologia
 Agente: presente nas fezes e solo 
 Via de entrada: ferimentos, partos distócicos, cirurgias, injeções, etc.
	 
www.novabethania.com
Epidemiologia
 Esporos: penetram nos tecidos lesados e em condições tissulares favoráveis se multiplicam e produzem neurotoxinas
 
	 
www.marvistavet.com
www.hospvetporto.pt
Epidemiologia
 Cães: mortalidade 50% (Bandt et al., 2007)
 Ruminantes: mortalidade 80%
 Equinos: variações entre 50% a 100% de mortalidade
 Felinos: rara ocorrência
7200 vezes menos chances
em relação aos equinos
	 
Costa et al. (2002)
Epidemiologia
Fonte: www.gazetamercantil.com.br
	SÃO PAULO, 3 de julho de 2001 - Cerca de 300 animais morreram, no últimos 20 dias com tétano nos municípios de São Gabriel, Rosário do Sul e Pedras Altas, no Rio Grande do Sul. Existe a suspeita de que tenham sido infectados por um vermífugo injetável, que poderia trazer o agente causador da doença. De acordo com o chefe de Serviço e Sanidade Animal, da Delegacia Federal do Ministério da Agricultura em Porto Alegre, técnicos do ministério já realizaram coletas oficiais tanto de animais doentes, quanto do vermífugo. "Existe essa suspeita, mas ainda é necessário aguardar o laudo do Laboratório Regional da Área Animal (Lara). O motivo da suspeita é porque todos os animais que utilizaram o produto apresentaram os mesmos sintomas", afirma o técnico. Os testes irão isolar o agente causador da doença e, caso confirmado, o produto será retirado do mercado em todo o Brasil. Além dos casos já confirmados nos três municípios, existe uma outra suspeita de contaminação na cidade de São Sepé. (Alexandre Inacio - Gazeta Mercantil) 
Patogenia
 
	 
Lesão
Condições ambientais favoráveis
Redução do oxigênio tissular
Troncos nervosos periféricos
Sinais Clínicos
 Período de incubação: uma a três semanas 
 Ocasionalmente: meses
 Ovinos: sinais clínicos	 3 a 10 dias após caudectomia 
	 
www. crisa.vet.br
www. arc.agric.za
Sinais Clínicos
 Quadro clínico: semelhante em todas as espécies
 Rigidez muscular (membros)
 Tremores, hiperestesia, hiperexcitabilidade
	 
www. pipevet.com
www.arc.agric.za
Sinais Clínicos
 Prolapso da terceira pálpebra
 Cauda em “bandeira”
 Orelhas eretas 	 
www. chantillyexclusive.com
Embrapa (CNPC)
28
Sinais Clínicos
www. hcvet.com.pt
www.vet.uga.edu
29
Sinais Clínicos
 Reações exacerbadas a estímulos
 Tetania dos masseteres (impede a mastigação e deglutição)
 Salivação 
 Retenção urinária
 Constipação
www.scielo.br/img/revistas/pvb/v27n7/a04fig1.gif
Sinais Clínicos
 Postura de “cavalete”
 Convulsões
 Opistótono
 Asfixia: parada respiratória
www. scielo.br/img/revistas/pvb/v25n1/23867f1.jpg
www. mgar.com.br
Tétano Cavalo (vídeo)
www. youtube.com
Diagnóstico
 Clínico: raramente confundido com outras doenças (exceto na fase inicial da doença)
			
Embrapa (CNPC)
Embrapa (CNPC)
Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial: envenenamentos, tetania hipocalcêmica (éguas), meningite , enterotoxemia, afecções do SNC.
www. asmexcriadoresdeovinos.org
Tratamento
 Equinos e ovinos: baixa resposta
 Bovinos: resposta moderada
 Princípios fundamentais 	Eliminação do agente
					Neutralização da toxina
					Relaxamento muscular
					
			
www.g1.globo.com)
Tratamento
 Eliminação do agente
	Administração parenteral: altas doses de penicilina
	Penicilina procaína + Penicilina Benzatina: partes iguais (40.000 UI/Kg) – via intramuscular
	Animais de produção: custo x benefício
					
			
www.defarvete.com.br
Tratamento
 Eliminação do agente
	Lesão de entrada: limpeza, desinfecção com água oxigenada (10 volumes) e aplicação local de penicilina
					
			
www.bp.blogspot.com
www.cepav.com.br
Tratamento
 Neutralização da toxina (Antitoxina)
	Uso limitado: a partir de 10 horas pós-infecção
	Cavalos: 300.000 unidades / cada 12 horas (três aplicações) – via endovenosa e aplicação no local da lesão
	
