Tutoria 6 - Módulo II

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TUTORIA 6 
Helena Luiza Bez Batti Teles – T18 
Módulo II – Manifestações abdominais 
Problema 06: “Pedras no caminho da minha vida”: 
- ID: 
A.L.C, 44 anos, sexo feminino, casada, natural e procedente de 
Cuiabá. 
- Queixa principal: 
Dor em cólica no hipocôndrio direito. 
- HDA: 
Procurou atendimento ambulatorial na Clínica Integrada do 
Univag relatando que há dois anos vem apresentando dor em 
cólica localizada no hipocôndrio direito que irradia para o 
epigástrio e para as costas toda vez que se alimenta de comidas 
gordurosas, tais como ovo frito, banana frita e bacon. No início a 
dor passava com uso de analgésicos orais, porém nas duas últimas 
crises precisou ir a uma UPA onde recebeu medicação endovenosa 
e soro. Na última crise, há um mês, que foi a pior, apresentou dois 
episódios de vômitos biliosos e colúria. Na UPA a sua 
temperatura, na hora do atendimento, estava em 37,7oC. 
Na ocasião, um exame de sangue realizado na urgência e mostrou 
bilirrubina total 2mg/dl sendo 1,5 de bilirrubina direta. Teve alta 
no dia seguinte recebendo antibióticos para tomar em casa e 
orientações para evitar alimentos gordurosos. Desde esse 
episódio, está sem sintomas e com urina de cor normal. 
- HPP: 
Hipertensa, diabética controlada com uso de hipoglicemiantes 
orais. G5A0P5. 
- História Social: 
Nega etilismo e tabagismo. 
- Exame Físico: 
Ectoscopia: Bom estado geral, anictérica, acianótica, 
altura:1,64m, IMC: 33,6 C. 
Sinais Vitais: PA:130X95 mmHg, FC: 80 bpm, peso: 90kg 
Aparelho respiratório: Murmúrio vesicular universalmente audível, 
sem ruídos adventícios. 
Aparelho cardiovascular: Ritmo regular em dois tempos, com 
bulhas normofonéticas, sem sopros. 
Abdome: plano, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, fígado e 
baço não palpáveis. Ausência de dor às palpações superficial e 
profunda. 
O médico solicitou ultrassonografia de abdome total que revelou 
múltiplos cálculos na vesícula biliar com resto árvore biliar normal. 
Exames de laboratório mostraram glicemia de jejum 130mg/dl, 
colesterol total 250mg/dl, triglicerídeos 180mg/dl, exames de 
função hepática normais. Diante do resultado dos exames, o 
médico disse para A.L.P que ela tinha "pedras na vesícula" e a 
encaminhou para uma consulta na clínica cirúrgica. A.L.P disse, 
que tudo isso era mais uma pedra no caminho de sua vida! 
Objetivo geral: 
Compreender as colecistopatias calculosas. 
Objetivos específicos: 
1) Entender a morfofisiologia das vias biliares. 
2) Discorrer sobre os fatores de risco e epidemiologia da 
colelitíase. 
3) Explicar a fisiopatologia das colecistopatias calculosas. 
4) Conhecer o quadro clínico das colecistopatias calculosas. 
5) Elencar o diagnóstico das colecistopatias calculosas. 
6) Citar as condutas terapêuticas das colecistopatias calculosas. 
OBJETIVO 1: Entender a morfofisiologia das vias biliares: 
A vesícula biliar tem localização intraperitoneal, na região superior 
direita do abdome, diretamente na face inferior do fígado, incluída 
na fossa da vesícula biliar. Ela está ligada ao fígado e ao duodeno 
através das vias biliares. A vesícula biliar serve para 
armazenamento e concentração da bile produzida pelo fígado. 
Vale ressaltar que a vesícula biliar é preenchida por meio de um 
refluxo, quando o esfíncter hepatopancreático está fechado em 
sua desembocadura no duodeno. Portanto, ao contrário do fígado, 
a vesícula biliar não é um órgão vital. 
 
O fundo da vesícula biliar ultrapassa a margem inferior do fígado 
e se projeta no nível da 9a costela. Neste local, ela fica diretamente 
em contato com a parede abdominal. A vesícula biliar só se torna 
palpável quando está intensamente aumentada de volume em 
função de uma estase da bile. O fundo da vesícula biliar estabelece 
contato com a flexura direita do colo; o corpo e o colo se situam 
anteriormente ao duodeno. 
CURIOSIDADE EM RELAÇÃO A ANATOMIA: devido às íntimas 
relações anatômicas com o duodeno e o intestino grosso, nos 
casos de uma inflamação da vesícula biliar (colecistite), devido à 
presença de cálculos biliares (colelitíase), tais cálculos podem 
atingir o intestino a partir da perfuração da parede da vesícula 
biliar, podendo ser excretados ou ocasionar obstrução intestinal 
(ileus por cálculos biliares). 
A vesícula biliar mede 7-10 cm de comprimento e é dividida em 
um corpo (corpo da vesícula biliar) com um fundo (fundo da 
vesícula biliar) e um colo (colo da vesícula biliar). 
Em condições de repouso, ela comporta 40-70 mL. O colo é 
seguido pelo ducto excretor (ducto cístico), com 3-4 cm de 
comprimento, fechado por uma prega (prega espiral de Heister) 
antes de se unir ao ducto principal do fígado (ducto hepático 
comum) para a formação do ducto colédoco. 
O ducto hepático comum se forma na porta do fígado, a partir da 
união dos ductos hepáticos direito e esquerdo. No colo existe uma 
duplicação peritoneal para o fígado na qual segue a artéria cística. 
O ducto colédoco mede cerca de 6 cm de comprimento e tem 0,4 
a 0,9 cm de calibre. O comprimento é muito variável e depende 
do nível em que o ducto cístico se une ao ducto hepático comum. 
Em casos raros, o ducto cístico pode estar duplicado ou ausente. 
O ducto colédoco segue, inicialmente, no ligamento 
hepatoduodenal, anteriormente e à direita da veia porta do fígado, 
em seguida posteriormente à parte superior do duodeno e, 
finalmente, atinge a parte descendente do duodeno passando 
através da cabeça do pâncreas. Sua desembocadura se localiza na 
papila maior do duodeno (ou papila de Vater), distante 8-10 cm 
do piloro do estômago, na parede posteromedial do terço médio 
da parte descendente do duodeno. 
 
