Babesiose em animais

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BABESIOSE
Prof. Msc. João Estevão Sebben
Doenças Infecto Contagiosas e Parasitárias
BABESIOSE
É um grupo de doenças de portadores de carrapatos, causadas por protozoários do gênero Babesia. 
A babesiose é um problema significante em animais domésticos e silvestres, onde quer que existam carrapatos vetores disponíveis, especialmente nos trópicos. 
BABESIOSE
As perdas econômicas mais importantes são causadas no gado por B. bovis e por B. bigemia, atuando individual ou conjuntamente no mesmo grupo de animais.
Forma periférica: alta parasitemia, anemia hemolítica. 
Forma viscerotrópica: eritrócitos infectados também podem ficar seqüestrados no endotélio capilar ou pós-capilar. Babesia induz a formação de protusões na membrana do eritrócito responsáveis pela adesão. 
Patogenia 
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Esta forma é freqüentemente associada à forma cerebral da babesiose. Animal apresenta hipotensão, alteração da coagulação e há formação de trombos.
 
Tristeza parasitária bovina, febre esplênica, malária bovina, febre do Texas, água vermelha.
Além de babesia (B. bigemina e B. bovis), diferentes agentes podem ocorrer simultaneamente Anaplasma marginale, A. centrale e Ehrlichia spp
Período de incubação : 8 a 12 dias
Bovinos 
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		B. bovis: formação de trombos
Visceral, com tropismo pelo cérebro baço e fígado: parasitemia baixa (não detectável), formação de trombos nas vísceras.
Pode ocorrer diarréia, abortamentos, sintomas neurológicos (parasita nos capilares cerebrais), agressividade ou apatia extrema, paresia e convulsões. 
Bovinos
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B. bovis: formação de trombos
Liberação de substâncias farmacologicamente ativas  destruição das hemácias.
Distúrbios de coagulação (metabolismo do fibrinogênio): hipercoagulabilidade
Infecção aguda: aumento da atividade de agentes vasoativos - calicreína, bradicinina, histaminas  estase sangüínea  favorece adesão entre eritrócitos e destes ao endotélio vascular  formação de trombos. 
Antígenos na membrana do eritrócito  favorece adesão destas células aos receptores das células endoteliais. 
BABESIOSE
 Como estas 2 espécies dividem os mesmos carrapatos vetores com a Anaplasma marginale, alguns ou todos estes podem se combinar para produzir uma síndrome fatal conhecida como febre dos carrapatos.
Transmissão e epidemiologia
Em grande escala, as principais espécies de Babesia são específicas tanto com relação ao hospedeiro como ao vetor. 
B. bovis e B. bigemia são encontradas exclusivamente em gado, e sua distribuição coincide com aquela dos principal carrapato vetor, as Boophilus spp. 
Carrapatos podem atuar como vetores, e o mecanismo de transmissão através da picada por moscas pode ocorrer. 
Transmissão e epidemiologia
Doença pode ser controlada através do tratamento acaricida rotineiro do gado para eliminá-lo. 
A parte do ciclo de vida que ocorre no carrapato se inicia quando os piroplasmas (merozoítas), que se encontram dentro dos eritrócitos do animal infectado, são absorvidos pelo carrapato fêmea durante o seu ingurgitamento
Patogenia, sinais clínicos e lesões
A infecção por Babesia pode ser extremamente aguda, aguda, crônica ou inaparente. Em um caso agudo típico, o primeiro sintoma é febre até (até 42°C); esta é seguida por sintomas de mal-estar e inapetência. 
Durante a alimentação do carrapato, os parasitas presentes na saliva do carrapato passam para dentro da circulação sangüínea e penetram nos eritrócitos do hospedeiro, sofrem fissão binária e saem para o plasma para invadirem novas células. 
Patogenia, sinais clínicos e lesões
Este ato causa a hemoglobinúria característica (água vermelha) e também ativa o sistema de calicreína, que aumenta a vasodilatação e a permeabilidade vascular que é seguida por hemoglobinemia, anemia e anoxia.
