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SECCION VI. ABDOMEN 
____------"(35)L-- _
 
Pared abdominal. Hernias y eventraciones 
HERNIAS 
Jorge M. Merello Lardies 
Introduccion. Como tribute a su posici6n erecta, el hom­
bre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de 
los intestinos moviles, poco adaptados por su fijacion dorsal 
mesenterica a los cambios de postura corporal. Las hernias no 
s610 son una de las enfermedades mas antiguas que afectan al 
hombre, sino tambien una de las primeras advcrtidas, par la 
claridad de sus manifestaciones y la nitidez de las molestias 
que provoca. Los descubrimientos arqueol6gicos con dibujos 
de hernias en las ofrend as nos hablan precisamente de esa an­
tigtiedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen 
siendo motivo de discusion muchos aspectos relacionados con 
este tema, principalmente en 10 referente a su tratamiento. 
Definicion. Se la define como la protrusi6n 0 salida, oca­
sional 0 perrnanente, de una viscera 0 tejido a traves de un 
orificio 0 defecto de la pared abdominal, anat6micamente cons­
tituido. 
Epidemiologia. ResuIta diffcil el calculo de la prevalencia 
de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los da­
tos obtenidos de disecciones anat6micas seran de una mayor 
frecuencia que los consignados a traves de las resuItantes de 
los examenes semiol6gicos. 
Independientemente del sexo, la mas frecuente es la her­
nia inguinal indirecta, en tanto que la direeta es la excepcion 
en el sexo femenino. No ocurre aSI con las crurales, que se 
observan en las mujeres mas asiduamente que en los hombres. 
En el mundo actual, y par distintos motivos, representan 
un problema socioecon6mico no despreciable: perdida de tiem­
po laboral util, inhabilitaci6n para eumplir con las exigencias 
ffsicas de un trabajo e incapacidad y limitaci6n de las aetivi­
dades por los riesgos que Ileva. 
Si bien en nuestro pais carecemos de eifras actuales de su 
incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la 
poblaci6n la padece, de las cuales el 80-85 % son inguino­
crurales, y se calcula que representan 4.000.000 de dias de 
internacion y 40.000.000 de dias de actividad restringida par 
afio. 
Anatomia. En la proyecci6n de la region inguinocrural, 
conocida como cuadrildtero de Fuchaud, es la zona donde se 
exteriorizan las hernias de la ingle. Sus lfmites son: arriba, 
una lfnea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas 
ilfacas anterosuperiores; abajo, una lfnea que pasa por la base 
de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes 
laterales, dos lfneas perpendiculares a las anteriores que pasan 
a I em por dentro de la espina ilfaca anterosuperior y a 1 em 
por fuera de la lfnea media (fig. 35-1). 
En esa zona, a nivel cutaneo, las lfneas de Langer­
Dupuytren, importantes para el emplazamiento estetico de las 
incisiones, tienen una direcci6n casi transversal. nacen en la 
regi6n del muslo por debajo de la espina ilfaca anterosuperior 
y terminan en la region suprapiibica. 
El tejido celular subcutaneo se distribuye en dos capas: 
fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda), 
que es la fascia vascular, ya que por ella transeurren los vasos 
subcutaneos, la eual se continua por debajo del pliegue inguinal 
con lafascia cribiforme. 
En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su cons­
tituci6n intervienen los rmisculos anchos: oblicuo mayor, obli­
cuo menor y transverso, de la superficie ala profundidad, y en 
situacion mas medial, el musculo recto anterior. Por debajo 
del plano musculoaponeur6tico se encuentra la fascia trans­
versalis y luego el peritoneo. 
Musculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente 
aponeur6tico; sus fascfculos inferiores siguen una direcci6n 
oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural 
o ligamenta inguinal y term ina por insertarse en la cresta 
pectfnea conformando el ligamenta de Gimbernart (fig. 
35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del 
pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial. 
Las fibras mas mediales se insertan en el angulo del pubis y 
forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la sinfisis 
Fig. 35-1. l , cuadrilarero de Fuchaud; 2, lineas de Langer-Dupuyrren. 
2 
418 SECCION VI. ABDOMEN 
pubiana e incluso hasta la cresta pectmea del lado opuesto, 
2 ~S:~ 
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3 \.1 ~ 
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4 .~'" jffi 
formando asf el ligamenta de Colles 0 pilar posterior (no 
siempre identificable). Esta brecha entre los pilares intemo y 
externo del musculo oblieuo mayor es recubierta por su fascia 
superficial de envoltura 0 fascia innominada de Gallaudet, que 
origina lasfibras arciformes. A nivel del cord6n esperrnatico 
se une con la fascia profunda y forma lafascia espermatica 
externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeur6tico se 
encuentra representado por la aponeurosis femoral 0 fascia lata. 
Mtacuio oblicuo menor. Esta ubicado por debajo del obli­
cuo mayor. En esta regi6n es casi eompletamente muscular y 
va desde la espina iliaca anterosuperior hasta por debajo del 
orificio profundo del trayeeto inguinal. Sus fibras aponeurotic as 
mas altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del 
recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una 
altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una 
zona de debilidad, tanto mayor cuanto mas alta sea su insercion, 
conocida como tridngulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus 
fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le for­
man al cordon una cubierta, lafascia espermdtlca media, y 
mas profundamente transcurren los vasos funiculares. En de­
finitiva, este rmisculo no integra la pared posterior del trayec­
to inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y apare­
ce luego en la fascia crernasteriana, En su superficie y por 
encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio 
abdominogenital mayor. y siguiendo al cordon por la cara 
superoextema, al nervio abdominogenital menor. 
Tridngulo de Hesselbach: se describe este triangulo ana­
tomico cuya area central es coincidente con el patol6gico de 
Hessert. Sus limites son fijos y estan dados: hacia afuera por 
los vasos epigastricos inferiores, hacia adentro por el borde 
externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el 
ligamento inguinal (fig. 35-3). 
Triangulo de W Hessert: esta zona implica un trastorno 
dismorfoplasico de trascendencia en la patogenia de las her­
nias retroinguinales, ya que solo se encuentra tapizada por la 
fascia transversalis. Sus limites son: hacia arriba el borde in­
ferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el bor­
de externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal. 
Pero como esta ultima estructura se encuentra en distinto pla­
no, anatomicamente result a mas apropiado tomar como limite 
inferior a la cresta pectfnea del pubis. constituyendose asf el 
agujero musculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se 
exteriorizan las hernias de la ingle. 
Musculo transversa. Parte de la fascia ilfaca y se haee ra­
pidamente aponeurotico: sus fibras mas altas forman parte de 
la vaina del rmisculo recto y las inferiores integran la pared 
posterior del trayecto inguinal, insertandose junto con la fascia 
7 
6 
5 
Fig. 35-2. I, transverso: 2, oblicuo menor; 3. oblieuo mayor (areo femoral): 
4, ligamento de Girnberrnat: 5, pilar posterior: 6, tendon conjunto: 7, liga­
mento de Hesselbach. DIS, orificio inguinal superficial: DIP. orificio 
inguinal profundo. 
transversalis (su lamina fascial profunda), que en csta region 
es mas densa y salida, en la cresta pectfnea unidas al ligarnen­
to de Cooper. 
A nivel de la pared posterior del trayecto inguinalla fascia 
transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que Ie dan soli­
dez y, por ende, son de capital importancia tanto en laetiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamien­
to quinirgico; asf, la hoz del transverso, forrnada por las fibras 
aponeuroticas mas bajas del musculo, al insertarse en la vaina 
de! recto en su extrema inferior 0 en la espina del pubis y 
hasta tambien en la cresta pectfnea 0 rama horizontal del pu­
bis, segun variantes pcrsonalcs, cs el limite superior de las 
hernias directas 0 retroinguinales: por detras de la arcada 
inguinalla pared posterior es reforzada en su extrema inferior 
por la cintilla iliopubiana de Thompson, que es una reflexi6n 
de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de 
los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del 
anillo crural, y como termina uniendose al pilar inferior del 
orificio inguinal profundo, no solo es el Iimite inferior de las 
hernias retroinguina!es, sino que tambien 10 es de las intrain­
guinales. 
En definitiva, la fascia transversalis, el musculo transverso 
y su aponeurosis forman un unico plano que constituye la pa­
red posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio 
Fig. 35-3. T\\X triangulo de 
Hessert: TH. tr i an g u lo de 
Hesselbaeh: t. zrcada inguinal: 
2. oblieuo menor: 3. transverso: 
4, recto abdominal: 5. comple­
JO muscular oblieua men or­
transverso: 6. arteria y ve na 
cpigastncas: 7, borde externo 
del recto y fibras aponeuroticas 
del transversa. 
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5 
35. PARED ABDOMINAL 4]9 
/-----.;--+---- 4 
Fig. 35-4. amp, agujero musculo-pectfneo: I, oblicuo mayor; 2, oblicuo 
menor; 3, cresta pectinea; 4, rnuslo; 5, aponeurosis del transverso. 
inguinal profu ndo , los repliegues que presta la fascia 
transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, refor­
zandolos, detennina los pilares de ese orificio; desde allf vuel­
ve al cordon y sus elementos, continuandose como fibrosa 
comun 0 vaina espermatica interna. A nivel de su borde inter­
no present a un engrosamiento que fuc lIamado ligamento de 
Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia 
transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos 
epigastricos. Despues de transponer la arcada inguinal para 
adherirse alligamento de Cooper. la fascia transversalis pene­
tra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un 
canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural. 
Sus Ifmites son: hacia arras elligamento de Cooper, por del an­
te y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la 
fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A Y 
B). La existencia deillamado tendon conjunto, aponeurosis de 
insercion inferior cormin del musculo oblicuo menor y 
transverso, como hallazgo anat6mico es la excepcion, con una 
frecuencia de 3-8 % segun distintos autores. 
Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso 
de las gonadas y esta ocupado por el cord6n espermatico en el 
hombre y por elligamento redondo en la mujer. Une los orifi­
cios profundo y superficial, dirigiendose de arriba a abajo, de 
arras hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el 
adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de 
la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, for­
mado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y 
fibras arciformes, y por el pilar posterior del musculo 
contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 ern 
por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por 
una evaginaci6n de la fascia transversalis, reforzada por el 
borde inferior del transverso y el ligamenta de Hesselbach. 
Su pared anterior esta constituida por la aponeurosis del 
oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del 
oblicuo menor y el trans verso por fuera, miisculos que pueden 
unirse por dentro en un tendon; la pared inferior corresponde 
a la arcada crural reforzada por la cintilJa de Thompson; su 
pared posterior la podemos dividir en tres zonas: I) externa. 
constituida por la fascia transversalis y reforzada por una de­
pendencia del arco de Douglas, el ligamenta de Hesselbach; 
2) media, zona de debilidad, ya que esta formada solamente 
por la fascia transversalis (triangulo de Hessert-Hesselbach); 
3) interna, compuesta por el tendon conjunto, elligamento de 
ColJes y una dependencia de la vaina de los rectos, el Iiga­
mento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en intima 
relaci6n con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre 
arteria umbilical y vasos epigastricos) asi como el orificio pro­
fundo estan en relaci6n can la fosilla inguinal externa (por 
fuera de los vasos epigastricos); ambos sectores son suscepti­
bles a la formacion de hernias (fig. 35-5). 
Por dentro transcurre el cordon espermdtico 0 funiculo, 
envuelto por la vaina espermdtica interna derivada de la fascia 
transversalis y la vaina espermdtica media 0 cremasteriana, 
proveniente del oblicuo menor, y mas superficialmente, al de­
jar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermdtica 
externa dependiente del musculo oblicuo mayor. 
Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a) 
El saco presenta una boca que 10comunica con la cavidad del 
abdomen, una porcion mas estrecha a cuello, que 10 une con el 
cuerpo, el cual concluye distalmente en elfondo. b) EI conte­
nido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, 10 
habitual es que 10hagan las mas proximas y con mayor movi­
lidad (epiplon, fleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas 
posibilidades de contenido son mas para adultos que para ni­
nos, ya que en ellos el epiplon suele ser muy corto al igual que 
el mesenterio, razon por la cual en las hernias inguinocrurales 
s610pequefios bucles de intestino pueden penetrar en el saco. 
c) Su envoltura variara con la localizacion y el tipo de hernia. 
iW-rr--I----12 
~"--+-----A 
\'t.l'c------ 10 
~<-----__ 11 
'------9 
-------8 
_--------­ 7 
C --+J+1I+t, 
6 ---+-"Ioit'i'-"'-'-,,... 
EP ---h-'="lI!!lO"'-­
5 ---+-II++-I+ 
4 
2---tlHl 
3 
Fig. 35-5. Regi6n inguinal, cara profunda. EIAS: espina iliaca 
anterosuperior; EP, espina del pubis; I, arco de Douglas; 2, arteria umbilical: 
3, musculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de 
Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena iliaca externa; 9, arteria ilfaca 
externa; 10, vasos esperrnaticos; II, bandeleta iliopectinea; 12, cintillade 
Thompson; 13, arteria epigastrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita 
inguinal externa (hernia intrainguinal); E, fosita inguinal media (hernia 
directa); C. fosita inguinal interna. 
420 
c 
SECCION VI. ABDOMEN 
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): I, boca; 2, cuello; 3. cuer­
po; 4, fondo. AE, arteria epigastrica. 
Anatomia funcional. Dada la existencia de una predispo­
sicion morfologica congenita, como areas de vulnerabilidad: 
orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared 
posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson, 
la contraccion de los miisculos del abdomen representa un 
mecanismo dinarnico de defensa ante el empuje visceral. Asi, 
el musculo oblicuo menor desciende como una cortina por 
delante del orificio inguinal profunda y protege adcmas la zona 
de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan 
cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A 
su vez, el musculo transverso no solo estrecha ese orificio, 
sino que 10traslada hacia arriba y afuera para ocultarlo bajo el 
oblicuo menor. 
DIP 
2~~~:? 
....0::::::<.:;. ~ 
~ ~ 5 
y ~ -­ TP 
Derecha Izquierda 
Fig. 35-7. Derecha: disposici6n ideal del oblicuo menor y rransverso. Iz­
quierda: pared posterior debil del conducto inguinal. TP, tuberculo del pu­bis; OIP,orificio inguinal profundo; I, oblicuo menor; 2, ligarnento inguinal; 
3, fihras inferiores del oblicuo menor que van a inscrtarsc en el pubis; 4, 
aponeurosis del trans verso y fascias unidas en el Iigarnento de Cooper; 5, 
las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el liga­
menlo de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se 
insertan rnuy por encirna del TP. 
OM Om T
 
F
 
CD \'f,',"\I' 
\~b 
MP 
P r'XHEP. "'~ 
Pared debil 
Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto ingumal. A. ap del 
transverso (n6tese que las fibras mas bajas del oblicuo menor estan por 
delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las 
fibras del oblicuo menor se hallan dernasiado altas para ejercer accion de 
"cierre", OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso: CD, cor­
d6n espennarico; F, fascia transversalis; mp, rmisculo pectineo 
Como proteccion ante el empuje visceral cumplen relativa 
importancia la oblicuidad del recorrido del cordon espermatico 
y la eontraeei6n del cremaster. 
En cuanto al orificio crural, no presenta ningun mecanis­
mo activo de proteccion y, por 10 tanto, la aparicion de una 
hernia crural dependera de la disposicion congenita de cada 
caso en particular y en relacion con la morfologfa de la pelvis 
segun el sexo, dado que el diametro de ese orificio esta en 
relacion con la extension lateral de la insercion de la fascia 
transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta 
pectfnea. 
Patogenia. Si consideramos al abdomen C0P.10 un cubo. 
entenderemos por que cualquier causa que genere un aumento 
de Ia presion de su contenido, no excesiva sino desproporcio­
nada respccto de la resistencia de sus paredes, sera transmiti­
da a las zonas congenitas de debilidad, factor determinante en 
la aparicion de las hernias de la ingle y sus rccidivas. 
En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la 
permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la 
alteracion anatomica (aumento del tamafio del orificio inguinal 
profundo, inconsistencia de sus pilares) 0 funcional (incoordi­
nacion en respuesta a la presion abdominal) son las responsa­
bles de su aparicion, 
En las hernias inguinales directas, la falta dc fibras de re­
fuerzo aponeurotico enla pared posterior del conducto inguinal 
(fascia transversalis) 0 la existencia de un arco del transverso 
muy alejado de la cintilla iliopubiana, mas una insercion alta 
del oblicuo menor sobre la vaina del recto (triangulo her­
niogeno) dejan sin apoyo en el momenta de la contraccion 
muscular a la pared posterior del trayecto inguinal. 
La aparici6n de las hernias crurales esta Iigada al diame­
tro de su anillo, el cual se hall a aumentado cuando la fijacion 
lateral del trayecto iliopribico esta mas alejado que 10 habitual 
de la vena femoral. situaci6n favorecida en el sexo femenino 
por la amplitud de la pelvis. 
----------
421 35. PARED ABDOMINAL 
A B 
Fig. 35-9. Semiologia de la hernia inguinal. Palpaci6n con el dedo indice de la mano correspondiente al Iado de la hernia (mano derecha palpa hernia 
inguinal derecha). Posici6n de pie y acostado. A, reconocimiento anat6mico del orificio inguinal superficial (OIS), rotaci6n de la mano para palpar sus 
pilares. Se asocia maniobra de VaIsalva. B, si eI OIS 10permite, se progresa con el indice y se explora eI trayecto inguinal y su pared posterior. 
Estos factores patogenicos predisponentes estan en reIa­
ci6n con variantes anat6micas 0 anomalias congenitas de sus 
elementos estructurales, que muchas veces con el correr de 
los afios se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las 
brechas de las hernias inguinocrurales se encuentran a nivel 
de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importan­
cia para el momento de su reparaci6n quinirgica, ya que esta 
debe respetar la anatomia local y preservar al maximo la 
fisiologia de la regi6n. 
Nomenclatura. De acuerdo con su localizaci6n, condicion, 
contenido y etiologfa, reciben las hernias distintas denomina­
ciones. 
Por su localizacion: hablaremos de hernia inguinal, crural, 
umbilical, de Spiegel, epigastrica, lumbar, obturatriz, isquiatica, 
diafragrnatica, etcetera. 
Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele), 
cuando s610 una porci6n de la pared del intestino est a dentro 
del saco (enterocele parcial 0 hernia de Richter), del intestino 
grueso, epipl6n (epiplocele), del apendice, del diverticulo de 
Meckel (hernia de Littrei, etcetera. 
Por su condici6n: aquellas que pueden reintegrar su con­
tenido ala cavidad abdominal (reducibles), si una vez reduci­
das se mantienen espontanearnente por un tiempo (coercibles), 
si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez 
pueden asociarse con alteraci6n del transite intestinal (alas­
cadas) 0 con compromiso vascular del asa intestinal (estran­
guladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared 
del saco (hernias con deslizamiento). 
Por su etiologia: hernias por defecto del desarrollo (con­
genitasi y las que se manifiestan como consecuencia del ac­
cionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., so­
bre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es 
asi como el concepto de que todas las hernias son congenitas 
es correcto; sin embargo, el caracter congenito no quiere decir 
neonatal, y por ella muchas semanifiestan en lajuventud 0 en 
la edad adulta. 
Semiologia quinirgica. Resulta fundamental sistematizar 
la exploraci6n semiol6gica del paciente, independientemente 
del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los 
casos de bilateralidad, y algunas s610 se haran evidentes con 
la bipedestaci6n, el esfuerzo 0 la dearnbulacion, 0 incluso ha­
bra que recurrir a maniobras de aumento de la presi6n intra­
abdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifies­
to. 
De ahi que la palpaci6n debe comenzar con el paciente en 
posici6n de pie y desnudo, e incluso en diferentes deciibitos, 
tratando de observar, adernas de su existencia, su condici6n 
(reductible 0 irreductible, coercible 0 incoercible). No menos 
importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya 
que si se trata de un enterocele (ruidos hidroaereos, gorgoteo) 
sera una hernia con posibilidades mayores de complicaci6n. 
Las maniobras de palpaci6n deb en ser suaves evitando la 
defensa ante el examen, 10 cuallo tornaria molesto y dificul­
toso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el 
anillo por el cual protruye el saco herniario, dado que si este 
es pequefio, de bordes inextensibles y filosos, y mas aun si la 
tumefacci6n herniaria es voluminosa, tendra entonces mayor 
posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A YB). 
Tanto para el diagn6stico como para evaluar las distintas 
tecnicas quinirgicas y la oportunidad operatoria, el examen 
general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario, 
excretor bajo, etc.) y de su tumoraci6n herniaria (contenido, 
anillo, condicion, etc.) es imprescindible para evitar posibles 
causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta practica 
quinirgica, 
Hernia inguinal 
Clasificaci6n. Basada en la relaci6n entre el saco herniario 
y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describi6 tres varie­
dades de hernia inguinal: a) intra inguinal (indirecta u oblicua 
-- ,. __.'----­ -_._---~-------~~-
--------
422 SECCION VI ABDOMEN 
extema 0 anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna 
o posterior), y c) mixta (en pantaI6n). 
1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el 
trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profun­
do, 0 sea. por fuera de la arteria epigastrica, y pueden perma­
necer dentro del conducto 0 exteriorizarse a traves del orificio 
inguinal superficial; su saco esta envuelto por la fibrosa co­
rmin del cord6n esperrnaticoen el sexo masculino 0 junto con 
elligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia 
inguinal mas frecuente, tanto en el hombre como en la mujer. 
Segiin la extension del trayecto recorrido seran dcnominadas 
como (fig. 35-10): a) punta de hernia; b) hernia funicular; c) 
inguinoescrotal en el hombre 0 inguinolabial en la mujer. 
2. Hernias retroinguinales. Como su nombre 10 indica, 
empujan desde arras a la pared posterior del conducto y su 
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo 
con su constituci6n, se pueden subdividir, segun predomine 
en la formaci6n de la tumoraci6n herniaria: a) el saco peritoneal 
(saculares), las mas frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipoma­
tosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales), 
tal como 10propusiera R. Finochietto (fig. 35-11). 
3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se pre­
sentan cltnicamente de acuerdo con el tipo de hernia dorni­
nante; es mas comun observarlas en toda hernia voluminosa. 
Fueron descriptas par vez primera por E. Finochietto y C. 
Squirm. 
Mas recientemente, en 1984, la clasificacion anatomoqui­
nirgica propuesta por Barroctavefia considera al conjunto 
rmisculo-fascio-aponeurotico inguinocrural como una unidad 
funcional, con tres puntos debiles capaces de producir una 
hernia: a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intra­
funicular 0 intrainguinal); b) pared alta del agujero rmisculo­
pectfneo, en la zona debil de la pared posterior del trayecto 
inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa 
alta. superior 0 directa p ropiamente dicha (reirofunicular): 
c) la parte baja del agujero musculo-pectineo (cinti lla de 
Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1). 
Tabla 35-1. Hernias inguinales* 
Zonas debiles Tipo de hernia 
a) Orificio inguinal profundo Indirecta 0 intrainguinal 
h) Agujero rmis. pectineo parte alta Directa superior a retroing. 
c) Agujero mus. pectineo parte baja Directa inferior 0 crural 
Hernias mixtas: { Tipo doble: (a-h) (b+c) (a--c) 
Tipo triple: (a+b+c) 
* Clasificacion anaromoquirurgica (de Barroetavena) 
Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedia es de 
alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las her­
nias voluminosas de la varicdad intrainguinal, y son la tromp a 
y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las 
visceras mas corminmente comprometidas; el deslizamiento 
colonico es cuatro veces mas cormin del lado izquierdo que 
7 
OM 
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2 A 
B 
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Fig. 35-10. A, regi6n inguinoabdominal (corte transversal; 1, peritoneo; 2, cord6n espermatico: 3, tendon conjunto: 4, lfnea alba: 5. uraco; 6, arteria 
umbilical; 7, arteria epigastrica: OM, ohlicuo mayor; am, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal, 
denominaci6n scgiin su recorrido; B. punta de hernia; C. hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal 0 inguinolabial, 
423 35. PARED ABDOMINAL 
.A-_~-;-,----- 7 
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8----'"':"'" 
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5 
4---...;:Ii 
6 
Fig. 35·11. A. Region inguinoabdorninal (corte transversal): I, saco herniario: 2, peritoneo: 3, fascia transversalis; 4. musculos anchos del abdomen; 5. 
vejiga; 6, rmisculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8. colon. Hernia retroinguinal; B, varied ad sacular: C. varied ad lipomatosa: D, csplacnica. 
B D 
del dcrccho, con una frecuencia mayor entre la sexta y oetava 
decada de la vida. En las hernias retroinguinales puede a ve­
ces encontrarse deslizada la vejiga. 
Su mecanisrno de producci6n es debido a la tracci6n gra­
dual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno, 
de manera que la viscera deslizada 0 su meso termina forman­
do parte de la pared del saco; por 'eso es preferible hablar de 
hernia can y no por deslizamiento, ya que ella Ie precede en su 
formaci6n. 
Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 % 
pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso for­
man un sector del saco, generalmente en su parte posterior 
(fig. 35-12); b) extrasacular; muy rara, en la que el colon se 
desliza sin que 10acornpafie proyecci6n peritoneal. con la que 
sf contacta; c) intrasacular (visceromesenterica); s610el meso 
se desliza y queda la viscera libre en el saco. 
Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 % 
dentro de los 5 anos de operada, aunque algunos sugieren que 
deberfan considerarse hasta 10 anos despues de la interven­
ci6n. Hoy, con los conocimientos y tecnicas actuales en la re­
paraci6n primaria electi va del adulto, cl Indice de recidi va debe 
de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la 
regi6n inguinal operada es catalogada como recidivada, desde 
un punto de vista estricto, s610 10 serfa si presenta el mismo 
tipo anatomopatol6gico que la primaria, y unicamente la ciru­
gfa podra precisar esa diferenciaci6n. 
Etiopatogenia. La combinaci6n de factores predisponentes 
y desencadenantes es responsable de su aparici6n, pero sin 
lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco 
preformado. 
Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia 
familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre 
sus progenitores 0 abuelcs. 
Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en 
los nifios, no asf las indirectas, que en un 15 % se presentan 
durante el primer ano de vida; su frecuencia desciende hasta 
la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, co­
mienza a deseender despucs dc los 20 afics y llega a ser rara 
despues de los 65 afios. 
Sexo: la mujer presenta por sus caracteristicas anat6mieas 
una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en 
quien adernas y par causa del descenso embriologico del tes­
ticulo, la hernia inguinal es 9 veces mas frecuente que en el 
sexo femenino. 
Obesidad: influye por aumentar la presion intraabdominaI. 
por la formaci6n de lipomas preherniarios y par debilitar la 
pared abdominal debido a infiltracion grasa de sus musculos. 
Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque 
disnea, tos, constipacion, dificultades en la mieei6n, los traba­
jos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que 
genere un aumento de la presi6n intraabdominal creara una 
discordancia entre continente y contenido, y es esta la princi­
pal causa desencadenante. 
Semiologia herniaria. Puede ser descubieria en forma in­
cidental mediante un examen ffsico minucioso ya que, por 10 
general, es oligosintornatica 0 asintornatica cuando no esta 
cornplicada; puede aparecer dolor a nivel mesogastrico 0 del 
orificio inguinal profundo y sobrevcnir molestias con la bipe­
destacion, la marcha y los esfuerzos. 
Los antecedentes de la enfermedad actual, su relacion con 
los esfuerzos y su mejorfa con la relajaci6n, sumados a Ia 
objetivaci6n del tumor herniario, justifican su diagnostico, 
La exploracion del paciente debe considerar a este en su 
totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cual­
quier causa que pueda provocar incremento de la presion 
intraabdominaI. ya que estos factores deben ser subsanados 
SECCION VI. ABDOMEN 424 
A 
Fig. 35-12. Hernia por desli­
zamiento. A, lado derecho: J, 
ciego (variedad parasacular); E, 
deslizamiento ilcocolico ; 2, 
colon ascendente; 3, fleo termi­
nal. 
en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas di­
rectamente con la intervencion. 
El examen [isico debe cumplirse en forma sistematica y 
con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos, 
realizando la exploracion primero con la musculatura abdo­
minal relajada y luego contrafda. La inspeccion se efectuara 
tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequefias 
sondiagnosticadas mas con la vista que con el tacto; por 10 
tanto, la inspeccion debe ser de toda la pared abdominal yen 
especial de la regi6n inguinoescrotal bilateral. 
Se tratara de precisar su localizacion, observando si la 
tumefacci6n se encuentra por debajo 0 par encima del pliegue 
inguinal, a fin de determinar si corresponde ala regi6n crural 
o inguinal, y dentro de esta ultima si protruye sobre el trayecto 
inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al 
escroto (hernia indirecta), 0 si se encucntra pr6xima a la ratz 
del pene 0 pubis y es de forma redondeada (hernia directai. 
Con la maniobra de Valsalva la propulsi6n herniaria tiene 
una direccion similar a1 trayecto inguinal en las hernias indi­
rectas; en cambio, en las directas el relleno es mas rapido y en 
direcci6n posteroanterior. Se obscrvaran tambien las modifi­
caciones de forma y tamano de la hernia en relaci6n con los 
cambios de posicion. 
Despues de la inspecci6n en decubito dorsal, se pasa a la 
palpacion de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valo­
rani su condicion de coercible 0 no, finalizando el examen con 
la exploracion del cord6n y los resticulos, para luego conti­
nuar en la posicion de acostado, especialmente si la hernia es 
incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no 
causar dolor y proeurando individualizar las estructuras ana­
t6micas: anillo inguinal superficial, para 10cual se invaginara 
el dedo fndice a traves de la piel del escroto; si se encuentra 
dilatado y 10 permite, se introducira profundamente el dedo 
para explorar la pared posterior del conducto, se Ie pedira al 
pacicnte que puje para comprobar si existe 0 no propulsi6n y 
el sentido de esta, percibicndola en 1a punta del dedo en las 
hernias intrainguinales y por su eara palmar en las retro­
inguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se 
determinaran las caracteristicas de la turnefaccion herniaria: 
tamafio, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad. 
En posici6n de acostado y con la maxima relajacion mus­
cular. se cornpletara eJ examen en forma minuciosa y repitien­
do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse 
a palpar elligamento de Cooper si la pared posterior es sufi­
cientemente debil. La percusion y la auscultacion son aquf de 
escaso valor. 
Diagnostico diferencial. Debe plantearse: I) Entre her­
nia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan par encima 
dc11igamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y 
las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relaci6n 
externa con la espina del pubis. 
2) Entre variedad de hernia inguinal, indireeta y direct a, 
para 10cual puede ser iitil la maniobra del sentido de la impul­
si6n (maniobra de Andrews) 0 la cornpresion del orificio 
inguinal profundo (a 2 em por arriba y 0,5 em por dentro de la 
parte media de la arcada inguinal) despues de reducida la her­
nia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta 
manera, se lograra contener ante el esfuerzo de la tos la salida 
de una hernia intrainguinal, perc no la de una retroinguinal 
imaniobra de W Coley). Para diferenciar entre una y otra va­
riedad de hernia y tarnbien para comprobar la existeneia de 
una forma mixta 0 en pantal6n resulta uti! la exploraci6n 
bimanual, uniendo las dos maniobras anterionnente descriptas: 
reduccion herniaria, intoducci6n del indice en el trayecto 
inguinal, eomprobar si existe impulsion, oclusi6n del orificio 
inguinal profundo con los dedos Indicc y medio de la mano 
opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introduei­
do registra impulsion por su cara palmar, se tratara de una her­
nia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una 
hernia indirecta (procedimiemo de Lason). 
Con las maniobras deseriptas, se obtienen ademas datos 
de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Que­
da por ultimo el diagnostico diferencial con otras patologfas: 
a) hernias irreductibles con: hidrocele (translurninacion, pun­
cion), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis 
(flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de 
cordon (formacion redondeada en el mismo sitio e indiferente 
al esfuerzo), aneurismas (pulsatiles, muy raros); b) hernias 
reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se 
palpa reflujo al toser), hidrocele congenito (en la infancia puede 
reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero 
siempre 10 hace en forma lenta). 
Complicaciones. Por 10 general, quienes tienen una her­
nia se habinian facilmente a convivir con ella. Sin embargo, 
425 35, PARED ABDOMINAL 
en los pacientes atin no operados las hernias pueden compli­
carse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas 
a can una estrangulacion. Estas eventualidades pueden apare­
cer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, a en forma 
aislada sin aviso previa. 
I) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser total­
mente reintegrado a la cavidad abdominal; son mas frecuentes 
en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias 
inguinales es propia de la variedad indirecta. 
Par su posici6n, movilidad pasiva y capacidad de adheren­
cia. el epipl6n mayor es el elemento mas frecuentemente ha­
lIado en las hernias irreducibles, y par eso predisponen a esta 
eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas can anillo 
pequefio, 
Su instalaci6n es insidiosa, par 10cual carece de sintomas 
especificos, salvo la caracteristica de no poder reducirse. 
2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obs­
truccion intestinal; el intestino delgado es el6rgano involucrado 
can mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las mas frecuentes en 
presentar complicaciones son las hernias inguinales y las 
crurales: 50 % Y25 %, respectivamente. 
Su sintomatologia sera la falta de eliminaci6n de gases y 
materia fecal, v6mitos, distensi6n abdominal y dolores coli­
cos sin reacci6n peritoneal. Por eso. ante un paciente can un 
cuadro de ileo mecdnico, es importante descartar en primer 
lugar la presencia de una hernia atascada, mas aiin si es un 
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patologia 
herniaria. 
3) Hernia estrangulada. Es aquella en que esta perturba­
da la vascularizaci6n de la pared del intestino, can 10 cual se 
hall a enjuego su vitalidad: dependera del tiempo que transcu­
rra para que se asocien los sintomas de ilea y que el compro­
miso vascular sea irreversible. Es la mas frecuente y mas seria 
complicaci6n de las hernias inguinales, y es tambien una de 
las causas mas habituales de obstrucci6n del intestino delgado 
(fig. 35-13, B). 
Su mecanismo de produccion es debido a la penetraci6n 
de un asa intestinal par un orificio estrecho, que compromete 
la circulaci6n sangufnea del asa involucrada. En el comienzo, 
s610 se produce estasis venosa, responsable de la congestion, 
edema, cianosis y perdida de la impermeabilidad del asa, que 
da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco herniario, 
el cual posteriormente se tornara rojizo al producirse la mi­
graci6n de gl6bulos rajas. 
EI mismo fen6meno ocurre hacia la luz intestinal, y junto 
can la acumulaci6n de gases favorecera la progresi6n de la 
distensi6n y la isquemia en ese sector del intestino,hasta lle­
gar al punta de comprometer par cornpleto la circulaci6n 
arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal, 
proliferaci6n bacteriana, necrobiosis y esfacelo. 
Los sintomas suelen sobrevenir en forma brusca. La 
tumoraci6n herniaria se presenta tensa, dolorosa y can un cua­
dro de ileo asociado, para agregarsele en el caso de estrangu­
laci6n los sfntornas propios de esta: dolor de isquemia y de 
compromiso peritoneal. 
Dado que la mortalidad esta en relaci6n directa can el tiem­
po de evoluci6n (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12 
y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %),su tratamiento 
quirurgico sera can caracter de urgencia dentro de las prime­
ras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducci6n. 
Can respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometi­
da, si aun esta conservada, recuperara el color, la tonicidad y 
el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral re­
suIte irreversible, quedara como ultimo recursa la resecci6n 
del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialrnen­
te estrangulantes. a) Enterocele parcial (hernia de Richter): 
s610 una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta 
herniada, y puede lIegar a la estrangulacion, la gangrena y la 
forrnacion de un absceso sin obstruccion intestinal completa. 
b) Hernia "en dabIe asa" (hernia en W de Maydl): se encuen­
tra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamando­
se par ella estrangulacion retrograda (fig. 35-14). 
Tratamiento. Salvo expresa contraindicaci6n, toda her­
nia debe ser tratada quin:irgicamente. Gran parte del exito de­
pendera del diagnostico rapido y la operacion temprana, ya 
que evitara trabajar sabre una anatomia y fisiologia muy alte­
radas por su causa, En las edades extremas de la vida y solo 
como medida de excepcion, se conternplara el usa de rnetodos 
externos de contencion (fajas, bragueros). 
Preoperatorio. En los casas de: a) hernias no complica-
Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atas­
cada; I, asa aferente; 2, asa eferente. B, her­
nia estranguluda: 3, sitio de estrangulamicn­
to; 4, asa intrainguinal estrangulada. 
A 
426 SECClON VI. ABDOMEN 
Fig. 35-14. Estrangulaci6n retr6grada. A, 
saco con dos asas intramguinales: hernia en 
W.B, saco con tres asas intestinales: I. intes­
tine esfacelado. A 
das, estara orientado a subsanar los f'actores desencadenantes 
en cuesti6n (enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica, insu­
ficiencia cardfaca, obesidad, hipertrofia prostatica, etc.) y el 
estado general del enfenno (diabetes, anemia, etc.). En pre­
sencia de: b) hernia irreducible 0 con incarceracion, se pue­
den intentar maniobras suaves de reducci6n luego de haber 
colocado previamente al paciente en posicion de Trendelem­
burg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las ma­
niobras de taxis, se podra diferir la intcrvencion: en el caso 
contrario, se proseguira con el tratamiento quinirgico ala bre­
vedad. Existiendo repercusi6n del estado general y, por ende, 
con sospecha de: c) hernia estrangulada, la cirugfa sera de 
urgencia y estara contraindicado cualquier intento de reduc­
cion herniaria. 
Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores 
condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el 
anestesiologo, la cleccion del tipo de anestesia para el trata­
miento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posi­
bilidades: 
a) Analgesia local: con el advenimiento de la cirugfa 
ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la aneste­
sia que mas se esta utilizando en la actualidad, pero se hall a 
contraindicada en las hernias complicadas. Tecnicamente con­
siste en bloquear, con una soluci6n anestesica, los nervi os 
abdominogenitales mayor y menor inmediatamente par arriba 
y hacia la parte medial de la espina ilfaca anterosuperior. Es 
aconsejable utilizar siempre una premedicaci6n anestesica con 
un sedante y un vagolftico. 
b I Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea 
por via intradural 0 peridural, esta ultima aun con mas venta­
jas. Es de eleccion en pacientes con procesos broncopulmo­
nares 0 cuando se requiera en algiin momento de la operaci6n 
que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal. 
c) Anestesia general. Mediante la utilizacion de hipnoticos, 
analgesicos y sedantes, da gran seguridad quinirgica, Su uso 
es de necesidad en nirios por razones obvias y ante la negativa 
del paciente a que se Ie haga una pun cion espinal. 
Tratamiento quirurgico, Las contraindicaciones practica­
mente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervenci6n 
bajo anestesia local. La edad por sf sola no es un obstaculo 
para la cirugia. 
Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec­
to anat6mico particular y su propia patologia, el cirujano esta­
ra obligado a conocer los distintos procedimientos de repara­
cion herniaria a fin de restablecer a la region su integridad 
anatomo-Iuncional perdida, por 10 cual no basta con conocer 
s610 la tecnica sino tarnbien la tactic a por emplear, orientadas 
ala luz de los hallazgos quinirgicos de cada caso especial (ta­
bla 35-2). La cirugfa en sf consta de dos tiempos esenciales: 
Tabla 35-2. Hernias de la region inguinocrural.
 