Antes da desembocadura, o ducto colédoco geralmente se une 
(em 60% dos casos) ao ducto pancreático para formarem a ampola 
hepatopancreática. A musculatura lisa da parede forma um 
músculo esfíncter do ducto colédoco cujo segmento inferior, 
caracterizado como músculo do esfíncter da ampola 
hepatopancreática (esfíncter de Oddi), também inclui a ampola e 
a sua desembocadura. Juntamente com o músculo esfíncter do 
ducto pancreático, forma-se um complexo esfinctérico com 3 cm 
de comprimento. 
 
TRÍGONO CISTO-HEPÁTICO: 
O ducto cístico forma, juntamente com o ducto hepático comum 
e a superfície inferior do fígado, o trígono cisto-hepático, que 
também é chamado triângulo de Calot. Seus limites são: 
 Ducto cístico. 
 Ducto hepático comum. 
 Superfície inferior do fígado. 
 
Em 75% dos casos a artéria cística se origina no trígono cisto-
hepático, a partir do ramo direito da artéria hepática própria, e se 
estende posteriormente através do trígono para o ducto cístico e 
para o colo da vesícula biliar. Nos demais casos, existem diferentes 
padrões de origem e trajeto da artéria cística. 
CURIOSIDADE: o trígono cisto-hepático é uma importante 
referência de orientação que deve ser reconhecida durante a 
remoção da vesícula biliar. Antes de proceder à remoção, todas as 
estruturas relevantes são identificadas antes que a artéria cística e 
o ducto cístico sejam ligados. Isso pode reduzir o risco de ligadura 
errônea do ducto colédoco, o que causaria estase da bile 
(colestase). 
RESUMINDO A FISIOLOGIA: 
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepáticos até 
a vesícula biliar, que armazena e concentra a solução biliar. 
Durante uma refeição que inclua gorduras, a contração da vesícula 
biliar envia bile para o duodeno através do ducto colédoco. 
A vesícula biliar é um órgão que não é essencial para a digestão 
normal, e se o ducto torna-se bloqueado por depósitos duros, 
conhecidos como pedras da vesícula, a vesícula biliar pode ser 
removida sem criar problemas de longo prazo 
OBJETIVO 2: Discorrer sobre os fatores de risco e epidemiologia 
da colelitíase: 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
A idade é um importante fator de risco para a formação de 
cálculos vesiculares. 
A doença predomina a partir da quinta década de vida, 
acometendo 5 a 20% das mulheres entre 20e 55 anos de idade, 
aumentando para 25 a 50% naquelas acima de 50 anos. 
Os cálculos vesiculares raramente dissolvem espontaneamente, 
pois a secreção de colesterol na bile aumenta com a idade, 
enquanto a formação de ácido biliar pode diminuir, tornando a 
bile mais litogênica com o passar dos anos. 
IMPORTANTE: a incidência é maior no sexo feminino (duas a três 
vezes) até a quinta década, sugerindo que o estrogênio aumenta 
a secreção de colesterol na bile e causa redução na motilidade 
vesicular. 
As influências genéticas não são totalmente conhecidas, sendo, 
provavelmente, multifatoriais e variando entre populações. Em 
uma determinada população, parentes de primeiro grau de 
pacientes com litíase biliar têm 4,5 vezes mais chance de 
desenvolver a doença. 
As índias Pima e Chipewa do sudoeste americano são exemplos 
de populações de alto risco (70% das mulheres têm colecistolitíase 
aos 25 anos de idade); assim como os escandinavos (metade da 
população tem a doença aos 50 anos). 
Mutação no gene que codifica o transportador da fosfatidilcolina 
hepatocelular (ABCB4) causa redução da fosfatidilcolina biliar 
resultando em precipitação do colesterol, formação de cristais e 
cálculos. 
Fatores ambientais são responsáveis pela diferença na composição 
dos cálculos entre Oriente e Ocidente. Assim, enquanto nos países 
ocidentais predominam os cálculos de colesterol; no Japão, até 
recentemente, predominavam os de bilirrubinato de cálcio. 
Os cálculos de colesterol são três vezes mais frequentes em 
obesos, em razão do aumento da atividade da 3-hidroxi-3-
metilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase, que aumenta a 
biossíntese de colesterol no fígado e maior secreção na bile. 
O emagrecimento acelerado é outro fator de risco, reconhecido 
mais recentemente. 
Barro biliar ou cálculos desenvolvem-se em 50% dos pacientes 
submetidos à cirurgia bariátrica no sexto mês do pós-operatório. 
As alterações fisiológicas associadas ao emagrecimento rápido e 
à litíase biliar são múltiplas: aumento da secreção hepática de 
colesterol e da produção de mucina associados à redução da 
motilidade vesicular. 
Existe maior prevalência de colelitíase em indivíduos obesos, com 
hipertrigliceridemia e níveis baixos de HDL-colesterol, pois ocorre 
redução dos sais biliares e síntese deficiente de lecitina. 
Entretanto, o tratamento com clofibrato agrava o potencial 
litogênico da bile, pois a redução do colesterol se faz às custas do 
aumento da secreção biliar. 
A dieta é tema controverso na etiologia da colelitíase. As 
hipercalóricas parecem ser litogênicas, assim como o jejum 
prolongado. Por outro lado, parece não haver relação entre dietas 
ricas em colesterol e formação de cálculos biliares. 
A nutrição parenteral total (NPT) associa-se ao desenvolvimento 
de colecistite alitiásica, assim como colelitíase e colecistite. 
Colelitíase desenvolve-se em até 45% dos adultos após três a 
quatro meses de NPT. A frequência de barro biliar é ainda maior, 
sendo detectado três semanas após o início da NPT. 
O defeito fisiológico primário é a hipomotilidade vesicular com 
estase biliar, resultado do jejum prolongado. Além disso, há déficit 
de relaxamento do esfíncter de Oddi com refluxo biliar para a 
vesícula. 
Existe uma maior prevalência de litíase em grávidas e multíparas 
tanto pelo aumento dos níveis de estrogênio circulante quanto 
pelo aumento dos níveis de progesterona, que causa redução da 
motilidade vesicular. 
Litíase vesicular desenvolve-se em 2% das grávidas, 
desaparecendo em 20 a 30% dos casos após o parto. 
Várias drogas estão associadas à formação de cálculos biliares, 
sendo as mais estudadas estrogênio, clofibrato, octreotide e 
ceftriaxone. Observou-se maior incidência de colelitíase em 
diabéticos insulino-dependentes, provavelmente pela associação 
comum com hipertrigliceridemia, obesidade e hipomotilidade 
vesicular. 
Pacientes com exclusão funcional ou anatômica do íleo terminal, 
principalmente pacientes com doença de Crohn, têm duas a três 
vezes maiores risco de desenvolver colelitíase. Isso ocorre pela 
perda de receptores para absorção de bile no íleo terminal com 
consequente aumento da excreção e diminuição de sais biliares. 
Também pacientes com lesões medulares têm maior incidência de 
colelitíase, porém os mecanismos desencadeadores dessa 
associação ainda são desconhecidos. 
 
