Sanidade Suina

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Eros 83 
Epidemiologia das infecções entéricas 
Gastroenterites pré-desmame 
 
● As enterites apresentam importância econômica pela mortalidade de animais, são 
um fator de risco para as doenças respiratórias e de pele, causam redução no 
crescimento, ganho de peso e eficiência alimentar, aumentam gastos com prevenção, 
controle e assistência veterinária.  
● As faixas etárias mais acometidas dependem dos agentes etiológicos: 
○ E. coli: ​acomete animais desde o nascimento até cerca de 70 dias de vida 
○ Clostridium spp:​ nascimento até cerca de 2 semanas de vida 
○ Rotavírus e ​Cystoisospora suis: ​7 a 30​ ​dias 
○ Salmonella enterica: ​14 dias até o fim a terminação 
○ Lawsonia intracellularis, Brachyspira hyodysenteriae, B. pilosicoli, ​Enterite por 
Circovírus suíno tipo 2: 30 dias até a terminação. 
○ Vírus da diarreia epidêmica suína e vírus da gastroenterite transmissível: 
durante toda a vida. 
Fatores que podem aumentar a morbidade e mortalidade da diarreia pós-desmame 
● Leitões com baixo peso ao nascer, manejo inadequado, baixa temperatura ambiente, 
má higiene na maternidade e gaiola, ausência de vazio sanitário, leitegadas grandes, 
quantidade de leite insuficiente, baixo número de tetos funcionais, baixa ingestão de 
colostro, grande número de fêmeas jovens, com baixa imunidade. 
Infecções por ​E. coli ​- Colibacilose neonatal e da terceira semana 
● A ​E. coli​ é um bacilo gram negativo que faz parte da microbiota intestinal. 
● Fatores de virulência: ​fímbrias ou adesinas, enterotoxinas, verotoxina. 
● Patogenia: ​adesão, produção de enterotoxina, não são invasivas, porém o efeito 
citotônico sobre as células do epitélio intestinal causa diarreia hipersecretora. 
● Epidemiologia: ​distribuição mundial, infecção depende da interação com o ambiente, 
contaminação a partir de fezes maternas, contato com outros leitões, ambiente e 
fômites, suscetibilidade varia de acordo com a idade e genética. 
● Sinais clínicos e lesões:  
○ Colibacilose neonatal: ​diarreia nas primeiras horas de vida, desidratação 
intensa e morte. Intestino fica distendido e repleto de líquido, pode 
apresentar congestão. 
○ Colibacilose da terceira semana: ​diarreia pastosa, sem maiores 
consequências para o leitão. Há conteúdo líquido a pastoso no ID, sem 
maiores alterações micro ou macroscópicas. 
● Diagnóstico: ​histórico, sinais clínicos - ocorrência maior em fêmeas jovens, 
respondem a antibioticoterapia. Isolamento e caracterização do agente: provas 
biológicas - toxinas, soroaglutinação - fímbrias, PCR - toxinas e fímbrias; 
antibiograma e sorotipagem - antígenos O e H. 
● Prevenção e controle: ​vacinação de fêmeas, principalmente primíparas (2 a 6 
semanas antes do parto), atenção à ingestão de colostro (banco de colostro), boas 
condições de higiene na maternidade, com atenção aos fatores de risco, tratamento 
de animais afetados com antibióticos via oral ou injetável - ceftiofur, ampicilina, 
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quinolonas (enrofloxacina, norfloxacina), aminoglicosídeos (gentamicina, kanamicina, 
neomicina) e suporte; lavagem e desinfecção de gaiolas com leitões doentes. 
 
Infecção por ​Clostridium perfringens - ​Clostridiose 
● Bactéria gram positiva, anaeróbio e esporulado. De acordo com a capacidade de 
produzir algumas toxinas é classificado em biotipo A, B, C, D e E. Causa enterite 
gangrenosa gasosa em diversas espécies animais - em humanos causa toxinfecção 
de origem alimentar - tipo A produtor de enterotoxina. 
● Epidemiologia: ​distribuição mundial, biotipos mais comuns em suínos são o A (parte 
da microbiota intestinal) e o C. Na infecção por tipo C a mortalidade é alta e a 
morbidade depende da imunidade das fêmeas, enquanto as por tipo A apresentam 
baixa mortalidade e morbidade. É transmitido entre os leitões através das fezes, ou 
pode ser da fêmea para o leitão e através de fômites. A diarreia é mais comum em 
fêmeas jovens ou com baixa imunidade contra o agente. 
● Patogenia: ​tipo C - ação necrosante da toxina beta, que tem efeito intestinal e 
extraintestinal, causando enterotoxemia. É sensível a tripsina. Tipo A - ação da 
toxina alfa parece não ser suficiente, possível ação da toxina beta 2. 
● Sinais clínicos: ​infecção pelo tipo C - 12h a 14 dias de vida. 
○ Hiperaguda: ​enterite necrótica hemorrágica e enterotoxemia com morte 
súbita em 12- 36h de vida. 
○ Aguda: ​animais sobrevivem 2-3 dias, há diarreia marrom-avermelhada com 
presença de tecido necrótico. 
○ Subaguda: ​geralmente morrem por volta de 5 a 7 dias, há emagrecimento e 
desidratação. Fezes amareladas com tecido necrótico. 