Prmcipios generales del tratamiento quirurgtco
 
• Reducci6n de su contenido 
• Tratamiento del saco hemiario 
• Reparaci6n de la pared abdominal 
1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Des­
pues de la liberaci6n del cordon espermatico, dejandolo redu­
cido a sus elementos nobles, se efectua, previa exploracion 
del contenido, la resecci6n alta del saco (hernia indirecta) 0 
simplemente su reducci6n (hernia directa) (fig. 35-15); en el 
caso de las hernias por desliiamiento, la vfscera que forma 
parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la 
cavidad abdominal para poder resecarlo. 
2) Reconstruccion de la pared 0 defecto aponeur6tico. 
Existen aquf distintas opciones de reparaci6n en funci6n de la 
alteracion anat6mica y funcional de la zona, y de acuerdo can 
la ubicacion en que quede el cordon esperrnatico se describen 
tres procedimientos clasicos de reconstrucci6n con multiples 
variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos s610 10 
mencionaremos con caracter historico. 
a) Reconstruccion mediofunicular 0 anatomica (Bassini): 
se suturan los miisculos oblicuo menor v transverso a la area­
da inguinal, par detras del cordon, cerrando par del ante de 
este la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B). 
b) Reconstruccion prefunicular (Mugnai-Aguilar. An­
drews I): queda el Iunfculo 0 cordon en el plano peritoneal al 
suturar por delante los rmisculos oblicuo menor, transverso y 
oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D). 
c) Reconstruccion retrofunicular (Postempski-Squirru­
Finochietto, Andrews II): deja el cordon en el tejido celular 
subcutaneo al suturar por detras al oblicuo menor, transverso 
y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, F Y G). 
427 35. PARED ABDOMINAL 
Hoy, con los conocirnientos fisiopatologicos de la zona, 
Fig. 35-15. Tratamiento del saco hcrniario (Iado dereeho). I, hernia 
intrainguinal: reseccion del saco: 2. hernia retroinguinal: jareta cxterna 
invaginante. 
las tecnicas quinirgicas conternporaneas proponen realizar la 
plastica en el plano transverso-fascia transversalis conservan­
do la anatomfa del trayecto y la ubicacion del cordon, es decir, 
actuar a nivel de la puerta hemiaria (Madden); tanto es asf que 
con el advenimiento de la cirugfa laparoscopica para el trata­
miento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la 
reparacion en un plano mas profundo, Intirnamente preperi­
toneal y sin suturas, 0 sea, sin tension. 
Reconstruccion de fa pared posterior, Tecnica de 
Lotheissen-Mc Va)'. Se practica una incision de descarga sobre 
la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y despues de 
resecar la pared posterior debilitada, se lIeva sin tension la 
aponeurosis del transversa can la fascia transversalis y parte 
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, alliga­
mento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos 
femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17). 
Tecnica de Madden. Una precisa diseccion anatcrnica 
permite identificar la brecha herniaria y sus dos hojas, una 
medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del 
transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el es­
pacio virtual entre elligamento de Gimbernat y la cintillaa fin 
de dejar expuesta la fosa piriforrne de Madden, que permitira 
F 
G 
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OM ---lh'\'t-t 
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Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos mctodos de reconstruccion parietal, A. cone sagital: I, arcada inguinal; 2, cordon. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo 
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar, D, Andrews I. E, Andrews II. P, Squirru-Finochietto. G, 
Postempski. 
44 Ii!\". 
-- - -- ----~-------------­
SECCION VI. ABDOMEN 428 
B 
Fig. 35-17. Procedirniento de Lotheissen-Mcvay. A, incision de descarga en lu vaina del recto: I. musculo recto abdominal; 2. oblicuo mayor; 3. ligamento 
de Cooper: 4. vasos illacos; 5. trans verso y fascia transversalis. B, plastica al Cooper; 6. sutura entre transverse y Cooper: 7, sutura entre transverse y 
cintilla de Thompson. 
tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la (rmisculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis) 
fascia transversalis-cintilla de Thompson; despues de exponer para la reparaci6n; 10 original de este procedimiento es la 
ambas hojas, se suturan conformando Ja pared posterior (fig. fijaci6n del transverso y su aponeurosis en dos lfneas de sutura, 
35-18). una profunda al Cooper y fascia iliac a, y otra mas superficial a 
Tecnica de Copello. Liga sisternaticamente los vasos la cintilla de Thompson. Se logra as! una canaleta de concavi­
epigastricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopec­ dad posterosuperior que sirve de apoyo y contenci6n a las 
tineo, y por disecci6n prepara un plano rnusculcaponeurotico visceras, logrando ademas la protecci6n del orificio inguinal 
~~.:J.~' Om 
2 
Fig. 35-18. Tecnica de Madden. A, diseccion de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por La brecha herniaria: l, vases epigastricos; 2, cordon; 3, 
preperitoneo. B, sutura de HM y HL cornenzando desde el pubis; 4. estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de Ia aponeurosis del oblicuo mayor por 
encima del cord6n. 
_>O"'''~_'~'P''~.~. _ S· J!&alI,lii! 
429 35. PARED ABDOMINAL 
profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio 
sabre la fascia ilfaca y otro mas superficial (fig. 35-19). 
Tecnica de Lichtenstein. Con el prop6sito de disminuir la 
posibilidad de recidivas tardias en la reparacion de las hernias 
inguinalcs, se realiza una plastica a la arcada inguinal con la 
tecnica "libre de tension", utilizando una malla de material 
irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de 
primera intencion, se utiliza anestesia local, no asf en la ciru­
gfa de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el au­
tor describe un fndice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en mas 
de 6000 hemioplastias, can un seguimiento hasta de 14 anos, 
Su tecnica es la siguiente: despues de tratado el saco y su con­
tenido, se inicia la reparaci6n de la pared posterior, tomando 
la arcada de Poupart con el rmisculo transverso y su fascia 
transversalis y agregando como soporte adicional una protesis 
(malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previa­
mente y a fin de evitar tension en las suturas, se confecciona 
una incision de descarga sobre el borde externo del rmisculo 
recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla 
es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateral men­
te, asegurando su proteccion y una libre salida del cord6n 
esperrnatico (fig. 35-20). 
Tecnica de Shouldice. Conocida tarnbien como "repara­
ci6n canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es 
la que tiene actualmente menos Indice de recidiva (0,5 %). 
Ademas, la mayorfa de las intervenciones (95 %) se realizan 
bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinal­
mente la fascia transversalis, para luego conformar la repara­
cion con cuatro pianos de sutura en la pared posterior: a) entre 
el borde del recto y el trans verso allabio inferior de la fascia 
transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arri­
ba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se re­
toma tomando el transverse-transversalis a la arcada; c) esta 
lfnea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo 
reconstituido tornando el oblicuo menor con el labio inferior 
de la aponeurosis del oblicuo mayor, tambien con una nueva 
sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el 
pubis; por ultimo, se efectiia el cierre de la aponeurosis del 
oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en 
dos pianos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig. 
35-21). 
Reparacion par via laparoscopica. Para la disecci6n con 
esta tecnica se requiere de un preciso conocimiento musculo­
fascial y neurovascular de la region inguinofemoral desde el 
interior de la cavidad abdominal, 10 cual no es muy familiar 
para muchos de los cirujanos, y con tar fundamentalmente con 
experiencia en cirugfa laparoscopica. 
Existen cuatro puntos de referencia anat6micos importan­
tes: los vasos epigastricos, el cordon fibroso de la arteria 
umbilical, los vasos esperrnaticos y el conducto deferente. La 
Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccion de la arteria epigastrica y disecci6n del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al 
ligamento de Cooper. C, segundo plano: cara anterior del transverso can el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor: 2. oblicuo mayor; 3, transverso; 4, 
ligamento de Cooper; 5, vasos ilfacos (ligadura de la arteria epigastrical; 6, fascia ilfaca; 7, cintilla iliopubiana. 
SECClON VI. ABDOMEN430 
A 
Fig. 35-20. Tccnica de Lichtenstein. 
A, sutura del trans verso a la arcada 
2 Vi ..' inguinal. B, eoloeaci6n de rnalla en­
tre el borde del oblicuo menor y Ia 
arcada cubriendo Ia linea de sutura 
anterior. C, corte sagital: I, malla co­
locada; 2, cordon. OM, oblicua ma­
yor; Om, ablicuo mcnor; T, transver­
so; F, fascia transversalis; P,peritonea. 
uni6n de estos dos ultimos para entrar al conducto inguinal 
forma el vertice de un triangulo imaginario que se ha dado en 
Hamar "triangulo fatal", dado que en su interior se encuentran 
los vasos ilfacos extemos, par 10cual y para evitar Iesionarlos, 
ninguna disecci6n, sutura, ni colocaci6n de clips debe ser rea­
Iizada en esa zona. 
Existe tambien el lIamado "triangulo del dolor", que se 
encuentra en posicion posterolateral respecto del anterior. Su 
Ifmite medial son los vasos espermaticos y ellateral esta for­
mado por el borde inferior del Iigamento inguinal. Debe 
preservarse la integridad de esta zona, ya que es posiblc dafiar 
a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.) 
responsables de importantes neuralgias en el postoperatario 
(fig. 35-22). 
Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduc­
ci6n del dolor postoperatorio y del perfodo de convalecencia, 
que pasa a ser de 7 a 10 dfas en vez de 6 a 8 semanas cuando se 
opera por via transinguinal. 
Fuc descripta por vez primera en 1990 y actualmente se 
contimian desarroIlando nuevas tecnicas de hernioplastia 
laparoscopica, basadas en dos vfas de abordaje distintas: una 
preperitoneal y otra intraperitoneal 0 TAPP (transabdominal 
preperitoneal), que es la mas usada. 
Su indicacion mas precisa serfa la hernia bilateral y la her­
nia recidivada, ya que permite su rcparacion desde una zona 
no abardada; el punto mas controvertido de esta cirugfa es la 
t 
~' 
.,I 
necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar 
una malla, de material sintetico irreabsorbibJe, por detras del 
defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no s610 
la zona herniaria sino toda la region inguinal y sus sitios de 
debilidad potencial; luego sc cubre la maIla con un Hap de 
peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con 
el intestino. 
Hoy, gracias al avancede la tecnologfa, utilizando lin tro­
car-bal6n disefiado para tal fin parecerfa estar ganando terre­
no el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparacion 
laparosc6pica, aunque tecnicamente es mas diffcil. En gene­
ral, se ace pta que par lo menos la mitad de las recurrencias 
herniarias ocurren despues de los 5 afios de su reparaci6n; al 
respecto, la eirugfa laparoscopica no ha demostrado, par el 
momenta, ser superior a los proccdimientos por via inguinal, 
si bien atin falta el paso del tiempo para determinar su real Ifndice de recidiva. 
Elecci6n del procedimiento para: J 
Reparacion de fa hernia intrainguinal (tabla 35-3). 
Tabla 35-3. Reparacton de Ia hernia inguinal indirecta 
• Ligadura alta del saco 
• Estreehamicnto del orificio inguinal profunda 
• Reparacion del conducto inguinal (en eJ adulto) I 
431 
35. PARED ABDOMINAL 
D 
IE 
Fig. 35-21. Tecnica de Shouldice. A, primer plano de sutura: musculo transverse con el borde inferior de la fascia transversalis. B, segundo piano: 
aponeurosis del trans verso y arcada. C. tercer plano: oblicuo menor Yborde inferior del oblicuo mayor. D, cuarto plano: surjet de retorno. E, sutura del 
oblicuo mayor per del ante del cordon. 
432 SECCION VI. ABDOMEN 
7 
6 
5 
4 
I 
.... I ............... 
<L>" B A 
Fig. 35-22. Tecnica laparoscopica. A, Anatomta de la pared abdominal anterior: I, vases epigastricos; 2, ligameuto inguinal; 3, vasos esperrnaticos: 4. 
vasos iliacos; 5, cordon; 6,ligamento de Cooper; 7, TP, triangulo del dolor; TD, triangulo del desastrc; l Il, fosa lateral extema (hernia indirecta); HD, fosa 
lateral media (hernia directa): HC, hernia crural. S, colocacion de malla (vision Iaparoscopica). 
3 I ........
....... 
.... .... ... -'" 
a) En niiios y adolescentes, cuyo iinico defecto es la pre­
sencia del saco peritoneal y escasa a nula alteraci6n fun cio­
nul, bastara con la extirpacion alta del saco y eventual mente 
estrechamiento del orificio inguinal profundo. 
b) En las hernias comunes de los adultos, con anatornfa 
alterada y fisioJogfa perturbada 0 destruida, ademas del estre­
chamiento del orificio inguinal profundo, habra que agregar 
una plastica tornando el trans verso-fascia transversalis con la 
cintilJa de Thompson en toda su extensi6n. 
c) En las hernias voluminosas 0 de pacientes mayores, 
donde el orificio inguinal profunda se halla francamente diIa­
tado, de mas de 3 ern, y con una pared posterior muy debil, 
con anatomia y fisiologfa practicamente destruidas, y en las 
hernias recidivadas can las mismas caractertsticas, es necesa­
rio utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recta an­
terior. a fin de que, Iuego de resecar los tejidos debilitados, sc 
pueda confeceionar la plastica uniendo el trans verso al liga­
menta de Cooper (Lotheissen-Mcvay, Copello); en algunos 
casos sera necesaria la utilizaci6n de protesis 0 mallas de ma­
terial sintetico (fig. 35-23). 
Fig. 35-23. Plastica inguinal con material prorcsico, A, vision frontal: maUa fijada alligamento de Cooper y a los rmisculos anchos del abdomen; B, corte 
sagital. 
I 
433 35. PARED ABDOMINAL 
Reparacion de la hernia retroinguinal (tabla 35-4). 
Tabla 35-4. Reparaci6n de la hernia inguinal directa 
• Invaginaci6n del saco herniario 
• Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal 
a) Si los rmisculos conservan su tono y no existe mayor 
dafio de las estructuras, se pueden realizar las tecnicas antes 
descri ptas. 
b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas 
mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con pa­
redes laxas, hipot6nicas y un gran anillo herniario; en esta si­
tuacion utilizamos tambien incisiones de descarga para relajar 
las estructuras que se van a descender y en casos especiales 
recurrimos a las pr6tesis. 
Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata ha­
bitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdomi­
nal, pero en general su reparaci6n no merece consideraciones 
especiales, salvo la correcta elecci6n del procedimiento por 
emplear (Me Yay, Madden, Copello), pero si en cuanto al saco 
y la reducci6n de su contenido. 
Despues de la apertura del saco por su cara anterior: 
I. La forma mas sencilla de tratamiento, en los des­
lizamientos moderados, consiste en realizar una reducci6n en 
masa mediante la confeccion de una jareta en el cuello del 
saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con la 
plastica elegida. Si bien esta tecnica puede ser utilizada de 
ambos lados, es preferible su uso en el derecho. 
2. En otras oportunidades habra que recurrir a procedimien­
tos especiales: 
a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magni­
tud. y despues de separado el cordon, se secciona el peritonea 
del saco a 2 em del ciego en todo su contorno, se suturan los 
colgajos peritoneales por detras del cecoascendente (Morris), 
a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los 
bordes del saco pertenecientes a la incisi6n, 0 usandolo en su 
totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 35­
24). 
b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon 
iliopelvico, se realiza por la misma incision cutanea una 
lapatoromia complementaria del tipo McBurney a unos 5 em 
del borde transverso; efectuada la reducci6n del saco-viscera, 
se 10 exterioriza por la laparotomia a fin de suturar sus bordes 
en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con 10 
que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 35­
26). 
Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el trata­
miento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegira el 
modo de reconstruccion en funci6n de las siguientes situacio­
nes: 
a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en es­
tado aceptable, solo requiere resecar el saco bien alto y plicatura 
de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profun­
do. 
b) Recidiva directa 0 mixta: es decir, con debilidad de la 
pared posterior, se puede efectuar la reconstruccion con la tee­
nica de Lotheissen-Mc Yay. 
c) Recidivas muy grandes v/o con destiramiento: se utili­
zaran incisiones de descarga aincluso la colocacion de ma­
lias, fijandola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del 
recto y del trans verso a la cintilla de Thompson. Si la pared 
posterior esta total mente destruida, se ernpleara la tecnica de 
Copello. 
d) Recidivas inguinocrurales: mas aiin si son iterativas, es 
muy uti! el abordaje preperitoneal de Nyhus (vease Hernia 
crural) y la cirugia laparosc6pica. 
Hernia inguinal infantil 
Tanto en los infantes como en los nirios, la variedad de 
hernia mas frecuente es la indirecta, dado que practicamente 
Flg. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tecnica de Hotchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccion del cordon y del piso del conducto inguinal; a. 
cordon. E, cierre peritoneal, reconstruccion del meso. sutura en jareta. 
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SECCION Vl. ABDOMEN434 
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los orificios inguinales superficial y profunda se encuentran 
casi en el mismo plano anteroposterior y queda como conse­
cuencia un trayecto inguinal de corta extensi6n por un lado, y 
por el otro. la falta 0 incompleta obliteracion del eonducto 
peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de 
los recien nacidos. sellandose par 10general despues del pri­
mer ano (fig, 35-27). 
Diagn6stico. Debido a que los sfntomas subjetivos son por 
10 genera] inespecfficos, el diagn6stico debe cstableccrse pOl' 
el relleno de] saco herniario, ayudado por la tos, el llanto 0 la 
presion sobre el abdomen. EI diagn6stico difercncial debe ha­
cerse con el hidrocele y el quiste del cord6n 0 del conducto de 
Nuck. 
Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-r, '.S> J 1-";':] 7 
8 
9 
Figs. 35-25 Y 35-26. Deshza­
ruiento del colon izquierdo (tee­
nica de La Roque). A, apertura 
del saco por su cara anteroin­
terna. E, iaparotomia cornple­
menraria tiro Me Burney: J. 
oblicuo mayor; 2. oblicuo me­
nor, transverso y fascia; 3, saco; 
4, incision en el peritonea; 5. 
puente muscular; 6, sigrnoide 
deslizado; 7, puntos de reparo 
(traccion). Peritonizacion de 
asas desnudas. C, primer tiern­
po: I, visceras y saco reducidos 
y vueltos a exteriorizar por nue­
va incision: 2,peritoneo parietal; 
3, puente muscular; 4, cordon: 
5. union peritonea sacular-pa­
rietal; 6, punto de traccion. D. 
segundo tiempo: 7, reconstruc­
cion del peritoneo (mesosigrna): 
8, cierre del peritonea parietal: 
9, aponeurosis del oblicuo ma­
yor. 
mente. EJ contenido herniario corresponde en su gran mayorfa 
al intestino delgado, y cI atascamiento es la complicaci6n mas 
frecuente. En las nifias suele verse deslizamiento del ovario 
COIl riesgo de estrangulacion, 
Tratarniento. Es siempre quinirgico. salvo en prernaturos 
de bajo peso 0 en lactantes con anemia ferropenica y valores 
de hemoglohina por debajo de 10 gil. 
Hernia crural 
Es aquella que hace procidencia a traves del anillo crural 
y, par 10 tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuandose 
por el conducto 0 infundfbulo crural. Es mas frccucnte en la 
435 35. PARED ABDOMINAL 
2 
:3 
PF 
2 
PFV 
:3 
4 
A 8 
HPF 
Fig. 35-27. Conduclo peritoneovaginal. A, 
proceso de obliteracion normal (anillo de 
HPVRamonede): AI, anillo interne: AE, anillo 
externo; PF. porci6n funicular, tercio medio; 
PVF, union con la porci6n vaginal. B, nor­
mal: I. cavidad abdominal: 2. proceso vaginal 
obliterado; 3, testiculo: 4, cavidad de la tiini­
ca vaginal. C.hernia infantil: tipo I (variedad 
mas frecuente) 0 HPF (hernia peritoneofuni­
cular). D, hernia infantil: tipo II (rara) 0 HPV 
hernia peritoneovaginal. C y D. par falta de 
ob literacion. 
Dc 
mujer en una proporci6n de 5 a 1, y por 10general no antes de 
los 20 aries. Respecto de las inguinales, la proparci6n a favor 
de estas es de 13 a 1. 
Anatomia. Anillo crural. Es la base del conducto crural. 
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma­
dos par: a) la arcada crural hacia arriba; b) elligamento de 
Cooper hacia arras y adentro: c) la cintilla iliopectinea hacia 
atras y afuera. Su dngulo interno es redondeado parque esta 
forrnado par el borde delligamento de Gimbernat; en elangu­
10 externo se eneuentran la arteria y vena femorales (fig. 35­
28, A YB). El resto del espaeio que queda entre los vasos y el 
borde interne del anillo esta cerrado parcialmente por una de­
pendencia de la fascia transversalis, el septum crural. 
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis 
del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los 
vasos femarales. Tiene forma de prisma y por 10 tanto presen­
ta tres caras y un vertice, el eual corresponde ala desernboca­
dura de la vena safena interna en la femoral. a) Su pared ante­
rior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del 
borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el 
nombre defascia cribiformis debido a que esta multiperfarada 
por el pasaje de nervios, vasos y linfaticos de la regi6n. b) Su 
pared posterointerna esta formada por eI miisculo pectfneo y 
su aponeurosis. e) EI musculo psoas y su aponeurosis forman 
la pared posteroexterna. 
Infundibula crural. Corresponde al espacio del conducto 
crural que queda libre entre la vena femoral y elligamento de 
Gimbernal. Se encuentra ocupado par grasa, vasos y ganglios 
436 
_____~~_'_::--,--~.'-.,".~L.:--="~-'..:c:=d:J;:"~~~~iiilk' SII,. 51 
SECCION VI. ABDOMEN 
7 
4 I f.,\<,~'::>cG~fI 
2 
3 
4 
9 x 
B 
Fig. 35-28. Anatomia crural. .4., anillo crural: I, arcada inguinal; 2, cintilla 
iliopectinea; 3, ligamenta de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, lfnea 
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilfaca; 8, vasos femorales: 9, pectineo; 
10, cordon; J L ligamenta de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B. her­
nia crural, vision frontal. C, hernia crural, corte sagitaL 
linfaticos. Es ellugar donde se alojaran la gran mayona de las 
hernias crurales. Presenta tarnbien forma de prisma y su verti­
ce es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuen­
tra la vena femoral y hacia adentro el pectineo, y su limite 
anterior es lafascia cribiformis. 
Septum crural. Le forma la base al infundfbulo y sus lfrni­
tes son: por delante la arcada crural, por detras elligamento 
de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamenta de 
Gimbernat por dentro (fig, 35-28, B), 
Etiopatogenia. Se acepta su origen congenito, por 10cual 
existirfa una bolsa 0 diverticulo preformado que no complet6 
su obliteraci6n normal (factor predisponentei, favorecido por 
el accionar de los distintos factores que causan aumento de la 
presion intraabdominal, como obesidad, partes, tos, disnea, 
constipacion. etc, (factor dcsencadenantey. 
Diagn6stico. Por ]0 general se presenta como una peque­
ria turnoracion globulosa por debajo de la arcada, pero cuando 
adquiere mayor volumen puede Ilegar a ser confundida con 
una hernia inguinal. 
Diagn6stico diferencial. Dcpcndera segun se trate de una 
hernia crural reducible 0 no, En el primer caso habra que dife­
renci ada de una: 
a) Hernia inguinal, Es en ocasiones muy dificultoso, es­
pecialrnente con la variedad retroinguinal, que suele presen­
tarse con una direcci6n oblicua y por encima de la arcada. 
Siendo las crurales mas pequefias y de forma redondeada, por 
10 general una inspecci6n cuidadosa permite observar en estas 
una localizaci6n mas lateral respecto de la espina del pubis, 
Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamen­
te los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arte­
ria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal 
superficial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para 
comprobar la exteriorizaci6n 0 no de la hernia con el esfuerzo, 
segun sea el anillo que estemos cornprimiendo. 
b) Varice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones 
se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el pa­
