SP 1 - Perda de peso (diagnóstico diferencial)

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Fabiana Bilmayer I Integrado T2
TUTORIA 01 - MÓDULO FADIGA, PERDA DE PESO E ANEMIA
REVISÃO - SENESCÊNCIA
ENVELHECIMENTO E MEDICINA GERIÁTRICA
CECIL (cap 25)
Sequelas clínicas comuns do envelhecimento
Epidemiologia
Os idosos constituem a maioria de pacientes
tratados ativamente no sistema de saúde, em
grande parte devido à sua carga aumentada de
doenças crônicas, mas também, por causa da
sua vulnerabilidade acentuada a desfechos
adversos de saúde, tais como declínio cognitivo,
quedas, delírio e debilidade.
Acredita-se que essa vulnerabilidade
relacionada com a idade tenha sua base na
biologia alterada que resulta em alterações de
tecidos e sistemas fisiológicos que, por sua vez,
podem contribuir para muitas dessas condições
e para os estados de doença crônicas
comumente observados nos idosos. Essas
alterações biológicas complexas relacionadas
com a idade representam uma fonte de
vulnerabilidade que determina o cenário para o
aumento marcado de sequelas clínicas
observado nos adultos idosos.
Efeitos do envelhecimento em órgãos e
sistemas específicos
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Entre os 20 e 80 anos de idade, a função
ventricular esquerda sistólica não muda, mas o
ventrículo esquerdo fica gradualmente mais
espesso. O resultado é que o enchimento
ventricular esquerdo durante o início da diástole
declina 50%, e o enchimento ventricular
torna-se mais dependente da contração atrial.
Embora a aterosclerose seja a causa mais
importante de doença cardíaca sintomática na
população idosa, a rigidez vascular associada
com a idade resulta em um aumento da
insuficiência cardíaca relacionado com a idade
apesar da função sistólica normal. Com a perda
gradual de até 90% das células marca-passo
(pacemaker) do nó sinusal pelos 80 anos de
idade, tanto a frequência cardíaca em repouso
quanto a frequência cardíaca máxima com o
exercício diminuem. A disfunção do sistema de
condução contribui para um aumento na
prevalência de fibrilação atrial, a qual é
observada em cerca de 4% de indivíduos idosos
vivendo na comunidade e pode se desenvolver
em até um terço dos idosos após cirurgia. As
valvas cardíacas espessam e enrijecem,
aumentando a prevalência de estenose aórtica e
calcificações do anel mitral, frequentemente
causando sopros cardíacos. O enrijecimento da
aorta causa um aumento da pressão arterial
sistólica, enquanto a pressão arterial diastólica
muitas vezes permanece estável ou até diminui.
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A combinação de enchimento ventricular
reduzido e a incapacidade em aumentar a
frequência cardíaca com o estresse contribui
para a hipotensão postural que é observada em
20% dos indivíduos idosos, assim como para sua
predisposição para síncope com níveis de
estresse que indivíduos mais novos tolerariam.
A capacidade reduzida do idoso em tolerar o
estresse cardiovascular deve ser reconhecida e
antecipada sempre que eles sofram uma doença
importante. Adicionalmente, a doença da artéria
coronária pode limitar a reserva cardíaca e
aumentar o risco de que a hipotensão cause um
infarto do miocárdio secundário.
SISTEMA ENDÓCRINO
Os níveis do hormônio do crescimento caem
com o avanço da idade, resultando em uma
diminuição da força muscular, afinamento dos
ossos e pele, e aumento da gordura central. No
entanto, reposição do hormônio do crescimento
não parece resultar em uma melhoria da força
muscular. Os níveis dos hormônios tireoidianos
não declinam com a idade. No entanto, os níveis
do hormônio da paratireóide em geral
aumentam, em especial nas mulheres,
provavelmente em resposta ao declínio da
capacidade do rim em manter níveis séricos
normais de fósforo e cálcio. A capacidade do
pâncreas em liberar insulina está prejudicada
com o avanço da idade, mas a remoção da
insulina pelo rim também diminui. O resultado
líquido é a manutenção dos níveis de insulina
plasmática no estado de jejum, mas um
aumento de probabilidade de hiperglicemia
pós-prandial ou induzida por estresse. O
drástico declínio na produção de estrógenos e
progesterona precipita a menopausa, em média,
aos 51 anos de idade. Os níveis de testosterona
começam a diminuir no homem perto dos 50
anos de idade, muitas vezes com o resultante
declínio na função sexual, mas não na potência
do sêmen. Os suplementos de testosterona
revertem a perda muscular e as implicações
sexuais do declínio dos níveis de testosterona,
mas aumentam em cinco vezes o risco de
complicações cardiovasculares.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
A parede torácica enrijece com o avanço da
idade, e os pulmões perdem o recolhimento
elástico. A capacidade vital máxima diminui em
cerca de 40%, mas a troca de oxigênio declina
50% devido ao efeito aditivo da progressiva
inadequação de ventilação-perfusão.
Consequentemente, a PO2 arterial de muitos
indivíduos com 80 anos é de cerca de 70 a 75
mmHg. As manifestações clínicas muitas vezes
são a falta de ar progressiva com o exercício,
uma suscetibilidade aumentada para pneumonia
adquirida na comunidade e até para pneumonia
de aspiração.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
O paladar e o olfato declinam com a idade
avançada. Os alimentos tendem a ter sabor
menos doce e mais amargo. O esfíncter
esofágico pode se tornar relaxado, aumentando
desse modo o refluxo e mesmo a aspiração. A
gastrite atrófica reduz o risco de ferida
duodenal, mas também a absorção de ferro e de
vitamina B12. O esvaziamento gástrico
retardado pode levar a uma sensação de
saciedade precoce e diminuição do apetite. Um
declínio gradual no número de hepatócitos
diminui o peso do fígado em cerca de um terço
pelos 90 anos de idade e diminui a capacidade
do fígado em metabolizar fármacos. A
motilidade do cólon distal da área do
retossigmoide ao canal anal diminui, e mais de
60% dos indivíduos idosos desenvolvem
obstipação. Os divertículos tornam-se mais
comuns com a idade e são observados em até
50% das pessoas com mais de 80 anos de idade.
SISTEMA URINÁRIO
A filtração glomerular diminui cerca de 1% ao
ano, e o tamanho dos rins diminui em cerca de
um terço nos adultos idosos. A capacidade de
concentração máxima declina, e torna-se mais
difícil excretar carga salina ou conservar água
no caso de desidratação. A bexiga torna-se mais
irritável com o avanço da idade e pode gerar
menos potência, que é especialmente um
problema nos homens com hipertrofia
prostática. Em comparação, a incontinência
urinária é mais prevalente nas mulheres. O
volume urinário residual da bexiga aumenta,
sendo a noctúria comum. A atrofia vaginal e
uretral predispõe as mulheres a infecções do
trato urinário. O rim é mais suscetível aos
efeitos das medicações, particularmente
fármacos anti-inflamatórios não esteroides, o
que pode resultar em uma retenção de sódio e
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fluidos e subsequente hipertensão. Nos
indivíduos idosos, uma ligeira acidemia resulta
da excreção de ácidos comprometida e pode
contribuir para o desenvolvimento de
osteoporose.
SISTEMA IMUNE
O declínio da resposta do sistema imune explica
as razões pelas quais a incidência de condições
autoimunes, tais como o lúpus eritematoso e a
esclerose múltipla, diminui no idoso. No
entanto, esse mesmo declínio explica o aumento
da morbidade e da mortalidade por doenças
infecciosas e o aumento de risco de reativação
de infecções como a tuberculose e o
herpes-zóster. Esses riscos salientam a
importância da vacinação no idoso contra o
herpes-zóster, influenza, pneumonia
pneumocócica e tétano.
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
A hematopoiese geralmente se mantém com o
envelhecimento, exceto na resposta ao estresse
acentuado. A única exceção é que o hematócrito
declina um pouco no homem idoso,
presumivelmente devido aos seus níveis baixos
de testosterona.
SISTEMA TEGUMENTAR
Com o envelhecimento, a epiderme e a derme
aderem menos firmemente, e o tecido
subcutâneo afina, tornando, desse modo, a pele
mais frouxa e mais propensa a enrugar e ulcerar.