CALICREÍNAS Substâncias que transformam o cininogênio em cininas. Encontram-se nos tecidos, especialmente no pâncreas e no plasma sanguíneo sob a forma de um precursor inativo, o calicreinogênio. A ativação deste se faz através da plasmina e de fatores da coagulação.
Diagnóstico 
O diagnóstico definitivo da babesiose depende da demonstração do microrganismo causador nos esfregaços sangüíneos finos corados por Giemsa. 
Embora os parasitas sejam comuns nos casos agudos, em particular imediatamente antes da hemoglobinúria característica, pode ser necessário recorrer aos esfregaços espessos de sangue para confirmar os sintomas precoces (por exemplo, com algumas cepas de B. bovis) ou para detectar outras Babesia spp (por exemplo, B. canis). 
Diagnóstico 
Para diagnóstico específico de babesiose existe disponível uma variedade de testes sorológicos (fixação de complemento, hemaglutinação indireta e o teste de imunofluorescência indireta – IFI). O teste IFI é o mais preciso e sensível.
Tratamento e controle
Aceturato de diminazeno, o nível terápico recomendado é de 3 a 3,5mg/kg (1,4 a 1,6mg/lb) de peso corporal via IM.
		B. bigemina
Induz anemia severa. 
Há alta parasitemia, intensa lise de hemácias na corrente sanguínea  anemia que pode ser severa, icterícia, hemoglobinúria, acidose metabólica. 
Acomete uma grande variedade de ruminantes: cervídeos, búfalos além dos bovinos. 
Mortalidade em animais não tratados  50 a 90%. 
Bovinos
Babesia bigemina 
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Patogenia
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 Pode variar de acordo com: 
Idade do hospedeiro (animais mais velhos  mais susceptíveis)
Animais jovens  resistência natural  quadro de menor intensidade (anemia e duração da parasitemia)  anticorpos no colostro, persistência do timo, hemoglobina fetal (mais resistente à infecção por Babesia). 
Estado nutricional 
Estado imunológico 
Imunodeprimidos  mais susceptíveis 
Após a primo-infecção  recidivas: estabelecimento gradual de imunidade
Sem re-infecção por ~ 8 meses: menor resposta imunológica. 
Grau de infestação
Virulência do agente 
Associação com outros patógenos, hemoparasitas 
Patogenia 
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Possibilidades de ocorrência de surto 
Regiões (Sul do País) onde o carrapatos não transmitem babesia o ano todo. Variação na população de carrapatos em função do clima. população de carrapato  possibilidade surto.
Propriedades com intensivo controle de carrapatos (animais não tem exposição prévia). 
Bezerros criados confinados (animais sem exposição prévia) são transferidos para o pasto geralmente depois da queda da imunidade passiva pelo colostro  possibilidade surto. 
A exposição é desejável, mas se for muito intensa  doença clínica. 
Patogenia 
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Resposta imunológica 
Imunidade humoral e celular 
Imunidade não é duradoura  necessário contato com o agente. Animal imune mas sem contato com Babesia por mais de 8 meses  susceptível. 
Não há imunidade cruzada entre as espécies. 
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Também denominada de piroplasmose equina ou nutaliose
A doença é o principal impedimento para o trânsito internacional de cavalos. Países que possuem uma indústria equina importante estão livres da doença (Japão, Canadá, Estados Unidos e Austrália). Cavalos positivos para Babesia estão impedidos de entrar nestes Países, quer seja para competição ou exportação. 
Brasil  Problemas na exportação de equinos.
Babesia caballi  parasitemias baixas < 1%, portadores por 1 a 3 anos, tende a ser menos patogênica: sintomas clínicos menos severos. Período de incubação entre 10-30 dias. 
Babesia equi  Theileria equi  Infecções persistentes por toda a vida: o animal perpetua o agente, divisão em 4 merozoitos (cruz de malta), desenvolvimento primário em linfócitos, período de incubação entre 12-19 dias. 