ciente se acuesta, su diferenciaci6n no suele ser diffciL por 
cuanto una varice es muy facil de colapsar, y por otro lado, se 
puede percibir un fremito 0 auscultar con estetoscopio un zum­
bido venoso con la maniobra de Valsalva, 
c) Absceso del psoas, Hoy en dia es muy poco frecuente, 
Son abscesos frios, consecuencia del mal de Pott que, cuando 
siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar 
como una tumefacci6n en la zona crural. Se trata de abscesos 
osifluentes, y su diagn6stico estara sustentado por el estudio 
radiol6gico de la columna que evidenciara las Icsiones a ese 
nivel. 
Sin duda, el diagn6stico diferencial mas diffcil de realizar 
es cuando la hernia crural es irreducible, En tal caso habra que 
distinguirla de: 
a) Adenitis crural, A diferencia de la hernia, las adenopatfas 
no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habra que 
buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocu­
rre en el caso de adenopatfas inflamatorias, e investigar la po­
sibilidad de linfopatias sistemicas. 
b) Lipoma crural, No propulsa con la los y tiene mayor 
movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con 
los dedos junto con la piel, 
Clasificacion, Hernia incompleta: es aquella que, despues 
de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alo­
jada en el conducto crural y por 10 tanto no atraviesa la fascia 
cribiforrnis. 
Hernia completa: el crecimiento del saco herniario Ic per­
mite lIegar hasta ei tejido celular subcutaneo. 
La hernia crural comun es la descripta; no obstante, exis­
ten otras variedadesmenos frecuentes segun donde se siuie el 
saco: 
a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras delligamen­
to de Gimbernat (hernia de Laugierv. 
b) Hernia pectinea: perfora la aponeurosis del pectineo 
(hernia de Cloquet), 
c) Hernia retrovascular: por detras de los vasos fernorales. 
d) Hernia prevascular: tambien dentro de la vaina de los 
vasos femorales, pero por delante de estes. 
Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orifi­
cio de salida de Jas hernias crurales, su complicaci6n es un 
hecho mas frecuentes que en las hernias de otra localizacion, 
Segun Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas 
que lIegan ala operaci6n son irreducibles 0 estranguladas, Por 
10 tanto, la irreductibilidad, el atascamiento y la estrangula­
cion son de preyer, y es esta ultima su complicaci6n mas fre­
cuente y ternida. 
Por distintos hechos, la estrangulaci6n de una hernia crural 
suele ser mas grave que la de una hernia inguinal a causa de: 
a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequefio tamafio 
o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortifica­
cion parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza 
del anillo crural; c) esjrecuente la hernia de Richter, por es­
trangulaci6n parcial en el borde libre del intestino; d) el diag­
nostico por 10 general se hace tardiamente. 
Tratamiento. Por 10 expuesto, consideramos que el pro­
437 35. PARED ABDOMINAL 
nostico de una hernia crural es grave si no se la somete opor­
tunamente al tratamiento quinirgico. Existen distintas vias de 
acceso para su reparacion (tabla 35-5): 
Tabla 35-5. Reparacion de la hernia crural 
I. Tratarniento del saco y su contenido 
2. Reparacion del defecto crural: 
a) VIa crural: Sutura de la arcada inguinalalliga­
menta de Cooper (no recomenda­
ole) 
b) Vla inguinal: Sutura de la aponeurosisdel trans­
versa y la fascia transversalis can 
el ligamenta de Cooper 
Del transversa can la cintilla de 
Thompson a nivel de los vasos fe­
morales 
c) Via preperitoneal: Sutura de la cintilla de Thompson 
al ligamenta de Cooper 
I. Via crural. Una vez ligado el saco y tratado su conteni­
do, se cerrara el orificio cruralllevando la arcada alligamento 
de Cooper, diffcil de alcanzar par su profundidad y par el campo 
estrecho que ofrece esta via. No es recomendable. 
2. Via inguinal. Abarda el saco desde el abdomen, es de­
cir, a traves del piso del conducto inguinal (fascia transversalis), 
10cual perrnite, par un lado, una excelente vision de los vasos, 
y par el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la 
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado can 
mayor facilidad. Ademas, se logra una mejor exposici6n del 
ligamenta de Cooper y aislamiento y protecci6n de la vena 
femoral para realizar la plastica con mayor seguridad. 
La reconstrucci6n consiste en lIevar alligamento de Cooper 
el tendon conjunto y tam bien el ligamenta inguinal, cerrando 
el anillo crural itecnica de Ruggi-Parlovecchioy. 
3. Via preperitoneal. Despues de seccionar la piel, sea par 
incision mediana infraumbilical (Henry) a transversa, ados 
traveses de dedo par encima del pubis y hacia afuera (Nyhus), 
se abren los rmisculos de la pared y la fascia transversalis, 
despegando el peritonea de la pared abdominal y rechazando­
10 hacia arriba a fin de dejar cxpuesta la pared de la ingle por 
su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observara 
el cuello del saco que pasa hacia abajo a traves de la abertura 
crural. El saco es reducido mediante su traccion, y la plastica 
se realizara suturando la cintilla de Thompson alligamento de 
Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs. 
35-29 y 35-30). 
Esta via preperitaneal es muy iitil en: a) el tratamiento de 
la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pa­
cientes en que se sospeche la existencia de patologia abdomino­
pelviana que se quiera explorar: c) las recidivas de la hernias 
inguinales primariamente operadas par vfa convencional; y d) 
cuando se ha decidido la colocacion de mal/as. 
Hernia umbilical 
Es aquella que protruye a traves del arificio umbilical. Su 
frecuencia asciI a entre el 2 y ]8 % de todas las hernias. 
Anatomia, EI orificio umbilical constituye una zona de 
debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmcn­
te par estar sometido a una traccion divergente provocada par 
los musculos anchos del abdomen, sumada a Ja presion 
intraabdominal que empuja constantemente a las vfsceras, En 
esta regi6n confluyen elligamento redondo del higado (vena 
umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio 
dividiendose en dos ram as y farmando el arco superior; los 
Iigamentos eorrespondientes a ambas arterias umbilicales 
obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A). 
Fig. 35-29. Reparacion de la herniacrural por via preperitoneal. Traramienro del saco. A, rcducci6n del sacoherniario: 1, tracto iliopubico; 2, vases 
femorales. B, resecci6n: 3. suturaenjarera. 
438 
",-,..:;":.::i~~.'! ,.;. 
SECCION VI. ABDOMEN 
1 
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Fig. 35-30. Hernia crural. Plastic a al Cooper, .4, estrechamienro crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, Iigamento de Cooper. B, finalizaci6n de la 
sutura, 
De afuera hacia adentro, esta constituido por: a) la piel d) tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cor­
con su depresi6n cicatrizal en el centro; b) el tejido celular dones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y 
subcutaneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet), 
piel esta en contacto directo con la aponeurosis; c) cap a preperitoneal, que cuando existe sue le reforzar el cierre del 
aponeur6tica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical; anillo umbilical; f) peritoneo (fig, 35-31, B), 
Fig. 35-31. Hernia umbilical.A, Anatomia: I, ligamen­
ta redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4, 
uraco: 5, fibrosis, B, fascia cubre totalmente el anillo 
fibrose umbilicaL C. hernia indirecta tipo inferior; la 
fascia se adhiere s610al borde superior (situaci6n mas 
Irecuente). D, hernia indirecta tipo superior; la fascia 
se adhiere s610 al borde inferior, 
2 
5 
3 
4 
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439 15. PARED ABDOMINAL 
Clasificacion. Segun la etapa de la vida en que aparezca, 
se pueden distinguir tres variedades: 
1. Hernia umbilical congenita. Es conocida tambien como 
onfalocele congenito. 
Etiologia. Se debe a una anomalfa del desarrollo en la pa­
red anterior del abdomen, y su rnagnitud esta supeditada al 
momenta evolutivo en que se detuvo ese desarrollo. 
Diagnostico. Es patrimonio del recien nacido, y se obser­
va una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es 
sencillo, ya que ala inspeccion se observara la brecha herniaria 
cubierta por el arnnios y por una membrana fina y transparen­
te que se continua con el peritoneo, Este tipo de hernias se 
acompafia por 10 general con otras anomalfas del desarrollo, 
como labio leporino, fi sura de paladar, espina bf'fid a, 
hipospadias, etcetera. 
Evolucion. Debido a la extrema delgadez del saco, la posi­
bilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intra­
uterina y Ileva en estos casos al recien nacido a una peritonitis 
fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento 
quinirgico debe ser inrnediato, y es irnprescindible cubrir la 
tumefacci6n con compresas humcdas hasta el momento de la 
cirugfa. 
Sea por su causa 0 porlas malforrnaciones que coexisten, 
por 10 general los rccien nacidos no pueden sobrevivir, aun­
que, en realidad, el pronostico depende de la magnitud del 
oriticio parietal (a mayor tarnafio, menor posibilidad de exito) 
y del momento del tratamiento quinirgico (una operacion tern­
prana brinda mas posibilidades de reparacion), Watson scfiala 
excelentes resultados cuando se practica a la media hora de 
nacer, no asf cuando se realiza a las 48 horas, ya que la morta­
lidad alcanza un Indice de hasta el 60 %. 
II. Hernia umbilical infantil. Se mani fiesta por 10general 
unas semanas despues del nacimiento 0 dentro del primer afio 
de vida, con una incidcncia igual en ambos sexos. 
Etiologia. Despues de la cafda del cordon, la obliteraci6n 
del anillo umbilical cornienza un proceso de retraccion pro­
gresiva que 10 va estrechando, y ello se completa con las 
adherencias de los elementos intraabdorninalcs del cordon a 
los bordes del anillo. las cuales son mucho mas firmes en su 
parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La 
cicatrizacion umbilieal tarda entre 2 y 4 meses; por 10 tanto, 
cualquicr aumento de presion intraabdorninal en ese lapso (tos, 
llanto, firnosis) conspirara contra el proeeso de obliteracion y 
tavorecera la salida de una hernia umbilical infantil, que como 
tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya 
que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor 
tiempo. Recien despues de los 2 afios de edad se considera ala 
zona umbilical 10 suficientemente desarrollada y consolidada 
como para evitar la salida de una hernia. 
Diagnostico. Al cornienzo puede pasar inadvertida y ob­
servarse ante una crisis de !lanto 0 un acceso de tos. Por 10 
general es de forma esferica, de pequefio tamafio y facil de 
reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco 
debido a la brevedad del epiplon. 
Evolucion. No presenta, por 10general, complicaciones ya 
que su saco suele ser pequefio y deshabitado, salvo en los 
momentos de esfuerzo, donde se hace prominente. 
Pronostico. Es bueno; cura espontanearnente antes del ter­
cer afio 0 con tratamiento mecanico, el cual resultara mas efec­
tivo y de mas corta duracion cuanto mas temprano se 10inicie 
(si se comienza al mes de edad, la curaci6n se obtendra a los 2 
rneses, pero si tiene de 3 a 6 meses, debera continuar el trata­
miento por 6 a 9 meses). 
Tratamiento. a) Mecanico: la tecnica consiste en mante­
ner la hernia invaginada por un grueso pliegue cutaneo verti­
cal sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un ven­
daje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las ti­
ras debe tomarse la precaucion de mantener el pliegue cuta­
neo con los dedos (fig. 35-32). 
b) Quirurgico: cuando la hernia no ha sido traiada oportu­
namente 0 no se logro la curacion al cabo de los 3 afios de 
edad, 0 si es muy grande. debera ser resuelta mediante una 
operacion, la cual consistira en una imbricaci6n simple. 
III. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a par­
tir de la segunda decada de la vida, con franco predominio en 
el scxo femenino. 
Etiologia. EI aumento de la presion abdominal, principal­
mente el motivado por la obesidad y el embarazo tfactores 
desencadenantesv, es responsable de la formacion de estas 
hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad cons­
titucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predispo­
nentei. 
Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Tecni­
ca de R. Finochietto. A, formaci6n de pliegue 
cutanco y reducci6n herniaria, B, colocaci6n A 
de adhesivo en "X" 
B 
440 
-- - ---~.~_ •• _,,-,-,----_. _. - <__ -'.:;.;;.;:;c.i$iibj~I"_~illiE!1"'v.,.. 
SECCION Vi. ABDOMEN 
La obesidad provoca aumento de la presi6n intraabdominal 
por infiltraci6n grasa de mesos y epiplon, ala vez que debilita 
el plano muscular de la pared abdominal y favorece la forma­
cion de lipomas preherniarios. En el embarazo, eJ aumento de 
la presi6n intraabdominal esta en relaci6n con el crecimiento 
uterino, que provoca una distensi6n y elongaci6n progresivas 
de la pared abdominal. 
Clasificacion. En relacion con la fascia umbilical de Richer, 
se dividen en (fig. 35-31, C YD): 
a) lndirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia 
que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia. 
b) Indirecta inferior: mucho mas frecuente; aquf el borde 
superior esta firmemente adherido al anillo y queda libre su 
borde inferior. 
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial 
del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente. 
Caracteristicas. A diferencia de otras, el saco hemiario se 
encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que 
impide su deslizamiento, por 10 cual el crecimiento se hara a 
expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido 
sue\e encontrarse el epipl6n muy frecuentemente, el cual pro­
voca COil facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtien­
dose asf la hernia en irrcductible, y no es rara la inflamaci6n 
'de su contenido (epiploitis). 
Diagnostico. En las hernias reductibles se podra palpar 
facilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles 
pueden presentarse nauseas, v6mitos 0 epigastralgia por la trac­
ci6n que ejerce el epipi6n sobre las vfsceras; estas multiples 
adhereneias del epipl6n crean distintos compartimientos en el 
saco que le dan a la forrnacion redondeada de la tumoraci6n 
herniaria una superficie irregular. 
Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quinir­
gico de la hernia umbilical (1740) es el que se adopt6 frente a 
un caso de estrangulamiento resecando el intestino "mortifi­
cado" que sobresalia. Recien a fines del siglo XIX surge, con 
la tecnica descripta par William Mayo (1898), eJ tratamiento 
electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como 
"maniobra del chaleco sobre el pantalon", y consiste en la 
imbricaci6n aponeurotica y peritoneal en forma transversal. 
Siempre que se pueda, se evitara la resecci6n del ombligo, ya 
que por 10general es innecesaria y prevendra efectos psicolo­
gicos indeseabIes, especialmente en nifios 0 adultos preocu­
pados por su aspecto. 
En las hernias de pequeiio volumen (fig. 35-33) bastara 
con una incision horizontal subumbilieal de concavidad supe­
rior, pero en pacientes obesos 0 en hernias muy voluminosas 
la incisi6n debe ser losangica, resecando la cicatriz umbilical 
o incluso asociando una dermolipectomia (fig. 35-34), Ymu­
chas veces es necesaria la resecci6n de parte del epipl6n para 
lograr la reducci6n de su contenido. Llegado el momenta de la 
plastica, la mas comiinmente utilizada es la imbricacion trans­
versal, llevando el eolgajo aponeur6tico superior sobre el infe­
rior (tecnica de Mayo) 0 ala inversa (Zeno); puede recurrirse 
tambien al metodo de la invaginaci6n multiple transversal 
(Morestin). 
Pronostico. Es bueno en las hernias simples, con una 
recidiva del5 % utilizando la tecnica de Mayo; ocurre 10con­
trario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad al­
eanza hasta un 25 %. 
Hernia epigastrica 
Todas las hernias que se producen en la lfnea media par 
encima del ombligo son conocidas como hernias epigastricas. 
Definicion. Es la protrusion, a traves del entrecruzamiento 
de las fibras aponeuroticas en la lfnea media, de vfsceras y 
epiplon, y muehas veces son solamente lipomas de la grasa 
peritoneal. 
Frecuencia. Suelen ser mas comunes de 10 que se creen. 
Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para 
Zavaleta alcanzan al 4 %; son por 10 general patrimonio del 
sexo masculino, entre la segunda y tercera decada de la vida, 
Etiologia. Como Iactores predisponentes tienen irnportan­
1 ~ 
I. 
1'\ 
e ~ 
Fig. 35-33. Hernia l.:mbili­
cal pequetia. A, incision 
losangica. E, piastica de 
Mayo. 
A 
441 35. PARED ABDOMINALFig. 35-34. Hernia umbili­
cal grosera. A. resecci6n de 
ombligo y dcrmolipectomia 
asociada. B. pl astica de 
Mayo. 
A 
cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidacl, el aclel­
gazamiento nipido y cl cmbarazo. Los pequefios orificios 
aponeur6ticos a traves de los euales pasan los vasos y las ra­
mas perforantes de los nervios intercostalcs son a veccs mas 
grandes que 10necesario y predisponen a la salida de una her­
nia. 
Anatomia. La linea blanca se extiende descle el apendice 
x.ifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de 
lanza, con la parte mas ancha a nivel del ombligo, y es por ello 
que las hernias epigastricas mas voluminosas se encuentran 
en la regi6n inmediata supraumbilical. 
Diagn6stico. Por 10general, su signosintomatologia es muy 
cscasa e indefinida (epigastralgias, nauseas, v6mitos 0 dolo­
res c6Iicos). y por ello no es infrecuente que se piense en dis­
tintos cuadros de patologia del abdomen superior (ulcera 
gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de 
esas manifestaciones. Por 10tanto, el exarnen ffsico debera scr 
muy cuidadoso, tratando de percibir la pequefia tumoraci6n 
herniaria y buscar su signo mas caracteristico: "el dolor loca­
lizado y la sensibilidad a la presi6n sobre la hernia". Otras 
veces. con el paciente de pie, al palpar la hernia puede 
percibirse una vibraci6n caracteristica al momento de realizar 
un esfuerzo (maniobra de Litten). 
Evolucion. No es habitual que presenten complicaciones, 
ya que cuando su tamano es considerable, la viscera mas co­
munmentc hall ada es el epipl6n. 
Tratamiento, Sin duda, cl tratamiento debe ser quinirgi­
co, pero antes de decidirlo habra que dcscartar la coexistencia 
de patologia abdominal asociada como responsable de la 
sintomatologia. Su indicaci6n sera el aumento de tamano 0 la 
intensidad de sus sintomas. Consiste en explorar la linea alba 
abriendo a nivel de la hernia, ya que pOl'10general son hernias 
multiples, y en el caso de patologfa abdominal asociada 0 sos­
pecha de esta, una ampliaci6n de la incisi6n permite una co­
rrecta exploracion del abdomen. La reconstrucci6n es senci­
lIa: bastara con imbricar longitudinalmente la linea blanca (fig 
35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes. 
Hernia de Spiegel 
Es aquella que protruye por la linea semilunar. Es por 10 
tanto tina hernia ventral lateral, de manera que se origina por 
fuera del rmisculo recto anterior del abdomen e inmediatamente 
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36). 
Clasificacion. Se describen dos variedades: a) por encima 
de los vasos epigastricos inferiores; y b) las que aparecen por 
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de 
Spiegel a las primeras. 
Diagnostico. Es una patologia poco cormin y su diagnos­
tico no es siempre sencillo, ya que los sintomas son impreci­
sos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por deba­
jo cle la aponeurosis del musculo oblicuo mayor. dando lugar 
a 10que se conoce como hernia encubierta. 
Tratarniento quirtirgico, Es sen cillo, pero cuando son de 
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas 
eventraciones, 
Hernias lumbares 
Se manifiestan a traves de la regi6n lumbar, cuyos limites 
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta iliaca, por su 
parte posterior los rnusculos espinales y en la anterior elbor­
de posterior del oblicuo mayor. 
Clasificacion. Son conocidas iambien por su nombre pro­
pio: a) hernia del tridngulo de Petit; b) del cuadrildtero de 
Grynfeltt; c) costoiliaca de Larrey, y c) suprailiaca de Huguier. 
Dentro de su rareza, las mas cornunes son las dos prime­
ras, conocidas tarnbien como hernia lumbar inferior y supe­
rior, respecti vamente. 
442 
2 
____:-.-'-~~~ :::::~:.:!2i1~2i::;,j;:;ft':Ei:£21l:E..~:;:;;;;H11!':eC?c:~~'.lti~~::~;~mi~ 
SECCION VI. ABDOMEN 
~~ 
:"" 
B c 
Flg. 35-35. A, Hernia epigastrica. B, tecnica de imbricaci6n vertical. C. superposicion de aponeurosis. 
Tridngulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuen­
Ira limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia arras 
par el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo par la 
cresta iliaca (fig. 35-37, A). 
Espacio de Grynfeltt. Sus Ifmites tienen al oblicuo menor 
hacia abajo y adelante, el borde los musculos espinales por 
detras y cl barde inferior del serrato menor hacia arriba (jor-
HS 
£: I f? ._ 
Ll i I~ 
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del angulo externo del 
arco de Douglas. I. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas. 
macion de triangulo i, pero a veces par su longitud tambien 
participa la l2a. costilla (formacion de cuadrilateroi (fig. 35­
37, B). 
Etiologia. Pueden ser congenitas 0 adquiridas, y dentro 
de estas, traumaticas 0 espontdneas; estas ultimas son las mas 
frecuentes. 
Diagnostico. Se manifiestan par la aparici6n de un bulto 
en la regi6n descripta, que se detecta mejor con la posici6n de 
pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe 
hacer el diagnostico diferencial con: abscesos, tumores de 
partes blandas, hernia muscular y tumores renales. 
Complicaciones. Es excepcional su complicaci6n, por 10 
cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero lle­
gado el momenta de encararlo, Ia cirugia consistira en utilizar 
colgajos de aponeurosis y/o rnusculos para cubrir el defecto 
herniario. 
Hernia obturatriz 
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de 
la pelvis, al seguir las viseeras el canal que forma el paquete 
vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje ha­
cia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son afio­
sos y del sexo femenino. 
Diagnostico. Los sfntomas son imprecisos y de Indole 
gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio 
obturadar, se arigina un dolor caracteristico en Ia cara interna 
del muslo tsigno de Howship-Rombergy. 
Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuen­
cia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que 
presenta tobstruccion intestinal y estrangulacioni, dado 10 
inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado en­
tre el pubis par arriba y la membrana obturatriz por debajo. 
443 35. PARED ABDOMINAL 
Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, triangulo 
de Petit: I, dorsal ancho; 2, oblicuo ma­
yor: 3, cresta iliaca. B, espacio de 
Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado 
lumbar; 6. serrato menor; 7. 12a. costi­
lla. 
Tratamiento, EI unico tratamiento es el quinirgico, que 
puede efectuarse por via obturatriz 0 por via abdominal, pera 
por dudas diagn6sticas generalmente la mas usada es esta ulti­
ma. Despues de la abertura del canal obturador se cierra el 
orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamafio 
no fuera posible, se recurrira al uso de material protesico, 
Con excepci6n de la hernia estrangulada, la cual presenta 
una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quinirgico 
son buenos. 
Hernia isquiatica 
Es la mas rara de todas. Se la conoce tambien como "her­
nia glutea", ya que puede exteriorizarse en esa zona. 
Clasificacion, Segun se exteriorice, tendrernos: 1) por en­
cima del rmisculo piramidal a traves de la escotadura isquiatica 
2 --t----+­
4 
Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A. el saco atraviesa el canal del obturadar 
par del ante del nervio: I, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3, 
obturador externo; 4. abductor largo. 
~.~r.t--- 2 
2 
4 
3 
mayor (variedad supraespinalv; 2) por debajo de ese rruisculo 
(variedad infraespinali, y 3) por la escotadura isquiatica me­
nor, entre los ligamentos sacrociaticos mayor y menor (varie­
dad infraespinosai (fig. 35-39), 
Diagnostico. En la mayor parte de los casos el diagn6stico 
se hace tardiamente al tratar un cuadro de obstrucci6n intesti­
nal; por 10tanto, presenta una alta rnortalidad. Lavia de acce­
so puede ser isquiatica 0 abdominal. 
Fig. 35-39. Hernia isquiatica: I, musculo piriforrne; 2, nervio ciatico; 3, 
ligamento sacrociatico menor; 4, Iigamento sacrociatico mayor. A, hernia 
suprapiramidnl B. hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa. 
2 
------- -----
444 SECCION VI. ABDOMEN 
Hernia perineal Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veees mas frecuen­
te en la mujer que en el hombre. Como en la mayorfa de las
 