					
			
www.tiendaaperos.ar
www.good-biotech.com
Tratamento
 Relaxamento muscular
	Clorpromazina (0,4 mg/Kg - endovenoso / 1,0 mg/Kg- intramuscular) e Acetilpromazina(0,05 mg/Kg – endovenoso)
			duas vezes ao dia durante 10 dias
	Diazepan (0,5 mg/Kg – endovenoso: a cada 8 horas)
				
			
www.p2d.com.br
Tratamento
 Tratamento suporte
	Alimentação parenteral ou por sonda gástrica
	Fluidoterapia (ringer lactato)
	Animais devem permanecer quietos e mantidos em ambientes limpos, escuros
					
			
www.jornale.com.br
Controle
 Desinfecção correta de instrumentos cirúrgicos
 Antissepsia da pele (aplicação de medicamentos)
 Procedimentos cirúrgicos: locais higiênicos
 Profilaxia: aplicação de antitoxinas (1500 a 3000 UI-Equinos e 200 UI - cordeiros) antes de procedimentos
						
			
www.tecnocientista.info
Controle
 Imunização: Toxóide
	Pequenos Ruminantes
 	Animais Jovens: 1a dose (3 meses);
 	Primeira Vacinação: duas doses intervaladas (4-6 semanas) e revacinação anual
	Fêmeas gestantes: 50 dias antes do parto.
						
			
 www.coimma.com.br
Controle
 Imunização: Toxóide
	Bovinos
 	Vacinação: usualmente não é considerada
	Indicações: casos anteriores na propriedade						
			
 www.expointer.rs.gov.br
Controle
 Imunização: Toxóide
	Equinos
 	Potros: 1a dose (6 meses) /Intervalo de 30 dias: 2a dose
 	Revacinação anual
	
						
			
 www. softpicks.net
Controle
 Imunização: Toxóide
	Caninos (opcional)
	 1ª dose: 75 a 90 dias de vida (associada a vacina de cinomose, parvovirose e coronavirose)
	 2ª dose: 105 a 120 dias
	 3ª dose: 135 a 150 dias de vida
	 
						
			
 www.oglobo.globo.com
Etiologia
 Clostridium chauvoei
 Bastonete, Gram positivo e formador de esporos
 Esporos resistentes: mudanças ambientais e desinfetantes
 Falso carbúnculo 	
	
 www.vet.uga.edu
Etiologia
 Produção de toxinas
	Toxina alfa: necrotoxina (hemolisina)
	Toxina beta: desoxirribonuclease
	Toxina gama: hialuronidase
	Toxina delta: hemolisina 	
	
 www.4bp.blogspot.com
Epidemiologia
 Microrganismos presentes no solo e trato digestivo
 Contaminação de solo e pastagens: fezes de animais ou carcaças em decomposição
 Via de entrada: mucosa digestiva 
	
	
 www.minhobox.com.br
Epidemiologia
 Graves perdas econômicas
 Mortalidade e Letalidade: elevada
	
	
 www.img1.photographers.com
Epidemiologia
 Bovinos: doença acomete preferencialmente animais jovens (6 meses a 2 anos)
	Fator predisponente: traumas musculares como coices, chifradas e acidentes que levam a contusões
	
www.atarde.com.br
Epidemiologia
 Suínos: pouco frequente
 Ovinos e caprinos: associada a presença de lesão externa
	tosquia, umbigo, lesões vagina e vulva, pós vacinação
 	
www.mun-guarda.pt/fotos
Embrapa Caprinos 
Patogenia
Trauma
Sinais Clínicos
 Bovinos
	Desenvolvimento rápido
	Morte: 12 a 36 horas após aparecimento dos sinais
	Alguns animais: morte sem apresentar sinais da doença
 www.vet.uga.edu
Sinais Clínicos
 Bovinos: Grave claudicação
	 Aumento de volume muscular
	 Depressão, anorexia, estase ruminal
	 Febre (410 C) e decúbito
 www.fundepec.org.br
Sinais Clínicos
 Bovinos 
	Estágios iniciais: aumento muscular quente e dolorido posteriormente frio e indolor (edema e creptação)	
 Fonte: Lima et al. (2008)
Sinais Clínicos
 Ovinos
	Febre alta
	Sangramento nasal
	Anorexia, depressão e morte rápida
		 