 
CURIOSIDADE: 
É clássico dizermos que pessoas "4F" apresentam maios riscos de 
desenvolver cálculos biliares, isto é: 
- Mulheres (female). 
- Em idade fértil (fertility). 
- Ao redor dos 40 anos (fourty). 
- E obesas (fat). 
OBJETIVOS 3, 4, 5 e 6: Explicar a fisiopatologia, quadro clínico, 
conduta propedêutica e terapêutica (separei e falei tudo de cada 
condição clínica): 
LITÍASE BILIAR 
- INTRODUÇÃO: 
A litíase biliar é uma das principais causas de hospitalização por 
doença gastrintestinal no mundo ocidental, com prevalência 
estimada entre 10 a 15%. Nos Estados Unidos, um milhão de 
casos novos são diagnosticados, e cerca de 700 mil 
colecistectomias são realizadas por ano. 
O termo “calculose” ou “litíase biliar” pode ser definido no seu 
conceito mais amplo como a presença de concreções, sejam elas 
cálculos (> 3 mm) ou barro biliares (de colesterol em sua superfície – fases 2 e 
3. 
 
 
Explicação: o colesterol é praticamente insolúvel em meio aquoso, 
necessitando dos sais biliares e fosfolípides para promover sua 
solubilização. Quando os sais biliares atingem a concentração 
micelar crítica (CMC), agregam-se espontaneamente, formando as 
micelas simples que dissolvem as moléculas de colesterol. 
Nesse processo, os fosfolípides também se solubilizam e formam, 
junto aos sais biliares, as micelas mistas. Quando os fosfolípides 
se ligam às moléculas de colesterol, formam as vesículas 
unilamelares, mais estáveis e com elevada capacidade de 
solubilização do colesterol. Independentemente da proporção dos 
principais elementos, quanto menor a concentração total de 
lipídios na bile, mais estáveis são as vesículas, prevenindo a 
nucleação do colesterol, ao mesmo tempo, a quantidade de 
colesterol disponível para ser solubilizada depende da 
concentração dos sais biliares. 
 
Sobre a imagem: apenas para relembrar o que é a micela. 
Os fosfolípides representam cerca de 15 a 25% do soluto biliar, 
sendo a lecitina o fosfolípide predominante (95% do total). 
Todos os três constituintes da bile são secretados do hepatócito 
para o canalículo biliar através de membros da superfamília ABC 
(ATP-binding cassete): 
 ABCB4 transporta fosfolípides. 
 ABCB11 transporta ácidos biliares. 
 ABCG5 juntamente com ABCG8 transportam 
colesterol. 
 
Mutações nos transportadores ABCB4 têm sido associadas a 
litíase biliar em adultos jovens. 
Explicação: as funções dos fosfolípides na bile incluem 
emulsificação de gorduras, solubilização de colesterol e prevenção 
da precipitação de colesterol para formar cálculos biliares. Quando 
há uma deficiência de fosfolípides na bile devido à mutação no 
gene ABCB4, o equilíbrio entre colesterol, fosfolípides e sais 
biliares pode ser perturbado, aumentando assim o risco de 
formação de cálculos biliares. 
Os sais biliares são elementos críticos para a solubilização do 
colesterol. Apenas dois ácidos biliares primários são sintetizados 
em humanos (cólico e chenodeoxicólico), sendo que cada um 
representa 35% do total de ácidos biliares. Os ácidos biliares 
secundários são o deoxicólico e o litocólico, o terciário é o ácido 
ursodeoxicólico (AUDC). Estes ácidos representam 24%, 1 a 3% 
e 4% do total de ácidos biliares, respectivamente. 
 
Todos os ácidos biliares são conjugados com glicina e taurina 
antes da secreção. Quanto mais hidrofóbico o ácido biliar, maior 
sua capacidade de induzir secreção de colesterol e suprimir a 
síntese de ácidos biliares, aumentando a litogenicidade da bile. 
O ácido deoxicólico é hidrofóbico, sendo litogênico. Já o AUDC 
(terciário) é hidrofílico, tendo a capacidade de dissolver e prevenir 
formação de cálculos vesiculares. 
NUCLEAÇÃO: 
Após a supersaturação da bile, o primeiro passo é a nucleação. 
Trata-se de um processo de condensação e agregação pelo qual 
são formados cristais microscópicos e partículas amorfas. Cristais 
monoidratados de colesterol podem se aglomerar e formar cristais 
macroscópicos. 
Um grande número de agentes pró-nucleação e antinucleação tem 
sido estudado e, com exceção da mucina, suas relevâncias 
fisiológicas continuam sob debate. A mucina, uma glicoproteína, 
é o fator pró-nucleação mais importante. 
O núcleo da mucina contém regiões hidrofóbicas que podem se 
ligar a colesterol, fosfolípides e bilirrubina. A ligação dessas 
regiões hidrofóbicas com vesículas ricas em colesterol parece 
acelerar o processo de nucleação. 
Outros agentes pró-nucleação são: cálcio, IgG, IgM, 
aminopeptidase M, haptoglobina e alfa-1-glicoproteína ácida. 
Fatores antinucleação são ApoA-I e ApoA-II (apoliproteínas) 
sendo ainda pouco conhecidos seus efeitos fisiológicos. 
HIPOMOTILIDADE VESICULAR: 
 