As sequelas clínicas incluem púrpura senil
devido a lacerações em pequenas vênulas após
pancadas ou abrasões. A exposição à luz
ultravioleta também predispõe ao câncer de
pele, rosácea, xerose e perdade cabelo.
A cicatrização de feridas também está
comprometida, e a cicatrização completa da pele
pode demorar 5,5 semanas nos indivíduos com
mais de 65 anos, em vez de 3,5 semanas. Em
consequência disso, os adultos idosos estão
mais propensos a úlceras de pressão quando
estão confinados à cama. As úlceras de pressão,
que são áreas necróticas de músculo, gordura
subcutânea e pele, ocorrem usualmente entre o
osso subjacente e uma superfície dura (ou uma
superfície mole durante um período
prolongado) como resultado de compressão e
isquemia subsequente. É necessário um limiar
de apenas 30 a 35 mmHg de pressão contínua
para causar úlceras de pressão, e um colchão
padronizado pode gerar pressões cinco vezes
superiores. Adicionalmente à lesão de pressão,
outros fatores contributivos incluem a lesão de
cisalhamento por esfregar-se constantemente
contra as superfícies subjacentes; lesão de
queimadura por fricção de camadas superficiais
da pele; e a umidade que amacia a pele, faz com
que ela adira às superfícies subjacentes,
proporcionando um acesso fácil a infecção.
Posicionamento seguro, mudanças de posição
regulares, evitação da pressão direta, camas
redutoras de pressão, colchões de espuma e as
camas de suspensão por ar podem reduzir a
incidência das úlceras de pressão. As úlceras de
pressão devem ser fotografadas para se
estabelecer uma referência de base. A ferida
dever ser liberta de qualquer pressão para
prevenir feridas de pressão adicionais. Os
curativos de úmido a seco são um pilar
fundamental, e os curativos semioclusivos e
oclusivos podem também ser úteis. É
frequentemente necessário o desbridamento
cirúrgico ou químico. Podem ser necessários
antibióticos tópicos ou sistêmicos. As úlceras de
pressão curam-se habitualmente em 6 meses,
mas a reparação cirúrgica é algumas vezes
necessária.
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
A massa e densidade musculares diminuem
cerca de 1% por ano, mas até 2% a 3% por ano
nos primeiros 5 a 10 anos após a menopausa nas
mulheres. Os tendões e ligamentos tornam-se
menos elásticos, desse modo contribuindo para
uma maior incidência de rupturas,
especialmente do tendão de Aquiles. A massa
muscular declina cerca de 25% em torno dos 70
anos de idade e de 30% a 40% pelos 80 anos, a
menos que seja compensada por exercícios.
QUESTÕES
● CONCEITOS
Caquexia: Extrema redução do peso corporal,
com redução da massa magra, gordura e até
óssea.
Sarcopenia: Diminuição da massa muscular
associada ao enfraquecimento desta, com
redução da força e desempenho muscular,
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gerando incapacidade física.
Síndrome consumptiva: Depleção de massa
magra, com atrofia muscular, de forma
involuntária.
Perda de peso significativa pode ser definida
como perda maior que 5,0% do peso habitual
no período de 6 a 12 meses. Perda de peso
maior que 10,0% é considerada estado de
desnutrição associado à deficiência humoral
e celular mediada.
Caquexia - Inflamação
A. DEFINIÇÃO
A caquexia é a perda de peso associada à perda
de massa muscular, podendo haver ou não
perda de gordura. É o estado mais grave do
emagrecimento.
A denominação “caquexia” deriva do grego,
“kakos”, má e “hexis”, condição.
A caquexia associada ao câncer pode ser definida
como “síndrome multifatorial, na qual há perda
contínua de massa muscular (com perda ou
ausência de perda de massa gorda), que não
pode ser totalmente revertida pela terapia
nutricional convencional, conduzindo ao
comprometimento funcional progressivo do
organismo”.
Embora a síndrome venha sendo mais estudada
no câncer, não está a esse restrito, atingindo
também pacientes com falência cardíaca
congestiva, com moléstias digestivas, defeitos
tubulares renais, queimaduras, sepsis e AIDS.
A caquexia é uma síndrome sistêmica na qual, a
inflamação desempenha papel de grande
relevância, afetando o metabolismo
intermediário e o eixo neuro imuno endócrino.
B. TIPOS
- PRÉ-CAQUEXIA
- CAQUEXIA
- CAQUEXIA REFRATÁRIA
ESTÁGIO 1
O primeiro estágio é definido como aquele no
qual, o paciente apresenta perda de peso igual
ou superior a 5%, anorexia e alterações
metabólicas;
ESTÁGIO 2
Para inclusão do paciente no segundo estágio,
considera-se perda de peso igual ou superior a
5%, ou de 2%, com IMC < 20kg/m2, ou
sarcopenia acompanhada de perda de peso
corporal equivalente ou superior a 2%. Referem
ainda presença frequente de redução da ingestão
e de inflamação sistêmica.
TERCEIRO ESTÁGIO
O terceiro estágio (caquexia refratária) inclui os
pacientes com diferentes graus de caquexia, mas
nos quais há intenso catabolismo e que não
respondem ao tratamento anti-câncer. Ainda
nesse estágio, pacientes com baixo escore de
desempenho e sobrevida esperada inferior a três
meses devem ser incluídos.
Os parâmetros para determinar a inclusão do
paciente em cada um dos estágios abrangem a
determinação da concentração de proteína
C-reativa no soro, avaliação da anorexia e
fatores correlatos (redução do apetite,
alterações na percepção gustativa e olfativa,
motilidade gastrointestinal reduzida,
constipação, dor, entre outros), metabólitos
indicadores de catabolismo, massa e força
muscular (dinamometria dos membros
superiores), bem como manifestações
psicossociais. Os autores alertam para possíveis
variações decorrentes da especificidade da
população analisada, como por exemplo, idade,
sexo, etnicidade). Essa classificação garante que
o paciente receba o tratamento mais adequado
às suas necessidades.
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ASPECTOS METABÓLICOS
A complexidade da síndrome é bem ilustrada
pela miríade de reflexos da caquexia sobre o
metabolismo energético. As alterações descritas
no metabolismo de carboidratos incluem maior
taxa de neoglicogênese, a partir de alanina
(proveniente da musculatura esquelética),
glicerol (cuja disponibilidade no fígado resulta
do incremento da lipólise no tecido adiposo
periférico) e de lactato, produzido pelo tumor
em grandes quantidades. O glicogênio hepático é
degradado, havendo massiva liberação de
glicose pelo órgão. A intolerância à glicose é
sintoma frequente (presente em 37% de todos
os pacientes de câncer) e foi a primeira a
anomalia metabólica associada à caquexia.
A resistência à insulina é também comum e pode
ser pelo menos parcialmente evertida pela
administração de insulina exógena. O TNF-alfa
tem papel na etiologia da resistência à insulina
na caquexia.
Os efeitos da síndrome sobre o metabolismo
proteico são o alvo mais frequente dos estudos
sobre a caquexia, posto que a degradação da
musculatura constitui um dos sintomas mais
particulares da doença. A astenia ou fraqueza
estão entre as queixas mais comum dos
pacientes. No jejum prolongado, mecanismos
regulatórios impedem a degradação extensa da
massa magra, preservando o nitrogênio
corporal. Na vigência da caquexia, quando a
ingestão de nitrogênio já está reduzida em razão
da anorexia, tais mecanismos falham,
permitindo a proteólise, inclusive da
musculatura cardíaca e lisa.
Estudos sugerem que há ativação de sistema
ATP-dependente, mediado pela ubiquitina, e
insensível a alterações na concentração celular
de cálcio, bem como independente de
mecanismos lisossomais de degradação. Ocorre,
concomitantemente, inibição do transporte de
aminoácidos para o músculo esquelético.
Os principais aminoácidos liberados pela
musculatura do indivíduo ou animal caquético
são a alanina e a glutamina. A alanina servirá à
gliconeogênese hepática, enquanto a glutamina
é, em na maior parte, utilizada pelo tumor, em
processos energéticos e biossintéticos. Os
aminoácidos essenciais (leucina, isoleucina e
valina) têm concentração plasmática
aumentada, bem como taxa de “turnover”
alterada na caquexia. Entre eles a leucina, que
representa sozinha cerca de 8% da proteína
corporal total, é mais oxidada como resultado da
caquexia. A valina e a leucina são ativamente
requisitadas pelo tumor em progressão. Dessa
maneira, há aumento do fluxo desses
aminoácidos da musculatura esquelética para o
tumor, que pode ser suprimido pela utilização
de agonistas para receptores adrenérgicos do
tipoβ2.