Hace protrusion entre los rnusculos y aponeurosis que for­ hernias. cl factor mas importante en su desarrollo es la prcdis­
man el piso de la regi6n perineal (elevador del ana y museu los 
coccfgeos). Son sinonimos el nombre de hernia pelvianu, pu­
denda, vaginal, etc. (fig. 35-40). 
2 
7 3 
4 
6 
5 
'Y",IJ { 
,,, .. 
A 
B 
Fig. 35·40. Hernia perineal. A.. puntos debiles del diafragma muscular 
pelviano: l , bulbo cavcmoso: 2: isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4, 
coccigeo: 5. COCCIX; 6. gltiteo mayor: 7. trans verso del perine. 0_ hernia 
lateral anterior. b y c hernias Iatcrales posteriores. B, hernia perineal enla 
rnujer. (I, hernia labial: b. hernia perineal anterior (inguinal); c. hernia peri­
neal posterior. C,hernia perineal enel hombre. 
posicion conge-nita. 
Clasificacion. Pueden prescntarse en la zona medial 0 la­
teral del perineo, y cstas ultimas pueden ser anteriores, yapa­
recen cn el labio mayor, 0 posteriores, haciendo protrusion en 
el recto 0 en la vagina. 
Diagnostico. EI tacto vaginal rectal 0 combinando ambos 
permite descubrir una tumoraci6n en la pelvis, que puede re­
ducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi sicm­
pre existe un impulso altoser. 
Tratarniento. La unica terapeutica posible es la quinirgi­
ca, y el acceso se obtienc por via abdominal, perineal 0 com­
binada. 
Hernias internas 
Se dcfinen como aquellas en las cuales la viscera se intro­
duce en una fosita peritoneal 0 agujero dcntro de la cavidad 
abdominal. 
Clasificacion, Se dividen en dos grupos: 1) retroperitoneal: 
paraduodenal (la mas frecuente), paracecal. intersigmoidea y 
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a traves del 
mesenterio, del epiplon 0 del ligamenta aneho. 
Diagnostico, La forma mas habitual en que se I1ega al diag­
nostico es durante la intervenci6n quinirgica par un cuadro de 
oclusion intestinal rnecanica: ella equivale a decir "tardfarnen­
te", par 10 cual los sfntomas son muchas veces los del flea 
estrangulante simple a peritonnico. 
Tratamiento. En la cirugia, adem asde Iiberar el asa intes­
tinal y evaluarla, habra que ocluir la fosita 0 brecha con pun­
tos en sus bordes. 
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Ateneo. BuenosAires. 1988. 
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Stancanclli Y, Perruccia A: e CampaniniA. Chirurgia lapuroscopica 
dell'ernia inguinale. Pragma Editrice, Milano, 1995. 
DEHISCENCIA Y EVISCERACION 
Eduardo D. Napoli 
Definicion. La dehiscencia de una herida abdominal es la 
apertura durante el postopcratorio inmediato de los planes 
laparotomicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando 
se abren todos los pIanos, a incomplete, cuando se abre la 
----------
35. PARED ABDOMI:"JAL 445 
aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel 
(fig. 35-41). 
La dehiscencia laparot6mica aguda completa puede pre­
sentarse can evisceracion, cuando Jas vfsceras salen de la ca­
vidad abdominal, 0 retenida, cuando permanecen, sin hacer 
protrusion, en eJ interior de aquella. 
La evisceraci6n puede ser de tres grados. En el primero, 
las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un 
sector de las vfsceras supera el ni vel de la piel sin sobrepasar 
el borde mesenterico; y en el tercero, el borde mesenterico 
sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D). 
Epidemiologia. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 % 
de las laparotomfas, tanto en incisiones verticales como trans­
versales u oblicuas. Se presenta mas frecuentemente en varo­
nes que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores 
de 60 afios, 
Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas gene­
rales 0 locales, 0 par una cornbinacion de ambas. Las causas Fig. 35-41. Dehiscencia incornpleta. La piel permanece intacra cubriendo 
generales predisponentes son cdad avanzada, ictericia, ane- el defecto aponeurotica 
B 
D 
Fig. 35-42. A, Evisceracion grado I. Las asas permanecen contenidas en el fonda del defecto de la pared. B, Evisceraci6n grado II. EI borde antimesenterico 
de las asas Ilega al nive! de la piel. C, Evisceraci6n grado III. El borde antirnesenterico sobrepasa el nivel de la piel. D, Evisceraci6n grado III. 
- - .._- ._-_ ..... _-­
".-~", .._.:.,~ ....-.,.i-.-'-:1'," 
SECCION VL ABDOMEN446 
mia, deplecion proteica y tratamiento prolongado con corti­
costeroides. Todas elias impiden la cicatrizaci6n normal de la 
herida quinirgica, y por 10 tanto. disminuyen la resistencia de 
la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las 
causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales 
de sutura empleados y la mala realizaci6n de los nudos. Otro 
factor local de complicaci6n es la mala relajaci6n de la pared 
durante el cierre de la laparotomfa. Esto ocasiona una tensi6n 
excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los teji­
dos. 
Diagnostico, La presencia de Ifquido serohernatico en las 
gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una 
dehiscencia incompleta. EI diagn6stico se confirma mediante 
la palpaci6n de la herida. que pone de manifiesto una debili­
dad anormal en la linea de sutura. En cambio, la dehiscencia 
completa se diagnostica mediante la simple inspecci6n de la 
herida. 
Tratamiento, Depende del tipo de dehiscencia, del estado 
general del paciente y de la presencia de otras complicacio­
nes. La dehiscencia incompleta y la evisceraci6n grado I, en 
enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdomina­
les, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste 
en curas locales y la aplicaci6n de un sistema para contener la 
pared y evitar la evisceraci6n grado II 0 III. El mas empleado 
es la faja elastica, 0 tambien la faja de Montgomery. Este me­
todo, utilizado desde hace muchos arios, permite en forma sim­
ple efectuar una contenci6n efectiva del contenido abdominal. 
Se realiza utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar 
ala circunferencia abdominal, que se superponen parcial men­
te una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la 
distancia que va del reborde costal a la espina ilfaca antero­
superior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas 0 tubos 
de plastico, para permitir efecturar ojales y ajustarlo utili zan­
do tiras plasticas (tipo sondas nasogastricas 0 gufas de suero). 
Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su 
cara anterior, con una tensi6n firme, de modo que efecuia una 
contenci6n adecuacia y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un 
tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida 
quinirgica dehiscente. Aunque la eventraci6n alejada es en este 
caso la regIa, el tratamiento quinirgico de esa complicaci6n 
puede ser lIevado a cabo en mejores condiciones locales y 
generales. 
Por el contrario, en la evisceraci6n grados II y III, Yen la 
Fig. 35·43. Faja de Montgomery 
dehiscencia incompleta, pero tratandose de enfermos en buen 
estado general,la reoperaci6n urgente esta indicada, Lo mis­
mo cuando existe obstrucci6n intestinal u otras complicacio­
nes intraabdominales, cualquiera que sea el estado del pacien­
teo El tratamiento quirurgico consiste en la limpieza de la heri­
da y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible iden­
tificar los pianos de la pared, se los cierra individualmente, 
suturando peritonea y aponeurosis en forma separada. Lo mas 
cormin es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la 
pared en un solo plano, utilizando para ella material 
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera 
necesario para que los bordes de la pared queden afrontados 
sin tensi6n. 
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos 
colocan los lIamados "puntos capitonados". que toman en blo­
que todos los pIanos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se 
colocan a 3 0 4 em del borde cutaneo y se anudan sobre un 
tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, A­
C). La principal complicaci6n es que pueden ocasionar lesio­
nes por deciibito de asas intestinales, con la consecuente fistula 
enteral. Por esta raz6n su uso es controvertido. 
En los casos en que existe necrosis parietal 0 infecci6n 
severa, 0 cuando despues de la limpieza el tamafio de la perdi­
da de sustancia es demasiado extenso como para permitir el 
cierre con la propia pared, puede optarse por la colocaci6n de 
una pr6tesis (mall a) para cerrar el defecto (fig. 35-45). 
La funci6n de la malla es, adernas, que el cierre de la lapa­
rotomfa se efectiie con una tensi6n parietal adecuada, ya que 
un cierre a tensi6n de la pared condiciona perturbaciones res­
piratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva 
dehiscencia. 
Para su colocaci6n se liberan los bordes aponeur6ticos con 
el objeto de disponer de una extension suficiente de bordes 
libres que permita suturar la pr6tesis. Se recorta la malla en un 
tamafio adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de 
material irreabsorbible se la fija en todo el contomo, ya sea 
incluyendo todos los pIanos parietales 0 solamente la superfi­
cie aponeur6tica. De ser po sible, se coloca el epipl6n cubrien­
do las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre 
estas y la malla. la que se deja descubierta, cubriendola con 
gasa furacinada 0 vaselinada. Posteriormente puede aplicarse 
dexuan6mero, azucar u otro material que favorezca la 
granulaci6n y trate la infecci6n. Durante la cicatrizaci6n, la 
malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusi6n 
refuerce la pared. La inclusi6n se produce mas facilrncnte y 
con menor reacci6n cuando se utiliza material reabsorbible, 
aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 dfas. 
Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventra­
ciones en alrededor del 50 % de los casos. 
EVENTRACION 
Definicion. Es la protrusi6n 0 salida del contenido abdo­
minal a traves de un defecto adquirido de la pared abdominal, 
por 10 general una laparotomfa previa. 
Epidemiologia. La eventraci6n ocurre en e14,7 % al13 % 
de las laparotomfas segun distintas series estudiadas (Maingot, 
1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido eJ pri­
mer afio de la cirugfa, habitualmente dentro de los 3 primeros 
meses. 
Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que apa­
recen en la cicatriz de una laparotomfa de las que ocurren por 
otras causas en zonas no debilitadas por heridas quinirgicas. 
.. ..
 
--
447 35. PARED ABDOMINAL 
A 
B 
c 
Fig. 35-44. A. Punto capitonado extraperitoneal. El punto no tom a cl 
peritonea, que permanece como proteccion entre el hilo y las vfsceras. B, 
Punto capitonado intraperitoneal que abarca Ia totalidad de las capas de la 
pared. C, Culucaci6n de puntas de aponeurosis entre los capitones, que 
actiian como refuerzo de la pared. 
Fig. 35-45. Malla coloeada en un paciente con peritonitis difusa y 
evisccracion. 
Eventracion poslaparotomia. Los multiples factores que 
predisponen ala eventraci6n poslaparotomfa (fig. 35-46) pUG­
den clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) depcndien­
tes del tipo de cirugia; 3) dependientes de la tccnica quinirgi­
ca. 
J. Dependientes del pacicnte. AI igual que en la dehiscen­
cia, tienen mayor riesgo de eventraci6n los pacientes obesos. 
ancianos, desnutridos, anemicos, ictericos, neoplasicos, trata­
dos con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes 
respiratorios, 
2. Dependientes del tipo de cirug{a. Las operaciones de 
urgencia par infecciones intraahdominales severas y las ope­
raciones en carcinomatosis con ascitis tiencn un elevado ries­
go de eventraci6n. Tambien favorece su aparici6n la presencia 
durante el postoperatorio de Ileo, tos, vornitos y otros facto res 
Fig. 35-46. Eventraci6n posterior a una incision paramediana dcrccha para 
tratar una peritonitis apendicular (que evoluciono con infecci6n de Ia pa­
red). 
448 
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SECCION VI ABDOMEN 
que aumentan la presi6n intraabdominal. La infecci6n de la 
pared es una causa muy importante que predispone a la apari­
ci6n de eventraciones postoperatorias. 
3. Dependientes de la tecnica quirurgica. Las incisiones 
en T, las pararrectales externas (por secci6n de los filetes de 
inervaci6n de los rmisculos rectos), las incisiones oblicuas y 
las medianas son las mas eventrogenas. Las incisiones trans­
versales son mas seguras, ya que por razones anatornicas el 
afrontamiento de sus bordes se rea.liza con menor tension. 
Tambien importa el tamafio de la incision: cuanto mayor 
sea la herida, mayor sera el riesgode eventracion. 
Es importante tambien en el cierre de una herida realizar 
una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar co­
rrectamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuada­
mente para eliminar por arrastre coagulos y tejidos libres. que 
contribuyen a la infeccion, colocar correctamente los puntos 
de sutura, y cui dar la estricta asepsia de los elementos de ciru­
gfa. La colocaci6n de tubes de drenaje a traves de la herida 
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia 
de aquellos es prolongada. 
Otras causas de eventracion. Las eventraciones que apa­
recen en zonas no debilitadas por una incision quinirgica pue­
den ser postraumaticas, por aplasia congenita de un segmento 
parietal (stndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que 
alteren la inervacion muscular 0 por diastasis de los rmisculos 
rectos secundarias a la gestacion. En estos casos, 10 que se 
encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye, 
pese a que estan presentes todos los pianos rnusculoapo­
neur6ticos, incluido el peritoneo. 
Anatomfa patologica. La piel, el tejido celular y un saco 
peritoneal son los elementos anat6micos de la eventracion 
poslaparotomfa. Si el paciente tuvo una evisceracion incom­
pleta en el postoperatorio inmediato, en la eventracion alejada 
se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto 
directo con el contenido del saco. Este contenido es general­
mente epiplon e intestine delgado, aunque tambien puede ha­
lJarse colon e incluso estomago. 
En las eventraciones de causa no quirurgica es dable en­
contrar todos los pianos constitutivos de la pared abdominal 
formando el saco, aunque muy debilitados. 
Presentacion clinica, Muchas eventraciones son asinto­
mati cas y se las descubre en controles postoperatorios, EI ha­
llazgo mas comun es la protrusion en la zona de la herida qui­
nirgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se 
examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar 
los bordes del defecto. 
El dolor es un sintoma de presentacion inconstante. Puede 
ser continuo, intermitente con aparicion ante los esfuerzos, 0 
colico por obstruccion debida ala introduccion de vfsceras en 
el saco eventrogeno,Cualquier eventracion puede presentar episodios de atas­
carniento y estrangulacion. Tambicn pueden necrosarse los 
pianos suprayacentes, ya sea por fenornenos isquemicos loca­
les 0 por necrosis del contenido del saco. que termina por abrir­
se en la pie I (fig. 35-47). 
Indicaciones quirurgicas, Se considera que todas las 
eventraciones deben ser tratadas quinirgicamente. No obstan­
te, est a regla general tiene excepciones que marcan las contra­
indicaciones a toda cirugfa por causas respiratorias, cardiovas­
culares, renales, pacientes con hipertension portal, carcino­
matosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser eva­
luado en forma particular. 
Procedimientos quirurgicos, Se han descripto numero­
sas tecnicas para tratar las diferentes eventraciones, segiin su 
Fig. 35-47. Necrosis de pianos parietales y apertura del saco eventr6geno 
al exterior. 
tamafio, situaci6n anatornica, etc. Interesa destacar los princi­
pios generales en la reparacion, sin mencionar las particulari­
dades de cada tecnica, que muchas veces presentan similitu­
des. 
Los pasos comunes ala mayorfa de las eventraciones son: 
I. Diseccion y apertura del saco eventrogeno, 
2. Liberacion completa de las adherencias intestinales al 
saco y restitucion de las vfsceras ala cavidad peritoneal. 
3. Reseccion del saco y de la piel sobrante. 
4. Cierre sin tension de la brecha aponeurotica (plastica de 
la eventracion), Cuando la eventracion se asocia con un abdo­
men pendulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente, 
es aconsejable realizar una dermolipectomfa, para corregir 
esteticamente la pared. 
Han sido descriptas numerosas tecnicas para la plastica de 
la pared. Cuando la eventracion es de pequefio tamano y los 
pianos se identifican con facilidad, es posible la reparacion 
anatomica, suturandolos individualmente, por ejemplo, en !a 
eventraci6n posterior a una incisi6n de McBurney. 
La imbricaci6n es la superposicion de un plano sobre otro, 
con 10cual se obtiene un cierre reforzado, en dos pianos, de la 
brecha aponeur6tica. Para ella se coloca primero una serie de 
puntos en U desde un borde aponeurotico hasta el colgajo 
contralateral, a una distancia del borde que permita la imbri­
cacion. Luego de anudados los puntos correspondientes a este 
plano, se colocan los puntos del colgajo aponeur6tico mas su­
perficial. EI material de sutura utilizado para el cierre de am­
bos pIanos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.). 
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos museu­
lares, habitualmente del rmisculo recto 0 de su aponeurosis. 
Sin embargo, el refuerzo mas frecuentemente empleado es la 
colocacion de una pr6tesis (malla). (Vease mas adelante.) 
Si los bordes aponeuroticos no permiten la imbricaci6n, 
puede realizarse un cierre borde a borde de aquellos. La sutura 
debe quedar sin tensi6n, por 10cual, en caso necesario. se efec­
tuaran incisiones laterales de descarga. 
Neumoperitoneo preoperatorio, En 1940. Ivan Gofii 
Moreno describio un procedimiento de preparaci6n preo­
peratoria indicado en las eventraciones de gran tarnafio. Este 
metodo, que signific6 un avance extraordinario, consiste en la 
introducci6n preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal. 
De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci­
449 35. PARED ABDOMINAL 
dad abdominal, 10 cual a su vel. permite reintroducir sin ten­
si6n el conienido visceral de grandes sacos eventr6genos. Sin 
esta tecnica, la reintroduccion al abdomen de grandes masas 
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria 
postoperatoria 0 al fracaso de Ia plastica por excesiva tensi6n 
de la sutura, El neumoperitoneo preoperatorio esta indicado 
en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdo­
minales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha 
aponeur6tica y en pacientes con compromiso respiratorio. 
Tecnica. Se realiza una punci6n en la fosa iliaca izquier­
da, en condiciones 6ptimas de asepsia. Una vel. colocada la 
aguja de punci6n y habiendose comprobado que se encuentra 
en la cavidad peritoneal, se comienza a insut1ar aire. Para ello 
se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sf, uno 
de ellos con liquido en su interior. AI pasar el liquido conteni­
do de un trasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire, 
que es dirigido a traves de la aguja de punci6n a la cavidad 
peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyecta­
do, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a 
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitual­
mente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10 
a 20 litros en multiples sesiones. 
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes 
de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la 
capacidad vital disminuye y luego se norrnaliza debido a la 
adaptaci6n de los rmisculos respiratorios. 
Colocacion de protesis. En la medida de 10 posible. es 
mejor reparar una eventraci6n con tejidos del propio paciente, 
10 cual suele serfactible gracias al empleo del neumoperitoneo 
preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se pue­
de realizar una reparaci6n satisfactoria sin la colocaci6n de un 
refuerzo sintetico. 
Se han utilizado distintos tipos de malla protesica. Existen 
de material irreabsorbible, como nail on, dacr6n, tefl6n y 
polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este ultimo material 
son las mas utilizadas actualmente, ya que brindan un adecua­
do refuerzo de la pared, con menor incidencia de rechazo. Las 
de material reabsorbible (poliglactina) tienen la caracterfstica 
de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tcnsil 
en un lapso aproximado de 45 dias. Pueden ser utilizadas para 
cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer 
abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto 
con las vfsceras, pero se desaconseja su utilizaci6n en la repa­
raci6n de eventraciones debido, justamente, a su rapida 
reahsorci6n (Barroetavefia, 1988). Se utiliza una malla un poco 
mas grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la 
circunferencia del borde aponeurotico, utilizando material sin­
tetico irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zo­
nas con tensi6n inadecuada (fig. 35-48, A YB). 
La mall a puede ser colocada en forma intraperitoneal, 
subaponeur6tica 0 supraaponeur6tica. En la primera, la protesis 
csta en contacto con el contenido abdominal. aunque separada 
de las asas por epipl6n para evitar las lesiones par contaeto. 
En la segunda, la pr6tesis queda colocada entre el peritoneo 
cerrado y la aponeurosis, situaci6n ideal que permite una rapi­
da incorporaci6n de la pr6tesis al resto de los tejidos (esta es 
la forma preferida de colocacion). En la tercera, la protesis 
queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situaci6n que 
favorece la aparici6n en el postoperatorio de colecciones 
serosas y eventualmente la infeccion y el rechazo. 
Fig. 35-48. A. Colocacion de puntasen U para fijar lamallaa la pared.E, 
Puntos que fijan la malla a la aponeurosis despues de haber cerrado e! 
peritoneo. 
La infeccion de la zona es una cornplicacion que predispo­
ne a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a 
lavar prolijamente la herida durante la colocaci6n de Ia malla, 
evitar los drenajes en contacto con ella y administrar 
antibioticos en el preoperatorio y postoperatorio. 
Cuando la malla es rechazada, generalmeme se preseruan 
trayectos fistulosos, Se los debe explorar para extraer los frag­
mentos de la malla y lograr cl cicrrc del trayecto. En algunos 
casos debe extraerse quinirgicamente la malla en forma com­
~.leta. ya que no se pucdc lograr el cierre de los trayectos 
fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la 
cual se extrajo la malla queda debilitada, y ella favorece la 
recidiva de la eventraci6n. 
La tasa derecidiva en diversas series en las que se utiliz6 
material protesico en el cierre de una eventraci6n es de alrede­
dor del 10 %. 
BIBLIOGRAFIA 
Barroetavena J Ycol.: Cirugia de las eventraciones. El Ateneo, Bue­
nos Aires. 1988. 
Maingot R: Operaciones abdominales, Sa. ed. Editorial Panarnerica­
na, Buenos Aires, 1986. 
~.. 
------------""~~----
Peritoneo. Anatomia y flslologia. Infecciones. Tumores 
Anatomia e histologia 
Eduardo Bumaschny 
La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido 
visceral. Su superficie interna y los 6rganos que encierra se 
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste 
practicamente sin interrupci6n. Esta estructura de origen 
mesodermico, derivada del celoma primitivo, es una membra­
na conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sos­
ten (lamina propria) que contiene colageno, fibras elasticas, 
macrofagos, adipocitos, vasos sanguineos, linfaticos y nervios, 
y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por 
un solo estrato de epitelio plano de celulas poligonales 
recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en 
cepillo de las celulas intestinales). En la porci6n subdia­
fragmiitica del peritoneo se advierte la existencia de estomas 
(espacios abiertos entre las celulas mesoteliales) que estable­
cen comunicaci6n con los colectores linfaticos subyacentes 
(lacunae), 10cuallos vincula con la circulaci6n linfatica y la 
pleura. 
Es de destacar el exuberante desarrollo vascular. linfatico 
y nervioso del peritoneo, que explica la irnportante repercu­
si6n local y general de los procesos patol6gicos que afectan el 
abdomen y tambien su excelente capacidad defensiva. Su su­
perficie abarca aproximadamente 1,70 rn' en el adulto, 
distribuyendose entre el peritoneo parietal (que tapiza inter­
namente las paredes anterior. lateral. superior y posterior del 
abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuaci6n del 
parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la 
capa serosa de las porciones del tuba digestivo y del aparato 
genital femenino intraabdominal). 
La mayor parte de los 6rganos contenidos en el abdomen 
1 can la unica excepci6n de los ovarios y las fimbrias de las 
trampas i esta recubierta por peritoneo, conformando los 6r­
ganos int raperitoneales. Existen asimismo otras visceras 
-come 101 duodeno 0 el colon- que s610estan parcialmente 
tapizadas, :.a que alguna de sus paredes queda incluida en las 
estrucruras retroperitoneales (6rganos retroperitoneales secun­
darios I. Ln tercer tipo de organos, no vinculados al tuba di­
gestivo. se hallan aiojados desde sus esbozos embriol6gicos 
en el retroperitoneo I retroperitoneales purosv, como el rifion, 
las glandulas suprarrenales y los grandes vasos. 
Adernas de las visceras. se hallan tambien cubiertas por 
peritoneo otras estructuras de interes quinlrgico. Estas son los 
mesos: pedfculos de tejido celulograso por los que transcurren 
los vasos sanguineos. linfaticos y nervios de los 6rganos; los 
epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos 0 mas 
visceras entre sf. y los ligamentos: membranas general mente 
avasculares que sujetan los 6rganos a las paredes del abdo­
men. 
Como consecuencia de fen6menos embrionarios de rota­
ci6n y coalescencia quedan Iibres en la cavidad abdominal: el 
yeyunofleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su 
meso. y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon 
sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia deter­
mina la posibilidad de que permanezcan rnoviles otras porcio­
nes habitual mente fijas del tubo digestivo (como el ciego), 10 
que favorece las rotaciones an6malas 0 v61vulos. 
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verda­
dera cuando se ingresa a ella. 0 cuando por un proceso patol6­
gico es ocupada por lfquido 0 gas. Esta cavidad no tiene la 
forma de una bolsa unica, sino que posee espacios secunda­
rios, que a modo de divertfculos se comunican con ella y estan 
contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se 
reconoce en el abdomen superio~ascavidad 0 retrocavidad 
de los epiplones, que se extiende por detras del est6mago lle­
gando hacia la izquierda hasta el limite del epip16n gastro­
esplenico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el 
mesocolon transverso y cl epipl6n gastroc61ico. y hacia la de­
recha hasta el gastrohepatico. La trascavidad se comunica con 
la gran cavidad a traves del hiato de Winslow, cuyos lfmites 
son el pediculo hepatico, la cara inferior del lobulo de Spiegel. 
la vena cava inferior y la coalescencia de esta con el mesoduo­
denopancreas, 
Con criterio anatomoquinirgico se puede dividir el abdo­
men en dos compartimientos Iimitados por un plano horizon­
tal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio 
virtual es el mesocolon transverso (fig. 36-1). Se obtiene asi 
una regi6n superior 0 abdorninotoracica y otra inferior 0 
abdorninopelvica. Los procesos patol6gicos de la primera zona 
pueden manifestarse a nivel toracico (debe tenerse en cuenta 
que la cupula diafragmatica se proyecta a la altura del 4" 0 5" 
espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares 0 
pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese 
nivel. El cirujano puede a1canzar los 6rganos contenidos en 
este espacio por una via transtoracica 0 transdiafragmatica, 
En forma similar, las enfermedades que se localizan en la re­
gi6n abdominopelvica muchas veces se exteriorizan 0 pueden 
ser accedidas a traves del perine, el recto 0 la vagina. 
Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig. 
36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior 
cinco espacios: a) espacios intermesenteroc6licos derecho e 
izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y 
el marco col6nico hacia afuera; b) goteras 0 espacios parieto­
c6licos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones 
ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared 
abdominal hacia afuera y c) fonda de saco de Douglas, sitio 
16. PERITONEa 451 
mas declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por 
el recto hacia arras, las paredes de la pelvis hacia los lados y 
los organos genitourinarios hacia adelante (vejiga en cl hom­
bre y utero y porcion superior de la vagina en la mujer). 
Entre los compartimientos del hemiabdomen superior ad­
quieren relevancia los espacios subfrenicos (0 subdia­
fragmaticos) derecho e izquierdo. Su Ifmite inferior esta cons­
tituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el 
angulo hepatica del colon, el mesocolon transverso, el bulbo 
duodenal, la curvatura menor gastrica, el fundus gastrico y el 
angulo esplenico del colon. Por arriba reconoce como techo la 
cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se sub­
divide en varias regiones. En primer lugar el hfgado demarca 
un espacio infrahepatico (suhfrenico infrahepatico'i y otro 
suprahepatico. El ligamenta falciforme subdivide a este Ulti­
mo en suprahepatico derecho (subjrenico suprahepdtico dere­
clw) e izquierdo tsubfrenico suprahepdtico izquierdoi. Am­
bos cstan limitados hacia adelante par el borde anterior del 
higado y hacia arras par Sll ligamenta coronario. Bajo la cupu­
la frenica izquierda se halla el espacio subfrenico izquierdo, 
que alberga al bazo. 
Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior 
son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig. 
36-3) Ylas fosas gastrica y esplenica, 
Fisiologfa 
EI peritonea suministra una superficie lisa y pulida que 
permite el deslizamiento sin fricci6n de las vlsceras entre sf y 
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra par su 
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en protefnas 
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y esteril, renovado per­
manentemente par un proccso de secrecion-reabsorcion que 
mantieneen la cavidad un residuo menor de 80 m!. Su escaso 
contenido celular (menos de 3000 celulas/mm") consiste en 
linfocitos (40 por ciento), rnacrofagos (50 por ciento), eosi­
nofilos, mastocitos y celulas mesoteliales (Henderson LW. 
1973). 
Region 
abdomino­
toracica 
Region 
abdomino­
pelvlca 
Espacio 
subtraruco 
Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdomina­
les. I) Espacio parietocolico derecho; 2) y 3) espacios intermesenteroc6licos 
derecho e izquierdo: 4) espacio parietocolico izquierdo; 5) fonda de saco 
de Douglas; 6) subfrenico infraheparico: 7) subfrenico suprahepatico dere­
cho; 8) subfrenico suprahepatico izquierdo: 9) subfrenico izquierdo. 
Fig. 36-1. Division region ell de la cavidad abdominal. Un plano horizontal Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. I) Est6mago: 2) colon transverse: 3) 
que pasa por los rebordes costales divide ell abdomen en dos comparti­ trascavidad de los epiplones; 4) pancreas: 5) mesocolon transverse: 6) 
mienros: regi6n superior 0 abdorninororacica y regi6n inferior 0 epipl6n gastroc6lico: 7) epipl6n mayor; 8) intestino delgado: 9) retrope­
abdorninopelvica. ritoneo; !O) rifton: II) espacio subfrenico. 
SECCION VI. ABDOMEN452 
La serosa actiia como una membrana bidireccional que tie­
ne la capacidad de reabsorber lfquidos y gases. Mediante la 
introducci6n de Iiquido isotonico en la cavidad es posible in­
corporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios: por el 
contrario, si se emplean soluciones hipertonicas pueden eli ­
minarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM. 1991). 
La sangre y otras partfculas de menos de 10 J.L de diametro son 
reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfaticos 
subdiafragmaticos, que constituyen la vfa principal de remo­
cion de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richard­
son JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad 
(Rotstein 0, 1992); se los sefiala en la tabla 36-1. 
La presion intraabdominal depende del tono parietal y del 
contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente 
positivos (estimandose su valor normal en alrededor de 10 mm 
Hg) salvo en los espacios subfrenicos, donde la presion es 
negativa como consecuencia de los movimientos de piston del 
diafragma y de la presencia de organos solidos como el hfga­
do y el bazo que crean una camara de vacfo. Este gradiente es 
responsable de la circulacion de los fluidos libres, determi­
nando que los aciimulos ubicados por encima del mesocolon 
Tabla 36-1. Factores que favorecen 0 dificultan la remocion 
de particulas de la cavidad abdominal 
EfectoFactores [avorecedores 
Atracn los Ifquidos hacia el es­
pacio subfrenico. Entreabren y 
cierran los estomas. 
Movimientos respiratorios 
Moviliza los Ifquidos hacia el Incremento de la presion intra­
abdominal	 espacio subfrenico. Aumenta el 
gradiente tensional cavidadl 
lacunae. 
Presion negativa intratoracica	 Reduce la presion en el conduc­
to toracico. Acciona el mecanis­
mo valvular linfatico. 
Inflarnacion peritoneal	 Atrae celulas. factores y media­
dores que participan de los teno­
mcnos inflamatorios. Aumenta el 
volumen de Ifquido en la cavi­
dad. 
trans verso sean conducidos hacia los espacios subfrenicos 
(Autio Y, 1964). En cambio, las colecciones inframesoco­
lonicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacio­
nadas dada la muy escasa capacidad de reabsorcion a ese ni­
vel (fig. 36-4). 
La inervacion del peritoneo parietal es doble: somatica y 
autonorna. Ello Ie confiere una alta sensibilidad y es en parte 
responsable de las respuestas generales ante su estfmulo. Las 
zonas mas sensibles son las relacionadas con la pared anterior, 
la region subfrenica y la duodenopancreatica. Por su parte, el 
peritoneo visceral se halla inervado solo por el sistema ner­
vioso autonorno, 10 que le permite responder frente a la exis­
tencia de distension, traccion, presion 0 isquemia. 
Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes fun­
ciones derivadas de su alto contenido vascular y linfatico. In­
tervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la 
exudacion, la trasudacion, la absorcion, la fagocitosis y el b10­
queo (creacion de una barrera defensiva). Su importante acti­
vidad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macr6fagos. 
EI epiplon mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por 
efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cu­
briendo y bloqueando la zona. 
Fisiopatologia 
La fisiologfa normal del peritoneo es alterada por la pre­
sencia de focos inflamatorios 0 infecciosos y de aciimulos If­
quidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmuni­
taria, provocan alteraciones de la presi6n intraabdominal y 
desatan consecuencias de orden general. 
Cuando la causa desencadenante es septica, existen.al me-
Factores obstaculiradores EfeclO 
Postma: semisentado Desplaza los Ifquidos hacia la 
pelvis. 
Hipovenr i luc ion: ancstcsicos, Altera la bomba diafragmatica, 
ar::t:gesi:os. dolor, frenotomfa 
\·emilo.:i5n mecanica, especial­ Reduce la presion negativa intra­
rne nte ::[1 :cr~si6n de fin de toracica. 
cspiracic» positiva 
Ilea Disminuye la peristalsis y la eir­
culacion intraperitoneal de los
 