A bile é concentrada na vesícula biliar durante o jejum; após 
refeição, seu volume reduz cerca de 70 a 80% pela ação da 
colecistocinina (CCK), sendo esta o estimulador fisiológico mais 
potente da contração vesicular. 
Pacientes com colecistolitíase têm menor resposta contrátil após 
injeção intravenosa de CCK. 
Permanece controverso se a dismotilidade vesicular é fator 
primário ou secundário a inflamação e acúmulo excessivo de 
colesterol na vesícula, havendo diversas evidências que favorecem 
a hipótese de se tratar de distúrbio primário. 
Explicação mais simples: durante o jejum, a bile é continuamente 
produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Nesse 
período de jejum, a vesícula biliar concentra a bile, o que significa 
que ela retém a água e outros componentes, tornando-a mais 
espessa e concentrada. Essa concentração da bile ajuda a manter 
um volume relativamente baixo na vesícula biliar durante o jejum. 
Após uma refeição, especialmente uma refeição rica em gorduras, 
a presença de alimentos no intestino delgado estimula a liberação 
de hormônios, como a colecistocinina (CCK), que é secretada pelo 
intestino em resposta à presença de gorduras e proteínas na dieta. 
A CCK é um potente estimulador da contração da vesícula biliar 
e, quando liberada, estimula a vesícula biliar a contrair-se 
vigorosamente, liberando a bile concentrada no intestino delgado 
para ajudar na digestão de gorduras. 
No entanto, em pacientes com colecistolitíase, que é a presença 
de cálculos biliares na vesícula biliar, há uma redução na resposta 
contrátil da vesícula biliar à CCK. 
Isso significa que a vesícula biliar tem uma capacidade reduzida 
de contrair-se e liberar a bile após a estimulação pela CCK. Essa 
redução na resposta contrátil pode levar a sintomas como dor 
abdominal, distensão abdominal e dispepsia (má digestão), 
especialmente após refeições ricas em gorduras. 
 
Observação sobre a lama biliar: a lama biliar é um material 
mucoso espesso que, ao exame microscópico, revela cristais 
líquidos de lecitina-colesterol, cristais de monoidrato de 
colesterol, bilirrubinato de cálcio e géis de mucina. A lama biliar 
forma uma camada semelhante a um crescente na porção mais 
baixa da vesícula biliar, sendo reconhecida por ecos característicos 
na ultrassonografia. 
A presença de lama biliar sugere duas anormalidades: 
 Desarranjo do equilíbrio normal entre a secreção de 
mucina pela vesícula biliar e sua eliminação. 
 Ocorrência de nucleação dos solutos biliares. 
Várias observações que evidenciam a lama biliar pode ser uma 
forma precursora de doença calculosa. Deve ser enfatizado que a 
lama biliar pode formar-se nos distúrbios que causam 
hipomotilidade de vesícula, isto é, cirurgia, queimaduras, nutrição 
parenteral total, gravidez e contraceptivos orais – todos associados 
à formação de cálculos biliares. 
Contudo, a presença de lama biliar indica supersaturação da bile 
com colesterol ou bilirrubinato de cálcio. 
 
 
LITÍASE PIGMENTAR: 
Os cálculos pigmentares correspondem a apenas 10 a 25% de 
todos os cálculos biliares nos EUA, sendo tal porcentagem bem 
maior nos países orientais. São denominados pigmentares em 
razão da precipitação de bilirrubina. 
Assim como ocorre com os cálculos de colesterol, a prevalência 
dos cálculos pigmentares aumenta com a idade, e eles são, em 
geral, mais comuns no sexo feminino. 
São classificados como cálculos pigmentares pretos e marrons. 
A formação dos cálculos pigmentares PRETOS ocorre na vesícula 
biliar e está associada à hemólise crônica (como ocorre em beta-
talassemia, esferocitose hereditária e anemia falciforme), cirrose 
avançada, NPT, estados pós-ressecção ileal e pancreatite. 
Nas situações de hemólise crônica, ocorre desconjugação da 
bilirrubina conjugada secretada, que precipita na forma de 
bilirrubinato de cálcio para formar os cálculos. Em cirróticos, 
haveria diminuição do transporte da bilirrubina pelo mecanismo 
micelar, assim como em situações de interrupção da circulação 
êntero-hepática causada pela ressecção ileal. 
A estase vesicular prolongada é o mecanismo aventado para 
explicar os cálculos pigmentaresque acompanham a 
hiperalimentação parenteral. 
Os cálculos pigmentares MARRONS são mais comuns em áreas 
nas quais a prevalência de infecções biliares é alta, pois estão 
associados à colonização da bile por organismos entéricos e 
colangite ascendente. Podem se formar tanto na vesícula quanto 
nos ductos biliares. 
As bactérias entéricas produzem beta-glucuronidase, fosfolipase 
A e hidrolase de ácidos biliares conjugada. 
A atividade da beta-glucuronidase resulta na produção de 
bilirrubina não conjugada; fosfolipase A libera ácidos graxos 
livres; hidrolase de ácidos biliares produz ácidos biliares não 
conjugados. 
Os produtos aniônicos desses processos enzimáticos podem se 
ligar ao cálcio formando sais de cálcio insolúveis que resultam na 
formação de cálculos. 
HISTÓRIA NATURAL E QUADRO CLÍNICO: 
A litíase vesicular, geralmente, é diagnosticada de maneira 
incidental durante ultrassonografia abdominal permanecendo 
assintomática em cerca de 75% dos casos. 
Após diagnóstico, o risco de desenvolver dor ou complicações é 
baixo: 1 a 4% por ano, com apenas 10 a 20% desenvolvendo 
sintomas em 5 e 20 anos, respectivamente. 
 