Em adição à marcada degradação proteica, o
conteúdo de DNA da fibra muscular também é
reduzido, o que induz à fragmentação, e
consequentemente, à apoptose.
Outras alterações descritas abrangem
hipoalbuminemia e incremento na concentração
plasmática de fibrinogênio, refletindo alteração
na taxa de síntese das duas proteínas no fígado
do organismo hospedeiro. Essas mudanças na
função do fígado estão ligadas à priorização
diferencial da síntese proteica, típica da
resposta de proteínas de fase aguda verificadas
no trauma, inflamação e infecção grave. Assim,
a resposta de fase aguda desencadeada pela
presença do tumor, gera aumento da proteína C
reativa e do fibrinogênio. A primeira está
intimamente correlacionada à dimensão da
perda de peso, anorexia, reincidência do tumor e
redução da sobrevida.
O metabolismo energético não pode, de forma
alguma, ser compreendido de forma
segmentada. Há óbvia associação entre as vias
do metabolismo lipídico, proteico e de
carboidratos e, inúmeros mecanismos comuns
de controle. A resistência periférica à insulina é
um bom exemplo de efeitos metabólicos
cruzados, tanto do ponto de vista causal, como
do das consequências.
Dessa forma, alterações promovidas pela
caquexia cuja incidência é detectada em um
desses compartimentos, geram
indubitavelmente efeitos diretos ou indiretos
sobre os demais processos metabólicos do
organismo. Pode-se então afirmar que
modificações no metabolismo lipídico, embora
não tão abrangentemente estudadas até o
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momento, impliquem em alterações nos mais
variados níveis metabólicos e fisiológicos no
organismo portador de tumor.
A gordura (na forma de triacilglicerol) constitui
90% das reservas energéticas de um indivíduo
adulto e é dramaticamente afetada pela
síndrome da caquexia. Tanto em pacientes como
em animais portadores de tumor há acentuada
perda de massa gorda, que pode atingir 85% em
pacientes que perderam 30% do peso inicial. A
concentração plasmática de glicerol, indicativa
de lipólise no tecido adiposo periférico, está
aumentada na vigência do quadro, e relata-se
aumento do “turnover” de ácidos graxos e
glicerol em pacientes com câncer caquéticos,
comparados aos que não desenvolvem a
síndrome. Os ácidos graxos liberados,
principalmente se poliinsaturados, podem
promover o crescimento tumoral pela inativação
da proteína ativadora da GTPase, e ainda, a
apoptose de adipócitos. Entretanto, diversos
estudos apontam para pequena participação da
lipólise na perda de massa gorda, atribuindo-a,
principalmente, à redução na lipogênese.
Até hoje, o turnover de ácidos graxos no tecido
adiposo é pouco conhecido em pacientes
caquéticos. Fica claro entretanto, que há
redução na deposição lipídica, mediada pela
redução na expressão/atividade da enzima
lipase de lipoproteínas e pela redução na
concentração de insulina. A enzima lipase
hormônio-sensível, por sua vez, apresenta
atividade aumentada frente à estimulação pelas
catecolaminas.
Os efeitos da caquexia sobre o perfil lipídico
plasmático são tão acentuados e característicos
que têm sido preconizados como marcadores na
triagem de pacientes para o diagnóstico inicial
de câncer. Há marcada hiperlipemia e
hipercolesterolemia. Esse quadro decorre, pelo
menos parcialmente, de redução significativa da
atividade da enzima lipase lipoprotéica (LPL),
enzima responsável pela remoção do
triacilglicerol plasmático nos tecidos
periféricos. Estudos sugerem que maior taxa de
lipogênese hepática também possa estar
contribuindo para a elevação do conteúdo de
lipídeos no plasma. Decréscimo na quantidade
de colesterol transportado pela HDL (high
density lipoprotein) também é relatado. Foi ainda
demonstrado que o fígado de animais caquéticos
possui reduzida capacidade de oxidar ácidos
graxos e de sintetizar corpos cetônicos.
Essas alterações determinam agravamento do
déficit energético na caquexia e contribuem para
a proteólise no músculo esquelético. A síntese e
a secreção de lipoproteína de densidade muito
baixa estão comprometidas no órgão, em
virtude da redução na expressão de duas
importantes proteínas necessárias para a
montagem da partícula, a ApoB e a MTP
(microsomal triglyceride transfer protein).
C. EPIDEMIOLOGIA
Afeta cerca de metade de todos os pacientes com
câncer e está presente na grande maioria (mais
de dois terços) dos pacientes com câncer
avançado.
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D. QUADRO CLÍNICO
- Exacerbada perda de peso involuntária
(massa magra), que ocorre mesmo
diante de uma nutrição adequada ou com
um número alto de calorias.
- Anorexia, alterações no paladar,
vômito,saciedade precoce, má absorção
intestinal
- Astenia, fadiga, perda de habilidades
motoras e físicas, apatia
- Perda da imunocompetência
- Caos metabólico
- Desequilíbrio iônico
- Alteração no perfil hormonal plasmático
- Disfunção hipotalâmica
- Inchaço ou edema, devido aos baixos
níveis de proteína no sangue.
E. DX/DX DIFERENCIAL/EXAMES
Os critérios diagnósticos estabelecidos em
acordo pelo grupo internacional proponente da
definição incluem perda involuntária de peso
superior a 5%, ou 2% (em indivíduos já abaixo
dos valores esperados de peso, segundo o índice
de massa corporal – IMC < 20kg/m2) ou
presença de sarcopenia. O mesmo grupo propõe
a classificação da síndrome, segundo a
gravidade, em pré-caquexia, caquexia e
caquexia refratária.
Uma ferramenta inicial bastante útil para avaliar
o risco nutricional do paciente é aplicar o
ASG-PPP para todo paciente com relato de perda
de peso. Essa avaliação é baseada não só no
peso, mas, também em outros fatores, como
presença de anorexia, doença de base, edema e
fatores inflamatórios, possibilitando, assim, a
intervenção nutricional precoce, antes que a
desnutrição se torne mais grave.
Dessa forma, é possível melhorar a resposta ao
tratamento e, consequentemente, a qualidade
de vida desses pacientes.
Inicialmente deve-se realizar:
● Antropometria (peso, altura e presença de
edema): Deve-se utilizar a proporção de peso
perdido e não medidas individuais de peso que
são pouco informativas
● Determinação da massa magra: Deve-se
utilizar a bioimpedância ou subtrair do peso
total a massa adiposa determinada, com o uso
de medidas de pregas cutâneas, sendo a área
adiposa do braço a mais comumente utilizada
como parâmetro
● Avaliação da força muscular: Deve-se
utilizar o dinamômetro ou a avaliação subjetiva
da força muscular no exame físico,
considerando comorbidades e componentes
psicossociais
● Exames laboratoriais: Pelo menos
hemoglobina, albumina sérica e PCR devem ser
avaliados em pacientes sob risco de caquexia,
uma vez que podem auxiliar na determinação do
plano terapêutico
Em termos de avaliação bioquímica, as
concentrações plasmáticas de proteínas como a
transferrina e a albumina podem ser utilizadas
para estimar o estado nutricional e monitorar a
eficácia da terapia nutricional.
Entretanto, diversos estudos apontam a
albumina sérica como bom preditor prognóstico
em pacientes de câncer. A Proteína C Reativa
(PCR) também constitui um marcador sensível
para o acompanhamento nutricional e tem como
vantagem não ter concentração regulada pelos
corticosteroides quando comparada a outras
proteínas de fase aguda.
F. TRATAMENTO
Conduta
Não existe um único medicamento ou plano de
tratamento que tenha se mostrado sempre
eficaz no tratamento da caquexia. O plano de
tratamento deve incorporar vários tipos de
terapia. Simplesmente aumentar o número de
calorias ou mudar a dieta não mostrará
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resultados. Algumas etapas úteis incluem criar
um ambiente agradável para a alimentação,
fazer exercícios leves que ajudem a adicionar
massa muscular, comer pequenas refeições
frequentes, consumir bebidas contendo
suplementos nutricionais e usar estimulantes
do apetite.