○ Crônica: ​diarreia por uma semana ou mais, refugagem. 
○ C. perfringens ​tipo A (beta +): ​diarreia pastosa a partir de 48h após o 
nascimento. Os animais perdem peso e podem refugar. Geralmente não há 
presença de sangue nas fezes. 
● Lesões: ​enterite necrótica associada ao tipo C - desidratação, petéquias na pele, 
coração, rins, pulmões, intestino com conteúdo hemorrágico. Pode haver presença 
de gás na serosa do ID e em casos crônicos há presença de membrana fibrino 
necrótica. 
Enterite necrótica associada ao tipo A - desidratação, intestino congesto, conteúdo 
líquido a pastoso de coloração amarelada. 
● Diagnóstico: ​histórico - diarreia hemorrágica, não responde aos aminoglicosídeos - 
redução com penicilina e amoxicilina, comum em fêmeas jovens; Isolamento do 
agente a partir do ID, caracterização quanto à produção da toxina ou aos genes 
codificadores - PCR; histopatológico. 
● Prevenção e controle: ​vacinação da fêmeas associada a ​E. coli​; manejo - condições 
ambientais, limpeza e desinfecção; tratamento de animais afetados com penicilina, 
amoxicilina e ceftiofur; em casos de alta mortalidade fazer o tratamento preventivo 
dos leitões horas após o nascimento. 
Clostridium difficile 
● Causa diarreia, colite e colite pseudomembranosa. 50-100% dos leitões em 
maternidade apresentam o agente no intestino. Em suínos há relação com a 
produção da toxina A - enterotoxina e acomete animais de 1 a 7 dias de vida. Na 
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necrópsia pode-se observar edema na região do mesocólon e intestino repleto de 
fezes diarreicas pastosas e amareladas. Tratamento com tilosina. 
Rotavirose 
● Causada pelo Rotavírus, não envelopado e RNA fita dupla segmentado. 
● Epidemiologia: ​distribuição mundial, ocorre na maioria dos sistemas de produção. 
Em suínos são descritos os grupos A, B e C, sendo o A mais frequente. A 
contaminação ocorre através do contato com fezes contaminadas; imunidade 
passiva dura 2-3 semanas e é mais comum haver infecções em leitões de fêmeas 
sem imunidade contra o vírus. 
● Patogenia: ​vírus se replica no citoplasma de células das vilosidades do intestino 
delgado, nas células da placa de Peyer e no epitélio do ceco e cólon, resultando em 
morte celular. Há atrofia das vilosidades, redução na atividade de digestão e 
absorção, e o excesso de dissacarídeos causa diarreia hipersecretora. Pode haver 
mortalidade pela intensa desidratação, hipoglicemia ou retardo no crescimento por 
má absorção. 
● Sinais clínicos: ​mais comuns em animais entre 7 e 41 dias de vida, e a intensidade é 
maior em animais jovens, que também apresentam maior mortalidade. Em geral há 
diarreia e desidratação, com mortalidade menor que 15% e morbidade entre 10 e 
20%. As fezes são amarelo-esbranquiçadas com consistência aquosa a pastosa. 
● Lesões: ​desidratação, ID com paredes adelgaçadas, flácidas e com grande 
quantidade de fezes diarreicas. As lesões microscópicas refletem a extensa atrofia 
de vilosidades. 
● Diagnóstico: ​histórico - diarreia não responde a antibioticoterapia, afeta mais as 
fêmeas jovens. Detecção do vírus através da eletroforese em gel de poliacrilamida 
(PAGE) e isolamento viral; histopatológico, imunohistoquímica, RT-PCR, ELISA. 
● Prevenção e controle: ​vacinação de fêmeas - ideal por VO, a IM leva a produção de 
IgG e menor produção de IgA, há variabilidade dos grupos e sorogrupos existentes. 
Medidas de manejo, uso de desinfetantes adequados- formaldeídos e a base de 
cloro; terapia de suporte para os leitões e antibióticos para evitar infecções 
secundárias.  
Coccidiose 
● Causada por protozoários dos gêneros Eimeria, Neospora, Sarcocystis, Toxoplasma 
e principalmente Cystoisospora, uma das mais importantes causas de diarreia em 
leitões lactentes. 
● Epidemiologia: ​C. suis ​tem distribuição mundial e não se sabe como é introduzido 
nos plantéis. A transmissão ocorre principalmente através de piso e fômites 
contaminados, sendo que as fêmeas não atuam como fonte de infecção para os 
leitões. A morbidade é alta e a mortalidade é baixa a moderada. 
O oocisto é resistente no ambiente e o problema ocorre em qualquer estação do ano, 
sendo mais frequente no verão em que a temperatura favorece a esporulação do 
oocisto (forma infectante), e os roedores podem contribuir para a transmissão 
mecânica de oocistos. O PPP é de 5 dias e o órgão alvo é o ID. 
○ Via de infecção: ​ingestão de oocistos esporulados presentes no ambiente, 
pode ocorrer nos primeiros dias após o nascimento. 
○ Imunidade: ​animais que se recuperam da primeira infecção quando entram 
em contato com o agente não desenvolvem sinais e eliminam pouca 
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quantidade de oocistos. A suscetibilidade dos animais varia de acordo com a 
idade, sendo que os sinais clínicos são raros após 3 semanas de vida. 