A história natural da colecistolitíase sintomática tem curso mais 
agressivo do que nos casos assintomáticos. 
As complicações também tendem a ocorrer com maior frequência 
nos pacientes sintomáticos, com risco estimado de 1 a 2% ao ano, 
mantendo-se relativamente constante ao longo do tempo. 
Pacientes diabéticos com colecistolitíase, assintomáticos, foram, 
até recentemente, considerados de alto risco para desenvolver 
sintomas e complicações. 
O sintoma mais característico é a dor biliar, mais conhecida como 
cólica biliar, caracterizada por dor em queimação no epigástrio ou 
hipocôndrio direito (HCD), intensa e intermitente. 
Apesar de consagrado, esse termo não se aplica aos casos de dores 
de origem biliar, pois esta é contínua (não em cólica), piora 
gradativamente por quinze minutos a uma hora, atingindo, então, 
um platô que se mantém por cerca de uma hora ou mais, 
terminando gradativamente. Em cerca de 30% dos pacientes, o 
início da dor pode ser súbito. 
Suspeitar de complicações, como colecistite, em dores que se 
prolonguem por mais de seis horas. 
Em ordem decrescente de frequência, a dor pode ser referida em 
epigástrio, HCD, hipocôndrio esquerdo, precórdio e abdome 
inferior. Em metade dos casos, a dor irradia para região escapular, 
ombro direito e abdome inferior. 
São frequentes náuseas e vômitos. 
Sintomas dispépticos são comuns em pacientes com 
colecistolitíase; mas, provavelmente, não estão relacionados a ela. 
Exame físico é, geralmente, normal, havendo dor leve ou 
moderada à palpação da vesícula biliar durante episódio agudo. 
DIAGNÓSTICO: 
Em pacientes com dor biliar não complicada, os exames 
laboratoriais são, geralmente, normais. 
Elevações de bilirrubina, fosfatase alcalina ou amilase sugerem 
coexistência de coledocolitíase. 
Existem vários métodos de imagem disponíveis para diagnóstico 
da LB, mas, em geral, o primeiro e único exame recomendado é 
a ultrassonografia de abdome (US). 
A radiografia simples de abdome, apesar de útil na avaliação de 
pacientes com dor abdominal, tem sensibilidade e especificidade 
baixas para diagnóstico de cálculos biliares, pois apenas 25% são 
radiopacos. 
Desde sua introdução, na década de 1970, a US tornou-se o 
método de escolha para diagnóstico da colecistolitíase. É rápida, 
inócua, não invasiva, de baixo custo e amplamente disponível, 
com mais de 95% de sensibilidade e especificidade na detecção 
de cálculos com diâmetro maior do que 2 mm. 
Cálculos aparecem como imagens ecogênicas móveis no interior 
da vesícula que produzem sombra acústica posterior. 
Cálculos menores podem não ser vistos ou confundidos com barro 
biliar (camada ecogênica sem sombra acústica posterior). 
 