Embora o comer mais não irá parar a progressão
dos sintomas ou melhorar a perda de massa
muscular, o aumento do apetite pode ajudar
uma pessoa a participar de refeições familiares e
sociais, o que traz benefícios para a saúde
mental.
Devidoao papel proeminente das citocinas na
caquexia, têm sido feitos esforços contínuos
para usar o antagonismo de citocinas como uma
opção terapêutica na caquexia. No entanto,
outros tratamentos podem ajudar a caquexia e
melhorar a função. Os corticoides aumentam o
apetite e podem melhorar o senso de bem-estar,
mas fazem pouco para aumentar o peso
corporal. Igualmente, os canabinoides
(maconha, dronabinol) aumentam o apetite,
mas não o peso.
Progestógenos, como acetato de megestrol 40
mg duas ou três vezes ao dia, podem aumentar o
apetite e o peso corporal. Os fármacos para
alterar produção e efeitos de citocinas estão
sendo estudadas.
Corticoides: Dexametasona 4mg ou Prednisona
30mg VO pela manhã. Reduz náusea, aumenta
apetite, a energia e o bem-estar. A ação é rápida,
mas o efeito tende a diminuir após 3-4 semanas.
Usar associado a inibidor de bomba de prótons.
Efeitos colaterais: retenção de fluidos,
candidíase, miopatia, gastrite e hiperglicemia
Progestógenos: Megestrol dose inicial
160mg/dia.
Revisar dose entre 2 a 3 semanas. Demora
algumas semanas para fazer efeito, mas o
benefício é mais prolongado do que o dos
esteróides. Útil para pacientes com prognóstico
longo. Baixas doses estimulam apetite tão
eficientemente quanto altas doses, entretanto,
há o aumento significativo do risco de
tromboembolismo pulmonar. Reduzir dose
gradativamente se usado por mais de três
semanas (supressão adrenal). Efeitos colaterais:
náusea, retenção fluida e risco aumentado de
tromboembolismo
Procinéticos: Devem ser considerados em casos
de saciedade precoce, náusea ou vômito
associado. Considere Metoclopramida 10mg ou
Domperidona 10mg 3x/dia 30min antes das refeições.
Útil para pacientes com saciedade precoce,
esvaziamento gástrico retardado, gastroparesia
ou náusea.
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A caquexia é a perda de peso associada à
perda de massa muscular, podendo haver ou
não perda de gordura. É o estado mais grave
do emagrecimento.
A sarcopenia é usualmente uma síndrome
geriátrica, caracterizada por perda de massa
muscular, de força e de desempenho, gerando
um déficit funcional no idoso.
A desnutrição simples pode ser tratada com a
introdução cuidadosa e programada da
nutrição adequada. Na sarcopenia deve-se
associar maior ingestão proteica e exercícios.
Na caquexia, ingestão de nutrientes
específicos (por exemplo HMB) e exercícios
físicos.
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Fisiopatologia da perda de peso
Divide-se a base fisiopatológica da perda de
peso em três categorias: diminuição da ingestão
de alimentos, metabolismo acelerado ou
aumento da perda de energia. A perda de peso
pode ser traduzida como um sintoma de
desordem multifatorial que inclui alteração da
ingesta calórica, da absorção intestinal, da
motilidade intestinal, do uso de medicamentos e
abuso de drogas ou da produção aumentada de
substâncias endógenas como fator de necrose
tumoral, a interleucina 6, substâncias
bombesina-like e fatores liberadores de
corticotropina. Outros fatores como náusea e
vômito causados pela quimioterapia também
são importantes processos associados à perda
de peso, bem como dor oncológica e
compressões tumorais do trato gastrintestinal,
quando provocam disfagia e distensão
https://www.abc.med.br/p/vida-saudavel/1312933/como+ganhar+massa+muscular.htm
https://www.abc.med.br/p/vida-saudavel/1312933/como+ganhar+massa+muscular.htm
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abdominal. A regulação do apetite sofre
alterações com o envelhecimento (“anorexia
fisiológica da idade”), há aumento da circulação
de colecistocinina, por exemplo, que associada à
diminuição do metabolismo basal pode levar à
perda de peso importante. A maioria dos
homens atinge o máximo de peso corporal ao
redor dos 40 anos e as mulheres aos 50 anos.
Logo após, ocorre progressiva perda de massa
magra corporal, principalmente nas
extremidades e estoque de gordura central.
Atrofia gordurosa também pode ocorrer gerando
aparência caquética. Alguns estudos mostram
que há declínio natural da sensibilidade ao
paladar e olfato com o aumento da idade, o que
pode contribuir para a diminuição de peso.
Distúrbios de visão e cognição no idoso também
podem contribuir para a diminuição de ingesta
calórica.
Classificam-se perda de peso em dois grandes
grupos:
1) Perda de peso involuntária com
aumento ou diminuição do apetite
2) Perda de peso voluntária
Perda de peso involuntária com aumento do
apetite
Esta condição está associada com aumento do
gasto energético ou perda de calorias pelas fezes
ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias
ingeridas é insuficiente para suprir o déficit
energético. São causas deste tipo de condição:
hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM)
descompensado, síndrome de má absorção,
feocromocitoma, aumento importante de
atividade física.
No hipertireoidismo, a perda de peso está
associada com aumento do gasto energético
basal e com o déficit na absorção intestinal
devido ao aumento da motilidade
gastrointestinal. Em idosos com
hipertireoidismo, também pode ocorrer a
associação desta doença com anorexia. No
diabetes mellitus descompensado,
principalmente no DM tipo 1, a causa da perda
de peso está associada à deficiência de insulina
(hormônio anabólico) e à hiperglicemia com
glicosúria (diurese osmótica), causando
depleção de líquido extra e intracelular
(desidratação). No feocromocitoma a atividade
adrenérgica exacerbada aumenta a taxa de
metabolismo basal. Outra causa não orgânica
deste tipo de perda de peso é a baixa condição
econômica, que pode resultar em dificuldades
para comprar alimentos adequados para a
manutenção do equilíbrio calórico.
Perda de peso involuntária com diminuição do
apetite
Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças
psiquiátricas como depressão, fase maníaca do
distúrbio bipolar, distúrbio de personalidade e
paranóia, uso crônico de drogas, doenças como
câncer, endocrinopatias, doenças crônicas,
doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças
gastrointestinais. A perda de peso devido ao
câncer (síndrome anorexia-caquexia) é comum
e ocasionalmente pode ser a única manifestação
de tumores ocultos. Qualquer câncer pode
evoluir com perda de peso, tanto como primeira
manifestação ou manifestação tardia do tumor.
As malignidades acometem aproximadamente
um terço dos pacientes que apresentam
síndrome consumptiva. Afecções
gastrointestinais benignas, tais como úlcera e
colecistite, também têm sido causas de perda de
peso em 11,0 a 17,0% dos pacientes investigados.