Equinos 
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 Sintomas 
Agudos: febre, inapetência, dispnéia, edema, icterícia, prostração (raro em áreas endêmicas).
Sub-agudos: mesmos sinais manifestação menos intensa e intermitente.
Crônicos: mais comuns, sintomas inespecíficos.
Portador assintomático pode reverter para quadros agudos ou sub-agudos em situações de estresse ou doenças intercorrentes.
Quadros sub-clínicos  diminuição de performance em animais de competição,pode comprometer o potencial atlético do animal.
Equinos 
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Importante no Brasil, descrita no Rio Grande do Sul, São Paulo, Pernambuco, Rio de Janeiro e Paraná. 
Freqüente em cães jovens e com mais de 2 anos de idade. 
Sintomas: 
manifestações clínicas relacionadas com a intensidade da parasitemia.
doença hemolítica, anemia progressiva, pode ocorrer choque endotóxico e alterações da coagulação.
Sintomas: anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, dor abdominal e sensibilidade renal à palpação.
Babesiose cerebral pode ser observada. 
Cães 
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Cepas de B. canis apresentam variabilidade genética, de virulência e de especificidade de hospedeiro invertebrado.
		B.canis canis: Dermacentor reticulatus
		B. canis rossi: Haemophysalis leachi
		B. canis vogeli: Rhipicephalus sanguineus
	Brasil  ocorrência de cepas de B. canis ainda não está bem caracterizada.
Cães 
Babesia canis
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Diagnóstico 
Métodos diretos
Esfregaço sanguíneo (fase aguda)
PCR 
Necrópsia  lesões e histopatológico
 Métodos indiretos 
Testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomáticos  baixa parasitemia): ELISA, imunofluorescência indireta. 
Babesia bigemina 
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PCR (Polymerase Chain Reaction) 
       
É um método de amplificação (criação de muitas cópias) de fragmentos de DNA sem o uso de um organismo vivo. Este método é utilizado quando a quantidade de DNA disponível é reduzida. 
Na primeira etapa do ciclo a temperatura é elevada de 94 a 96ºC por pouco tempo para que haja a separação da dupla cadeia de DNA (desnaturação). 
Na segunda etapa a temperatura é reduzida entre 50 a 60ºC para que os primers desenvolvidos se pareiem com o DNA (anelamento). 
Na última etapa do ciclo a temperatura é elevada a 72ºC para que a enzima possa funcionar sintetizando a nova molécula (extensão), em seguida um novo ciclo é iniciado.
                                                                                                                                         
Tratamento 
Suporte, transfusão sanguínea (casos graves) 
Imidocarb, Diaminazene (cuidado com superdosagem e há efeitos colaterais) 
Tratamento é eficiente, são babesicidas. 
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Controle 
Imunidade não é duradoura  tentativas de promover exposição controlada ao agente. Interessante não eliminar todos os parasitas 
Quimioprofilaxia: tratamento com doses sub-terapêuticas: doença em níveis subclínicos, para o desenvolvimento do estado de portador.
Controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato. 
Vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas imunogênicas, experimental).
Premunição: 
Clássica: inoculação de sangue de animal contaminado  monitorar a infecção. Desvantagens: inóculo desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças. 
 Moderna: utilização de inóculos padronizados. 
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Controle 
Regiões endêmicas : sem medidas de controle, para manter o estímulo à resposta imune através da exposição continuada ao parasita.
Áreas de instabilidade enzoótica (sofrem súbitos aumentos da quantidade de carrapatos): controle estratégico (uso de carrapaticidas, rotação de pastagens, seleção de animais resistentes, premunição).
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CITAZOONOSE
É uma doença aguda, causada por protozoários, geralmente fatal, de gatos domésticos, 
As características clínicas e histopatológicas assemelham- se àquelas produzidas pelas Cytauxzoon spp em várias espécies de ungulados africanos.