fluidos.
 
\ 1 \ ( 
Dcrrame abundante	 Produce taponamiento linfatico. 
Laparostomia Reduce la presion intraabdo­ Fig. 36-4. Circulaci6n intraperitoneal de los fluidos. Los derrames 
minal y altern la circul acion supramesocol6nicos son atrafdos por la presi6n negativa de los espacios 
intraperitoneal de los fluidos. subfrenicos. en tanto que los inframesocol6nicos descienden a la pelvis 
por efecto gravitacional. 
36. PERITONEa 453 
nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias: 
a) La circulaci6n intraperitoneal de los fluidos, que facili­
ta su absorcion par los linfaticos subdiafragmaticos, el ingre­
so bacteriano a la circulaci6n general y el accionar del sistema 
reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa. 
b) La actividad fagocftica y bacteriolitica de las celulas 
mediadoras de la inflamaci6n (macr6fagos y polimorfo­
nucleares), que, secundadas por la lIegada de opsoninas y par 
la excitaci6n de la cascada del complemento, contribuyen a la 
destrucci6n bacteriana local. 
c) La liberaci6n por parte del epitelio peritoneal de sustan­
cias vasodilatadoras y favarecedoras de la permeabilidad 
vascular (histamina, nucle6sidos, etc.) que coadyuvan en la 
secreci6n de un exudado rico en fibrin6geno, 10 cual, junto 
con la producci6n de tromboplastina par las celulas meso­
teliales y par los macr6fagos activados, conduce al bloqueo 
de la infecci6n y al secuestro bacteriano en una mall a de fibrina 
(Dunn DL. 1982). 
Los primeros dos mecanismos actiian rapidamcntc y ex­
plican la repercusi6n general de la peritonitis. El ultimo favo­
rece la creaci6n de un vallado ffsico formado par asas intesti­
nales que se adhieren entre sf, al epipl6n y a la pared (plastr6n) 
aislando la infecci6n del resto de la cavidad y favoreciendo la 
genesis de abscesos. 
Estas funciones detensivas del peritoneo se yen dificulta­
das par la presencia de ciertas sustancias (hernoglobina, res­
tos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gastrica, sulfato 
debario, tejido necr6tico, heces, cuerpos extrarios 0 liquido) 
que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamato­
rios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta acci6n negativa 
sorivariadas, Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contac­
to con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a 
los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta 
el acceso de los neutrofilos a las bacterias atrapadas en su malla 
(Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remoci6n 
bacteriana a traves de los estomas subdiafragmaticos y los 
medios hquidos comprometen el traslado de macrofagosque 
necesitan una matriz de gel para lIegar al foco (Maddaus MA, 
1988). 
En cuanto a la presi6n cavitaria, esta se incrementa en pre­
sencia de colecciones liquidas, de distensi6n intestinal 0 de 
hipertonia parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusi6n 
renal y el filtrado glomerular se yen reducidos, se incrementa 
la secrecion de hormona antidiuretica, y se observan efectos 
mecanicos directos sobre la circulaci6n esplacnica con caida 
del volumen minuto cardiaco por disminuci6n del retorno 
venoso. Esta alteraci6n de la dinamica circulatoria origina 
hipoperfusi6n esplacnica e induce trastornos microcirculatorios 
capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favo­
recen la isquemia de la mucosa, la permeaci6n de toxinas y la 
translocaci6n de gerrnenes como consecuencia de una defi­
ciente funci6n de barrera del intestino. Este ultimo fen6meno 
(translocaci6n) consiste en el pasaje de microorganismos via­
bles del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfaticos 
mesentericos y de ahi al higado y a la circulaci6n general. 
PERITONITIS 
Peritonitis aguda 
Definicion 
Se designa como peritonitis aguda a la inflamaci6n aguda 
del peritoneo, independientemente de su etiologia. 
Factores demograficos 
La edad y el sexo influyen en la etiologia y la evoluci6n de 
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se desta­
ca la prevalencia de diferentes enfermedades en j6venes y 
gerontes, siendo la evoluci6n mucho mas benigna entre los 
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras 
inmunitarias y nutricionales y par respuestas adecuadas que 
facilitan la recuperaci6n. La influencia del sexo se observa en 
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecol6gicas. 
Etiologia 
Las causas reconocidas son multiples: I) infecciones: par 
bacterias, hongos u otro tipo de germenes; 2) sustancias qufrni­
cas irritantes, ya sea por su contenido enzimatico, su pH 0 sus 
componentes esenciales; 3) cuerpos extrarios; 4) antigenos en­
d6genos 0 ex6genos y 5) agentes ffsicos, como las radiaciones. 
Clasificacion 
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a) 
un enfoque clinicoquinirgico, b) la extensi6n y c) el origen. 
Clasificacinn clinicoquirurgica, Se las puede agrupar en 
dos conjuntos: peritonitis septicas y peritonitis asepticas (ta­
bla 36-2). 
Peritonitis septicas, Desde el comienzo existe participa­
ci6n de gerrnenes. La contaminaci6n puede ser espontanea 0 
provocada. Entre las espontaneas, la causa mas frecuente es 
la invasi6n de la cavidad por microorganismos provenientes 
del tubo digestivo 0, menos habitualmente, del aparato 
urogenital. La contaminaci6n provocada puede estar relacio­
nada con maniobras quinirgicas, traumatismos abiertos, intro­
ducci6n de sustancias en la cavidad (estudios radiologicos), 
maniobras aborti vas, etcetera. 
Was de contaminacion. Se describen cinco vias de conta­
minaci6n bacteriana: 
1. Directa 0 local. Comprende las peritonitis por perfora­
cion, que incluyen: a) perforaci6n °ruptura de una viscera; b) 
estallido de una colecci6n infectada; c) traumatismo con com­
promiso peritoneal 0 visceral (incluida la cirugfa), 
2. Hematica 0 a distancia: con foco primario extraabdo­
minal. 
3. Linfatica: adenitis 0 linfangitis retroperitoneal. 
4. Canalicular: endometritis, salpingitis. 
5. Peritonitis par difusion, en las que la brecha contami­
nante no es evidente. Comprenden las causadas por: a) 
translocaci6n bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal 
sin perforaci6n (par isquemia, estrangulaci6n ° par excesiva 
distensi6n). 
Peritonitis asepticas. En este caso, la inflamaci6n peri­
toneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes 
(en general qufrnicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas 
las peritonitis asepticas tienden a ser secundariamente septi­
cas pues al poco tiempo sobreviene la contaminaci6n bacte­
riana. 
Clasificacion segun la extension. En este sentido se dife­
rencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas 0 generali­
zadas y las circunscriptas 0 localizadas. En las primeras se 
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el 
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor 
parte de la misma. 
-----
SEccrON VI. ABDOMEN454 
Derrame de liqui­
dus anormales 
aos naturales~" 
Sustancias anti­
septicas, cdusticas 
o irritantes 
Aire u otros gases 
Clasificacion segun el origen. Segtin su origcn, las 
peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias 
(tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que 
no se demuestra la existeneia de una fuente de eontaminaei6n 
evidente relacionada con algtin organo del tracto gastroin­
testinal a intraabdominal; la via de infeccion es preferente­
mente hcmatodromica (los germenes acceden por via sanguf­
nea a partir de un foco alejado). Son mas frecuentes en nifios 
(con antecedentes de inf'eccion respiratoria, otitis, cirrosis 
posnecrotica 0 sindromc nefrotico), y los mieroorganismos 
prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus 
pl1ewnoniae) y estreptocoeos del grupo A. Entre los adultos la 
causa mas frecuente es la eirrosis alcoh61ica (Wyke RI, 1987), 
con predominio de microorganismos de origen entcrico como 
la E. coli y raramente de anaerobios. En esta poblaci6n es res­
ponsabJe de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos 
que desarrollan a 10 largo de su enfennedad, hallandose pre­
sente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren inter­
naci6n por dicha hepatopatia. La segunda causa de peritonitis 
primaria en el adulto es la tuberculosis. 
En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo 
mas importante por su frccuencia) el cuadro es subsecuente a 
un episodio septico abdominal, predominando en su etiologfa 
las afecciones del tubo digestivo de don de proviene general­
mente la nora contaminante. Las fuentes posibles son multi­
ples, abarcando enfermedades, traumatisrnos y lesiones 0 com­
plicaciones quinirgicas, 
Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos, 
persistentes, rebel des al tratamiento quinirgico, relacionados 
can un foco septico oculto, con una infecci6n cronica intesti­
nal, 0 can la existencia de translocacion bacteriana (Sullivan 
BI, 1991). Ejemplo earaeterfstico de foco septico oculto 16 
constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persis­
tencia de la afeeci6n que moti vo la intervenci6n original 0 par 
una complicaei6n quinirgica). 
Las peritonitis terciarias estan generalmente asociadas a 
una depresi6n del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990), 
manifestandose en pacientes que pOI' alteraeiones de orden 
general no logran erradicar a resolver el cuadro. EI cnfermo 
presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinamico e hiperrnc­
tabolico: concomitantemente se desarrollan fallas organicas, 
Sin embargo, generalmente es diffcil de documentar la causa 
de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son 
Tabla 36-3. Clasificacion de las peritonitis 
de acnerdo con su origen 
Tipo Caracteristicas Ejemplos 
Prirnarias Origen e.xtraabdorni­ Infeccion respiratori a. 
nal. Via de contamina­ otitis, cirrosis, smdrorne 
cion hematodrrimica, nefrotico, 
Secuudarias Subsecuentes a sepsis Perforacidn gastroduo­
abdominal aguda. denal. apendieitis aguda. 
diverticulitis aguda. 
Terciarias Subseeuentes a sepsis Peritonitis po stopera­
abdominal cronica. tori a, ab sce.sos entre 
asas, trastornos de la in­
rnunidad, falla multior­
ganica. 
SEPTICA 
ASEPTICA 
Tabla 36-2. Tipos de peritonitis 
Tipo Grupo	 Ejemplo 
No perforativa	 Apendicitis aguda: anexitis: 
colecistitis; peridiverticulitis 
c olon i ca: diverticulitis de 
Meckel. 
Por perforacion 
de viscera hueca 
Perforacion de; ulcera gastro­
duodenal; apcndicitis aguda: 
colecistitis; diverticulitis sig­moidea; cancer; hernia estran­
gulada: piosalpinx. 
Por p erforacion 
de organos mad­
zos 
Abscesos 0 quistes hepaticos. 
esplcnicos, pancreaticos. ovari­
cos; abscesos y adcnopauas 
supuradas retroperitoneales. 
Traumdtica Heridas de armas de fuego; 
contusion con estallido visce­
ral; cuerpos extratios: ingeridos 
o naturales (calculos biliares). 
Ileos estrangulantcs, volvulos, 
trombosis mesentericas. 
~c~;;;--
II Metastatica	 Sepsis; peritonitis secundarias 
a enferrnedades infecciosas. 
Por propagacion Salpingitis, prostatitis; procesos 
supurados del esqueleto. 
I POl' inmunodepre-
I si6n 
I Postoperatoria 
D£Trame de liqui­~. 
Trasplantados. SIDA. 
_ 
POI' mfeccion secundaria de una 
coleccion liquida; por persis 
tencia de una peritonitis; pOI' 
dehiscencia de anastomosis. 
Bilis, orina, sangre. 
Quistes de ovario, hidatidicos, 
linfangiornas. 
Aplicadas durante intervcncio­
nes quinirgicas (yodo. talco) 0 
por vfa genital. Contraste radio­
lcgico. 
Neumoperitoneo pre 0 intra­
operatorio. 
r-------~-~----~---~ 
Cuerpos extraiios	 Olvidados durante una inter­
vencion quinirgica (obliros). 
Suturas, talco de guantes. 
lsquemia	 Infurto de epiplrin. Torsion 
ovarica. Volvulos sin perfora­
cion. 
Tvcun.ctica	 Hemoperitoneo por contusion. 
i Postoperatoria	 Par abrasion de Ia serosa con 
separadores 0 gasas. ~~~~~~--~-~~~~
 
455 
_______••••••••••rlllli!!I'llik'"',~-- _rJJ_~~O~~Jr:J Jr_r_rJrJJJrrrJrr_J rr J_J_rJJ __ rJrJJJ;J_r; rJ 
16J PERITONEO 
siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multior­
ganica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal 
medianamente alejado, debe hacer pensar en una infeccion 
peritoneal residual e incontrolada (Polk He. 1977). 
Microbiologia 
En la peritonitis primaria se registra la presencia de un 
germen unico (es monornicrobiana). T.a tlora tradicionalmen­
te involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estrepto­
coco, neumococo) vir6 en los ultimos afios de los grampositivos 
a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secun­
darias la tlora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio 
de gramnegativos, y coincide con la del 6rgano responsable 
(Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de gerrnenes 
anaerobios aumenta la virulencia de los aerobios, mientras que 
Ja coexistencia de liquidos bioJ6gicos y cuerpos extratios 
incrementa la actividad patogenica de ambos. Los microorga­
nismos mas habituales en las peritonitis secundarias son la 
Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece 
el shock septico y la mortalidad; el segundo, la formaci6n de 
abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la 
existencia de bacteriemia. 
Tabla 36-4. Ghmenes habituales en Ia peritonitis 
Aerobics Estreptococo 
Enterococo 
Escherichia coli 
Proteus 
Enterobacter 
Gonococo 
Klebsiella 
Pseudomonas aeruginosa 
BacteroidesAnaeroblos 
Bacteroides [ragilis 
Estreptococo rnicroaeroffhco 
Eubacteria 
Clostridios 
Virus Sarampi6n 
Parotiditis 
ActinomicesMicosis 
MycobacteriumTuberculosis 
Tabla 36-5. Flora hallada segun el foco originario 
de la peritonitis 
-------------,,-------------­
Est6mago Estreptococo aero­ In tes tino Enterobacterias 
bio 
Lactobaci!o 
Hongos 
I delgado II Bacteroides 
Colon Bacteroides [ragilis 
Eubacteria 
Clostridios y cocos 
anaerobios 
Escherichia coli 
Enterococos 
Via biliar Escherichia coli 
Klebsiella 
Enterobaeter 
Enterococos 
Pseudomonas aeru­
ginosa 
En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende gc­
neralmente Staphylococcus ep idermidis, Pseudomonas 
ae ruginosa. Candida y enterococos (Marshall, Je. 1988). 
Focos responsables mas frecuentes 
La apendicitis. la ulcera gastroduodenal perforada y la 
pelviperitonitis son las causas mas frecuentes de la peritonitis 
si se excluyen los traurnatismos, pero se debe destacar la alta 
incidencia de la peritonitis traumatica en la poblaci6n hospita­
laria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de Ja expe­
riencia de Gramatica (1988) 
Tabla 36-6. Etiologia de la peritonitis 
1. Peritonitis no traumaticas 57,61 % del total 
de peritonitis 
Apendicular 58,45 % 
Llcera gastroduodenal pcrforada 14,61 % 
Pelviperitonitis 12,03 % 
Bihar 8,88 % 
Megacolon volvulado y perforado 1,72 0/0 
Infarto intestinomesenterico 1.72 % 
Diverticulitis col6nica perforada 1.72 % 
Peritonitis primaria 0.29 % 
Diverticulo de Meckel perforado 0.29 9h 
Cancer de colon perforado 0,29 % 
TOTAL 100,00 % 
2. Peritonitis traumaticas 42,39 % del total de 
peritonitis 
Herida de arma blanca 44,44 % 
Herida de arma de fuego 34,03 % 
Traumatismo cerrado 15,28 % 
Aborto criminal 6,25 o 
TOTAL 100,00 o/c 
Patogenia 
La peritonitis produce importantes perturbaciones locales 
y generales, responsables de complicaciones que pueden Ile­
var a la muerte a traves de la falla multiorganica (Bumaschny 
E, 1992) (fig. 36-5)J 
Compromise local. La contaminaci6n y la irritaci6n del 
peritonea determinan una respuesta inflamatoria caracteriza­
da por vasodilatacion, fen6menos congestivos y fragilidad 
vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ella oca­
siona edema subperitoneal, e'xudaci6n intracavitaria de liqui­
do rico en protefnas, cambios metab6licos locales (hipo xia con 
aumento de glucoprotelnas y proteoglicanos de membrana) y 
necrosis de la serosa. La exudaci6n es accmpatiada par acti­
vaci6n del complemento, Iiberaci6n de factores quimiotacticos 
y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutr6filos y 
macr6fagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la 
detencion de la infecci6n (fig. 36-6). EI coagulo que asf se 
forma pasa par las etapas de reblandecimiento y reabsorcion, 
pudiendo hallarse 0 no colonizado por bacterias; en el primer 
caso se generan seudomemhranas pi6genas y pus. 
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a 
poco se advierte un ileo adinamico. Esta alteracion del peristal­
456 
~I peritoneal 
,ntaminaci6n 
~ 
Irritaci6n 
~ 
Respuesta inflamatoria 
~ 
Edema, exudaci6n, cambios 
metab6licos, necrosis 
~ 
Colonizaci6n bacteriana: 
fibrina y pus 
Excursi6n oiatraprnanca (clearance rnecantco) 
I 
I
 
... 
Absorci6n por los 
rinfaticos del diafragma 
I 
I 
i 
+ :,....~ar.'er,c,6n del sistema 
"aticui:Jendotelial 
SECCION VI ABDOMEN 
Nivel gastrointestinal 
Hipermotiiidad
 
I
 
t 
Ilea aolnarruco 
~ 
Lesion de la barrera mucosa 
~ 
Translocaci6n bacteriana 
'-~-~---I 
Nivel abdominal i 
-----------j 
Contractura muscular, II 
Ileovesical 
I I 
Ascenso d: la presion I (intraabfominal I 
I t i I I HiPopertusi6r esplacnica I
 
I isquemia d: la mucosa J I
 
r-------~ 
Secuestro de lfquido --; derrame peritoneal 
~ 
Tercer espacio --; depresi6n
 
hidroetectrtca y proteica
 
~ I 
../
Shock hipovoterruco --; deficit de perfusion tisuiar j ../ 
/ <, ~_l __ ~ 
Participaci6n bacteria­
---... Falla rnultiorqanica 
na --; shock septico 
Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis. 
[ Contaminaci6n 
peritoneal 
~--~
 peritoneal 
~ 
Hiperemia y aumento de 
Liberacr6n de permeabrlrdad vascular 
~ macr6fagos / I 
,Ub,,"'" de '''d':' "W enI citoqumas proternas ~ ~ 
Lesi6n e+rrritacion y 
Fagocitosis------------~ 
+
.--------­
Destrucci6n 
bacteriana 
I 
~ t 
Compiemento: quimioatracci6n 
para neutr6filos y macrotaqos 
~ 
Atrapamiento bactenano 
Locaiizaci6n de ia inteccion 
+
Nivel general 
Aumento de la 
permeabiiidad capilar 
----- ----- ../ ~ 
Pasaje de bacterias 
y toxinas a la sangre 
~ 
Liberaci6n de mediadores 
~ 
Liberaci6n de aminas 
y hormonas 
~ 
Cascadas del acldo
 