Nos pacientes com vírus da imunodeficiência
humana (HIV) positivos ou soro-reagentes a
perda de peso é sintoma relativamente comum,
mas ao contrário dos cânceres, esta redução de
peso está associada primariamente à diminuição
da ingestão calórica, já que o gasto energético é
igual ao paciente sem a doença. Perda de peso
súbita no paciente com HIV geralmente está
relacionada à infecção secundária, enquanto que
perda gradual geralmente está relacionada à
redução de ingesta calórica. Dentre as
endocrinopatias, a insuficiência adrenal pode
cursar com anorexia, náusea e perda de peso,
assim como a hipercalcemia e alguns pacientes
com hipertireoidismo, geralmente idoso. Nos
pacientes com diabetes mellitus, pode ocorrer a
perda de apetite como sintoma da gastroparesia,
má absorção intestinal por neuropatia intestinal
e insuficiência renal. Diabético tipo um pode
também apresentar doença de Addison
associada. Pacientes com doenças psiquiátricas
frequentemente apresentam perda de peso
como critério de diagnóstico, como por
exemplo, na depressão maior (perda de mais de
5,0% em um mês). A caquexia pode ser induzida
por uso crônico de neuroléptico e deve ser
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descontinuada neste caso. O uso crônico do
álcool, nicotina, opiáceos e estimulantes do
sistema nervoso central diminuem o apetite e
causam perda de peso. Outro distúrbio
psiquiátrico, a anorexia nervosa é classificada
como perda de peso voluntária. Nas doenças
cardiopulmonares, a perda de peso relaciona-se
à insuficiência cardíaca (caquexia cardíaca) ou à
doençapulmonar obstrutiva crônica. No
entanto, esta perda de peso pode ser ocultada
pelo edema concomitante. Doenças neurológicas
como o acidente vascular cerebral, demências,
esclerose múltipla, Parkinson, podem estar
associadas com alteração de motilidade
gastrintestinal bem como disfagia, alteração do
olfato, paladar (disgeusia), constipação,
disfunção esfincteriana e falta de apetite. A
doença de Parkinson relaciona-se com anorexia
e aumento do gasto energético. Uremia induz
anorexia, náusea e vômito, assim como perda de
proteína pela urina, por exemplo, na síndrome
nefrótica, contribuindo para o balanço negativo
calórico. Pacientes em situações de isolamento
social tendem a apresentar diminuição do
apetite. Nos idosos, o isolamento se refere não
apenas ao ato de comer, mas também à
dificuldade em comprar e preparar os alimentos.
A tabela 2 resume as principais causas de perda
de peso involuntária:
Diagnósticos diferenciais em relação à
caquexia:
G - gastrointestinais
Ex: estenose de esôfago, acalasia, úlcera
esofágica, neoplasia de esôfago, úlcera péptica,
neoplasia de estômago, síndrome disabsortiva,
pancreatite crônica, doença celíaca, doenças
inflamatórias intestinais (retocolite ulcerativa,
doença de Crohn).
● Disfagia = dificuldade para engolir.
DICA! Observar a clínica.
Normalmente o pcte irá manifestar algum
sintoma do trato gastrointestinal.
- Anorexia
- Dor abdominal
- Disfagia
- Odinofagia
- Saciedade precoce
- Diarreia
- Esteatorreia
- Sangramento crônico
E - endócrinas
Ex: Diabetes mellitus e hipertireoidismo.
O que chama atenção é que essas doenças
cursam com emagrecimento e APETITE
PRESERVADO.
M - malignidades
Ex: neoplasias.
● Etiologia mais comum do
emagrecimento.
I - infecciosas
Ex: doenças infecciosas crônicas: AIDS, hepatite
C, tuberculose.
D - doenças neurológicas
Ex: AVC, ELA, demência, Parkinson.
2 CARACTERÍSTICAS:
- Disfunção cognitiva
- Disfagia
O - outras doenças psicológicas
Ex: depressão e transtornos alimentares
(anorexia e bulimia)
S - sistêmicas
Ex: DPOC, insuficiência cardíaca congestiva
(ICC), cirrose, insuficiência renal crônica (IRC).
Fabiana Bilmayer I Integrado T2
Protocolo dos 9 D’s
Diagnóstico Clínico e Diferencial
ANAMNESE
Durante investigação etiológica de síndrome
consumptiva, é necessário perguntar ao
paciente sobre seu apetite, atividade física,
como é o padrão da perda de peso (flutuante ou
estável), por quanto tempo vem perdendo peso e
se a perda é voluntária ou involuntária.
Como auxílio no raciocínio diagnóstico para
síndrome consumptiva, Robbins publicou regra
mnemônica que consiste em nove “D”s de
causas de perda de peso nesta população:
1. Dentição: alteração na cavidade oral
2. Disfagia
3. Distúrbio do paladar (Disgeusia)
4. Diarréia
5. Depressão
6. Doença crônica
7. Demência
8. Disfunção (física, cognitiva e
psicossocial) ou dependência.
9. Drogas
● REALIZAR O MINI-MENTAL
Outra regra mnemônica para lembrar-se dos
diagnósticos diferenciais para perda de peso é
MEALS ON WHEELS.
Medication: medicamentos
Emotional problems: problemas emocionais,
principalmente depressão, alcoolismo
Anorexia nervosa
Late Life: paranoia
Swallowing: deglutição
Oral factors: fatores orais
No Money: problemas financeiros
Wandering ou comportamentos alterados
H:hipertireoidismo/hipotireoidismo,
hiperparatireoidismo, hipoadrenalismo
Enteric problems: problemas entéricos
Eating: problemas para se alimentar sozinho
Low salt, low cholesterol: dieta sem gordura e
sal
Stones, social problems: problemas sociais
EXAME FÍSICO
EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS PARA
INVESTIGAÇÃO
1) Hemograma
2) Eletrólitos
3) Glicemia
4) Função renal e hepática
5) TSH
6) Sorologia para HIV
7) Proteína C Reativa
8) Parasitológico de fezes
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Síndrome consumptiva
A. DEFINIÇÃO
A perda de peso pode indicar importante sinal de
doença grave. Dentre as causas de perda de peso
isolada estão: câncer, distúrbios psiquiátricos,
endocrinopatias, afecções reumáticas, infecções
e origem indeterminada. Perda de peso
significativa pode ser definida como perda
maior que 5% do peso habitual no período de 6 a
12 meses excluindo relacionada ao uso de
diurético ou proposital de dietas ou
medicamentos para emagrecer. Perda maior que
10% é considerada estado de nutrição associado
à deficiência humoral e celular mediada.
Algumas bibliografias consideram: perda de
4,5kg em 6- 12 meses; nos idosos: investigada
sempre que houver diminuição e 10% ou mais
no peso corporal usual.
Resumindo, síndrome consumptiva é:
É a perda involuntária de peso maior que > 10%
do peso basal em 6-12 meses.
É caracterizada pela atrofia dos músculos e
depleção da massa magra corporal.
- Perde músculos
- Perde massa magra
B. TIPOS/CLASSIFICAÇÃO
1. Diminuição da ingestão de alimentos;
2. Metabolismo acelerado;
3. Aumento da perda de energia.
Perda de peso involuntário com aumento do apetite:
Esta condição está associada com aumento do gasto
energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina.
Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é
insuficiente para suprir o déficit energético. São
causas deste tipo de condição: hipertireoidismo,
diabetes mellitus (DM) descompensado, síndrome
de má absorção, feocromocitoma, aumento
importante de atividade física. Outra causa não
orgânica deste tipo de perda de peso é a baixa
condição econômica, que pode resultar em
dificuldades para comprar alimentos adequados para
a manutenção do equilíbrio calórico.
Perda de peso involuntária com diminuição do
apetite: Neste grupo de doenças incluíam-se as
doenças psiquiátricas como depressão, fase maníaca
do distúrbio bipolar, distúrbio de personalidade e
paranóia, uso crônico de drogas, doenças como
câncer, endocrinopatias, doenças crônicas, doença
monar obstrutiva crônica e doenças
trointestinais.
C. EPIDEMIOLOGIA
Estudos demonstram a correlação com maior
morbimortalidade. Cerca de 25% dos pacientes
com perda de peso involuntária morrem em 1
ano.
D. QUADRO CLÍNICO
E. DX/DX DIFERENCIAL/EXAMES
Sabemos que a anamnese e o exame físico
completos e detalhados levam a percepção da
causa do emagrecimento involuntário em até
90% dos casos. Feito uma hipótese de
diagnóstico etiológico, a pesquisa laboratorial
deve ser direcionada para a causa específica. Se
a sua anamnese e exame físico não foram
elucidativas o suficiente para criar uma hipótese
diagnóstica, a avaliação e pesquisa laboratorial
pode ser elaborada em duas etapas. A primeira
etapa é a investigação de inflamação, através de
hemograma (leucograma), PCR, VHS. Se houver
uma carga inflamatória elevada, aumenta-se a
suspeição sobre neoplasias e doenças
sistêmicas crônicas. A segunda etapa é pautada
pela pesquisa etiológica específica, tentando
criar um direcionamento de acordo com algum
sintoma ou achado laboratorial da primeira
etapa. A pesquisa de doenças sistêmicas é feita
através de exames que, além avaliar o estado
sistêmico em geral do indivíduo, também vai
observar se há um estado inflamatório. Deve-se
solicitar VHS, bioquímica sérica, hemograma,
enzimas hepáticas, albumina, TSH, urina tipo I.