● Sinais clínicos: ​ocorrem entre os 7 e 14 dias de vida, há fezes pastosas e líquidas, 
leitões ficam com o posterior sujo e cerdas arrepiadas; há desidratação e redução do 
GP. As leitegadas são afetadas de forma irregular e há desuniformidade pela 
refugagem dos animais afetados. Infecções secundárias podem aumentar a 
mortalidade e complicar o diagnóstico.  
● Lesões: ​as lesões macroscópicas não são características. Microscopicamente há 
fusão e atrofia de vilosidades principalmente em jejuno e íleo, com consequente 
comprometimento da função digestiva e absortiva. Podem ser observadas formas do 
parasita no epitélio e a extensão das lesões depende da carga infectante. 
● Diagnóstico: ​histórico - diarreia entre 7 e 14 dias que não responde a antibióticos; 
detecção de oocistos nas fezes de animais doentes através de exame parasitológico; 
visualização de formas evolutivas em esfregaços de mucosa; exame histopatológico 
do ID - lesões e presença do parasita. É possível diferenciar o oocisto de ​C. suis ​com 
o de Eimeria pela presença de “hazy bodies”. ​Diagnóstico diferencial: ​E. coli, C. 
perfringens, ​Rotavírus, etc. 
● Controle: ​a quimioprofilaxia é pouco efetiva, sendo que a maioria dos 
coccidiostáticos usados em avicultura são pouco eficazes para suínos. Pode-se usar 
toltrazuril em animais de 3 ou 4 dias de vida em dose única. É importante fazer a 
limpeza e desinfecção do ambiente com água quente e fogo, desinfetantes à base de 
amônia quaternária ou cresol, limpeza de gaiolas com leitegadas afetadas, cuidados 
com fômites e controle de roedores. 
 
Gastroenterites pós-desmame 
 
● Predispostas por fatores estressores como mudança de dieta, estresse térmico, falta 
de higiene, separação da mãe, alteração da microbiota intestinal após o desmame. 
Ocorrem nas 2 primeiras semanas após o desmame. 
Colibacilose pós-desmame 
● Causada pela ​E. coli ​ETEC e STEC. Os fatores de virulência são as fímbrias, toxinas 
LT e verotoxinas. 
● Patogenia: ​ETEC - coloniza jejuno e íleo, produz as toxinas atuam no epitélio 
intestinal causando perda de água e eletrólitos que levam ao desenvolvimento 
diarreia, perda de peso e morte. STEC - toxinas produzidas no intestino são 
absorvidas para a corrente circulatória causando um quadro de septicemia, com 
edema, ataxia e morte. 
○ Doença do edema: ​ocorre por ação da toxina Vte ou SLT2e, que causa 
angiopatia degenerativa de pequenas artérias e arteríolas, aumento da 
permeabilidade vascular, aumento da pressão sanguínea e lesão no sistema 
nervoso por hipóxia. 
● Sinais clínicos: ​diarreia pós-desmame - diarreia aquosa, desidratação e retardo no 
GP; doença do edema - pode haver morte súbita sem sinais, alguns animais 
apresentam ataxia, dificuldade motora e movimento de pedalagem, edema de 
pálpebra, focinho e lábios, e dificuldade respiratória pelo edema da glote. 
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● Lesões: ​diarreia - alça intestinal repleta de conteúdo líquido, desidratação; doença do 
edema - edema subcutâneo, edema de mesocólon, edema na submucosa do 
estômago, edema de bexiga e hidrotórax. 
● Diagnóstico: ​histórico, isolamento e caracterização do agente, histopatológico, 
antibiograma. Diferencial: ileíte, encefalite por ​Streptococcus suis​ ou ​Haemophilus 
parasuis, ​intoxicação por sal e circovirose. 
Procedimento: amostra de fezes -> cultura em caldo (pode-se fazer também 
plaqueamento e seleção de colônias) -> extração de DNA -> PCR multiplex -> 
detecção de genes codificadores de fímbrias e toxinas -> antibiograma, 
caracterização genética das estirpes e sorotipagem. 
● Prevenção e controle: ​fornecer fonte de calor, aumentar a idade ao desmame, dietas 
de alta digestibilidade com adição de proteína láctea, etc. Vacinação: vacinas vivas 
por via oral (​E. coli ​F4 e F18 não toxigênicas), fornecer gema de ovo em pó 
proveniente de galinhas imunizadas, toxóide Stx2e, seleção de animais sem 
receptores para as fímbrias F4 e F18. 
Diarreia epidêmica suína (PED) 
● Causada por um Coronavírus (imunologicamente distinto do vírus da TGE e do 
corona. respiratório). Causa vômitos, diarreia, inapetência, desidratação, morte em 
animais de todas as idades, sendo que a mortalidade é maior em leitões lactentes 
(pode chegar a 100%). Há degeneração de enterócitos e redução das vilosidades, e 
a gravidade do quadro se reduz após 4 a 5 semanas. 
● Prevenção e controle: ​terapia de suporte e evitar a entrada de animais 
contaminados no plantel. 
Salmonelose 
● Causada por bactérias do gênero Salmonella, gram negativos, móveis, anaeróbios 
facultativos. Em suínos as principais são ​S. enterica subespécie enterica ​sorotipo 
Typhimurium e ​S. Choleraesuis.  