Etiologia e transmissão 
A Cytauxzoon felis aparentemente é uma nova espécie cujo ciclo de vida termina em gatos hospedeiros. Suspeita-se de que os carrapatos do gênero Ixodid sejam os vetores.
Sinais clínicos e lesões
Após 1 a 3 dias, a anorexia e a depressão são seguidas por pirexia, 40°C por desenvolvimento de anemia e desidratação ou icterícia, ou ambas. 
A temperatura corporal cai abaixo do normal, dispnéia, e a morte se segue em 1 a 3 dias.
Macroscópicos de necropsia incluem palidez generalizada e freqüentemente icterícia; baço e linfonodos ocasionalmente muito aumentados; congestão das veias mesentéricas; e, algumas vezes, petéquias hemorrágicas nos pulmões, linfonodos, epicárdio e bexiga urinária. 
Histologicamente, os esquizontes aparecem dentro de fagócitos mononucleares (macrófagos) que ocluem os principais canais venosos do pulmão, linfonodos, baço e outros órgãos.
Diagnóstico
É sugestivo o quadro clínico típico em uma área endêmica. 
A demonstração de parasitas eritrocíticos em esfregaços sangüíneos corados por Wright ou por Giemsa, e de parasitas em fase tecidual dentro de fagócitos mononucleares em esfregaços corados de medula óssea ou baço, confirma o diagnóstico. 
Diagnóstico
A Cytauxzoon sp deve ser diferenciada da Haemobartonella felis
Tratamento e controle
Parvaquona 10 a 30mg/kg, IM, 1 vez ao dia por 2 a 3 dias resultou em 2 sobreviventes de 18 gatos. 
Tiacetarsamida de sódio 0,1mg/kg, EV, 2 vezes ao dia por 2 a 3 dias resultou em 1 sobrevivente de 2 gatos.
Cuidados intensivos mantidos com líquidos e antibióticos de amplo espectro resultaram em 1 sobrevivente de 25 gatos. 
EPERITROZOONOSE
É uma doença esporádica, febril e hemolítica do gado bovino, suíno, ovino e de outros mamíferos causada por rickéttsias. 
Muitas infecções são subclínicas e a incidência de doença evidente é baixa. Provavelmente a rickéttsia esteja presente em muitos países. 
EPERITROZOONOSE
Diferentes espécies de parasitas existem em diferentes hospedeiros (por exemplo, E. suis, E. ovis), e parece que cada um é relativamente hospedeiro específico. 
A transmissão dá-se principalmente pelos piolhos, porém os instrumentos cirúrgicos e as agulhas hipodérmicas também têm sido incriminados
Conclusão
É sempre importante lembrar que o diagnóstico laboratorial de hemoparasitas como Ehrlichia sp., Babesia sp., Anaplasma sp. entre outros é realizado através da observação do esfregaço do sangue periférico (ponta da orelha ou cauda). 
Os esfregaços devem ser efetuados segundo recomendações de NEITZ & THOMAS (1938) que utilizam apenas a primeira gota de sangue, espalhada por uma extensora, porque esta corresponde verdadeiramente, ao sangue periférico.
 Na pesquisa de parasitas do sangue, o esfregaço sanguíneo é examinado rotineiramente nos laboratórios veterinários, sendo corado através das colorações de Giemsa, Wright ou por kits de coloração comercial.
Referências Bibliográficas
ALMOSNY, N.R.P. Hemoparasitoses em pequenos animais domésticos e como zoonoses. 1º ed. Rio de Janeiro: L.F. Livros de Veterinaria Ltda. 2002, 135p.
COLPO, C.B.; MONTEIRO, S.G.; STAINKI, D.R.; COLPO, E.T.B.; HENRIQUES, G.B. Infecção Natural por Trypanosoma evansi em cão no Rio Grande do Sul. Ciência Rural, v. 35, n. 3, p. 717-719, 2005.
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