Com relação à pesquisa de etiologias específicas,
pode-se solicitar a pesquisa de sangue oculto
nas fezes, mamografia, Papanicolau, PSA,
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Endoscopia digestiva Alta (EDA), colonoscopia,
entre outros exames que possam melhor
direcionar para uma suspeita.
F. TRATAMENTO
O tratamento da síndrome consumptiva é sempre
multidisciplinar. O primeiro passo é tratar a causa
base, sendo a etapa mais importante do tratamento,
porque é o que garante ao paciente o retorno do
ganho de peso.
Entretanto, deve-se também realizar uma avaliação
psicossocioeconômica, em busca de patologias
psiquiátrica e causas de cunho psicossociais para o
emagrecimento, que possam ser trabalhadas pela
Psicologia, bem como pela Assistência Social.
O restante do tratamento envolve a avaliação bucal e
da deglutição, que engloba tanto a Odontologia
como a Fonoaudiologia e Fisioterapia. Uma
avaliação física e nutricional elaborada é
demandada, para que haja um apoiopelo
Nutricionista no processo de reganho do peso. A
intervenção medicamentosa, por fim, se faz
necessária em alguns casos.
Sarcopenia
A. DEFINIÇÃO
O conceito mais aceito é o de um distúrbio
muscular esquelético generalizado e
progressivo, com perda acentuada da massa e da
função muscular. Estudos mais recentes
mostram que o conceito real não envolve
somente a perda de massa muscular, mas deve
incluir a funcionalidade.
A sarcopenia tem relação íntima com eventos
como quedas, declínio funcional, fragilidade e
mortalidade – eventos adversos tão temidos na
população idosa.
Define-se sarcopenia como perda de massa e
força muscular, e caso haja perda de
performance nos testes físicos, ela é
considerada grave.
É importante lembrar que essa condição pode
ocorrer subitamente – e isso geralmente
envolve a apresentação de uma doença aguda ou
imobilidade súbita, como numa internação
hospitalar – ou se apresentar com um curso
crônico.
Todo paciente com sarcopenia é magro? Um
grande equívoco! A perda muscular também
ocorre em pacientes obesos e pode aumentar os
riscos de morte, por não ser identificada. A
chamada “obesidade sarcopênica” ainda não
possui um consenso na sua definição, mas
estudos recentes já mostram vias
fisiopatológicas compartilhadas entre a
obesidade e a sarcopenia.
O QUE CAUSA SARCOPENIA?
A sarcopenia pode ocorrer em associação a
várias condições e, em pacientes idosos,
geralmente ocorre mais de uma condição ao
mesmo tempo. Se não for encontrada uma causa
evidente, ela é dita como primária ou associada
à idade. Os principais fatores que levam à
sarcopenia são: baixa ingesta proteica ou
calórica total, deficiência de micronutrientes,
anorexia, doenças mal absortivas, imobilidade,
baixo condicionamento físico, sedentarismo,
doenças osteoarticulares, doenças renais e
hepáticas, neoplasias, distúrbios metabólicos
(diabetes ganha destaque), doenças
neurológicas, entre outras.
DIAGNÓSTICO - Como identificar?
As instituições de saúde recomendam que seja
feita a abordagem em pacientes que relatam
sintomas: quedas, fraqueza, lentidão,
dificuldade de realização de atividades
cotidianas ou autorrelato de perda muscular.
A ferramenta SARC-F é bastante recomendada
como um instrumento de identificação de
pacientes em risco; tem baixa sensibilidade, mas
alta especificidade. É um questionário que
aborda 5 questões sobre força, necessidade de
ajuda para caminhar, levantar de uma cadeira,
subir escadas e número de quedas, com
respostas variando entre fácil, moderada
dificuldade ou difícil.
As questões são: “o quanto de dificuldade você
tem para levantar e carregar um objeto de
5kg?”, “o quanto de dificuldade você tem para
atravessar um cômodo?”, “o quanto de
dificuldade você tem para levantar de uma cama
ou cadeira?”, “o quanto de dificuldade você tem
https://blog.jaleko.com.br/qual-a-diferenca-entre-o-musculo-estriado-e-o-musculo-liso-na-microscopia-optica/
Fabiana Bilmayer I Integrado T2
para subir um lance de 10 degraus de escada?” e
“quantas vezes você caiu no último ano?”; se o
paciente responde nenhuma dificuldade, ou
nenhuma queda, não soma pontos; se responde
moderada/alguma dificuldade ou de 1 a 3 quedas
no último ano, soma 1 ponto (a cada resposta); e
se responde muita dificuldade/incapaz ou teve 4
ou mais quedas, soma 2 pontos por resposta.
Além disso, deve ser medida a circunferência da
panturrilha do paciente: mulheres com mais de
33cm e homens com mais de 34cm não somam
pontos (se a circunferência de panturrilha for
menor ou igual a 33cm para mulheres e menor
ou igual a 34cm para homens, então somamos
10 pontos).
O escore é sugestivo de sarcopenia se somar de
11 a 20 pontos, devendo prosseguir a
investigação.
Para o diagnóstico de sarcopenia, devemos
encontrar a combinação de massa muscular
reduzida e força muscular diminuída.
No algoritmo criado pelo EWGSOP, o paciente
identificado com risco pelo SARC-F deve
realizar medida de força muscular, com a
aferição da força de preensão palmar – o
handgrip: se a força de preensão estiver
reduzida, o passo seguinte é a medida da massa
muscular. Várias técnicas têm sido utilizadas
para estimar a massa muscular e, em todas, são
encontradas limitações em pontos de corte,
variabilidade ou fraca associação com desfechos
clínicos; o procedimento mais eficaz até o
momento é a densitometria por raios-X (DXA),
que estima a massa magra muscular utilizando
um índice semelhante ao IMC (índice de massa
corporal): o índice de Baumgartner. Esse índice
é calculado dividindo a massa magra
apendicular (braços + pernas) pela altura ao
quadrado e o corte é definido por gênero. Caso o
paciente apresente tanto redução de força
quanto de massa muscular, é feito o diagnóstico
de sarcopenia; depois do diagnóstico, o paciente
realiza testes físicos padronizados, como o teste
de velocidade de marcha e o Timed Up and Go
(TUGT), e é avaliado do ponto de vista funcional
– se houver declínio na performance física, a
sarcopenia é considerada grave. Os pontos de
corte escolhidos pelo EWGSOP para o
diagnóstico de sarcopenia, em 2019, foram:
força de preensão palmar menor que 27 kg para
homens e menor que 16kg para mulheres, índice
de Baumgartner menor que 7 kg/m² para
homens e menor que 5,5 kg/m² para mulheres;
nos testes físicos, os pontos de corte
independem de gênero e são definidos como
velocidade de marcha menor ou igual a 0,8m/s e
TUGT maior ou igual a 20 segundos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SARCOPENIA
É essencial fazer diagnóstico diferencial com:
- Desnutrição
- Caquexia
- Fragilidade
Um achado isolado de massa muscular reduzida
com força muscular normal pode estar
relacionado com desnutrição ou caquexia – esta
condição tem grande relação com doenças como
AIDS e câncer, e tem uma fisiopatologia
bastante complexa, com papel inflamatório
importante e excesso de catabolismo. A
fragilidade, definida como um estado de
vulnerabilidade, é geralmente consequência de
um declínio cumulativo de vários sistemas
fisiológicos; a fragilidade física e a sarcopenia
estão intimamente ligadas, com sobreposição de
conceitos – como se a fragilidade fosse uma
grande síndrome e dentro dela coexistisse a
sarcopenia.
O Cuidado de Pacientes Idosos Debilitados no
Ambiente Clínico
A prevenção centralizada em lesões iatrogênicas
ou hospitalizações recorrentes e a correção de
sintomas são frequentemente justificadas para
os adultos mais velhos debilitados e vulneráveis.
Atividade física, intervenções de exercício e
suplementos nutricionais podem reduzir a
incapacidade e os sintomas e melhorar a
qualidade de vida em todo o espectro de
robustez para idosos debilitados.