● Epidemiologia: ​distribuição mundial, transmissão através de animais e ambiente 
contaminado por fezes. No caso da ​S. ​Typhimurium há eliminação nas fezes por 4 a 
7 meses e o agente permanece em linfonodos mesentéricos, tonsilas e ceco. Para ​S. 
Choleraesuis não foi determinado o período de eliminação, mas sabe-se que a 
transmissão é fecal-oral e por aerossois. A ocorrência tem aumentado no Brasil. 
● Patogenia:  
○ S. Typhimurium: ​curto período de replicação intraluminal -> invasão da 
mucosa intestinal (princ. íleo) -> fagocitose -> grande quantidade em 
macrófagos e tecidos linfóides associados ao intestino -> reação inflamatória 
leva a lesão microvascular com áreas de trombose em lâmina própria e 
submucosas -> enterocolite - diarreia hipersecretora -> animal portador. 
○ S. Choleraesuis: ​invasão da mucosa intestinal (princ. íleo) -> septicemia em 
24 a 72h -> grande quantidade do agente em diferentes tecidos -> produção 
de endotoxina -> pneumonia, hepatite com formação de microgranulomas, 
esplenomegalia, infarto da região fúndica, nefrite, linfoadenite -> enterite - 
diarreia -> animal portador. 
● Sinais clínicos:  
○ S. Typhimurium: ​diarreia aquosa e amarelada, desidratação, febre, 
refugagem, estreitamento retal. Alta morbidade e baixa mortalidade. 
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○ S. Choleraesuis: ​geralmente afeta leitões entre 40 e 150 dias, mas pode 
ocorrer em outras idades. Há inapetência, dificuldade de locomoção, febre e 
tosse. Uma das primeiras evidências é a morte de animais apresentando 
cianose de extremidades e abdômen arroxeado. A diarreia ocorre 3 a 4 dias 
após a septicemia. A morbidade é baixa (10%) e a mortalidade alta. 
● Lesões: 
○ Enterocolite: ​conteúdo diarreico, colite e tiflite necrótica. Presença de 
conteúdo cinzento parecido com areia em IG, úlceras em botão, aumento de 
linfonodos mesentéricos e placas de Peyer. 
○ Septicemia: ​cianose de extremidades e abdômen, esplenomegalia, 
hepatomegalia, aumento de linfonodos mesentéricos,congestão pulmonar, 
edema interlobular e hemorragia, enterite necrótica, petéquias hemorrágicas 
em córtex renal. 
● Diagnóstico: ​histórico, isolamento do agente, provas bioquímicas, PCR, sorotipagem 
do agente, histopatológico. Diferencial: outras causas de enterite, septicemia e 
pneumonia. 
● Prevenção e controle: ​higiene e manejo, vacina viva por via oral contra S. 
Choleraesuis, medicação - gentamicina, apramicina, quinolonas (enrofloxacina). 
Enterite proliferativa suína - ileíte 
● Causada pela bactéria ​Lawsonia intracellularis​, um bacilo curvo, gram-negativo não 
flagelado, não esporulado, microaerófilo e intracelular obrigatório. 
● Epidemiologia: ​distribuição mundial, presente em 38,5% dos plantéis examinados 
no Brasil (1999). A transmissão ocorre através de fezes contaminadas, por fômites 
ou pelo ambiente. Animais com menos de um mês e mais de um ano são menos 
suscetíveis - imunidade passiva e ativa, respectivamente. 
● Patogenia: ​infecção por via oral -> atinge o ápice das células epiteliais e penetra no 
citoplasma através da formação de um vacúolo endocítico, onde a bactéria se 
multiplica -> pode haver rompimento das células com liberação do agente para a luz 
-> reação inflamatória leva à proliferação de células epiteliais imaturas - hiperplasia 
de criptas -> pode haver regressão ou necrose tecidual. 
● Sinais clínicos:  
○ Forma aguda: ​ocorre da terminação (50-102 kg) ou em animais de reposição 
(reprodutores jovens). Há fezes diarreicas escuras e sanguinolentas, animais 
ficam fracos, letárgicos, anêmicos e anoréxicos. Alguns animais se recuperam 
quando tratados em tempo, mas pode haver morte súbita. As fêmeas 
gestantes podem sofrer abortamento. 
○ Forma crônica: ​enterite necrótica associada com a diminuição do consumo de 
alimentos e GP, acomete animais de 6 a 20 semanas. Há diarreia aquosa com 
coloração marrom, que dura até 4 semanas. Geralmente a mortalidade é 
baixa. A maioria dos animais se recupera em 6 a 8 semanas após 
aparecimento dos sinais, mas 15% dos animais não atingem o peso de abate, 
causando perdas econômicas. 
● ​Lesões - enterite: 
○ Adenomatosa: ​espessamento da mucosa e camada muscular intestinal. 
○ Necrótica: ​necrose de coagulação da superfície adenomatosa, membrana 
fibrinonecrótica. Observada na forma crônica. 
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○ Hemorrágica: ​hemorragia maciça devido à perda do epitélio da mucosa com 
exposição da lâmina própria. Grandes coágulos podem ser observados na luz 
do ID de animais infectados, frequente na forma aguda da doença. 