		
 Fonte: Embrapa Caprinos
 Fonte: Ilha et al. (2001)
 
		
Achados de Necropsia
 Animais: decúbito lateral e membros acometidos rigidamente esticados (rápido rigor mortis)
		
 Rápida coagulação sanguinea
 Incisão da musculatura: tecido inflamatório, escuro
				 odor rançoso, necrose e
				 hemorragia 		
 www. vetpath.wordpress.com
Achados de Necropsia
 www. vetpath.wordpress.com
 Fonte: Raposo (2008) - UFPel
Achados de Necropsia
 Alguns casos: apenas músculos do miocárdio e diafragma acometidos
 Presença abundante de líquidos nas cavidades corpóreas	
Achados de Necropsia
 www. vetpath.wordpress.com
Necrose do miocárdio
 Ovinos: quadro semelhante
	 Lesões musculares : + localizadas e profundas
	Edema e enfisema subcutâneo: pouco acentuado
Achados de Necropsia
 www.agripoint.com.br
 www.petalia.com.au
 Achados histopatológicos: infiltrado inflamatório
			 degeneração celular
			 necrose, edema e hemorragia
			 evidências do agente no tecido
Achados de Necropsia
 www.vetpath.wordpress.com
 Sinais Clínicos
 Achados de Necropsia
 Impressão de tecidos em lâmina: observação do agente
Diagnóstico
 www.vetpath.wordpress.com
 Exame microbiológico: sangue do tecido muscular, fragmentos de músculos e material puncionado da musculatura (Agar base acrescido de sangue ovino)
 Isolamento e identificação da bactéria
Diagnóstico
 www. farm4.static.flickr.com
 Inoculação em cobaios
 Imunofluorescência Direta
	Impressões de órgãos em lâminas
 PCR
Diagnóstico
 www.vetpath.wordpress.com
 Fonte: Grgory et al. (2006)
Tratamento
 Antibioticoterapia: resultados questionáveis
 Custo x Benefício
	Penicilina Procaína (20.000UI/Kg) e Benzatina (10.000UI/Kg) durante 7 dias 
	Ampicilina (associada a penicilina) 10mg/Kg – 2 aplicações a cada 12 horas durante 2 dias
	Tetraciclinas (substituindo a Penicilina)
	
Tratamento
 www.vetpath.wordpress.com
 www. farm4.static.flickr.com
 Abertura e limpeza das lesões : H2O2 
					 Tintura de iodo a 2%.
		
FOTOS DA APRESENTAÇÃO CLOSTRIOSE EM PDF quebrar o arquivo
Controle
Controle
www.arcozelodaserra.com
 Retirar animais do pasto atingido
 Antibioticoterapia profilática: Penicilina (6.000 UI/Kg)
 Ovelhas prenhes: vacinação 3 semanas antes do parto
 Insinerar carcaças e cadáveres	
Edema Maligno
 Fonte: Raposo (2008)- UFPel
 Sinonímia: Gangrena Gasosa
 Doença infecciosa - não contagiosa
 Caráter hiperagudo
 Todas as espécies e idades
 são acometidas 
Edema Maligno
 Fonte: Raposo (2008)- UFPel
 Infecção exógena: doença esporádica 
 Fator predisponente: presença de lesões ou ferimentos
 Inflamação aguda local
 Toxemia
72
Etiologia
 www.cmpt.ca/images/gram_smears
 Clostridium septicum (principal)
 C. chauvoei, C. sordelli, C. novyi tipo A e C. perfringens tipo A: isolados ou em associação
www. microbewiki.kenyon.edu
73
Etiologia
 www. pt.wikipedia.org
 Características microbiológicas e ecológicas: semelhantes aos demais clostrídios
 Produção de toxinas: semelhante ao C. chauvoei
www.fazfacil.com.br
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Epidemiologia
 Acomete inúmeras espécies animais: bovinos e ovinos com maior frequência
 Agente penetra em feridas cirúrgicas ou acidentais: castrações, tosquias, parto, vacinação, punção venosa, vacinação, além do cordão umbilical.
www. saanendoah.com/gifs
75
Epidemiologia
 Alta letalidade
 Mortalidade: até 100% (surtos por agulhas contaminadas)
 Morbidade: variável
www.dreamstime.com
76
Epidemiologia
 Pequenos ruminantes: surtos com elevada mortalidade na Bahia (Lima et al., 2006; Costa et al., 2007)
 Perdas econômicas: avaliação impossibilitada pela ausência de dados
www.economiaglobal.files.wordpress.com
77
Patogenia 
 Doença ocorre de forma esporádica
 Período de incubação: poucas horas até 3 dias
 Óbito: 24 a 48 h após aparecimento dos sinais clínicos
 