Em situações nas quais a vesícula não pode ser analisada à US, 
outros exames podem ser realizados, como colecistografia oral 
(CO) ou tomografia computadorizada de abdome (TC). 
A CO está indicada apenas para candidatos à terapia de dissolução 
oral para excluir obstrução do ducto cístico (a visualização da 
vesícula durante o exame indica que o ducto cístico está patente). 
A US fornece informações sobre tamanho da vesícula, presença 
de espessamento de sua parede e líquido a seu redor (sinais de 
colecistite), diâmetro do colédoco e ductos hepáticos, além de 
análise dos parênquimas hepático e pancreático. 
TRATAMENTO: 
O tratamento da LB assintomática é controverso, porém não é 
recomendado rotineiramente, por ser baixo o risco de desenvolver 
dor biliar, complicações e câncer de vesícula biliar. 
A colecistectomia profilática deve ser considerada em pacientes 
com risco aumentado de desenvolver sintomas, como crianças e 
obesos mórbidos que realizarão gastroplastia redutora. 
Também está indicada em populações de alto risco de câncer de 
vesícula e na presença de cálculos grandes (> 3 cm de diâmetro) 
ou de vesícula calcificada. Em pacientes com risco aumentado de 
pancreatite, como naqueles com microcálculos (de migração a partir da vesícula biliar 
ou formados primariamente nos ductos. 
Os cálculos de colesterol formam-se exclusivamente na vesícula 
biliar; portanto, se forem encontrados nos ductos biliares, significa 
que migraram a partir da vesícula. Cálculos pigmentares pretos 
também se formam na vesícula e raramente migram a partir delas 
para os ductos biliares. 
A maior parte dos cálculos pigmentares encontrados nos ductos 
biliares é de marrons, formados como resultado da ação de 
bactérias sobre fosfolípides e bilirrubina da bile. Geralmente, são 
encontrados em locais proximais a estenoses e associam-se à 
colangite (comum em pacientes com colangite piogênica 
recorrente) 
A incidência da litíase de via biliar principal em portadores de 
litíase vesicular gira em torno de 15 a 20%. Contrariamente, cerca 
de 95% dos pacientes com litíase da via biliar principal têm 
colecistolitíase. 
Em geral, os cálculos presentes em um mesmo paciente são de 
um único tipo (colesterol ou pigmentar), independente da 
localização. Podem ser únicos ou múltiplos; em 60% dos casos, 
situam-se no segmento retropancreático do colédoco; em 5 a 6%, 
estão alojados na ampola de Vater. 
A prevalência aumenta com a idade, chegando a atingir 13 a 18% 
em pacientes entre 60 e 80 anos de idade e 33% nos acima de 80 
anos. Na maioria das vezes em que há obstrução biliar, a causa é 
litíase, estenose ou câncer. A pressão normal no interior do 
colédoco é de 10 a 15 cmH2O, podendo se elevar até 40 cmH2O 
na presença de obstrução. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: 
A coledocolitíase é assintomática em 10 a 25% dos casos. 
Surgimento e gravidade dos sintomas vão depender de existência 
e extensão da obstrução e presença ou não de bactérias na bile. 
Obstrução aguda, geralmente, manifesta-se com dor, constante ou 
tipo cólica, localizada em epigástrio ou HCD, e icterícia. 
Obstrução que se desenvolve de forma gradual pode se 
manifestar, inicialmente, com prurido ou icterícia isolados. 
O exame físico pode revelar icterícia, geralmente pouco intensa. 
As fezes, raramente, são acólicas (na maioria das vezes, 
hipocólicas), porque a obstrução é parcial. A colúria torna-se 
presente, e a palpação do HCD é discretamente dolorosa. 
Normalmente, não se palpa a vesícula, sendo sua palpação (sinal 
de Courvoisier) sinal sugestivo de obstrução neoplásica do 
colédoco. 
As alterações laboratoriais podem ser as únicas pistas que sugerem 
presença de cálculos em colédoco. A obstrução biliar leva ao 
aumento de gamaglutamiltranspeptidase, bilirrubina direta (pelo 
bloqueio da excreção) e fosfatase alcalina (pelo aumento da 
síntese no epitélio canalicular). 
A elevação da fosfatase alcalina é mais precoce do que a da 
bilirrubina. Os níveis de bilirrubina, geralmente, encontram-se 
entre 2 e 5 mg/dL, raramente ultrapassando 12 mg/dL. Elevações 
transitórias das transaminases ou amilase sugerem passagem do 
cálculo para o duodeno. A sensibilidade da bioquímica hepática 
para detecção de coledocolitíase gira em torno de 94%. 
A ultrassonografia é, geralmente, o exame inicial, porém visualiza 
apenas 50% dos cálculos menores de 2 mm. A sensibilidade 
aumenta com a dilatação das vias biliares e com o tamanho dos 
cálculos. O exame detecta dilatação ductal maior de 6 mm em 
75% dos casos. 
A UE (ultrassonografia endoscópica) tem maior acurácia, 
apresentando sensibilidade e especificidade em torno de 98% para 
o diagnóstico de coledocolitíase quando comparado à CPRE. 
Em casos de baixa probabilidade de haver cálculos, UE ou 
colangio ressonância magnética devem ser realizadas antes da 
CPRE. 
A CPRE possibilita, além do diagnóstico objetivo da litíase ductal 
e das características dos canais biliares, realização da papilotomia 
e extração dos cálculos. 
Pode ser realizada na presença de colangite e tem bons resultados 
mesmo em casos de canais biliares não dilatados, ao contrário da 
colangiografia transparietoepática (CTPH). 
A CTPH está indicada quando não há CPRE disponível, ou quando 
esta tiver sido realizada sem sucesso. 
COMPLICAÇÕES: 
As principais complicações da litíase da via biliar principal são: 
colangite, abscessos hepáticos, cirrose biliar secundária e 
pancreatite aguda. A forma mais comum de colangite é a não 
supurativa. Entretanto, em raros casos, pode desenvolver-se a 
forma grave, chamada colangite supurativa aguda, causada por 
supuração intraductal e obstrução total do colédoco. 
Os abscessos hepáticos, geralmente, são múltiplos e apresentam 
alta mortalidade, pois respondem mal tanto ao tratamento clínico 
quanto ao cirúrgico. 
A cirrose biliar secundária resulta da obstrução biliar prolongada 
e evolui ainda mais rápido quando há infecção biliar. 
A pancreatite aguda resulta da obstrução do ducto pancreático 
principal por cálculo impactado na papila ou no colédoco distal. 
TRATAMENTO: 
A presença de cálculos ductais é indicação de tratamento mesmo 