● Diagnóstico: ​histórico, histopatológico, imunohistoquímica, PCR, sorologia 
(imunofluorescência e ELISA), avaliação de lesões ao abate - resultado questionável. 
Diferencial: outras causas de enterite. 
● Prevenção e controle: ​medidas de higiene e manejo - sensível apenas a 
desinfetantes a base de amônia e iodo; vacinação - vacina viva modificada 
administrada via oral; medicação via ração - choques ou pulsos (tilosina, josamicina, 
lincomicina-espectinomicina, clortetraciclina e tiamulina. Cuidados na introdução de 
reprodutores livres da doença em plantel contaminado. 
Disenteria suína 
● Também chamada de disenteria vibriônica, diarreia com sangue, disenteria 
sanguinolenta, diarreia negra ou muco-hemorrágica; causada pela bactéria 
Brachyspira hyodysenteriae, ​espiroqueta gram-negativa, anaeróbia e β-hemolítica. 
● Epidemiologia: ​distribuição mundial, afeta animais de 15 a 70 kg, eventualmente 
adultos. A transmissão se dá por ingestão de fezes contaminadas e contato com 
fômites. Outras espécies podem transmitir aos suínos - camundongos (eliminam por 
180 dias), cães (13 dias), ratos (2 dias) e moscas (carregam os microrganismos por 
até 4h). A introdução no plantel geralmente está relacionada com a entrada de novos 
animais. O microrganismo pode sobreviver por até 7 dias nas fezes a 25ºC e no solo 
por 18 dias a 4ºC, o período de incubação é de 10-15 dias (surtos associados a 
estresse ou mudança na alimentação). Pode apresentar comportamento cíclico. 
● Patogenia: ​ingestão do agente -> invasão de criptas da mucosa do IG -> 
multiplicação -> formação de muco -> resposta inflamatória intensa com edema da 
mucosa, dilatação de vasos, podendo haver hemorragia da mucosa e intensa 
formação de fibrina - ação da hemolisina. 
● Sinais clínicos: ​diarreia - fezes inicialmente pastosas, de coloração 
amarelo-acinzentada. Tornam-se aquosas com sangue e muco, com presença de 
estrias de exsudato muco-fibrinoso. Há desidratação, emagrecimento, fraqueza, 
incoordenação e pode evoluir para morte. A mortalidade é variável e a morbidade 
baixa. 
● Lesões: ​restritas ao IG, há edema de mucosa com perda da aparência rugosa, 
presença de exsudato muco-fibrinoso com estrias de sangue, pode haver formação 
de membrana fibrinonecrótica. Os linfonodos mesentéricos encontram-se 
aumentados e apresentam formações císticas contendo líquido claro de aspecto 
seroso. 
● Diagnóstico: ​histórico, isolamento e caracterização do agente (demorado e com 
baixa sensibilidade), histopatológico, esfregaços de fezes (RYU, imunofluorescência), 
PCR em fezes e mucosa. Diferencial: outras causas de enterite. 
● Prevenção e controle: ​higiene e manejo, medicação via ração - choques ou pulsos 
(tilosina, josamicina, etc). Não há vacinas eficazes. 
Colites espiroquetais 
● Causadas pelas bactérias ​Brachyspira pilosicoli, B. intermedia, B. hampsonii, 
espiroquetas gram negativas, anaeróbias. Ocorrem em fase de crescimento e estão 
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associadas com a ausência de medicação na ração ou dieta rica em polissacarídeos 
de baixa digestibilidade. 
● Epidemiologia: ​acomete também humanos (espiroquetose intestinal comum em 
crianças e imunossuprimidos), cães, primatas, marsupiais, aves, podendo ser 
transmitida de uma espécie para outras, e a transmissão ocorre através de fezes 
contaminadas e fômites. Mais frequente em granjas com baixo uso de 
antimicrobianos. 
● Patogenia: ​ingestão do agente -> efeito quimiotático ao muco presente na superfície 
do IG -> colonização do epitélio com formação de falsa borda em escova -> agente 
em contato com células intestinais promove reorganização do citoesqueleto e perda 
das microvilosidades. As alterações morfológicas causam má absorção. 
● Sinais clínicos: ​diarreia autolimitante de 7 a 21 dias, fezes pastosas e acinzentadas, 
pode se tornar crônica levando à refugagem. 
● Lesões: ​limitadas ao ceco e cólon, que ficam dilatados com mucosa congesta e 
aspecto brilhante. Pode haver exsudato fibrinonecrótico. 
● Diagnóstico: ​histórico, isolamento do agente e caracterização bioquímica 
(trabalhoso, demorado e com baixa sensibilidade), histopatológico, 
imunohistoquímica, PCR em fezes e mucosa. Diferencial: outras causas de enterite. 
● Prevenção e controle: ​medidas de higiene e manejo, medicação via ração - choques 
ou pulsos. Não há vacinas eficazes. 
 
Doenças sistêmicas virais 
 
Síndrome reprodutiva respiratória dos suínos (PRRS) 
● ​Também chamada de doenças misteriosa ou doença da orelha azul. Descrita em 
1987 no EUA, mas há evidências de que já existia antes disso em outros lugares.  
● É uma doença grave, gerando grandes problemas quando se instala no rebanho. 
● Causada pelo ​Arterivirus​, RNA fita simples, altamente mutagênico. Há amostras 
europeias (tipo I) e americana (tipo II), que apresentam diferenças imunogênicas. 