Adicionalmente, o exercício e a perda de peso
em conjunto melhoram a função de idosos
obesos e debilitados. Outras opções incluem
uma estratégia com base numa equipe que
integra o paciente, membros da família,
cuidadores, operadores de saúde e assistentes
sociais. Os cuidados paliativos clássicos, com
manejo apropriado da dor, planos de tratamento
menos invasivos, visitas ao hospital limitadas e
planos organizados de cuidados domiciliários,
podem melhorar grandemente a qualidade de
vida. Se o paciente tiver sido admitido
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frequentemente a internamentos, um programa
de cuidados global ou um ambiente de cuidados
de dia podem ajudar a prevenir admissões
recorrentes e melhorar a qualidade de vida. Uma
vez admitidos no hospital, os idosos debilitados
podem beneficiar-se de serem congregados a
uma unidade que especializa os seus cuidados e
pode proporcionar atenção à sua
funcionalidade, continência, distúrbios do sono,
delírio e questões de cuidados paliativos.
Síndromes disabsortivas
● Doença celíaca
Enteropatia mediada pelo sistema imunológico,
disparada pela ingestão de cereais que contêm
glúten, tais como trigo, centeio ou cevada, por
indivíduos geneticamente predispostos.
Proteína de armazenamento (Prolamina)
Prolaminas:
- Trigo: gliadina
- Centeio: secalina
- Cevada: hordeína
- Aveia: avenalína
- Milho: zeína
PATOGENIA
Fator genético + fator ambiental
Genes: HLA DQ2 ou DQ8
Gliadina →transglutaminase tecidual (TGI) →
gliadina desaminada
Linfócito T e linfócito B*
INTERLEUCINA 15 → MIC A
MORFOLOGIA
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Endoscopia normal
Endoscopia patológica
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Em 10% dos celíacos haverá dermatite
herpetiforme.
Em celíacos há um risco aumentado para:
- Linfoma de células T associado a
enteropatia
- Adenocarcinoma do intestino delgado.
DIAGNÓSTICO
Padrão ouro: biópsia de mucosa
(OBRIGATÓRIA).
-------------------------------------
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RESUMO DE DOENÇA CELÍACA - SANARFLIX
Definição
Enteropatia autoimune causada pela ação do
glúten.
- Ocorre em indivíduos geneticamente
predispostos
- Doença poligênica
É um dos diagnósticos diferenciais de diarreia
crônica.
Epidemiologia
- Predomínio no sexo feminino.
- Brancos
- Agregação familiar: 2 - 20% parentes de
primeiro grau afetados.
Fisiopatologia
A doença celíaca depende de 2 fatores:
1) Exposição ao glúten
2) Alterações imunológicas
1) O que é o glúten?
É o maior composto proteico dos cereais,
reservatório de prolamina.
Prolamina - responsável pela lesão tecidual.
A prolamina é específica para cada cereal.
2) Alterações imunológicas
● Celular
Aumento dos linfócitos intraepiteliais
Alteração da ação dos macrófagos
Aumento de citocinas
● Humoral
Alteração da síntese de anticorpos
Aumento dos plasmócitos em mucosa jejunal
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a) Predisposição e porque é adquirida
A doença celíaca é resultado da interação de
fatores ambientais (ingesta de glúten), fatores
genéticos (presença de HLA DQ2 ou HLA DQ8) e
resposta imunológica. A expressão de HLA DQ2
ou HLA DQ8 na superfície das células
apresentadoras de antígeno é necessária para da
doença celíaca, mas não é suficiente para sua
ocorrência. Cerca de 30% a 40% da população
expressa essas moléculas, mas um número bem
inferior manifesta a doença.
b) Quadro clínico
FORMA CLÁSSICA
- Distensão abdominal
FORMA OLIGOSSINTOMÁTICA
Fabiana Bilmayer I Integrado T2
FORMAS ATÍPICAS
Doenças autoimunes associadas
Diagnóstico
- É obrigatório para diagnóstico a
BIÓPSIA INTESTINAL COM MUCOSA
CELÍACA.
EXAMES COMPLEMENTARES
Diagnóstico diferencial
Tratamento
Fabiana Bilmayer I Integrado T2
● Deficiência de lactase
As dissacaridases, incluindo a lactase, estão
localizadas na membrana apical da borda em
escova das células epiteliais absortivas da
vilosidade.
TIPOS DE DEFICIÊNCIA DA LACTASE
● Deficiência congênita de lactase
Distúrbio autossômico recessivo.
● Deficiência adquirida de lactase
Regulação negativa da expressão gênica da
lactase, infecções entéricas virais e bacterianas.
FISIOPATOLOGIA
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MINTI
Exames de Imagem em Doenças Disabsortivas
A má absorção, que se apresenta mais
comumente como diarreia crônica, é
caracterizada pela absorção defeituosa de
gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis,
proteínas, carboidratos, eletrólitos e minerais e
água. A má absorção crônica pode ser
acompanhada por perda de peso, anorexia,
distensão abdominal, borborigmos e fraqueza
muscular. Um marco da má absorção é a
esteatorreia, caracterizada pela gordura
excessiva nas fezes e por evacuação volumosa,
espumante, gordurosa e de cor amarela ou de
barro. Os distúrbios crônicos de má absorção,
mais comumente encontrados nos Estados
Unidos, são a insuficiência pancreática, a
doença celíaca e a doença de Crohn, enquanto
nos países tropicais os quadros infecciosos
ganham uma maior relevância.
Alterações nas Doenças Diarreicas e de Má
Absorção
A má absorção resulta do distúrbio em pelo
menos uma das quatro fases da absorção de
nutrientes:
● A digestão intraluminal, na qual
proteínas, carboidratos e gorduras são
quebrados em formas adequadas para a
absorção.
● A digestão terminal, a qual envolve a
hidrólise dos carboidratos e peptídeos
através das dissacaridases e peptidases
da mucosa da borda em escova do
intestino delgado.
● O transporte transepitelial, no qual
nutrientes, fluido e eletrólitos são
transportados e processados dentro do
epitélio do intestino delgado; e
● O transporte linfático dos lipídios
absorvidos.
Em muitos distúrbios de má absorção, um
defeito em algum desses processos predomina,
porém mais de um geralmente contribui. Como
resultado, as síndromes de má absorção se
assemelham mais umas com as outras do que
apresentam diferenças entre si. Os sintomas
gerais incluem diarreia (da má absorção de
nutrientes e da secreção intestinal excessiva),
flatos, dor abdominal e perda de peso. A
absorção inadequada de vitaminas e de minerais
pode resultar em anemia e mucosite em razão
da deficiência de piridoxina, folato ou vitamina
B12; sangramento decorrente da deficiência de
vitamina K; osteopenia e tetania decorrentes da
deficiência de cálcio, magnésio ou vitamina D;
ou neuropatia periférica devida às deficiências
de vitamina A ou B12. Uma variedade de
distúrbios endócrinos e de pele também pode
ocorrer.
A diarreia é definida como um aumento na
massa, na frequência, ou na fluidez das fezes,
tipicamente mais de 200 g por dia.
Em casos graves, o volume de fezes pode
exceder 14 L por dia e, sem a reposição de
fluidos, resultar em morte. A diarreia dolorosa,
sanguinolenta e de pequeno volume é conhecida
como disenteria.
A diarreia pode ser classificada em quatro
categorias principais:
1) A diarreia secretória é caracterizada por
fezes isotônicas e permanece durante o
jejum.
2) A diarreia osmótica, tal como aquela que
ocorre com a deficiência de lactase, é
decorrente das forças osmóticas
excessivas exercidas pelos solutos
luminais não absorvidos. O fluido da
diarreia está 50 mOsm mais concentrado
do que o plasma e diminui com o jejum.
3) A diarreia de má absorção ocorre como
consequência de falha generalizada na
absorção de nutrientes, está associada à
esteatorréia e é aliviada pelo jejum.
4) A diarréia exsudativa devido à doença
inflamatória é caracterizada por fezes
purulentas e sanguinolentas que
continuam durante o jejum.
OBJETIVO
O objetivo central dessa atividade é estudar
Imagem em Doenças Disabsortivas.