araquid6nico
 
y de la coagulaci6n
 
j I 
Agresi6nde'ParenqUi:jaS 
.../ distantes 
~-----
~ 
Tromboplastina Fibrin6geno 
Fibrina 
--------
<, 
'" 
/ 
Fig. 36-6. Mecanismos de destruccion bacteriana. 
457 36. PERITONEa 
tismo tiene como consecuencia una falla en la progresion del 
contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el 
que se acumulan hasta seis litros de fluidos por dia, EI Ileo se 
caracteriza por meteorisrno, hipertension endoluminal, dismi­
nucion de la absorcion y aumento de la fermentacion y de la 
putrefaccion. Finalmente se observa lesion de la barrera mucosa 
y translocacion bacteriana. 
Las alteraciones sefialadas (distension intestinal, derrame 
libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la 
contractura muscular parietal y el Ileo visceral, tienen como 
consecuencia el ascenso de la presion intraabdominal con su 
corolario de alteraciones de la dinarnica circulatoria, 
hipoperfusion esplacnica e isquemia de la mucosa del tubo 
digestivo. 
Segun la eficacia de las defensas la evolucion local puede 
conducir a: 
I. Resolucion completa del proceso, con destruccion 
bacteriana, reabsorcion de la fibrina y lisis espontanea de las 
adherencias: restitutio ad integrum. 
2. Bloqueo de la infeccion en un determinado sector del 
abdomen, constituyendo una peritonitis localirada 0 un abs­
ceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas 
par las cclulas fagicas. 
3. Estado inflamatorio cronico, con esclerolipomatosis. 
4. Desborde de las barreras y de los procesos defensives, 
que deriva en una peritonitis generalizada 0 difusa con derra­
me purulento libre. 
Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante 
la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar 
favorece el ingreso a la circulacion de bacterias y sus produc­
tos toxicos. Los macrofagos, estimulados por la presencia de 
lipoprotefnas derivadas de las bacterias gramnegativas, pro­
ducen mediadores (tambien lIamados citocinas) y componen­
tes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los pri­
meros se destacan la interleucina-I (IL-I), la interleucina-6 
(IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimu­
lador de colonias de macr6fagos (FEC-M), elleucotrieno B4 Y 
el factor de activacion plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo 
tiempo se observa liberacion de catecolaminas, corticos­
teroides. aldosterona y hormona antidiuretica y se gatillan las 
cascadas del acido araquidonico y de la coagulaci6n. Todo ello 
conduce a la agresion a distancia de diversos parenquimas (apa­
rato respiratorio, ririones, higado, etc.). Si las medidas de sos­
ten no son apropiadas. 0 si se demoran. sera inevitable el desa­
rrollo del sfndrorne de falla multiorganica, 
Ademas de los mediadores, otro factor respons able de la 
repercusion general es el secuestro de Ifquido. Si bien el de­
rrame peritoneal es uti I como mecanismo de defensa al apor­
tar importantes cantidades de fibrinogeno y opsoninas, con­
duce a la genesis de un tercer espacio, que deriva en una 
deplecion hidroelectrolftica y proteica. Se observa en conse­
cuencia shock hipovolernico, cafda del gasto cardiaco, eleva­
cion de la resistencia vascular periferica y aumento de la ex­
traccion periferica de oxfgeno. 
Con una reanimacion agresiva se logra revertir estas con­
diciones. Sin embargo, si las circunstancias patologicas loca­
les subsisten, pronto se llega a un deficit de perfusion tisular 
par agotamiento 0 insuficiencia de los mecanismos com pen­
sadores ante la agresion directa del aparato cardiovascular por 
los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock 
septico-), 10 cual culmina en una via metab6lica anaerobia 
que conduce a la acidosis lactica. La insuficiencia renal con­
comitante y la instalacion de insuficiencia pulmonar progresi­
va (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis. 
La muerte sobreviene como culminaci6n de una secuencia de 
fallas organicas por el bloqueo de las vfas energeticas cclula­
res. 
En las peritonitis asepticas, al faltar el componente bacte­
riano, las complicaciones locales y la repercusion metabolica 
son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias 
hemodinamicas. 
En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secun­
darias a la peritonitis. 
Anatomia patologica 
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolu­
cion anatomopatologica: 
I. Congestivo-edernatosa. Se caracteriza por hiperemia e 
infiltracion serosa. Las lesiones son reversibles, aunque co­
mienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el pro­
ceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos 0 
localizados. Histologicamente se advierten infiltrados de ce­
lulas inflamatorias. 
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormen­
te descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se 
transforman en nodules supurados, 
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea es­
pontaneamente 0 por una intervencion terapeutica) y si el en­
fermo supera las etapas iniciales, se rasa a una etapa resoluti­
va que puede culminar en: 
a) Fibrosis. El proceso intlamatorio agudo se transforma 
en una lesion cronica, indurada, al ser reemplazadas las cclu­
las inflamatorias par fibrocitos y el estroma por fibras 
colagenas, 
b) Abscedacion. La confluencia de los nidos inflamatorios 
lieva a 1'1 formacion de microabscesos que luego de unirse 
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas 
dentro de una cavidad cuya pared esta constituida par una 
membrana de fibrina. 
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los orga­
nos vecinos se vuelven firmes constituyendose el plastron: 
conglomerado de asas intestinales, epiplon y mesos que pue­
den contener nucleos supurados y que se mantienen unidos y 
encapsulados por una importante reaccion inflamatoria que los 
aisla del resto de los organos de la cavidad abdominal. Su cons­
titucion se debe a que 1'1 fibrina, al coagularse, adhiere las su­
perficies serosas de 6rganos vecinos (incluyendo epiplones y 
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para 1'1 proli­
feracion de fibroblastos que generan adherencias estables. 
4. Secuelar, Superado el episodio agudo puede sobrevenir 
como cornplicacion inrnediata un fleo mecanico, ya sea por 
angulaci6n de asas dilatadas 0 por estenosis debidas a bridas 0 
a colecciones ltquidas. Las secuelas alejadas comprenden las 
bridas y las adherencias (que conforman 1'1 llamada peritonitis 
pldstica y son responsables de fenornenos cronicos de 
suboclusion) y Ia esclerolipomatosis. 
Diagnostlco 
EI objetivo es la tipificaci6n del cuadro desde 10general: 
abdomen agudo, hasta 10 particular: diagnostico generico de 
peritonitis, para continuar luego con 10 especffico: diagnosti­
SECClON Vi. ABDOMEN458 
Tabla 36·7. Factores responsables y respuestas secundarias 
generales de la peritonitis 
Factor Respuesta Consecuencia 
Incremento de la per­
meahilidad capilar 
Tisular Pasaje de bacterias y sus 
productos a la circulacion. 
lngreso a Ia ci rcul a­
ci6n de bacterias y sus 
produetos tOXICOS 
inmune 
Cclular e Liberaci6n de mediado­
res. Activaci6n de las cas­
cadas del acido araqui­
donico, el complemento y 
la coagulaci6n. Agresion 
a di stun ci a a diversos 
parenquunas (insuflcicn-I CIa de multiples 6rganos yI sistemas).I 
Estimulaci6n de ~~ccl0n de citocmas: 
macrofagos por lipo- I I ~ttlL 6. FNT, FEC-M, 
proteinas derivadas de !Ieucotrieno B4' factor de 
las bacterias gramnc­ activaci6n plaquctar ia. 
gativas 
Estimulaci6n del siste­ Endoerina Liberaci6n de catccolami­
ma endocrino nas; aumento de la pro­
ducci6n de corticosteroi­
des, aldosterona y horrno­
na antidiuretica, 
I I 
Secues tro de lfquido Alteraci6n Genesis de tercer espaeio. 
del medio con perdida de fluidos y 
interno albiirnina. Depleci6n hi­
droelectrohticay proteica. 
Shock hipovolernico. 
Hipovolemia Cardfaea y Gasto cardtaco reducido 
vascular por disrninucion del retor­
no venoso y de la contrac­
tilidad. Elevacion de la re­
sisteneia periferica, au­
menlo de la extraccion 
periferica de oxfgeno. 
Disminuci6n del aire co­
diafragmriticns 
Parcsi a y elevacion Respirato­
rrientc y atelectasia basal.ria 
Oliguria y alteracidn de la 
ta hormonal y dismi­
Hipovolemia. respues­ Renal 
eapaeidad dcpuradora. 
nuci6n del tlujo plas­
mauco 
Predominio de metabo­
man.las perifericas y 
Incremen to de las de­ Metabolica 
lismo anaerobio. Acidosis 
di smi nuc i on relativa lactica secundaria. Cata­
del "pone de oxigeno bolismo protei co. Perdida 
I del peso corporal del2S al 
, 30 par ciento de la masa 
magra. Autocanibalismo. 
Altcrucion 3c: micro­ Digestiva I Falla intestinal y hepatica: 
flujo es placnico "s­ hcrnorrag ia d iges t iv a, 
quem,,, reiQti\Q ocl translocacion bacteriuna, 
tuba digestivo Ileo, hiperbilirrubinemia yI alter aciones funeionales I del hepatocito. 
-----,--- ­
Reanimaei6n insufi­ General I Falla multiorganica. 
cienle. Generalizaci6n 
de la respuesta septiea 
co etiologico. Los antecedentes, la forma de presentaci6n, el 
examen ffsico y la evoluci6n perrniten establecer estes tres 
puntos en la mayorfa de los casos. El diagnostico de peritonitis 
secundaria no ofrece en general problemas; por el contrario, 
la postoperatoria es una de las variedades mas diffci les de eva­
Iuar, 
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existen­
cia de procedimientos quirurgicos previos, hernias externas, 
trauma y patologfa intraabdorninal. Se prestara atencion a la 
posible existencia de procesos extraabdominales (toracicos 0 
sisternicos). Cualquier enferrnedad asociada 0 concomitante 
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso 
sobre la evoluci6n. 
Presentacion clinica de faperitonitis difusa 
Debe distinguirse entre la signosintomatologfa temprana 
y la tardia. Resulta primordial el conocimiento de Ia primera, 
ya que es en las etapas precoces cuando se debe actual' para 
obtener resultados favorables. Los signos y sfntomas pucden 
ser tambien clasificados en locales (abdominales) y genera­
les; habitual mente los primeros son tempranos y los uliimos 
tardios. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de 
patologia previa 0 concomitante. 
Signosintomatologia temprana, Ei diagn6stico se basa 
en la historia c1inica y los datos aportados por los examenes 
complementarios (tabla 36-8.) 
Tabla 36·8. Historia clinica y examenes 
complementarios en Ja peritonitis 
La historia clinica y el examenfisico deben tamar en cucnta: 
~-
•	 Operaciones previas • Traumatismos 
•	 Patologfa intraabdominal • Estado de hidrataci6n 
•	 Naturaleza e intensidad del dolor • Hallazgos auscultatorios 
•	 Presencia 0 ausencia de tumor • Presencia de fiebre 
abdominal palpable 
Examenes complementarios 
Evaluar los cx arnenes de laboratono, particularrnente en busca de: 
ieucocitosis, alteraciones del rnedio interno, hemoeultivos positi­
vas, hipalbumincmia, falla renal, falla rcspiratoria (gasornetrfa). 
Obtener radiograffas de abdomen en posici6n de pie y decubito dor­
sal y de t6rax frentc, 
Efectuar una punci6n abdominal para obtener y cstudiar una muestra 
de Ifquido cuando este se manifieste por ecograffa. 
EI sintorna fundamental e infaltable de la peritonitis es el 
dolor. Este es de comienzo generaimcnte brusco (subito y trans­
fictivo si se trata de una perforacion del tubo digestivo 0 de la 
ruptura de un absceso). de intensidad progresiva, continuo y 
sin respuesta a antiespasmcdicos; se exacerba con la tos, los 
movimientos y la rcspiraci6n profunda y Jlega a provocar fijeza 
respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresi6n de un 
foco pato16gico originado en un 6rgano intraabdorninal, el dolor 
se localiza inicialmente en la proyecci6n rnetarnerica del 6r­
gano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7). 
Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo 
y cuidadoso que tome en cuenta el sintoma original. EI empla­
zamiento del dolor se modi fica habitualmente en forma paula­
tina, por la expansi6n del proceso desencadenante (en cuyo 
36. PERITONEa 459 
Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis 
,..-----O-rg-a-n-os --rUbicacion Origen 
del dolor involltcrados embriologico 
--+-----------------r--------­
Epigastria Est6mago, duodeno, pan­
crcas, higado, via biliar. 
Est6mago, asa 
duodenal. 
Regi6n 
periumbilical 
Yeyunc, neon, ciego, 
apendice ileocecal, colon 
ascendente, mitad derecha 
del colon transverso. 
Asa vitelina. 
Hipogastrio Mitad izquierda del colon 
transverso, colon descen­
dente, sigma. 
Intestino terminal. 
caso se habla de migraci6n) 0 por irradiaci6n. La primera esta 
generalmentc relacionada con la circulaci6n del derrame If­
quido por las goteras abdominales. La irradiaci6n (tambien 
Ilamada propagaci6n) es la sensaci6n dolorosa alcjada del Ioco 
inicial y referida a una regi6n aparentemente apartada del pro­
ceso intraperitoneal, aunque vinculada metamericamente, Un 
claro ejemplo 10 constituye el dolor referido a los hombros 
(omalgia) cuando se irrita la serosa subfrenica, sensaci6n de­
bida a la estimulaci6n de los nervios del plexo cervical que 
tienen sus rakes vecinas a las del frenico (III, IV Y V cervi­
cal). 
Lafacies expresa la existencia de dolor Yla inquietud que 
este sfntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es 
tarnbien caracterfstica ya que adopta un decubito dorsal 
preferencial Y permanece inm6vil, con piernas extendidas 0 
levemente encogidas. EI cuadro termico en las etapas tempra­
nas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que 
diffcilmente superan los 39° C a nivel periferico (axilar). A 
nivel central (rectal 0 bucal) los registros exceden general­
mente el grado de diferencia con respecto a los perifericos 
(disociacion axilorrectal de fa temperatura), hallazgo que es 
mas constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen 
inferior. 
En la mayor parte de los casos se registran vomitos, que 
reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por 10 
tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias 
el contenido es alimentario 0 de jugo gastrico. Posteriormen­
te, al agregarse el flea adinarnico, los vomitos responden a la 
distension y paresia de las primeras porciones del tubo diges­
tivo modificandose su contenido. Otro sfntoma invariable es 
la anorexia, prescnte desde un cornienzo. 
La dim-rea no es habitual en el inicio de una peritonitis 
generalizada, aunque su presencia no la excluye. POl' el con­
trario, existe en forma practicarnente constante y desde el co­
mienzo un ileo adindmico que se objetiva por la ausencia de 
ruidos hidroaereos y por Ja progresiva distension del abdo­
men. 
Semiologia abdominal. EI examen semiol6gico del abdo­
men es el pilar principal del diagn6stico (tabla 36-10). Luego 
de algunos dfas se comprueha distension abdominal. Esta es 
inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la 
peritonitis (por efecto del fleo adinarnico regional) pero se ex­
tiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino. 
Ala inspecci6n se advierte desde un comienzo fijeza respirato­
ria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la con­
tractura refleja parietal. Si esta condici6n se generaliza. Ia res­
piraci6n pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia. 
Los datos arrojados porIa palpaci6n son, junto al dolor 
espontaneo, los testimonios mas constantes y orientadores. 
Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mana pla­
na con una leve flexion de los dedos sobre la palma, flexi6n 
que se incrementa con movimientos breves y rapidos en aque­
1I0s puntos en los que se desee explorarel dolor provocado. 
Tabla 36·10. Resultado de las maniohras semiol6gicas 
en la peritonitis 
Maniobra Signo 
Inspecci6n Distensi6n 
Fijcza respiratoria 
Palpaci6n Hipersensibilidad 
Defensa 
Contractura 
Dolor a ta descompresi6n (signo de Blumberg) 
Percusi6n Timpanismo 
Auscultaci6n Silencio 
Estomaqo, duodena, 
lIeon, ciego, apendice, 
pancreas, higado, -----t---:&_ 
via omar, yeyuno 
colon ascendente, mitad 
derecha del colon 
transversa 
Mitad izquierda del 
colon transversa, colon Fig. 36-7. Relacion entre la localizaciondescendente, sigmoide del dolor y su focode origen. La proyec­
cion del dolorrefleja elorigen metarnerico 
del organa afectado. 
_-----------""""~-J
 
SECCION VI. ABDOMEN460 
La palpacion superficial puede evidenciar hipersensibilidad 
cutanea en la region vecina al foco. La cornpresion provoca 
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio 
temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y 
luego constante, espontanea e imposible de veneer con la 
palpacion (contractura). EI grado de rigidez parietal esta en 
relacion con la causa y con el momenta evolutivo: su mayor 
intensidad se aprecia en las peritonitis perforati vas con gran 
comprorniso irritativo (por agresi6n quimica), como por ejem­
plo la ulcera gastroduodenal perforada, en cuyo casu se habla 
de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con cursu evo­
luti vo muy rapido y repercusi6n general precoz puede faltar la 
contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas 
intraperitoneales sean graves. 
El signo palpatorio mas caracterfstico es el dolor a la 
descompresion (tarnbien denominado peritonismo, signa del 
rebate, reaccion peritoneal 0 signa de Blumberg). Se explora 
deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mana rapi­
damente. En esc memento el paciente manifiesia intenso do­
lor, objetivable por la expresion de su cara. Se debe al contac­
to de dos serosas inflamadas: el peritonea parietal y el visceral, 
por 10 que es mas manifiesto en las proximidades del foco 
intlamatorio. 
Lapercusi6n es util en primer lugar para delimitar las areas 
de dolor provocado. Adernas se registra casi siempre timpa­
nismo generalizado. A veces se aprecian areas de matidez, sobre 
todo en los flancos cuando existen derrames importantes. 
Inversamente, en el casu de una perforacion gastrointestinal 
suele estar ausente la matidez hepatica (signo de Jobert) por la 
existencia de neumoperitoneo. Este ultimo signa es practica­
mente con stante en la perforaci6n gastroduodenal pero se en­
cuentra rara vez cuando la perforacion es colonica, 
La auscultacion revel a silencio abdominal can algunos 
ruidos hidroaereos leves y ocasionales. 
No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdo­
men agudo. Esta maniabra dara informacion acerca de la ocu­
pacion de la ampolla, cooperara en la detecci6n de patologia 
rectal y permitira advertir la presencia de patologfa perirrectal 
extraabdominal 0 intraabdominal (absceso del fonda de saco 
de Douglas). La realizacion simultanea durante la palpacion 
abdominal de un tacto rectal con dilataci6n del esffnter anal 
(rnaniobra de Yodice-Sanmartino), permite muchas veces 
focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente 
a la viscera afectada. al minimizarlo en el resto del abdomen. 
Es tambien indispensable efectuar en las mujeres un tacto 
vaginal para descartar patologia genital (endometritis, 
salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastr6n 
paraanex ial) y del fonda de saco peritoneal. 
Signosintomatologia tardia. De ninguna manera debe 
esp-rar-,e la presencia de alguno de los signos 0 sintornas que 
<e uetailan a continuaci6n para efectuar el diagn6stico de 
peritonitis. :;a que ellos expresan la progresi6n de la enferme­
dad, muchas veces en una etapa irreversible. 
EI cuadro general incluye depresi6n de la conciencia, 
hipotenson. .aquicardia, taquipnea, rcspiraci6n superficial y 
oliguria. 1 10 que Sc agrega la repercusi6n de la sepsis con su 
secuela de fallas organicas: hiperdinamia inicial, seguida de 
distress respiratoric, nipotension, falla cardiovascular, insufi­
ciencia hepatica. coagu laci6n intravascular diseminada y shock. 
EI dolor. la de shidratac ion. el descquilibrio hidroelectrolitico, 
las alteraciones de la perfusion tisular.la hipotensi6n y la sepsis 
llevan a la exteriorizacion de ia Hamada facies hipocrdtica, 
earacterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, se­
quedad de mucosas, sudor frio de la frente y expresi6n de an­
gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la 
perfusi6n tales como livideces en los miembros inferiores. En 
las etapas tardias la temperatura cae a nivel periferico (par 
vasoconsrriccion, y trastomos de la perfusion), mientras que 
se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociacion 
axilorrectal, que puede superar los 2° C. 
EI desequilibrio hemodinamico, can franca hipovolemia 
(tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vornitos 
profusos. Son de contenido francamente enterico, e incluso 
fecal (vomito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo 
mas tarde, instalada la falla del tuba digestivo, se agrega san­
gre (hemorragia digesti va alta) en la forma de v6mito porraceo 
a de hematemesis franca. Esta ultima eventualidad indica una 
etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En 
esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la 
presencia de sangre en el intestino y de la lesion de la mucosa 
intestinal y col6nica) puede observarse diarrea acuosa y fetida 
o melena. 
La distensi6n del abdomen se hace franca al continuar la 
repleci6n hidroaerea enterocolonica e incrernentarse los de­
rrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular 
de la pared. La respiracion es corta y superficial. EI dolor pue­
de experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se 
exacerba, aunque cursa con perfodos de acalmia; en otros des­
aparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su des­
aparicion brusca debe hacer sospechar la necrosis 0 la perfo­
raci6n del 6rgano involucrado en el seno de un plastron. Con 
respecto ala palpacion, en este periodo tardio se cornprueba la 
ausencia del signo de Blumberg. EI tacto rectal puede revelar 
la ocupaci6n del fondo de saco de Douglas. hecho que se ma­
nifiesta por dolor y abombamiento. 
En la tabla 36-11 se compendian los signos y sfntomas tar­
dfos. 
Tabla 36-11. Signos y simomas tardios 
en Ia peritonitis aguda 
Cuadro general Depresi6n de la conciencia 
Hipotension 
Taquicardia -: 
Taquipnea 
Respiracion superficial 
Oliguria 
Hipovolemia 
Dolor exacerbado y perfodos de acalmia 
Sepsis Fallas organicas 
Hipcrdinamia 
Distress respiratorio del adultc 
Shock 
lnspeccion Facies hipocratica 
Livideces en miembros 
Disociacion axilorrectal de la temperatura 
Distension abdominal 
Alteraciones del 
lubo digestive 
Vomitos 
Ileo adinamico 
Ilcmorragia digestiva 
Percusion Timpanismo 
Taclo rectal Ocupacion del fondo de saco de Douglas 
Laboratorio Consecuencias de la sepsis y de la falla 
multiorganica 
461 
'------------------------.....--_._.--_.•. __._. 
36. PERITONEa 
-~~--
Exdmenes de laboratorio 
Los examenes de laboratorio no son irnprescindibles para 
efectuar el diagn6stico de peritonitis; sin embargo, pueden 
contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagn6stico 
diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento elf­
nico. 
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo practicamente 
constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm', aunque 
en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato 
puede estar ausente, EI hematocrito se halla aumentado por 
hemoconcentraci6n a menos que exista anemia previa 0 he­
morragia concomitante, En el ionograma suele haber hipokale­mia e hiponatrernia. La amilasernia puede incrernentarse sin 
indicar la existencia de patologfa pancreatica. Una elevaci6n 
de la paz venosa 0 un descenso de la P02 arterial haran sospe­
char la generalizaci6n del compromiso septico. EI examen de 
orina es importante para descartar patologfa renal (pielonefritis, 
c61ico renal). 
Ellaboratorio resulta indispensable en el seguimiento elf­
nico para corregir las alteraciones de orden general. En este 
sentido se evaluara el estado hernatico (hemograma, tiempo 
parcial de tromboplastina, tiernpo de Quick, recuento plaque­
tario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio 
interno y la volernia (hernatocrito, ionograma, estado acido­
base, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la fun­
cion renal (creatinina), la funci6n hepatica (bilirrubina, fos­
fatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la 
funcion pancreatica (amilasa). 
I 
En las etapas tardfas el laboratorio ret1eja las consecuen­
cias de la sepsis y de la falla multiorganica. La leucocitosis se 
incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo 
cornpromiso septico y depresion inrnunitaria. EI elearance de 
creatinina debe ser medido precozrnente en los pacientes de 
alto riesgo. La perdida de la funci6n renal es insidiosa; su re­
cuperaci6n esta asociada con el control de la infecci6n. La 
falla hepatica se manifiesta como ictericia y la respiratoria 
como una cafda de la P0 arterial y el requerimiento de venti­2 
laci6n mecanica 0 de un aumento de la fracci6n inspirada de 
O (FiO). 
Otra intervenci6n fundamental dellaboratorio es el diag­
nostico bacteriologico. La investigaci6n se efectiia en el ma­
terial recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que I
2 
se sospeche cornpromiso septico de orden general, se realiza­
ran tambien hernoculti vos 0 policulti vos (sangre, orina, 
secreciones bronquiales, bilis). 
Diagnostico por imdgenes 
Radiologia. En la peritonitis aguda el diagn6stico clfnico 
se ve apoyado principalrnente por los estudios por imagenes, 
destacandose entre ellos la radiologia convencional. Tanto es 
asf que con el auxilio de un simple par radicgrafico abdominal 
frecuenternente es posible arribar a un diagnostico preopera­
torio acertado. 
Radiologia simple. La radiologfa simple es generalmente 
suficiente para el planteo terapeutico y la indicaci6n quirurgi­
ca. El estudio minimo a Ilevar a cabo consta de una radiogra­
ffa de t6rax de frente en posici6n erecta, una de abdomen de 
frente en decubito dorsal y otra de abdomen de frente de pie. 
Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda 
adoptar esta ultima postura, se la puede reernplazar por una 
radiograffa con el paciente en deciibito dorsal con rayo hori­
zontal y lateral con respecto al abdomen, 0 en decubito lateral 
izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior. 
Tambien pueden ser utiles las radiograffas focalizadas cuando 
se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en 
cambio los estudios contrastados. 
Radiografia de torax. Es la mejor exposici6n para verifi­
car la existencia de colecciones subdiafragrnaticas 0 de 
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestaci6n radiol6gica 
de una perforacion de viscera hueca. 
Radiografias de abdomen. Colaboran en la evaluaci6n del 
contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparen­
tes en una sola posicion. En la tabla 36-12 se detalla la utili­
dad de las distintas exposiciones, Los signos caracterfsticos 
son los que integran el sindrorne radiologico del f1eo adinamico: 
el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia 
de asas dilatadas y pareticas), generalmente sin niveles hidro­
aereos (0 si los hay con muy poco lfquido y gran cantidad de 
gas), con paredes lisas y adelgazadas, Este ileo puede ser 10­
calizado ("fleo regional") 0 generalizado. En el primer caso 
perrnite oriental' el diagn6stico hacia el foco causal de la 
peritonitis: por ejcrnplo un fleo regional de la fosa ilfaca dere­
cha debe hacer pen sal' en una peritonitis apendicular (fig. 
36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis 
generalizada (fig. 36-9). Otro signo caracterfstico es el que 
depende de la presencia de derrarne libre en el abdomen, evi­
denciado poria imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uni­
forme que oculta las estructuras 6seas) (fig. 36-10), 0 por el 
"signo del revoque", caracterizado por bandas 0 regiones opa­
cas que separan asas vecinas (este ultimo signo puede deberse 
tambien ala existencia de edema de la pared intestinal 0 de los 
mesos). EI edema intlamatorio pre y retroperitoneal se mani­
fiesta radiol6gicamente por el borramiento de los psoas y de 
las fascias parietales. 
En los casos en que existe un absceso constituido, a la 
imagen de fleo regional se agrega una zona de mayor densi­
dad radiol6gica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseo­
sas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza 
al intestino de su ubicaci6n habitual (fig. 36-11). 
Tomograffa computada. Es util, aunque de ninguna rna­
nera indispensable, para el diagnostico de las colecciones ais-
Tabla 36-12. Signos radiol6gicos observables en las radiograffas 
abdominales en las distintas posiciones 
Posicion Signos 
De pie Niveles hidroaereos, 
Derrames pelvianos. 
Neumoperitoneo subdiafragmatico. 
Decubito dorsa! Grado de dilataci6n de las asas, 
Vitalidad del intestino (evaluable par la 
frecuencia y profundidad de los plie­
gues). 
Ubicaci6n de los procesos patologicos. 
Lfquido y fibrina entre asas (siglJo del 
revoque ). 
Edema visceral. 
Barramiento de los psoas y de las fascias 
parietales. 
Deciibito dorsal 0 late­
ral con incidencia hori­
Utilidad sernejante a la posici6n de pie. 
zontal del rayo 
SECCION VI. ABDOMEN462 
Fig. 36-8. Radicgrafia simple de abdomen en una peritonitis de origen Fig. 36-10. Radiografin simple de abdomen en una peritonitis difusa eon 
npendicular. Se apiecia el fleo regional en la fOSCl iliaca dcrecha, el importante derrarne libre. Se aprecia el "signa del vidrio esmerilado" en el 
borramiento del psoas derecho y la posici6n antalgica de la columna con hemiabdomen inferior y varios niveles hidroaereos de intestino delgado, 
concavidad hacia el mismo Iado. 
Fig. 36-9. Radiografja simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se Fig. 36-11. Radiografta simple de abdomen en un absceso de la fosa iliaca 
aprecia la distension intestinal desorganizada y el "signo de revoque". izquicrda, Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas veci­
nas dilatadas. 
- -------------------------------------~ 
36. PERITONEa 463 
ladas y abscesos (Moil' C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo 
diagnosticar asimisrno, en algunas ocasiones, la enfermedad 
de base (tumor, pancreatitis) 0 complicaciones alejadas de la 
peritonitis (absceso hepatica, retroperitonitis). Su sensibilidad 
es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero 
donde mejor se advierte su utilidad es en la biisqueda de un 
foco septico oculto. Las imagenes caracteristicas consisten en 
zonas de densidad anormal, que desplazan a los organos veci­
nos de los que estan separadas por una franja mas compacta y 
que contienen algunas burbujas gaseosas. 
Ecograffa. Es altamente sensible, aunque no especffica, 
para demostrar la existencia de mas as tumorales y coleccio­
nes lfquidas (derrames 0 abscesos) (Taylor KJW, 1978), 10que 
le asigna provecho en el di agncstico de la peritonitis 
postoperatoria (fig. 36-13). Si la clfnica induce a pensar en la 
Fig. 36-12. Tomograffa axial computada en un absceso postoperatorio en 
la fosa iliaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotomia y de una 
coleccion supurada que desplaza las estructuras norrnales y contiene bur­
bujas en su interior. 
f . 
Fig. 36-13. Ecograffa del hipocondrioderecho en el absceso subfrenico. 
Se aprecia la existencia de un derrame perihepatico. 
existencia de un foco septico abdominal. es el estudio ideal 
para encarar la busqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo 
costa y posibilidad de colaborar en el drenaje percutaneo. 
Estudios con radioisotopes. Las colecciones supuradas 
se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los absce­
sos por su afinidad con protefnas ligadas al hierro, como la 
lactoferrina, 0 con indio Ill, que se fija a los granulocitos. 
Ninguno de estos metodos puede considerarse de alta resolu­
cion. 
La colangiograffa radioisotopica con IDA (iminodiacetico) 
tecnecio 99m es efectiva para el diagnostico diferencial de la 
patologia aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio 
de alta especificidad para el diagnostico de la colecistitis agu­
da. Son signos caracteristicos de esta ultima la ausencia 0 el 
retardo en la visualizacion vesicular (Weissmann HS, 1983). 
Resultados de los metodos de diagnostico por imdgenes 
en los cuadros mas habituales 
EI estudio sistematico de los examenes imagenologicos 
permite diferenciar rapidamente los tres grandes sindromes 
genericos: peritonitis difusa. peritonitis localizada y peritonitis 
perforativa, cuyas caracteristicas se resumen en la tabla 
36-13. 
Tabla 36-13. Sindrornes imagenol6gicos en la 
peritonitis aguda 
Peritonitis Meteorismo generalizado. 
difusa Adinamia.
 
Asas distendidas.
 
Signo del revoquc (lfquido y fibrina entre asas).
 
Derrame.
 
Panilisis 0 paresia diafragrnatica.
 
Borramiento de los psoas y de las fascias
 
parietales,
 
Neumoperitonec.
 
Peritonitis Desplazamiento del intestino por un absceso 
localizada constituido. 
Ileo hipodiniimico localizado concornitante con 
fleo mecanico proximal. 
Edema parietal. 
Signc del revoque. 
Zona hiperdensa con burbujas gascosas. 
Datos pcsitivos en la tomograffa computada: 
edema 0 absceso mesenterico, absceso parain­
testinal, flemon, desplazamiento de asas, tumor.
 
Signos ecograficos de absceso: aparicncia de
 
diana en la seccion transversal: engrosamiento
 
hipoecoico de la pared intestinal vecina; com­
presion gradual u obstruccion cornpleta de su
 
Iuz.
 
Signos ccograficos de plastron: zona rfgida de
 
ecogenicidad aumentada que rodea al proceso
 
inflamatorio.
 
Neumoperitoneo (inconstante en la perforacion 
Peritonitis colonica). 
perforativa Derrame peritoneal localizado.
 
Paresia diafragmatica.
 
Signos de peritonitis generalizada.
 