● Epidemiologia: ​eliminação por secreções nasais, fezes, etc - quaisquer secreções por 
longos períodos. Os animais infectados são fonte de infecção, podendo transmitir o 
vírus por mais de 200 dias sem apresentar sintomas. Além disso, a infecção pode se 
dar pelo ar ou fômites. Transmissão por contato direto ou indireto, pode ocorrer 
transmissão vertical. 
A doença apresenta efeito sazonal, sendo mais intensa no inverno em que a 
sobrevivência e transmissão do vírus são favorecidas. Não está presente no Brasil, 
apesar de o clima permitir sua presença. 
● Impacto econômico: ​descarte de animais, mortalidade, medicamentos,serviços 
veterinários, etc. 
● Patogenia: ​vírus causa a morte de cerca de 40% dos macrófagos circulantes. Alguns 
antibióticos são absorvidos por macrófagos potencializando a resposta imunológica 
(ex: macrolídeos), melhorando o quadro por ser um agente imunossupressor. 
● Sinais clínicos: ​mumificação fetal, aborto no terço final da gestação, natimortalidade, 
retorno ao cio, animais ficam com as orelhas e abdômen cianóticos, há pneumonia 
intersticial (bacteriana), a mortalidade é maior no início do quadro - a morte ocorre 
por infecções secundárias por haver imunossupressão. 
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● Lesões: ​pode haver formação de abscessos em pulmão pelas infecções bacterianas 
secundárias.  
● Diagnóstico: ​sorologia (ELISA) - funciona em rebanhos negativos, imunoperoxidase, 
RT-PCR (mais usado em rebanhos positivos), isolamento viral em pulmão, tecidos 
linfóides, sangue e fluido oral. 
● Prevenção e controle: ​biossegurança, medidas de manejo, vacinação - o vírus é 
altamente imunogênico e mutagênico, causando atraso da resposta imunológica, 
redução da apresentação de antígenos, etc, vacina demora a produzir resposta e 
interfere na produção de anticorpos (baixa eficácia). No Brasil não é permitido usar 
vacina por ser uma doença exótica. 
Expõe todos os animais ao vírus, realiza um manejo mais restrito e cerca de 7 meses depois 
todos serão negativos. O foco é produzir leitões negativos ao desmame para evitar a 
disseminação da doença - em cerca de 12 semanas em que o rebanho é mantido fechado 
há produção de leitões negativos.  
 
Doença de Aujeszky 
● Etiologia: ​causada pelo Herpesvírus suíno 1 (SHV-1), permanece latente em 
gânglios de nervos sensoriais e nas tonsilas, produz uma toxina (timidina cinase) 
relacionada com a multiplicação viral no SNC. 
● Os suínos são hospedeiros naturais do vírus e atuam como reservatórios da doença. 
Em ruminantes, felinos, canídeos e roedores, a doença é quase sempre fatal e a 
eliminação do vírus é baixa - são hospedeiros terminais. As aves e equinos são 
pouco sensíveis e o homem é refratário. 
● Epidemiologia: ​um surto de DA em uma granja livre pode ser devastador, sendo que 
a morbidade e mortalidade variam de acordo com a faixa etária acometida: leitões 
entre 6 e 10 dias - morbidade 90 e mortalidade 94%; 21-35 dias - 30 e 44%; 
animais de engorda 100 e 1-2%; reprodutores - falhas reprodutivas em até 20%, 
mortalidade inferior a 2%. Em grandes propriedades os surtos são explosivos e a 
doença se torna endêmica, enquanto em pequenas, a infecção é autolimitante. 
O vírus é eliminado por via oral e nasal (aerossóis) por 14 dias; a transmissão pode 
ser transplacentária, por secreções vaginais ou sêmen, sendo que urina, fezes e leite 
apresentam baixa importância; os hospedeiros terminais podem se infectar através 
de aerossóis ou ingestão de carne. Em condições climáticas favoráveis, o vírus pode 
ser carreado pelo vento por longas distâncias. 
● Impacto econômico: ​mortalidade de leitões, retardo no crescimento, aumento da CA, 
falhas reprodutivas, aumento na ocorrência de infecções bacterianas com 
consequente aumento com gastos com antibióticos, mortalidade de outros animais 
vivendo nas proximidades da granja. 
● Patogenia: ​o vírus entra através da mucosa nasofaríngea, atingindo as tonsilas, 
traqueia e terminações nervosas.  
○ Tonsilas: ​vírus atinge sistema linfático -> pode se instalar em linfonodos 
regionais ou chegar à corrente sanguínea -> se dissemina para outros órgãos, 
como o sistema reprodutor -> falhas reprodutivas. 
○ Traqueia: ​vírus chega ao pulmão favorecendo os quadros de pneumonia por 
infecções secundárias. 
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○ Terminações nervosas: ​a partir dos nervos olfatório e glossofaríngeo, o vírus 
atinge a medula chegando até o cérebro e meninges, gerando um quadro 
neurológico. 
● Sinais clínicos:  
○ Leitões 1-30 dias: ​sintomas gerados pela lesão no SNC - hipertermia, 
anorexia, opistótono, incoordenação, ataxia, decúbito lateral, pedalagem, 
convulsão e mortalidade. 