quando são assintomáticos. 
A coledocolitíase pode ser detectada em pré-operatório, durante 
ou após a colecistectomia. A escolha do tratamento depende da 
apresentação clínica (icterícia, colangite, pancreatite ou 
assintomática), status da vesícula, estado geral do paciente e 
disponibilidade de endoscopistas, radiologistas e cirurgiões 
experientes. 
Quando a coledocolitíase é detectada antes da colecistectomia, 
pode-se realizar papilotomia endoscópica previamente à CVL ou 
exploração do colédoco durante a CVL. 
Se detectada durante a colangiografia intra-operatória, existem 
três opções disponíveis: conversão para cirurgia aberta com 
exploração do colédoco, exploração laparoscópica do colédoco 
(via coledocoscopia) ou realização da CVL seguida de 
esfincterotomia endoscópica pós-operatória. 
A esfincterotomia endoscópica pós-operatória é satisfatória na 
maioria dos pacientes com a vantagem de ser minimamente 
invasiva. 
A exploração laparoscópica do colédoco é semelhante à 
esfincterotomia endoscópica em termos de eficácia, custos e 
segurança. Quando a coledocolitíase é identificada em pacientes 
já submetidos à colecistectomia, está indicada a esfincterotomia 
endoscópica com remoção dos cálculos. 
Pacientes idosos ou doentes sintomáticos com elevado risco 
cirúrgico são mais bem tratados por papilotomia endoscópica 
apenas, deixando a vesícula in situ. Permanecerão em observação 
visando a possível colecistite aguda no futuro. Apenas 10% desses 
pacientes necessitarão de colecistectomia posteriormente, o que é 
uma grande vantagem para os outros 90%. 
COLECISTITES 
COLECISTITE AGUDA 
É essencial para o diagnóstico de colecistite aguda desconforto ou 
dor intensa no hipocôndrio direito ou epigástrio associado a 
náuseas e vômitos, febre e leucocitose, além de exame de imagem 
compatível. 
A colecistite aguda pode ser calculosa ou acalculosa, sendo a 
primeira responsável pela maioria dos casos. 
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA: 
A colecistite é associada à colelitíase em mais de 90% dos casos 
e é desencadeada por impactação do cálculo biliar no ducto cístico 
e consequente inflamação decorrente da obstrução. 
A distensão da vesícula biliar pode ocasionar isquemia de suas 
paredes, determinando gangrena e, possivelmente, perfuração. 
Embora a peritonite generalizada possa ocorrer, a perfuração, 
mais comumente, permanece localizada formando um abscesso 
circunscrito. 
QUADRO CLÍNICO: 
A crise de coleciscite aguda é, com frequência, precipitada por 
ingestão substancial de alimentos gordurosos. Inicia-se 
subitamente com dor contínua em epigástrio ou hipocôndrio 
direito que cede, de forma gradual, em doze a dezoito horas. 
Desconforto no hipocôndrio direito está quase sempre presente, 
geralmente associado à defesa muscular. Vômito ocorre em 75% 
dos pacientes; e, em metade dos casos, ocasiona alívio temporário 
dos sintomas. Vesícula palpável é observada em 15% dos casos, 
e icterícia em 25%. 
Quando a icterícia for intensa ou persistente, deve-se fazer 
diagnóstico diferencial com coledocolitíase.Febre é um sintoma 
típico. O sinal de Murphy pode estar presente, sendo caracterizado 
por desconforto subcostal direito durante inspiração mantida. 
DIAGNÓSTICO: 
- EXAMES LABORATORIAIS: 
Em geral, leucocitose (12.000 a 15.000 leucócitos) está presente. 
Níveis séricos de bilirrubina de 1 a 4 mg por decilitro podem ser 
observados mesmo na ausência de obstrução do ducto biliar 
comum. Aminotransferases e fosfatase alcalina estão elevadas 
com frequência, assim como a amilase está moderadamente 
elevada. 
- EXAMES DE IMAGEM: 
A radiografia simples de abdome pode evidenciar cálculos 
radiopacos em 15% dos casos. A US abdominal mostra presença 
de cálculos na vesícula biliar, com alta sensibilidade em detectar 
colecistite aguda. 
A tomografia computadorizada pode detectar vesícula biliar de 
paredes espessadas (> 4 mm), líquido pericolecístico, edema 
subseroso (na ausência de ascite) e até gás intramural. 
Cintilografia hepatobiliar marcada com 99mTecnécio é útil na 
demonstração da obstrução do ducto cístico, que é a causa de 
colecistite aguda na maioria dos casos. Esse exame é confiável se 
o nível sérico de bilirrubinas estiver abaixo de 5 mg por decilitro. 
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
As desordens que podem se confundir com colecistite aguda são 
úlcera perfurada, pancreatite aguda, apendicite aguda, carcinoma 
de cólon perfurado, abscesso hepático, pneumonia com pleurite 
em base direita e isquemia miocárdica. 
HISTÓRIA NATURAL: 
Metade dos casos resolve-se espontaneamente, em sete a dez dias 
sem cirurgia, 10% complicam-se com perfuração localizada e 1% 
com peritonite generalizada. 
COMPLICAÇÕES: 
- Gangrena da vesícula biliar: se o quadro clínico persistir por mais 
de 24 a 48 horas, pode ocorrer isquemia e gangrena da vesícula 
biliar, podendo levar à formação de abscesso localizado ou 
peritonite generalizada. Em pacientes obesos, diabéticos, idosos 
ou imunossuprimidos, necrose pode ocorrer sem sinais e sintomas 
típicos. 
- Colangite: ocorre por obstrução do colédoco por migração do 
cálculo biliar e apresenta-se, classicamente, com a tríade de 
Charcot, caracterizada por febre e calafrios, dor no quadrante 
superior direito do abdome e icterícia. 
- Colecistite crônica: ocorre por episódios repetidos de colecistite 
aguda ou irritação crônica da parede da vesícula biliar por 
cálculos. 
TRATAMENTO: 
A colecistite aguda costuma ceder com jejum, hidratação venosa, 
analgesia e antibióticos. Pelo risco aumentado de ataques 
recorrentes (10% no primeiro mês e 30% em um ano), 
colecistectomia, geralmente laparoscópica, deve ser realizada com 
dois a três dias de hospitalização. 
Em pacientes com risco cirúrgico elevado, como idosos com 
comorbidades, pode-se optar pelo tratamento não-cirúrgico, como 
aspiração por agulha fina guiada por US ou colecistostomia 
percutânea. 
Na presença de gangrena ou perfuração, a colecistectomia é 
mandatória. Também é mandatória a realização de colangiografia 
intra-operatória e consequente exploração do ducto biliar comum 
ou CPRE para remoção de cálculos uma vez evidenciados. 
 