SECCION VI. ABDOMEN 464 
Otros procedimientos de diagnostico 
Puncion abdominal 0 paracentesis. Brinda la posibili­
dad de obtener una muestra de un derrame revelado por La 
ecografia y por 10 tanto de confinnar su presencia. Ai mismo 
tiempo permite recoger especfmenes para examen fisico­
quimico, bacteriologico, micol6gico y citoL6gico. Es uti! tanto 
en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se 
realiza con gufa ecografica, pero si se efectiia sin ecograffa 
previa, el sitio de eleccion es la fosa ilfaca izquierda, aunque 
este puede variar en funci6n de la existencia de masas palpa­
bles 0 de una importante distension intestinal. En las peritonitis 
pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloro­
so de los fondos de saco, la punci6n puede ser realizada por 
dicha via (culdocentesis), 
En ellfquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos 
y se dosa pH, glucosa, lactate, proteinas y lacticodehidrogenasa 
(LDR). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH 
mayor que el lfmite superior admitido en sangre para ese me­
toda y una tasa de proteinas mayor de I g/d!, indica una alta 
probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria, Un nue­
vo control a las 48 horas puede ser util, ya que en estas 
peritonitis el recuento celular permanece estable 0 aumenta, 
mientras que en las primarias suele reducirse rapidarnente. 
Lavado peritoneal diagnostico, Se efecnia instilando en 
!a cavidad un votumen de 1000 m! de solucion fisiologica y 
aspirandolo luego de atgunos minutos. Se consideran criterios 
positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento 
mayor de 500 leucocitos por mm' 0 el hallazgo de piocitos 
(Richardson JD, 1983). Es tarnbien util para el diagnostico 
diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se veri fica un alto 
tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopato­
logica, la existencia de sangre. 
Laparoscopia, Por su intermedio se puede lograr el diag­
nostico mediante La vision directa de las lesiones, at tiempo 
que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material. 
Consiste en la introducci6n (par una pequefia incision) de un 
laparoscopio, instrumento optico que, conectado a una fuente 
de iluminacion y a una microcarnara de television, permite 
ilummar la cavidad abdominal y observar su interior. Efec­
tuando incisiones complementarias se pueden insertar 
aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la 
Iimpieza y ellavado de la cavidad, y tambien pinzas, tijeras 0 
electrobisturfes para realizar biopsias e incluso el tratamiento 
complete del foco originario de la peritonitis. Finalmente, es 
factible por esta via colocar los avenamientos requeridos para 
ei ulterior drenaje de los derrames remanentes. 
Diagnostico diferencial 
Debe hacerse con afecciones de di versa indole que pueden 
recuenr 0 no tratamiento quinirgico, Entre las primeras desta­
camos: a oatoloeia parietal pura: hematomas de la vaina del 
recto 0 de 105 musculos anchos; b) hemorragias internas: ro­
tura de bazo. de tumores hepaticos; c) hemorragias retroperito­
neales: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales: 
perinefritis. nielonefritis: e) inflamacion de organos retrope­
ritoneales: nancreatitis. adenitis; f) oclusion intestinal; g) CUQ­
dros inflamatorio s puros originados en organos intraperi­
toneales, sin peritonius: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h) 
patologia tordcica. En Ia tabla 36-14 se enumeran los proce­
sos no quinirgicos que deben ser considerados en et diagnosti­
co diferencial. 
Tabla 36-14. Afecciones no qulrurglcas a tener en menta en e! 
diagnosttco diferencial de las peritonitis 
ABDOMINALES Gastro­
intestinales 
Hepatomegalia congestiva 
Pancreatitis 
Diverticulitis aguda 
Perigastroduodenitis 
C6lico hepatico 
Enterocolitis aguda 
Ginecol6gicos	 Pelvineritonitis 
Puesta ovular 
Hemorragia intraqufstica 
Endometriosis 
C6lico renal 
Urinarios Pielonefritis 
Cistitis 
EXTRA­ Respiratorios I Neumopatfa basal 
ABDOMINALES !Embolia pulmonar 
1-1-----+1-­
Cardiovas­	 1 Infarto de miocardio 
culares	 j Pericarditis 
I 
Alteraciones Envenenamiento por meta­
rnetabo l ic as y nol y otras intoxicaciones. 
hernatologicas Crisis addisoniana. Uremia. 
Drcpanocitosis y leucemias 
Tabla 36-15. Datos del diagnostico diferencial entre la 
peritonitis y los grandes sfndromes ahdominales agudos 
Diagnostico 
dlferencial 
lleo adi­
nom,leo puro 
lleo 
mecdnico 
Isquemia 
Similitud 
conla 
peri toni tis 
Detenci6n del 
transite, dis­
tension abdo­
minal, si len­
cio ausculta­
torio, asas in­
testinales di­
latadas y con 
escasos nive­
les en la r a­
diologfa. 
Detencion del 
transito. vo­
mitos y dis­
tension abdo­
rninal, 
Dolor de ca­
racter conti ­
nuo, vornitos, 
reaccion peri­
toneal. 
Diferencias lnexistencia Dolor de tipo 
con la de sfndrome colico. Exis­
peritonitis septico, dolor tencia de rui­
y respuesta dos de lucha, 
parietal. peristaltismo 
intestinal visi­
ble (sfndrome 
de Konig). 
Falta de res­
puesta parie­
tal a la palpa­
cion, Au sen­
cia de sfndro­
me septico. 
Radiologfa: 
predominio 
de niveles hi­
. -'-­
droaereos.L-
Diarrea, mcle­
lila ° entero­
rragia, disten­
sion abdomi­
nal sectoriza­
da, alteracio­
nes de la ue.­
fusion peri.c­rica (Iividec­
I en abdomen: 
i rniembros in­
i feriores), shoe" 
, y brusco dete­
rioro del e stc­
I do genera. 
I
_..L 
._-----­
36. PERITONEa 465 
La amelia variedad de cuadros que se deben distinguir de 
!a peritonitis hace imposible analizar el diagnostico diferen­
cial para cada uno de ellos, por 10que nos ocuparemos solo de 
los grandes sindromes (tabla 36-15). 
Formas anatomoclinicas mas frecuentes 
Peritonitis generalizada 0 difusa 
Afecta toda 0 la mayor parte de la gran cavidad, aunque 
puede respetar algun determinado espacio por cxistir bloqueos 
previos. Los signos y sfntomas son diseminados y la repercu­
sionglobal es importante. Sus caracterfsticas particulares fue­
ro{analizadas mas arriba al tratar genericarnente la presenta­
cion clinica de la peritonitis. 
Etapas en la evolucion natural de la peritonitis difusa, 
En resumen, podemos sefialar los siguientes perfodos: 
I. lnicial. Comienza en el momenta en que el peritonea es 
agredido y se caracteriza poria violenta respuesta iocal. Dura 
entre 6 y 12 horas. 
2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agrava­
miento de las condiciones locales y el cornienzo de la respues­
ta general, coincidiendo con la fase hiperdinamica de la sepsis. 
Dura entre 12 y 36 horas. 
3. De complicaciones. Se observan complicaciones en or­
ganos intraabdominales y falIa monoorganica. Dura entre 24 
y 96 horas. 
4. Etapa terminal. El shock es de diffcil manejo y se debe 
a factores neurogenicos, toxicos y hemodinamicos, Por ulti­
mo se instala la falIa rnultiorganica que no cede a pesar del 
drenaje de la cavidad y conduce a Ia muerte en plazos varia­
bles que dependen de las reservas energeticas y de las medi­
das de sosten. En otros casos la muerte puede ser mucho mas 
iemprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiendose a 
una respuesta anafilactica causada por la absorcion masiva de 
exotoxinas bacterianas. 
Peritonitis localizada 
Compromete y se circunscribe a una region especffica y 
esta relacionada con la afeccion inflamatoria de un determina­
do organa (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presenta­
cion puede ser ia de un acumulo Ifquido (derrame 0 colec­
cion), de un absceso 0 de un plastron en cuyo sene se encuen­
tra el factor desencadenante. 
Presentacion clinica de ia peritonitis localizada. En la 
etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, 
salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado. 
La curva termica se corresponde con ia caracterfstica fiebre 
en picos de los abscesos. Los v6mitos son infrecuentes, ex­
cepto en los abscesos subfrenicos y en los de la trascavidad de 
los epiplones, en cuyo caso se deben al ilea gastrico. EI transi­
to intestinal se halia habitualmente conservado, 
Los hallazgos palpatorios anteriormente sefialados en las 
peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados, 
aunque en esre caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuan­
do se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se 
puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. 
EI proceso puede continuar evolucionando hasta lIegar a 
una etapa resolutiva, con curaci6n espontanea (con secuelas 
tales como la fibrosis) 0 mediada por una intervencion quinir­
gica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generali­
za cursando como una peritonitis difusa, 
Actimulos liquidos intraperitoneales. Diferentes lfquidos, 
normales 0 patulogicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse 
en la cavidad peritoneal conformando acumulos que se ubi can 
en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15). 
Absceso peritoneal. Se trata de una coleccion supurada 
encapsulada y apartada del resto de la cavidad par un tabique 
firrne. Puede tener una ubicacion intravisceral, intraperitoneal 
o retroperitoneal (Alterneier WA, 1973). En las peritonitis ge­
neralizadas, los abscesos se ubi can en los espacios y zonas 
declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco 
desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en 
el hemiabdornen superior, el absceso se situa por encima del 
mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo 10 
hace por la gotera parietoc6lica derecha. En cambia, es excep-
Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas 
Fig. 36-14. Localizaci6n de un derrame libre en el fondo del saco de 
Douglas. El fondo de sacode Douglas es el sitiomasdeclivedel abdomen 
tantoen posicion de pie comoen decubitodorsal. 
cias 0 fibrosis.quistes). 
Fondo de 
saco de --+----' 
Douglas 
Recto ----'<:--
Vejiga 
Derrame 
Hemoperitoneo 
(sangre) 
Coleperitoneo 
(bilis) 
Ascitis 
(exudado) 
Uroperitoneo 
(orina) 
Meconic 
Origen 
Traumatico; quinirgi­
co; ginecologico; re­
troperitoneal. 
Quinirgico; perfora­
cion espontanca de la 
vesicula 0 via biliar. 
Disbalance entre pro­
ducci6n y absorci6n 
de liquido. Hiperten­
sion portal: carcino­
matosis, disproteine­
mia. 
Traumatico, quinirgi­
co. 
Perforacion intestinal 
en el feto (atresia, 
Sintomas 
Hipovolemia, escasa 
irritaci6n peritoneal. 
Distension abdominal 
con escasa irritacionpe­
ritoneal inicial, ileo, ic­
tericia, sepsis secunda­
ria. 
Distension abdominal 
con escasa initacion 
peritoneal. 
Distension abdominal, 
(leo, sepsis temprana. 
Oclusion intestinal por 
granulomas, adheren­
SECCION VI. ABDOMEN 466 
Higado 
Duodeno 
Vena cava inferior -+-+---+' 
Psoas 
Rinon derecho 
II 1 
\ \ 
. ., ,',,', 
.:\ \ \\ 
Sf 11 
111111. = colecci6n 
cional que una peri tom tIS causada por un proceso 
inframesocol6nico genere un absceso que gane el abdomen 
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda ha­
cia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucio­
nar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuan­
do por su continuo crecimiento. su capsula se fisura y se pro­
duce cl dcrrame masivo de pus en peritoneo Iibre (peritonitis 
en dos tiempos). 
La exteriorizaci6n clinica de los abscesos es similar a la 
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advcr­
til' la existencia de signosintomatologfa general relacionada 
con el proceso septico y local vinculada a la ubicaci6n de la 
colecci6n supurada. 
POl' su mayor frecuencia nos referiremos en particular a 
los abscesos del fondo de saco de Douglas y suhfrenicos. 
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatologfa 
es predominantemente pelviana y especialmcntc rectal. La irri­
taci6n del recto determina la existencia de evacuaciones fre-
Absceso subtrenico 
suprahepatico derecho 
Acscsso subtrenico 
S;Jb~;s:a\ico 
Intestino delgado 
Mesenterio 
Colon 
Aorta 
Hirion lzqulerdo 
Psoas 
Fig. 36-15. Ubicaci6n de los derra­
mes en las zonas deelives del ab­
domen. Los liquidos se ubican en 
las goteras parietoc6licas e interrne­
senterocolicas. 
cuentes, inflamacion anal yedema mucoso con gruesos plie­
gues. EI tacto rectal permite deteetar un abombamiento dolo­
roso y renitente en su cara anterior. Si la evoluci6n progresa, 
el absceso puede abrirse: 
•	 Hacia la luz rectal, obteniendose una evacuaci6n franca 
de pus. Es la contingencia mas frecuente y mas propicia 
aunque en general para obtcncr un buen drenaje se re­
quiere alguna maniobra quinirgica complementaria. 
• En la vejiga, observandose cistitis y piuria. 
• Mas raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efec­
tu6 recientemente una operaci6n ginecoI6gica). 
•	 Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una perito­
nitis generalizada de grave pron6stico. 
Abscesos subfrenicos. Pueden ubicarse en cualquiera de 
los subcompartimientos de la regi6n (se consideraran subfreni­
cos si tienen algun punto de contacto con el diafragma -fig. 
~ 
(J 
! 
\ 
~ I \ (
 
Absceso parietoc61ico IzquierdoAbsces; car etccoltco 
derecn: 
Absceso r:s~""'" SS9;;terico Absceso lnterrnesentertcc 
derecho izquiardo 
Absceso de 12 tess 
iliaca derecha 
Absceso del fonda de saco 
de Douglas 
Absceso subtrenico 
suprahepatlco Izquierdo 
Absceso de la iosa esplenica 
Fig. 36-16. Compartimientos 
peritoneales y ubicacion habitual de 
los obscesos. Los abscesos pueden 
localizarse en cualquier comparti­
miento del abdomen, pero su ern­
plazamiento depende del foeo 
dcscncadenante de la peritonitis. 
---------------------------------~......_------~--,-"~"-<--~--,,'---
36, PERITONEa 467 
36-16-), aunque 10 hacen mas frecuentemente en el inter­
hepatodiafragmatico derecho. Suelen evolucionar en perfodos 
prolongados y estan la mayorfa de las veces relacionados con 
un acto quinirgico previa por patologia infecciosa, exteriori­
zando su sintomatologfa alrededor del 14° dia del postope­
ratorio. Otros factores etiol6gicos no vinculados con opera­
ciones previas son la perforaci6n gastroduodenal, la patologfa 
hepatobiliar aguda (abscesos hepaticos, colecistitis, colangitis), 
las supuraciones renales, pancreaticas 0 de otras estructuras 
retroperitoneales y las perforaciones col6nicas. Mas raramen­
te el foco desencadenante es inframesocol6nico (apendicitis 
aguda). 
La sintomatologia se expresa muchas veces a nivel toracico 
-ya que la cavidad pleural se ve afectada a traves del dia­
fragma- bajo la forma de una paresia 0 paralisis frenica, disnea, 
tos e hipoventilaci6n basal. Ademas del dolor local y el sin­
drome septico, presentan frecuentemente ileo adinamico gas­
troduodenal que se manifiesta con hipo y v6mitos. La palpaci6n 
abdominal es general mente poco significativa: ligera tume­
facci6n subcostal y leve contractura del hipocondrio. La per­
cusi6n de la parrilla costal se toma dolorosa. La radiograffa de 
t6rax muestra la elevaci6n del hemidiafragma correspondien­
te, que se encuentra inm6vil en la radioscopia (fig. 36-17). 
Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaereos, 
indicadores inequfvocos de la existencia de colecciones con 
contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irrita­
ci6n pleural: borramiento del seno costodiafragmatico y de­
rrame (fig. 36-19). En los estudios radiol6gicos contrastados 
se puede observar el desplazamiento del estornago y descenso 
del colon transverso. La ecograffa y la tomograffa computada 
son altamente efectivas para establecer el diagn6stico. 
Librados a su evolucion, los abscesos subfrenicos pueden 
culminar cornunicandose y evacuandose hacia los 6rganos 
vecinos 0 hacia el t6rax. En este ultimo caso, al abrirse en la 
pleura pueden generar un empiema 0 una cornunicacion bron­
quial con expulsi6n del contenido supurado a modo de v6mica. 
Fig. 36-17. Radiograffa simple de abdomen en un absceso subfrenico de­
recho medial. Se aprecia la elevaci6n del hernidiafragrna y el nivel 
hidroaereo subdiafragmatico. 
Fig. 36-18. Radiograffa simple de abdomen en un absceso subfrenico bila­
teral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con 
membranas de fibrina sobrenadantes. 
Fig. 36-19. Radiografia de t6rax en un absceso subfrenico derecho lateral. 
Se aprecia la colecci6n hidroaerea subfrenica y el borrarniento del seno 
costofrenico. 
Peritonitis fecal 
Es la forma mas grave de peritonitis, con pron6stico evo­
lutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con 
contenido intestinal a traves de una perforaci6n. 
Peritonitis ginecologica 
Se presenta en mujeres j6venes que refieren antecedentes 
de flujo fetido 0 purulento. Cursa con dolor en herniabdornen 
inferior 0 en hipogastrio. a veces con irradiaci6n hacia el ab­
domen superior. La facies adquiere un particular color terro­
so. con expresi6n de dolor. La palpaci6n advierte la existencia 
de defensa en ambas fosas ilfacas e hipogastrio, algunas veces 
468 SECClON VI. ABDOMEN 
con contractura predominante en alguno de esos sectores. Exis­
te meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los 
39° C, con disociaci6n axilorrectal. El tacto vaginal, que per­
mite advertir la ocupaci6n del fonda de saco de Douglas, es 
sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos 
de saco y a la movilizaci6n del cuello uterino. En ocasiones, 
se nuede percibir la existencia de uno 0 de ambos anexos au­
mentados de tamafio, empastados y muy dolorosos. El exa­
men bacteriol6gico directo brinda datos confirmatorios en caso 
de identificarse germenes en el extendido vaginal. La ecograffa 
colabora mediante la demostraci6n de imageries patol6gicas 
en los anexos. 
Peritonitis postoperatoria 
Es la que sobreviene a una intervenci6n quinirgica, pu­
diendo estar relacionada con la patologia que motiv6 la opera­
cion (persistencia del foco) 0 con una complicaci6n postope­
ratoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intes­
tinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aun­
que su diagn6stico se dificulta por las alteraciones anatomofun­
cionales provocadas por la operaci6n. 
La sospecha de infecci6n posquinirgica se establece en base 
a los elementos que brinda el examen clfnico del paciente y se 
confirma mediante estudios complementarios. Existen por 10 
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se sefiala en la 
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusaj6 IF, 1993). 
Desde el punto de vista anatomopatol6gico se suele carac­
terizar por la presencia de abscesos multiples, ubicados entre 
los piiegues del mesenterio (abscesos entre asas) 0 en la ve­
cindad de las suturas intestinales. 
Tabla 36-17. Criterros para el dlagnostico de peritonitis 
postoperatoria 
Criterios Manifestaciones 
SUBJETlVOS Curso postoperatorio inadecuado. 
Desoricntacion, desasosiego 0 excitaci6n. 
OBJETlVOS Examenes de rutina insatisfactorios (Ieuco­
citosis, creatinina elevada, neutrofilia con
 
granulaciones t6xicas).
 
Episodios de hipotensi6n. Mal manejo de los
 
fluidos 0 ritmo urinario estrictamente depen­
diente de la expansion.
 
Presencia de fallas organicas.
 
Fiebre.
 
Aumento del nitr6geno urinario (superior a 17
 
gil). 
Aumento de la pv02•
 
Aumento del transporte de oxfgeno.
 
Imagenes patol6gicas (ecograffa 0 tomograffa
 
axial computada) que demuestran derrames, co­
lecciones 0 infiltraci6n edematosa de mesos y
 
peritoneo.
 
Desvios en los indices 0 scores (como el
 
APACHE 0 el IPREA).
 
Punci6n diagn6stica positiva.
 
Incremento de la presion intraabdominal supe­
rando los 25 mmHg.
 
Tratamiento 
A pesar de que los diversos procesos causantes de 
peritonitis requieren distintos enfoques terapeuticos, existen 
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En terminos 
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis 
ginecol6gicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto 
es de orden medico y basado en la antibioticoterapia racional. 
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en 
1ahistoria clinica y los examenes complementarios. En las ter­
ciarias, ademas de este recurso, puede ser necesario un abordaje 
quinirgico, pero siempre complementado por medidas tendien­
tes a reducir la translocaci6n bacteriana, evitar 1a liberaci6n 
de citoquinas y disminuir su efecto sobre 6rganos distantes. 
En las peritonitis secundarias siempre esta indicado el tra­
tamiento quinirgico. 
Manejo preoperatorio 
Existen dos metas principales: la reanimaci6n hidroelec­
trolitica y 1a iniciaci6n del tratamiento antibi6tico. Una vez 
realizada la semiologfa se debe calmar el dolor sin utilizar 
antitermicos, evaluar la repercusion hernodinamica, efectuar 
una canalizaci6n venosa apta para la medici6n de la presion 
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar 
los resultados de la reposici6n se controlara la presi6n arterial, 
la presi6n venosa central (si es necesario recurriendoa un 
cateter de Swan-Ganz) y se colocara una sonda vesical para 
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tuba digesti vo 
y facilitar el acto anestesico se instalara una sonda nasogastrica. 
Entre otras medidas complementarias se efectuara protecci6n 
antitetanica y se determinara el grupo sanguineo. 
A los efectos de la elecci6n de la antibioticoterapia, es en­
tico determinar si la peritonitis es primaria 0 secundaria. El 
tratamiento antibi6tico debe comenzarse tan pronto se efectua 
el diagn6stico clfnico y sera absolutamente ernpirico, basado 
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del 
antibi6tico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad 
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta 
que la infecci6n es casi siempre polimicrobiana. En ese senti­
do el tratamiento debe encararse con un agente 0 con una com­
binaci6n de agentes con efectividad comprobada contra bac­
terias aerobias (particularmente las entericas gramnegativas, 
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides 
fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuen­
ta en los pacientes inmunocomprometidos 0 si este germen es 
hallado en un hemocultivo 0 en un foco abdominal residual 
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida 
en los cultivos; si la evoluci6n es buena su presencia no debe 
tomarse en cuenta a los efectos terapeuticos, 
Los esquemas antibi6ticos recomendados se consignan en 
la tabla 36-18. 
Tratamiento quirurgico 
Momento quirurgico. Una vez evaluado el paciente y 
decidida la conducta quinirgica debe determinarse la oportu­
nidad de la misma. Esquematicamente se actuara como sigue: 
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas 
de evoluci6n): cirugia inmediata. 
b) Peritonitis perforativas tardias y no perforativas: com­
pensar el estado general y buscar el mejor momenta hemo­
469 36. PERITONEa 
Tabla 36-18. Antibioticos propiciados en la peritonitis 
Peritonitis secundaria y Clindamicina + aminogluc6sido 
ab scesos intraperito­ Cefoxitina + aminogluc6sido 
neales Ampicilina + sulbactam (i+ aminoglu­
c6sido?)
 
Cefotaxime 0 ceftriaxona + metroni­
dazol
 
Aminogluc6sido+ metronidazol
 
Peritonitis intrahospi­ Imipenem / cilastatin 
talaria y postoperatoria Piperacilina / tazobactam 
dinamico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la 
hospitalizaci6n. 
Procedimientos quirurgicos. Debe considerarse el trata­
miento del compromiso peritoneal y el del foco desencade­
nante. 
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos mas 
importantes son ellavado profuso de la cavidad peritoneal y 
la recolecci6n de pus para su cultivo. Ellavado incluye la eli­
minaci6n de tejidos esfacelados 0 necr6ticos y de membranas 
pi6genas (Polk HC Jr., 1980). Se efectiia con soluci6n de 
cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se Ie 
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF, 
1979). Es menester aspirar cuidadosamente el liquido rerna­
nente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes 
pat6genos al disminuir la fagocitosis y la migraci6n leucocitaria 
(Dunn DL. 1984). Asimismo es imprescindible la eliminaci6n 
de cuerpos extrafios y ccagulos pues esta demostrado que en 
su seno se acumulan germenes que no pueden ser alcanzados 
por los fagos. 
Ellavado postoperatorio continuo mediante cateteres ins­
talados durante la intervenci6n primaria 0 con el abdomen ce­
rrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerback 
B. 1986). Se efectua con soluci6n salina normal, antibioticos, 
heparina y cloruro de potasio. 
. Tratamiento delfoco desencadenante. Tactica quinirgi­
ca. En los procesos isquemicos 0 necr6ticos es indispensable 
extirpar el 6rgano 0 los tejidos afectados. En los inflamatorios 
o perforativos el tratamiento ideal es tambien la reseccion, pero 
en algunos casos (por razones anat6micas) se debe apelar al 
simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis). 
En la peritonitis perforativa la preferencia varia entre la 
sutura de la perforacion, la resecci6n 0 la exteriorizaci6n de la 
porcion perforada, segtin: a) el6rgano afectado y la importan­
cia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contami­
nante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y 
la operaci6n. Es imposible detallar todas las circunstancias que 
influyen en la decision (tabla 36-19). 
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foeo desencadenante 
en la peritonitis perforativa 
Organa Cotulucta habitual 
Est6mago y duodeno Sutura 0 resecci6n 
Intestino delgado Resecci6n 
Colon Resecci6n 0 exteriorizaci6n 
lncisiones. EI emplazamiento de la incisi6n dependera de 
la patologia a tratar. EI abordaje sera amplio en las peritonitis 
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diag­
n6stico es incierto, la via mediana es Ja que permite mas y 
mejores maniobras quinirgicas; es ademas rapida de ejecutar 
y de cerrar, y casi exangiie. Ante la presencia de necrosis, gan­
grena 0 supuraci6n grave parietal, se debe tener especial cui­
dado con el acceso para no abrir una zona septica; en estas 
circunstancias es preferible la extirpacion en block de la pa­
red. En el absceso subfrenico la via de abordaje puede ser ab­
dominal, toracica 0 lumbar, segun sea su localizacion, siendo 
factible su abordaje par via extraperitoneal (incisiones de 
Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis 
postoperatorias el acceso dependera del tipo de complicaci6n 
que presente la herida y de la patologfa que motiva la reope­
racion. 
Exploracion. Debe ajustarse a los objetivos de la interven­
cion. En los procesos localizados sera reducida para evitar la 
Absceso subtrenlco 
suprahepatlco anterior 
Via de abordaje
preperitoneai 
subcostal, anterior -
Peritoneo -------'-.. 
Absceso 
subtrenico 
posterior 
Via de abordaje 
retroperitoneal, lumbar 
Fig. 36-20. Vias extraperitoneales de 
abordaje para los abscesos subfrenicos. 
Mediante unabordaje apropiado, sepuc­
de acceder a un absceso subfrenico sin 
ingresar en la cavidad peritoneal. 
SECCION VI. ABDOMEN 470 
contaminacion del resto de la cavidad. En las peritonitis gene­
ralizadas, la exploraci6n debe ser sumamente prolija, ya que 
el rapido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de 
otros. 
Se deben descartar adernas otras complicaciones 0 patolo­
gia concomitante, realizar cultivos de secreciones 0 membra­
nas, biopsias y recolecci6n de Jfquido para examen qufrnico. 
La biopsia hepatica es de utilidad en todo paciente septico 0 
cuando se utilize alimentacion parenteral por un lapso prolon­
gado. Tambien se debe constatar la integridad de las anasto­
mosis, la vi tali dad de las visceras involucradas, el estado de 
los mesos y la suficiencia vascular esplacnica. 
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementa­
rias. Las maniobras dirigidas a resolver la patologia que moti­
vo la peritonitis (extirpacion. exteriorizacion 0 drenaje del foco) 
fueron comentadas mas arriba. Concornitanternente puede ser 
necesario realizar otros procedimientos, auxiliares 0 comple­
mentarios. Estos ultirnos permiten mejorar la evolucion 0 
implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la 
asp/rae ion (0 vaciamiento ) del contenido vevunoilcal, la 
gastrostomia, la vevunostomia, la ileostomia y la entero­
poliptiquia. 
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales 
(tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior) 
en [as peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es im­
posible drenar la totalidad de la cavidad por mas tubos que se 
coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto ala utilidad del 
drenaje de una coleccion 0 de un absceso bien definido, 
Cierre de la laparotomia. De no mediar contraindicacio­
nes la Iaparotomia se cierra herrneticamente. Diversas circuns­tancias como las sefialadas en la tabla 36-20, determinan que 
se adopten conductas especiales. 
Laparostomia. Esta tecnica puede ser considerada un dre­
naje peritoneal abierto (Schein M, 1986) Y se sustenta en la 
decision de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso 
(Walsh GL. 1988; Danguise EE 1989). En lugar de efectuarse 
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras direc­
tamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito): 
Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre 
de la pared abdominal 
ObjetivoCircunstancia Conducta 
Reemplazar la paredMalia de polipro­lmportante perdida 
pileno 0 de poliglac­ abdominal faltante..le sustanci a de la 
tina.;cared. 
Reemplazar la paredE> e n t ra c ion con Mal la de polipro­
abdominal.~e domici­ pileno 0 de poliglac­
Aumentar la capaci­tina. 
dad del abdomen. 
Gran dister.s: '1". in­ Malia de polipro­ Aurnentar la capaci­
testinal. pileno 0 de poliglac­ dad del abdomen. 
tina. 
Peritonitis di~'Js,­ Laparostomia. Dejar el abdomen 
grave. abierto. 
Concomitancia de Laparostomia. Resecar la pared ab­
infecci6n grave pa­ dominal pasando a 
rietal y peritoneal. distancia del foco 
septico. 
laparostomia abierta. 0 bien contenidas mediante el empleo 
de una protesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por 
ninguna estructura anatornica: laparostomia contenida. Esta 
pratesis puede ser una malla de pclipropileno, poliuretano, 
poliglactina 910, acido poliglicolico, microtul de nailon, etc., 
y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facili­
tar las reintervenciones pragramadas (Teichmann W. 1986). 
El metodo tiene ventajas e inconvenientes que se indican 
en la tabla 36-21 (Hernandez F, 1987; Anderson ED, 1983; 
Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981). 
Drenaje percutaneo de colecciones supuradas. Se trata de 
una tecnica efectiva para el manejo de los abscesos intra­
abdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la 
tomograffa computada y de la ecotomografia, que permiten 
realizar punciones dirigidas con gran precision y minimo ries­
go. Es en la actualidad el metoda de eleccion para el trata­
miento de abscesos unicos y bien definidos can una tasa de 
buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry 
DE, 1991), aunque tambien se ]0 puede utilizar para drenar 
abscesos multiples 0 multiloculados. La tecnica esta contra­
indicada en pacientes con neumoperitoneo 0 peritonitis gene­
ralizada, 0 ante la presencia de extensos focos de necrosis que 
requieren un abordaje quinirgico para su extirpacion. La pre­
cocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnostico preopera­
torio influyen positivamente en la evoluci6n. 
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis. y por 
en de su pronostico, son muy variables. y estan influidas por la 
edad del paciente, la existencia de patologfa asociada, la en­
fermedad desencadenante, el tiempo de evolucion antes de 
iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alterna­
tivas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De to­
das estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el ori­
gen anatomico son los factores mas sencillos de comparar en 
distintas series. En !a tabla 36-23 se presenta la experiencia de 
Tabla 36-21. Laparostomia. Indicaciones, beneficios e 
inconvenientes 
Indicaciones Beneficios lnconvenientes 
• Peritonitis fecal. 
• Peritonitis difu­
sas graves. 
•	 Necrosis pan­
creaticas infecta­
das. 
• Celulitis necro­
tizante. 
• Fistulas intesti­
nales. 
• Distension intes­
tinal exagerada. 
•	 Reducci6n de las 
complicaciones pa­
rietales. 
•	 Rcduccio n de las 
complicaciones 
ventitatorias y de la 
necesidad de asis­
tencia respiratoria 
mecanica. 
•	 Redu cc i on de la 
presion abdominal 
y de la transloc a­
cion de germcncs. 
• Posibilidad de re­
exp lor ac io n sin 
nueva incisi6n y de 
eliminar nidos bac­
terianos. 
• Posibilidad de lava­
dos peritoneales re­
petidos. 
•	 Manejo postopera­
torio mas dificil. 
•	 Masi va perdida de 
liquidos. 
• Necesidad de apoyo 
ventilatorio. 
• Fistulizacion espon­
tanea. fibrosis, adhe­
rencias. estenosis. 
• Evisceraci6n. 
•	 Prolongacion de la 
estadfa. 
• l nfeccion secunda­
ria. 
36. PERITONEO 471 
Tabla 36-22. Probabilidad de exito utilizando el drenaje 
percutaneo para el tratamiento de los abscesos 
intraabdominales 
Probahilidad 
de exito 
ALTA 
Curativa 
Paliativa 
MEDlANA 
- ­
BAJA 
Coleccion Causa de [racaso 
Unica, bien definida,
 