○ Recria e terminação: ​doença respiratória aguda, retardo no crescimento, 
infecções secundárias. Os quadros nervosos são menos frequentes e há 
hipertermia, anorexia e sinais respiratórios. 
○ Cachaços: ​falha na cobertura, baixa qualidade espermática, hipertermia, 
anorexia e sinais nervosos. 
○ Porcas: ​retorno ao cio, aborto, leitegadas pequenas, com natimortalidade, 
mumificação fetal e nascimento de leitões fracos. Apresentam hipertermia, 
anorexia, salivação intensa, distúrbios reprodutivos e nervosos (raros). 
○ Outras espécies: ​sinais nervosos, prurido intenso seguido de morte, que 
geralmente ocorre em 2 a 3 dias. 
● Lesões: ​não há lesões macroscópicas típicas - há congestão de meninges, 
consolidação de lobos pulmonares anteriores e edema, áreas de necrose focal em 
fígado e baço, necrose em tonsilas. Microscópicas: meningoencefalite, ganglioneurite 
e mielite, presença de intenso infiltrado inflamatório mononuclear perivascular, 
pneumonia intersticial. 
● Diagnóstico: ​histórico, isolamento viral a partir de baço, SNC ou pulmões de leitões 
com sinais; inoculação de solução de macerado de cérebro em coelhos - prurido, 
automutilação e morte; detecção de vírus em tonsilas, secreções, etc - PCR; ELISA, 
SN. Diferenciar de encefalites, pneumonias bacterianas, virais ou intoxicação por sal. 
● Controle: ​notificação obrigatória, sem tratamento disponível. Medidas de 
biossegurança, eliminação de positivos e vacinação. 
 
Peste suína clássica 
● Etiologia: ​Pestivirus. Suínos e javalis são os únicos reservatórios naturais. 
● Epidemiologia: ​vírus presente em sangue e tecidos, secreções e excreções de 
animais doentes e mortos; leitões infectados congenitamente apresentam viremia 
persistente e podem excretar vírus durante meses. VI: ingestão, contato com 
conjuntivas, mucosas, lesões de pele, inseminação, penetração percutânea. A 
transmissão pode se dar por contato direto, fômites, uso de alimentos sem 
tratamento térmico na alimentação dos animais, transmissão transplacentária. 
● Sinais: ​PI de 7-10 dias, na forma aguda há febre, anorexia, letargia, hiperemia 
multifocal e lesões hemorrágicas na pele, conjuntivite, cianose de extremidades, 
constipação, ataxia, paresia e convulsão. Animais ficam aglomerados e a morte 
ocorre 5-14 dias após início da doença. Mortalidade de animais jovens próxima a 
100%. Forma crônica: prostração, apetite irregular, febre, diarreia, recuperação 
aparente, com recaída e morte. Forma congênita: tremor congênito e debilidade, 
retardo no crescimento e morte, ou leitões clinicamente normais com viremia 
persistente e sem resposta imune. Forma suave: ocorre em fêmeas, há inapetência, 
mumificação, natimortalidade, nascimento de leitões congenitamente infectados. 
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● Lesões: ​leucopenia, trombocitopenia, úlceras em forma de botão em intestino; 
hipoplasia cerebelar, microcefalia, hipoplasia pulmonar, etc - forma congênita. 
● Diagnóstico: ​identificação do agente (tonsilas, gânglios, baço, rins, etc), isolamento, 
PCR, ELISA, NV. Diferenciar de peste suína africana, infecção por vírus da diarreia 
bovina, salmonelose, etc. 
● Prevenção e controle: ​comunicação de autoridades veterinárias, controle de 
importação de animais, não usar restos de alimentos para animais, controle em 
abatedouros, vigilância sorológica, vacinação em países infectados (proibida em 
países livres), abate de animais infectados com eliminação de carcaças, excretas, 
camas, etc, desinfecção, controle de trânsito. 
 
Parasitoses em suínos 
 
● As helmintoses podem levar ao aumento da CA, redução do GPD e à mortalidade. 
Podem favorecer a ocorrência de infecções secundárias, podem levar ao descarte de 
vísceras em abatedouro, exigem controle preventivo constante. 
● Danos mecânicos: ​migrações larvares por órgãos e tecidos em contato com a 
mucosa causa irritação e abre caminho para infecções bacterianas. 
● Espoliação alimentar: ​parasitas intestinais consomem parte dos nutrientes 
● Anemia: ​ocorreem parasitas que consomem grande quantidade de sangue ou levam 
a hemorragias - Oesophagostomum, Hyostrongylus e Trichuris.  
● Estresse: ​difícil de mensurar, mas é um impacto importante. 
Localização dos helmintos 
● Pulmões: ​Metastrongylus spp 
● Estômago: ​Hyostrongylus rubidus, Ascarops strongylina, Physocepahalus sexalatus 
● ID: ​strongyloides ransomi, ascaris suum, macracanthorhynchus hirudinaceus, 
globocephalus urosubulatus 
● IG: ​oesophagostomum 
 
Helmintos de importância em confinamento  
● Ascaris suum​: ​acomete animais em crescimento, é o grupo de maior ocorrência. 