www.sielo.com.br
78
Patogenia 
79
Sinais Clínicos
 Aparecimento: 12-48 horas
 Lesão local inicial: inflamação discreta e consistência amolecida
 Febre alta (41 -420C)
 Depressão, tremor muscular
 Rigidez dos membros, claudicação
www. rootsweb.ancestry.com
80
Sinais Clínicos
 Edema subcutâneo: cabeça, pescoço, região peitoral, abdominal e membros
 Toxemia
 
Fonte: Embrapa Caprinos
Fonte: Embrapa Caprinos
Fonte: Embrapa Caprinos
81
Achados de Necropsia
 Local da lesão: miosite, hemorragia, edema e enfisema em alguns casos
www. uwadmnweb.uwyo.edu
www. uwadmnweb.uwyo.edu
Lesões vacinais
82
Achados de Necropsia
 Edema: varia de aspecto líquido a gelatinoso, sanguinolento
 Odor fétido
Fonte: Embrapa Caprinos
Fonte: Embrapa Caprinos
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Achados de Necropsia
 Comprometimentopulmonar: edema
 Acúmulo de líquidos sero-sanguinolento nas cavidades 
Fonte: Embrapa Caprinos
Fonte: Embrapa Caprinos
84
Diagnóstico
 Clínico: histórico , lesões de vacina e presença de edemas
 Achados de necropsia: macroscópicos e microscópicos
 Exame microbiológico
www.emdchemicals.com
85
Diagnóstico
 Técnicas diagnósticas
	Imunofluorescência Direta (prova padrão) - IFD
	Imunohistoquímica - IHQ
	Reação em cadeia da polimerase (PCR)
www. mb.ilw.agrl.ethz.ch
www.vet.uga.edu
86
Diagnóstico
 Técnicas diagnósticas
	Material: tecidos em parafina (IHQ e PCR)
		 imprints de tecido (IFD)
		 esfregaços de cultivo puro (IFD)
www.pathus.com.br
www.br.geocities.com
87
Tratamento
 Imediato: elevam as chances de sucesso
 Antibioticoterapia
	Penicilina – doses elevadas
	 Tratamento sistêmico		
	 Tratamento local: lesões edematosas
	Antibiótico de amplo espectro
www.portalua.pt
88
Tratamento
 Tratamento:
	Drenagem 	
	Limpeza e desinfecção da lesão: água oxigenada (oxigenação tecidual)
www.espacioblog.com
89
Controle
 Medidas higiênicas: parto, castração, tosa e aplicação de vacinas
 Troca de agulhas: proporção de 1:4 animais
 Vacinação
	Esquema semelhante as demais clostridioses
	
90
Enterotoxemia
 São toxinfecções de origem intestinal causadas por qualquer espécie toxigênica do Clostridium perfringens;
 Acomete com mais frequência bovinos e pequenos ruminantes na forma de surtos epidêmicos;
 Toxinas causam lesões no SNC e intestinos;
 O C. perfringens é encontrado no tubo digestivo dos animais sadios.
91
Tipos de Cl. perfringens e suas toxinas
Tipo a: produz toxina alfa- atividade hemolítica;
Tipo b: produz toxina alfa, beta e épsilon- atividade letal, necrosante e vascular; 
 
Tipo C: produz toxinas alfa e beta- atividade letal e necrosante; 
Tipo D: produz toxina épsilon- atividade vascular;
Tipo E: produz toxina alfa e iota- atividade letal 
Doenças produzidas por Cl. perfringens
Disenteria dos cordeiros- Cl. perfringens tipo B e C
Enterotoxemia dos caprinos- Cl. perfringens tipo C e B
Enterite necrótica dos suínos- Cl. perfringens tipo C e B
Enterotoxemia em potros- Cl. perfringens tipo C e B
Doenças produzidas por Cl. Perfringens
Enterotoxemia em bezerros- Cl. perfringens tipo B e C
Enterotoxemia dos cordeiros(doença do rim polposo)- tipo D
Enterotoxemia causada pelo Cl. perfringens Tipo A- doença hemolítica em cordeiros e bezerros 
Fatores de risco para a ocorrência das Enterotoxemias
Mudança brusca da alimentação;
Superalimentação;
Idade (animais jovens pela imaturidade do trato digestivo, ingestão de colostro, rápida proliferação da bactéria nos intestinos na ausência da flora normal);
Falta de higiene e desinfecção das baias de parição, bezerreiros e uso de aminoglicosídeos 
Esporos bacterianos presentes no solo e intestinos de animais sadios;
Doenças de alta morbidade e letalidade chegando a 80% em algumas situações;
Curso hiperagudo chegando a matar em poucas horas;
Cadáver apresenta rápida putrefação
Condições para multiplicação exacerbada do C. perfringens
Mudança brusca na dieta com fornecimento de alimentos ricos em proteínas e carboidratos
Indigestão
Atonia do rúmen e intestino
Desequilíbrio na flora rumenal
Proliferação da flora proteolítica
Metabolização do substrato protéico
Elevadas doses de amoníaco (alcalose)
Neutralização do pH do conteúdo intestinal
Multiplicação do C. perfringens
Produção de exotoxinas (α, β, ε e ι)
Enterite necrótico-hemorrágica, disenteria, icterícia, hemoglobinúria e sintomatologia nervosa
Patogenia
 Fases das enterotoxemias
Pré-clostridial: estabelecem condições para multiplicação dos clostrídios;
Toxinfecção entérica: proliferação do C. perfringens e lesão da mucosa entérica por ação das exotoxinas;
 Toxêmica: liberação de exotoxinas e difusão por via hemática  intoxicação e lesão hemorrágica em diferentes órgãos culminando com a morte do animal.
Clínica
 Aparecimento repentino, depressão, convulsão, incoordenação motora, quadro diarréico, desidratação, distenção abdominal, icterícia, hemoglobinúria, mucosas pálidas, taquipnéia efebre.
Sintomatologia nervosa: opistótono
Clínica
Timpanismo e putrefação precoce
Clínica
Conjuntiva ocular ictérica
Diagnóstico
 Clínico-epidemiológico: mortes repentinas associadas a mudança brusca da dieta relacionadas à disenteria no recém-nascido, síndrome toxêmica em jovens e adultos com presença de sinais nervosos e morte súbitas.
 Laboratorial:
Esfregaços de mucosa intestinal corados com o método de Gram;
Pesquisa da toxina no conteúdo intestinal;
Achados anátomo-patológicos;
Isolamento da bactéria em cultivos.
Diagnóstico
Intensa congestão do mesentério e cadeia ganglionar
Diagnóstico
Gânglio mesentérico aumentado e intensamente congesto e hemorrágico
Diagnóstico
Mucosa do abomaso congesta e hemorrágica
Controle e Profilaxia
 Evitar mudança brusca de alimentação;
 Tratamento dos animais enfermos;
 Higiene adequada das instalações;
 Uso de vacinas polivalentes.
As clostridioses podem ser classificadas em 3 grupos: 
Gangrenas gasosas. 
Enterotoxemias. 
Doenças neurotrópicas.
As Gangrenas gasosas mais freqüentes são: 
Carbúnculo sintomático. 
Edema maligno.
Nas enterotoxemias, são incluídas as doenças causadas por clostrídeos que afetam principalmente o trato intestinal e os órgãos abdominais:
Doença do Rim Polposo. 
Enterotoxemia Hemorrágica. 
Enterotoxemia dos Bovinos Adultos. 
Hepatite Necrótica Infecciosa. 
Hemoglobinúria Bacilar.
Nas doenças neurotrópicas, o órgão afetado primariamente é o sistema nervoso, sendo as mais frequentes:
Tétano. 
Botulismo.