sin comunicaci6n
 
enterica
 
Drenaje prolongado 
nicaci6n enterica o recurrencia 
Absceso con comu-
I 
Drenaje insuficiente Tumor infectado 
Absceso mic6tico Drenaje insuficiente 
Hematoma infectado Drenaje insuficiente 
Peritonitis postopera- Drenaje inadecuado 
toria temprana (de­
hiscencias) 
Abscesos entre asas Dificultad de visua-
I lizacion, inaccesibi­
[ hdad 
Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis segun la localizaci6n 
de la enfermedad desencadenante 
Grupo anatomico Mortalidad (%) 
2,9 al 13 
angulo de Treitz 
Intcstino dclgado 
Desde la uni6n gastrcesofngica hasta el 
20 al 25 
Colon hasta el repliegue peritoneal 20 alSO 
Arbol biliar oal6 
Pancreas 22 al 57 
Apendice oal8 
Absceso hepritico 10 a190 
Peritonitis ginecol6gica oal 10 
Patologfa distal al repliegue peritoneal o 
40 al60Peritonitis postoperatoria 
Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la 
peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 
por ciento. 
El empleo de fndices pron6sticos que utilizan variables 
clfnicas. de lahoratorio y estudios complementarios funciona­
les, permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un deter­
minado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de 
uso universal el fndice APACHE II (Acute Physiologic and 
Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS 
(Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983), 
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR. 
1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (Indice 
Predicti vo de Mortalidad) (Pusaj6 JF, 1989). Todos ellos posi­
bilitan un relevamiento relativamente rapido de los pacientes 
asistidos y faciJitan la homogeneizaci6n de los grupos a los 
fines comparativos (Beveraggi EM, 1987). 
Prevencion. Se ohtiene efectuando la exeresis 0 el avena­
miento temprano de todo foco infeccioso intraabdorninal, tan­
to organico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastr6n). 
Peritonitis cronicas 0 plasticas 
Adherencias y bridas, Se trata de secuelas de la peritonitis 
aguda 0 de la cirugfa abdominal como consecuencia de! 
despulimiento de la serosa y de la generacion de puentes 
fibroses a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser res­
ponsables de una oelusi6n intestinal inrnediata 0 hasta varios 
afios despues del episodio original. Se denominan adherencias 
cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en fnti­
mo contacto; comienzan a producirse durante los primeros dfas 
del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordo­
nes firmes y vascularizados que vinculan dos sectores perito­
neales alejados entre sf; aparecen varias semanas despues. 
Su prevenci6n es dificil, pero en cambio se puede favore­
cer la formaci6n de adherencias dirigidas (operaci6n de Noble 
o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de 
un asa con el de la siguiente. con el fin de evitar la disposici6n 
anarquica del intestino y las consecuentes acodaduras. 
Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo 0 gran parte 
del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue 
y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las 
vfsceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavi­
dad y adhiriendo los 6rganos entre sf al extrema de conformar 
un unico gran conglomerado. Afecta preferentementeel espa­
cio inframesocolonico. Como consecuencia se observan cua­
dros obstructi vos reiterados, de diffcil resolucion quirurgica 
ya que cl ingrcso al abdomen se hace generalmente imposible. 
Peritonitis en el paciente inmunocomprometido 
El paciente inmunocomprometido presenta una alteraci6n 
delererea de di versos aspectos anatomofisiol6gicos dedicados 
a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfer­
medades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria 
o haberse adquirido en forma secundaria a una enfcrrncdad 0 
a una intervenci6n iatrogenica, El grupo de riesgo, que au­
menta constantemente en la poblaci6n hospitalaria, esta cons­
tituido por: a) enfermos anosos; b) obesos; c) malnutridos; d) 
cancerosos; e) diabeticos: 1) insuficientes renales; g) insufi­
cientes hepaticos; h) portadores del sfndrome de inmunodc­
ficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de protefnas; j) por­
tadores de cuerpos extrafios (monitoreo invasivo 0 pr6tesis); 
k) irradiados: I) inmunosuprimidos (como resultado de enfer­
medades 0 de medicaci6n); m) grandes quemados; n) trauma­
tizados; fi) sometidos a opcracioncs irnportantes, anestesia (so­
bre todo la general), transfusi6n sangumea; 0) esplenecto­
mizados; p) en tratamiento quimioterapico: q) en fall a multior­
ganica y r) pacientes con mas de una enfermedad cr6nica. 
Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de paeien­
tes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal produci­
das por citornegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis asf 
como por linfoma necr6tico. Se describen cuatro sfndrornes 
clfnicos distintos que requieren intervencion urgente: I) 
peritonitis secundaria a infecci6n por citornegalovirus, 2) 
Iinfoma no Hodgkin (generalmente del Ileon terminal) con 
obstrucci6n 0 hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gas­
trointestinal y 4) infecci6n por micobacterias del retroperitoneo 
o del bazo. 
Clinica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de 
responder adecuadamente ante el desaffo infeceioso 0 
inflamatorio. En este caso la respuesta cJfnica esta aJterada, 
difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en eta­
pas tardfas de la enfermedad. 
Signos generales. La respuesta septica clasica puede no 
hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por 10 
que es esencial pres tar atenci6n a cualquier signo 0 sfntoma 
SECCION VI. ABDOMEN 472 
de infeccion oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse 
como un signa de infeccion, ella puede estar ausente 0 puede 
deberse a otras causas concomitantes como las iilceras de 
decubito, Mas a menudo la infeccion es silenciosa y los signos 
clasicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves 
alteraciones en el estado clinico (pequefia elevacion de la tem­
peratura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusion, 
incremento de la frecuencia del pulso 0 respiratoria, dolor 0 
fleo) 0 cambios en los datos del laboratorio (que se toma de 
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis. 
trombocitopenia, glucosuria 0 hiperglucemia, deben hacer sos­
pechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser 
peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son 
signos confiables de presencia de infeccion, tanto en pacien­
tes diabeticos como en no diabeticos, El grade de resistencia 
esta en relacion directa con la severidad de la infeccion, EI 
retardo en la cicatrizacion es otro indicador de infeccion im­
portante y de inmunosupresion. La falta de granulacion es un 
signa de enfermedad; en cambio, su recuperacion es un indi­
cio de que la infeccion se halla control ada. 
Constituyen sign as de compromiso peritoneal avanzado ; 
y por 10 tanto de peor pronostico, la disfuncion 0 falla de al­
gun organo, la hipotension intermitente que no responde a la 
resucitacion con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock 
septico. Este ultimo es inevitable si la infeccion no es detect a­
da y tratada. 
Tratamiento, EI manejo de la peritonitis en el paciente 
inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos 
o tratamientos inmunosupresores (farmacos 0 trauma quinir­
gico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cui­
dados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al 
mismo tiempo proteccion contra infecciones comunes, teniendo 
en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son 
causadas general mente por organismos oportunistas asocia­
dos con inmunosupresion severa. La incidencia de infeccio­
nes perioperatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios 
no esta aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la 
poblacion general. 
Peritonitis en el paciente cirrotico 
Como ya hemos sefialado, esta entidad se incluye entre las 
peritonitis primarias y se observa tanto en nifios como en adul­
tos. La ascitis cirrotica predispone a la infeccion peritoneal a 
raiz de que la hipoproteinemia y la reduccion del complemen­
to dificultan la opsonizacion bacteriana. La flora suele ser 
monomicrobiana contrastando con 10 observado en las perito­
nitis secundarias. 
La semiologfa abdominal no es muy aparatosa: hipertermia 
leve y signos inflamatorios minimos 0 ausentes. Simultanea­
mente se comprueba la instalacion de insuficiencia hepatica, 
caracterizada por encefalopatia, sindrome hepatorrenal e in­
cremento de la ascitis. 
El diagnostico de certeza de ascitis contaminada se obtie­
ne con la puncion abdominal, siendo datos indicadores la exis­
tencia de neutrofilia (mayor de 250/mm3) , el pH reducido 
« 7,35) Yel lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser 
culti vado adecuadamente. tanto para aerobios como para 
anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una 
tincion con Gram ya que los resultados del cultivo demoran 
varios dias. 
EI tratamiento quinirgico debe encararse con mucha pru­
dencia dado el el wado riesgo que presentan estos enfermos. 
Se indicara si la flora es rnixta, si existe una perforaci6n del 
tuba digestivo demostrada por la extravasacion de una ingesta 
de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumope­
ritoneo 0 si el enfermo no mejora con tratamiento medico. 
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirroticos con 
peritonitis espontanea se acerca al 50 por ciento, siendo la in­
suficiencia hepatica la causa de muerte habitual. Entre los que 
sobreviven al primer episodio, las recidivas aJcanzan al69 por 
ciento durante el primer afio pero aparentemente podrfan re­
ducirse mediante la descontaminaci6n selectiva gastrointestinal 
con norfloxacina. 
Peritonitis periodica familiar 
(fiebre mediterranea familiar) 
Se presenta en comunidades con antecedentes de asenta­
miento en las costas del Mediterraneo y se caracteriza por la 
reiteracion de cuadros inflamatorios, con contractura abdomi­
nal y fiebre, que motivan intervenciones quinirgicas repetidas 
en las que solo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro 
coincide general mente con una poliserositis. 
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.
 
Peritonitis por cuerpos extrafios
 
Entran en esta categorfa la peritonitis iatrogenica par tal­
co a polvo de los guantes quinirgicos, laperitonitis tuberculosa 
y la peritonitis iatrogenica par bario. Todas cursan con 
exudacion, dolor, formacion de granulomas y adherencias. 
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente 
y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el 
presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vias de con­
taminacion son la hematodromica, la transmural digestiva y la 
tubaria en las mujeres, siendo mas com un la citada en primer 
termino por reactivacion de un foco pulmonar. En la forma 
hiimeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca 
se observan granulomas, adherencias y tumores con micleo 
caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intrader­
morreacci6n positiva, dolor abdominal y desmejoramientodel 
estado general. El diagnostico se efectua por cultivo y biopsia. 
El tratamiento es Iarmacologico, en tanto que la cirugia queda 
reservada para los casos dudosos en los que la biopsia per­
cutanea 0 laparoscopica es ineficaz. 
La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la 
que se produce el pasaje del medio de contraste ala cavidad 
durante un examen radiol6gico efectuado en presencia de per­
foracion colonica 0 gastrica. Es de suma gravedad, por la com­
binaci6n de la agresion septica y qutrnica. Habitualmente lIe­
va a complicaciones severas determinadas por el bloqueo 
linfatico desencadenado por el bario, que culminan con la 
muerte del paciente. De no ser asi, se genera una peritonitis 
granulomatosa por el englobamiento de acumulos de contras­
te con su secuela de adherencias. 
TUMORES DEL PERITONEO 
Tumores benignos 
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo 
deben tenerse en cuenta en el diagn6stico diferencial ante la 
presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse 
36. PERITONEa 473 
en cualquier estructura histol6gica del peritoneo y su conteni­
do puede ser de caracter s6lido 0 lfquido (tabla 36-24). 
Se caracterizan clinicamente por su crecimiento lento y 
progresivo, acompafiado de dolor de mediana intensidad. Cuan­
do adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden su­
frir una torsi6n seguida de isquemia con intenso dolor conco­
mitante. En ciertas oportunidades acnian por compresion 0 
desplazamiento ocasionando una oclusi6n 0 suboclusi6n in­
testinal. 
Tabla 36-24. Clasificacion de los tumores benignos 
del peritoneo 
Contenido Tipo histologic» 
S61idos Fibromas 
Lipomas 
Lfquidos Angiomas 
Tumores vasculares 
Linfangiomas 
Mesoteliorna quistico 
Mesoteliorna papilar bien diferenciado 
Quistes derrnoides 
Quistes hemriticos 
Quistes quilosos 
Quistes serosos 
EI diagn6stico es auxiliado por la ecograffa 0 la tomograffa 
computada, en tanto que Ia radiologfa simple puede serialar la 
existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calci­
ficaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas. 
Si se sospecha el origen vascular, una angiograffa puede ser 
determinante. EI examen citol6gico de material obtenido por 
punci6n con aguja fina no es concluyente ya que la toma pue­
de no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un 
angioma. EI laboratorio no aporta mayores datos. EI diagn6s­
tico diferencial se hara con los tumores malignos y los quistes 
parasitarios. 
La evoluci6n natural esta marcada par el continuo creci­
miento que en algun momenta acarrea complicaciones tales 
como alteraciones del transite intestinal, hemorragias y esta­
llido con diseminaci6n del contenido en la cavidad abdomi­
nal. Algunos tumores quisticos se pueden infectar espontanea­
mente cursando con los sfntomas del absceso y con el riesgo 
de producir una peritonitis localizada 0 generalizada. No esta 
comprobada la hip6tesis de malignizaci6n por evoluci6n pro­
Iongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibili­
dad. 
EI tratamiento consiste en la reseccion quinirgica, que es­
tara indicada ante la duda diagn6stica y el crecimiento progre­
sivo y en prevencion de las complicaciones. Si el tumor es 
irresecable por su ubicaci6n 0 su volumen, puede ser necesa­
rio liberar el intestino comprometido 0 realizar una derivacion 
interna. En los angiomas irresecables puede ensayarse la 
embolizaci6n 0 la esclerosis mediante cateterisrno selective si 
estan en relacion con un vasa accesible. 
La evoluci6n se caracteriza en muchos casos por la re­
currencia local, como sucede con los mcsoteliomas benignos 
y los lipomas, a pesar de 10 cual se puede considerar que en 
general los resultados del tratamiento quirurgico y el pron6s­
tico son buenos. 
Tumores malignos 
Carcinomatosis peritoneal 
La mayor parte de los tumores malignos observados en el 
peritoneo corresponden a metastasis de primitivos originados 
en el tuba digestivo, configurando la peritonitis metastatica 0 
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los 
genitales internos femeninos. la mama y el pulrnon. 
El cuadro esta caracterizado por distensi6n abdominal pro­
grcsiva, dolores sordos, episodios de suboclusi6n u oelusi6n 
intestinal, perdida de peso y desmejoramiento del estado ge­
neral en un paciente con 0 sin historia de un cancer descubier­
to con anterioridad. La palpaci6n del abdomen puede revelar 
la existencia de masas multiples, de variable volumen. ade­
mas de los signos correspondientes a la presencia de ascitis. 
La radiologfa simple aporta pocos datos, mientras que la 
tomografia cornputada puede ser concluyente al demostrar 
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipl6n ma­
yor y la presencia de n6dulos multiples. Frecuentemente se 
asocia con metastasis hepaticas. La punci6n con aguja fina 
puede brindar un diagn6stieo citol6gieo 0 anatomopatol6gico. 
EI tratarniento esta dirigido a paliar las complicaciones 
oclusivas, en 10 posible con liberaci6n de asas (para 10 cuaI se 
debe apelar a veces a Ia resecci6n de algiin n6dulo tumoral) 0 
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu­
nidades es necesario recurrir a una exteriorizaci6n intestinal 
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc­
ci6n. 
Mesotelioma 
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa 
mesotelial del peritoneo. Seobserva en personas (generalmente 
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (mas de 
veinte afios) al contacto con arnianto. EI cuadro clmico, el diag­
n6stieo y Ia sintomatologfa son similares a los sefialados en la 
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen ,.'I' 
asbestosis pulmonar demostrada y s610 un tercio mesoteliornas 
pleurales. EI tratarniento con quimioterapicos (cisplatino­
doxorrubicina) y la irradiaci6n pueden contribuir a lograr una 
sobrevida de alrededor de un afio. 
Seudomixoma 
Es una entidad de muy infrecuente observaci6n (tambien 
llamada enferrnedad gelatinosa del peritonea 0 enfermedad de 
Pean-Werth) caracterizada por la ocupaci6n del peritonea por 
una sustancia conformada por celulas epiteliales con elevado 
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma 
mucinoso apendicular u ovarico. EI material se acumula ini­
cialmente en el organo patol6gico dando lugar a la formaci6n 
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de 
su contenido a la cavidad. El alto contenido de celulas 
neoplasicas favorece el desarrollo de tumores secundarios 
implantados sobre la serosa visceral; pOl el contrario, son ra­
ras las metastasis. 
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada 
durante una operaci6n por otro motivo (hernia inguinal, litiasis 
vesicular), en una punci6n con diagnostico presuntivo de ascitis 
o simulando una apcndicitis aguda. En las dernas casos el cua­
dro cursa can desmejoramiento del estado general sin perdida 
474 SECCTON VI. ABDOMEN 
de peso, y con altcraciones locales: distension abdominal pro­
gresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vomitos, 
suboclusi6n intestinal intcrmitente. Se describen diversas for­
mas clinicas: aguda (por perforaci6n), cronies (con lento ere­
cimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable), 
La tomograffa computada y la ecografta colaboran en el 
diagn6stico certificando la existencia de ascitis, de n6dulos de 
baja densidad 0 de n6dulos calcificados (si eI origen es ovarico I. 
EI tratamiento es quinirgico y consiste en la remocion de 
la mayor cantidad posible de mucina, la resecci6n del tumor 
primitivo (si se localiza en el apendice se efectuara hernicolec­
tornfa derecha: si es ovarico, histeroanexectomfa total), la ex­
tirpaci6n de los n6dulos secundarios y si es necesario la libe­
raci6n del intestino cornprometido, acodado 0 estenosado. Si 
lainvestigaci6n es negativa, se debe efectuar una apendicec­
tomfa y en la mujer ooforectomia bilateral. La operaci6n sc 
puede facilitar intentando la muc6lisis preoperatoria con solu­
cion de dexrrosa al 5 %. Frecuentemente cs necesario apelar a 
reexploraciones por recurrencias. 
Esta aceptado el emplco de quimioterapia adyuvante 
intraperitoneal (t1uorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C), 
sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovarico, En recurrencias 
tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa 
de sobrevida es del 50 par ciento a 5 aries y del 20 por ciento 
a 10 afios, 
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HIDATIDOSIS PERITONEAL 
Daniel F. Correa 
La hidatidosis peritoneal es una afecci6n parasitaria cau­
sada por la localizaci6n de uno 0 mas quistes hidatfdicos en 
esa cavidad serosa. 
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de Ia 
enfermedad hidatfdica, y habitualmente csta asociada a otras 
localizaciones abdominales de la enfermedad. 
Etiologia. De acuerdo con su origen, la hidatidosis 
peritoneal puede ser primitiva 0 secundaria. 
La hidatidosis peritoneal prirnitiva -xle escasa frecuencia­
es aquella que se desarrolla a partir de un embri6n hexacanto 
que !lega por via hematica a esta serosa. 
La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de 
la ruptura 0 de la migraci6n haeia la cavidad peritoneal de un 
quiste hidatfdico localizado en una viscera abdominal 0 
retroperitoneal. Se considera a esta como la etiologfa mas ha­
bitual de la afecci6n, y su origen es mas frecuente a partir de 
una hidatidosis hepatica. La ruptura en el peritoneo de un quiste 
hidatfdico origina general mente una hidatidosis peritoneal 
multiple, mientras que en la migraci6n el quiste sin efraccio­
narse continua su evoluci6n en la cavidad peritoneal, yen la 
mayorfa de los casos se trata de un quiste unico. 
Anatomia patolrigica. La hidatidosis peritoneal secunda­
ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatfdico 
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal 
las membranas y el contenido hidattdico (vesiculas hijas y 
esc6lex) oeasionando una siembra peritoneal. A partir de Ia 
siembra hidatfdica y teniendo los esc61ex la capacidad de ge­
nerar nuevos quistes, estes dcsarrollaran todas sus capas y una 
adventicia propia producida por el huesped, El grado de 
diseminaci6n peritoneal es variable, ya que puede estar limi­
tada a un espacio peritoneal 0 ser generalizada, 
De producirse la ruptura de un quiste hepatico con cornu­
nicaci6n biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo, 
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade­
mas de la siembra hidatfdica, ocasiona una peritonitis bacte­
riana secundaria. 
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis 
generalizada peritoneal: la miliar 0 seudotuberculosa de Deve 
y la ascitica, ambas poco frecuentes, La forma miliar se pre­
senta como multiples nodules de escasos milfmetros diserni­
36. PERITONEa 475 
nados por todo el peritoneo y en el epiplon, que deberan dife­
renciarse de una tuberculosis. En tanto que Ja forma ascitica, 
como su nombre 10 seriala, tiene un gran componente Ifquido 
encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un 
exudado con restos del quiste primitivo que 10 origino, 
Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas 
pueden sella unica localizacion peritoneal de la enfermcdad 0 
estar asociados a una hidatidosis peritoneal multiple. Frecuen­
temente producen compresion vesical, rectal y en algunas oca­
siones de los ureteres, dando entonces manifestaciones clfni­
cas relacionadas con estos 6rganos (fig. 36-21). 
Clasificacion. De acuerdo con su ruimero, la hidatidosis 
peritoneal se clasifica en iinica 0 multiple. 
La hidatidosis unica puede ser peritoneal 0 visceroperi­
toncal, si se trata de un quiste hepatica y con menor frecuen­
cia esplenico 0 renal que par su gran creeimiento cl peritoneo 
se comporta en sus relaciones anatornicas y en su evolucion 
como de este origen (fig. 36-22). 
La hidatidosis peritoneal multiple, de acuerdo con su loca­
lizacion, puede comprometer un espacio (suprahepatica, 
periesplenica, supramesocolica, infrarnesocolica, pelviana, 
etc.) 0 toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal 
generalizada. 
Diagnostico, Presentacion clinica. Esta afeccion puede 
presentarse con manifestacioncs agudas 0 cronicas. 
Las formas agudas se asocian gcneralmcntc con un cuadro 
Fig. 36-22. Quiste hidatidieo visceroperitonealprimitive de rifton en corte de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la 
parasagital de tomograffa ccmputada. 
cavidad peritoneal. La intensidad de sus sintomas estara dada
 
por las caracterfsticas de] contenido del quiste rota y el volu­
men del lfquido esparcido, y lIega a ocasionar un cuadro de
 
peritonitis infecciosa en los cas os de quistes supurados, En
 
algunas oportunidades su presentaci6n se acompafia de mani­ Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitual­
festaciones alergicas como consecuencia de la absorcion a ni­ mente con compromiso sistemico, y algunos pacientes se pre­
vel de la serosa peritoneal de antigenos hidaudicos, y esta es a sentan con desnutricion grave 0 caquexia.
 
veces la unica sintomatologfa. EI diagnostico diferencial de esta afeccion en sus formas
 
Las formas de presentaci6n cr6nica pueden originar cua­ er6nicas se debera hacer can tumores abdominales, con tuber­
dros clinicos de tipo tumoral producidos por la presencia de culosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis. 
masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifesta­ Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograrna re­
ciones dispepticas provenientes de la compresi6n sobre el tubo vela eosinofilia, y pueden colaborar adernas en el diagnostico 
digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco las pruebas inmunol6gicas para anticuerpos espccificos de esta 
frecuentes. enfermedad. 
Fig. 36-21. Quiste hidatidico con vesiculas hijas en el fondo de saeo de 
Douglas que ocasiona compresi6n vesical en la imagen correspondiente a 
una tomografia eomputada de la pelvis. 
Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis he­
patica. 
476 SECCION VI. ABDOMEN 
Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la 
evaluaci6n del estado general y nutricional de estos pacientes, 
Estudio par imdgenes, La tomograffa axial computada es 
el estudio de elecci6n en el diagn6stico y la evaluaci6n de esta 
localizacion de la enfermedad hidatidica (fig, 36-23). 
La ecogratia abdominal, aunque puede contribuir en el 
diagnostico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para 
establecer la extension y las localizaciones de los quistes por 
la superposici6n de imageries can el tuba digestivo. 
Tratamiento, Es esencialmente quinirgico; para ciertos 
casas se reserva el tratamiento medico can antiparasitarios, 
asociado a no al tratamiento quinirgico. 
En cl quiste hidatidico peritoneal unico, el abordaje qui­
nirgico se efectuara de acuerdo can su localizaci6n; preferen­
ternente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se loca­
liza el quiste y dcspues de aislar el campo quinirgico, se 10 
punza y evacua, y se reseca luego la membrana adventicia, En 
casu de no cxistir un plano adecuado de reseccion entre las 
vfsceras y la adventicia puede dejarse parte de esta sin extir­
par para prevenir una lesi6n visceral. 
En la hidatidosis peritoneal multiple el tratamicnto se es­
tablecera segun los siguientes parametres: cuadro de presen­
tacion, estado general del paciente y extensi6n de la lesion en 
peritoneo. 
Los pacientes con cuadros agudos sccundarios a la ruptura 
intraperitoneal de un quiste deberan ser intervenidos de ur­
gcncia, Durante la operacion se procedera a la evacuaci6n del 
contenido hidatfdico diseminado poria cavidad peritoneal y 
al tratamiento de la cavidad del quiste rota. Esta proscripto en 
estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solucion 
clorurada hipert6nica para la destrucci6n de los esc6lex por el 
riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la ab­
sorci6n masiva de cloruro de sodio. 
En las hidatidosis peritoneales multiples, si el mimero de 
quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola inter­
vencion, Frecuentemente se encuentran asociadas otras loca­
lizaciones viscerales de la enfermedad (higado, bazo, etc.), que 
de ser accesibles, se podran resolver en la misma operacion, 
cuando el estado del paciente 10pcrmite. 
Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generali­
zada, con compromiso del estado general POI', desnutricion, es 
necesario mejorarlo mediante una alimentaci6n adecuada aso­
ciada a tratamiento antiparasitario, y s610 despues encarar el 
tratamiento quinirgico. En aquellos enfermos can un estado 
general no comprometido se podra realizar tratamiento qui­
nirgico inicial de esta afecci6n a los fines de extirpar la mayo­
rfa de sus quistes en una a varias intervenciones, indicando en 
todos ellos tratamiento antiparasitario posterior. 
BIBLIOGRAFIA 
Venturino W, Lavina R: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciru­
gia. Ed. lntcramericana. Mexico, 1984, 
	SECCIÓN VI: ABDOMEN 
	35.Pared Abdominal. Hernias y Eventraciones
	36.Peritoneo. Anatomia y fisiologia. Infecciones. Tumores

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