Estudantes de radiologia temem a
aprendizagem sobre as doenças do intestino
delgado por serem numerosas, obscuras e
confusas, resultando em longas listas de
diagnóstico diferencial. Cinco regras, bem
aprendidas, simplificam o problema:
● Regra 1: dilatação do lúmen do intestino
delgado significa obstrução ou disfunção
do músculo do intestino delgado
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● Regra 2: espessamento das pregas do
intestino delgado significa infiltração da
submucosa
● Regra 3: espessamento reto, uniforme e
regular significa infiltração por líquido
(edema ou sangue)
● Regra 4: espessamento nodular,
irregular e com distorção significa
infiltração por células ou material não
líquido
● Regra 5: O diagnóstico específico exige
correlação do padrão do intestino
delgado com os dados clínicos.
Doença celíaca do adulto
Também conhecida como espru não tropical,
manifesta-se como má absorção, esteatorréia e
perda de peso. O glúten, proteína insolúvel
encontrada no trigo, no centeio, na aveia e na
cevada, atua como agente tóxico para a mucosa
do intestino delgado. A mucosa torna-se
achatada e o número de células absortivas
diminui; as vilosidades desaparecem. As
camadas submucosa, muscular e serosa ficam
normais. Achados e sintomas desaparecem com
uma dieta rigorosa, sem glúten.
Os achados radiográficos clássicos são:
● Dilatação do intestino delgado
● Pregas normais ou mais finas
● Redução do número de pregas por
polegada (2,5 cm) no jejuno
● Aumento do número de pregas por
polegada (2,5 cm) no íleo (≥ 5).
Os achados são mais bem mostrados por
enteróclise (com exame contrastado baritado).
Em TC pode ser observada a distensão de alças
do intestino delgado, com aumento do volume
de líquido intraintestinal.
Deficiência de lactase
É necessário que exista lactase nas células
absortivas do jejuno para que seja possível a
digestão correta de dissacarídeos. Diversos
grupos populacionais, incluindo chineses,
árabes, bantos e esquimós, apresentamdeficiência total de lactase na vida adulta.
Deficiência de lactase secundária ocorre no
alcoolismo, doença de Crohn e uso de fármacos
como neomicina. A lactose não digerida no
intestino delgado provoca aumento do líquido
intraluminal e dilatação do intestino delgado,
com pregas normais.
Enterite por radiação
Ocorre quando grandes doses de radiação são
dadas aos órgãos adjacentes. O intestino é o
órgão mais radiossensível no abdome.
Segmentos longos dele podem ser envolvidos,
com espessamento das pregas e da parede
intestinal. O peristaltismo é prejudicado. Fibrose
progressiva leva à estenose cônica, geralmente
envolvendo segmentos longos. O intestino pode
ser dobrado e obstruído por aderências.
Também podem formar-se fístulas para a
vagina ou outros órgãos. A TC mostra
espessamento da parede e aumento da
densidade do mesentério, além de fixação das
alças intestinais.
Doença de Whipple
É uma doença sistêmica que acomete trato
gastrintestinal, articulações, SNC e linfonodos.
A doença é causada pelos bacilos de Whipple,
bactérias gram-positivas em forma de
bastonete encontradas dentro dos macrófagos
em vários órgãos e tecidos. Os pacientes podem
apresentar artrite, sintomas neurológicos ou
esteatorréia. Geralmente há linfadenopatia
generalizada. Enteróclise mostra o
espessamento irregular das pregas, mais
proeminente no jejuno. Os nódulos minúsculos
(1 mm), como grãos de areia, espalhados de
maneira difusa sobre a mucosa ou em pequenos
grupos representam um forte indício da doença.
É comum o aumento do líquido luminal. A TC
revela pregas espessas, especialmente no jejuno,
sem dilatação significativa. É característica a
existência de nódulos de baixa densidade ou
com densidade de gordura no mesentério.
Fabiana Bilmayer I Integrado T2
Enterite da AIDS
Além de linfoma e sarcoma de Kaposi, pacientes
com AIDS apresentam predisposição a diversas
infecções oportunistas do trato GI. Os agentes
infecciosos ocorrem geralmente em combinação
e em vários locais do trato GI.
Cryptosporidium e Isospora belli
São protozoários que podem infestar o intestino
proximal e causar diarreia que lembra cólera,
com perda de líquido que representa risco à vida.
Os exames com bário mostram pregas espessas
e acentuado aumento do líquido.
Citomegalovírus
Provoca doenças no intestino delgado e no
cólon, bem como nos pulmões, no fígado e no
baço. A principal manifestação intestinal é a
ulceração da mucosa, com sangramento e
perfuração. Os exames com bário mostram
pregas espessas, separação das alças intestinais,
úlceras e fístulas.
Mycobacterium avium-intracellulare
É uma infecção sistêmica comum em pacientes
com AIDS, que envolve pulmão, fígado, baço,
medula óssea, nódulos linfáticos e o trato
intestinal. Os exames com bário mostram pregas
nodulares espessadas com padrão de grãos de
areia na mucosa. A TC mostra linfadenopatia
retroperitoneal e mesentérica e lesões focais no
fígado e no baço.
Em pacientes com AIDS, também podem
desenvolver-se infecções por Candida,
Entamoeba histolytica, Giardia, Strongyloides,
Herpes-vírus simples e Campylobacter.
Doença de Crohn
É uma doença inflamatória comum de etiologia
incerta, que pode envolver o trato
gastrintestinal do esôfago até o ânus.
Caracteriza-se por erosões, ulcerações,
inflamação com espessamento de toda a parede
intestinal e formação de granulomas não
caseosos. Geralmente se manifesta durante a
adolescência, a terceira e a quarta décadas de
vida com diarreia, dor abdominal, perda de peso
e, muitas vezes, febre. O curso típico é de
remissão, recidiva e progressão da doença. Os
padrões de envolvimento GI incluem o cólon e o
íleo terminal (55%), apenas o intestino delgado
(30%), apenas o cólon (15%) e o intestino
delgado proximal sem afetar o íleo terminal
(3%).
As principais características radiográficas da
doença de Crohn são:
● Erosões aftosas
● Ulcerações profundas confluentes
● Pregas espessas e distorcidas
● Fibrose com espessamento das paredes,
contratura e estenose
● Envolvimento do mesentério
● Envolvimento assimétrico tanto no
sentido longitudinal como em torno do
lúmen
● Áreas salteadas de intestino normal
entre os segmentos afetados pela doença
● Formação de fístulas e trajetos
fistulosos.
Enterografia por TC e RM são utilizadas para
determinar a atividade da doença e para a
pesquisa e diagnóstico de suas complicações.
Enterocolite por Yersinia
Causada por infecção pelos bacilos gram
positivos Y. enterocolitica ou Yersinia
pseudotuberculosis. A infecção provoca enterite
aguda, com dor abdominal, febre e diarreia,
muitas vezes sanguinolenta, que se assemelha a
apendicite aguda ou doença de Crohn aguda.
Crianças e adultos jovens são mais
frequentemente afetados. A infecção tem curso
autolimitado de 8 a 12 semanas. O diagnóstico é
confirmado por coprocultura. As alterações
radiográficas são mais pronunciadas nos 20 cm
distais do íleo. Os achados incluem úlceras
aftosas, nódulos de até 1 cm de tamanho,
espessamento da parede e das pregas, as quais
se mostram apagadas com o aumento do edema.
Durante a fase de resolução, pode aparecer
hiperplasia linfóide nodular.
A infecção por Campylobacter fetus jejuni é
clínica e radiograficamente similar à infecção
por Y. enterocolitica. A doença geralmente dura
de 1 a 2 semanas, mas as recaídas são comuns. O
diagnóstico é feito por coprocultura.
FIQUE ATENTO!
A má absorção, que se apresenta mais
comumente como diarreia crônica, é
caracterizada pela absorção defeituosa de
Fabiana Bilmayer I Integrado T2
gorduras, vitaminas lipo e hidrossolúveis,
proteínas, carboidratos, eletrólitos e minerais e
água. A má absorção crônica pode ser
acompanhada por perda de peso, anorexia,
distensão abdominal, borborigmos e fraqueza
muscular. Um marco da má absorção é a
esteatorreia, caracterizada pela gordura
excessiva nas fezes e por evacuação volumosa,
espumante, gordurosa e de cor amarela ou de
barro. Os distúrbios crônicos de má absorção,
mais comumente encontrados nos Estados
Unidos, são a insuficiência pancreática, a
doença celíaca e a doença de Crohn, enquanto
nos países tropicais os quadros infecciosos
ganham uma maior relevância.