Ciclo de vida direto, PPP de 6-8 semanas, apenas 5 a 10 vermes adultos se 
estabelecem no ID de cada animal, raramente há infestações maiores; fêmeas 
produzem grande quantidade de ovos - milhares de ovos por grama de fezes; baixa 
contagem de ovos podem levar a falsos positivos - ovos ingeridos (100-200 OPG) - 
é raro fazer OPG em suínos. Ovo apresenta parede grossa, é resistente à dissecação 
e podem permanecer viáveis por até 6 anos em criações ao ar livre. O 
desenvolvimento do embrião e da larva é dependente de temperatura que deve estar 
acima de 15ºC. 
○ Ciclo: ​ovo é ingerido -> forma L1 e L2, que penetra na parede intestinal -> 
fígado se torna L3 (causa formação de manchas brancas) -> pulmões (causa 
formação de pontos hemorrágicos) -> brônquios e traqueia, são deglutidas -> 
ID sofrem muda para L4 e L5 -> oviposição, pvos viáveis por até 7 anos. 
● Trichuris suis:​ ​acomete animais em fase de crescimento, frequente nas criações de 
suínos, mas pode afetar primatas e humanos. Afeta IG, PPP 6-7 semanas e a vida do 
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parasita dura 4-5 meses. Ovos podem permanecer viáveis por até 6 anos no 
ambiente e levam 3-4 semanas até se tornarem infectantes. 
○ No ID e ceco os ovos se rompem e a L1 é liberada, a larva penetra nas criptas  
○ Causa destruição de enterócitos, ulceração da mucosa, anorexia, diarreia com 
muco e sangue, desidratação e morte. Diferenciar de disenteria suína. 
● Strongyloides ransomi:​ ​parasita de leitões lactantes, ocorre com maior frequência 
em regiões de clima quente. Pode infectar o leitão através da pele, do colostro ou 
durante a gestação. Os adultos são microscópicos e há gerações de machos e 
fêmeas de vida livre (só as fêmeas parasitam os animais). 
○ Ovos larvados são eliminados nas fezes -> se tornam L1 no ambiente, que 
pode fazer ciclo heterogônico (machos e fêmeas se reproduzem no ambiente 
de 2-3 dias) e formação de L3 ou L1 já se torna L3 -> infecta a porca que 
transmite aos leitões pela placenta ou leite ou podem infectar os leitões 
através da pele ou por via oral -> se desenvolvem no ID de leitões -> fêmeas 
partenogenéticas formam ofos sem necessidade de se reproduzir com 
machos. A identificação do parasita é feita através de exame histopatológico. 
○ O PPP varia de acordo com a via de infecção: 6-10 dias por infecção 
percutânea (migração pulmonar), 4 dias em infecção via colostro, 2-3 dias em 
infecção pré natal (migração nos tecidos fetais). Há lesões cutâneas, diarreia, 
desidratação e morte. Diagnóstico pela presença de ovos nas fezes e formas 
adultas no intestino. 
 
Helmintos de importância em SISCAL 
● Continua com os três de confinamento 
● Oesophagostomum spp:​ ​acomete animais de mais de 3 meses de vida.​ O. dentatum 
e ​O. quadrispinulatum ​são os mais comuns, mas existem outras espécies. É um 
parasita de IG. Suíno ingere as larvas infectantes na pastagem, ou se contaminam 
através de moscas e roedores  
○ L1 emerge dos ovos e se desenvolve até L3, penetra na mucosa do ceco e 
cólon e se desenvolve até L4, onde fica 2 semanas formando nódulos, 
emergindo para a luz intestinal após esse período. A formação de nódulos e 
necrose dos mesmos pode levar a infecções secundárias e pode haver 
enterite fibrinonecrótica. Diagnóstico definitivo por coprocultura. 
● Hyostrongylus rubidus:​ ​parasita suínos adultos e se instala no estômago. Animais 
afetados podem não apresentar sintomas, quando a carga é alta há gastrite, úlcera, 
edema e hiperplasia da área glandular. São hematófagos. PPP 3 semanas. 
● Stephanurus dentatus:​ ​parasita animais adultos, se instalam nos rins. Comum em 
locais de clima quente. Adultos são encontrados em cistos na gordura perirenal com 
aberturas fistulares nos ureteres, rins e sítios erráticos como pâncreas, musculatura 
lombar, medula espinhal e pulmões. PPP: 9 meses, ovos eliminados por até 3 anos. 
● Metastrongylus spp: ​se instala em pulmão. O M. elongatus è o mais comum. 
Ocorrem nos brônquios e bronquíolos, principalmente nos lobos diafragmáticos. 
Ppp:4 semanas. Ovos larvados saem dos brônquios em tosse, são deglutidos e 
eliminados nas fezes. Minhocas ingerem os ovos que eclodem liberando L1 -> L2, 
L3. A larva infectante surge após 10 dias e é ingerida pelos suínos através das 
minhocas. 
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● Macracanthorhynchus hirudinaceus:​ ​se instala em ID podendo causar peritonite por 
rompimento da mucosa. HI são besouros e o PPP é de 3-6 meses. 
 
Tratamento e prevenção 
● Considerar o tipo de instalação, contato com hospedeiros intermediário, manejo 
higiênico, considerar o tipo de parasitas observado (diagnóstico parasitológico), tipo 
de alimentação a características da droga e custo - não é tão comum haver descrição 
de resistência a anti-helmínticos. Normalmente os princípios ativos são alternados.