COLECISTITE CRÔNICA CALCULOSA: 
INTRODUÇÃO: 
 Inflamação crônica da vesícula. 
 Espessamento da parede do colecisto. 
 Fibrose. 
Os achados anatomopatológicos acima que definem a colecistite 
crônica. 
O termo colecistite crônica para definir a dor biliar não é correto, 
pois nem sempre a inflamação do órgão está presente. 
Entretanto, existe, em uma minoria dos pacientes, uma correlação 
entre gravidade e frequência da dor biliar e alterações histológicas 
da vesícula. É frequente a presença de alterações histológicas na 
vesícula biliar de pacientes com litíase que nunca tiveram 
colecistite aguda. 
FISIOPATOLOGIA: 
A formação do cálculo, e não a inflamação, é a etapa mais precoce 
da doença. A fisiopatologia da formação do cálculo biliar foi 
descrita anteriormente. 
QUADRO CLÍNICO: 
A dor biliar típica, quando presente, localiza-se no andar superior 
do abdome, no quadrante superior direito ou epigástrio, podendo, 
contudo, localizar-se em outra região. Em geral, apresenta 
duração de poucas horas. Aumenta de intensidade no início, 
atingindo um platô durante uma hora ou mais para, em seguida, 
decrescer até melhora completa. 
A dor persistente por mais de seis horas sugere colecistite aguda. 
Náusea e vômito podem acompanhar o episódio doloroso. 
Queixas de flatulência, distensão abdominal e dispepsia, 
provavelmente, não estão relacionadas à presença de litíase, pois 
são comuns em pacientes com vesícula alitiásica. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é histológico por ocasião da realização de 
colecistectomia. 
TRATAMENTO: 
Pacientes com dor biliar recorrente, sem complicação e presença 
de litíase são candidatos à realização de colecistectomia eletiva. 
A colecistectomia não está indicada em pacientes com litíase 
vesicular com queixas dispépticas ou sintomas de flatulência e 
distensão abdominal; pois esses sintomas podem estar presentes 
em pacientes não portadores de litíase vesicular. 
COLANGITE AGUDA 
INTRODUÇÃO: 
A designação colangite refere-se à inflamação do trato biliar como 
resultado de colonização e proliferação bacteriana em uma via 
biliar obstruída. 
Ela abrange uma série de formas de apresentação clínica que varia 
em intensidade podendo apresentar elevados índices de 
morbidade e mortalidade, especialmente em idosos. 
ETIOPATOGENIA: 
A causa mais comum de obstrução biliar e infecção biliar é a litíase 
biliar, sendo ela responsável por 80% dos casos. 
O trato biliar é estéril e, quando obstruído, tem um grande risco 
de se infectar. A via de contaminação nem sempre é clara. Estudos 
têm demonstrado a relação direta entre bacteremia ou 
endotoxemia e a pressão dentro da via biliar. 
As principais vias de contaminação parecem ocorrer a partir do 
duodeno ou através do sangue portal. 
Entretanto, existe uma dificuldade de correlacionar os 
microorganismos duodenais com aqueles presentes na infecção 
biliar. A translocação de bactérias do intestino para a circulação 
portal tem sido bem demonstrada, especialmente na presença de 
icterícia. 
As consequências de endotoxemia e bacteremia dependerão da 
resistência do paciente. Importante é ressaltar que a colonização 
por bactéria na ausência de obstrução não causa colangite aguda. 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
IMPORTANTE: o quadro clínico clássico, conhecido como tríade 
de Charcot, compreende: 
 Febre (calafrios). 
 Icterícia. 
 Dor no quadrante superior direito. 
Tal quadro pode estar associado a alteração do estado mental e 
choque séptico (pêntade de Reynolds), o que resulta em situação 
clínica muito mais grave. 
Como a colangite abrange um espectro que inclui desde formas 
leves até estágios gravíssimos de alta mortalidade, suas 
manifestações clínicas variam de quadros frustos, de mais fácil 
resolução, até estados de alta letalidade. 
Pacientes mais idosos podem apresentar manifestação clínica 
pouco característica, que pode retardar o diagnóstico, permitindo 
que uma colangite leve a moderada apresente evolução 
imprevisível para sepse e óbito. 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é estabelecido mediante critérios clínicos que 
devem ser complementados por exames laboratoriais e de 
imagem. 
Achados laboratoriais característicos de infecção, geralmente, 
estão presentes, como leucocitose com aumento de formas jovens 
no sangue periférico. 
Elevações de enzimas hepáticas para níveis superiores a uma ou 
duas vezes o nível basal e hiperbilirrubinemia são esperadas. 
Hiperbilirrubinemia, principalmente às custas da fração 
conjugada, e aumentos da fosfatase alcalina e da 
gamaglutamiltranspeptidase correlacionam-se a grau e tempo de 
obstrução da via biliar. 
A amilase sérica pode estar elevada em até 40% dos pacientes 
sem, no entanto, indicar presença de pancreatite. 
Os métodos de imagem são indispensáveis para detectar presença 
e causa da obstrução biliar, assim como presença de possíveis 
complicações. 
Aultrassonografia é um exame de fácil acesso que pode 
demonstrar colelitíase com precisão e diferenciar colestase intra-
hepática de extra-hepática quando a via biliar está dilatada. 
A tomografia computadorizada e a colangiopancretografia por 
ressonância magnética apresentam, por sua vez, altas 
sensibilidade e especificidade no diagnóstico da obstrução biliar e 
podem ser superiores à ultrassonografia na localização e detecção 
de causas de obstrução biliar. 
Entre os métodos de imagem invasivos, a colangiopancreatografia 
retrógrada endoscópica (MAIS IMPORTANTE) apresenta 
vantagem de permitir atuação terapêutica no mesmo 
procedimento, apresentando altas sensibilidade e especificidade, 
sendo, ainda, considerada o padrão de referência para diagnóstico 
da causa e do nível da obstrução. 
A UE (ultrassonografia endoscopia) apresenta níveis de acerto 
elevados, sendo especialmente útil para esclarecimento de casos 
de etiologia ainda não definida e diagnóstico de microlitíase. 
A colangiografia percutânea é uma alternativa na impossibilidade 
da realização da CPRE com índices de complicações elevados. 
TRATAMENTO: 
Se não tratada, a colangite apresenta mortalidade superior a 80%. 
O tratamento inicial compreende manutenção estável dos sinais 
vitais e antibioticoterapia. 
Pacientes com a forma leve beneficiam-se com antibioticoterapia 
após 24 a 48 horas em, aproximadamente, 80% dos casos; e a 
drenagem da via biliar pode ser realizada nas 72 horas 
subsequentes com posterior tratamento eletivo da doença de base; 
em geral, litíase biliar. 
Os que desenvolvem formas mais graves apresentam alta taxa de 
mortalidade e, além do tratamento com antibióticos, necessitam 
de drenagem da via biliar em caráter emergencial. 
Tempo e escolha da descompressão biliar variam dependendo de 
resposta à antibioticoterapia, presença de comorbidades e 
etiologia da doença. 
O uso racional dos antimicrobianos deve basear-se nos aspectos 
microbiológicos da bile ou das hemoculturas, na excreção biliar, 
no custo e na toxicidade dos antibióticos. Bons resultados têm 
sido obtidos nos casos leves com quinolona. 
Nos casos mais graves, a associação de antibióticos se faz 
necessária visando ao espectro de cobertura para Gram-negativos, 
anaeróbios e enterococos. 
A drenagem biliar pode ser realizada por via endoscópica (CPRE), 
cirúrgica ou percutânea; e o reconhecimento das limitações de 
cada método é muito importante na prevenção das complicações. 
IMAGEM DE ALGUMAS EM ESPECÍFICO: