PIGMENTAÇÕES ISOLADA

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DISTÚRBIOS PIGMENTARES 
 PIGMENTOS do latim ”pigmentum”. 
 Substâncias de composição química e cores próprias, 
amplamente espalhadas na natureza, encontradas nas 
células e tecidos em determinadas circunstâncias podem 
constituir causa ou efeito de alterações funcionais. 
OS DISTÚRBIOS DA PIGMENTAÇÃO DECORREM POR: 
 Alterações formação do pigmento (hiper ou hipoprodução) 
 Alterações na distribuição (localização anormal); 
 As pigmentações patológicas ocorrem em muitas doenças, 
mas o pigmento em si raramente ocasiona alterações 
histofisiológicas significativas (raramente é causa de problema, 
é mais um sinal deste). 
 
DISTÚRBIOS PIGMENTARES 
 PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 Oriundos de substâncias que fazem parte da organização 
corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. 
 Substância corada que é produzida dentro e pelo próprio 
organismo. 
 PIGMENTOS EXÓGENOS 
 Oriundos do exterior, que introduzidos no organismo por 
ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, 
funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por 
macrófagos ou drenados por vasos linfáticos. 
 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS INOCULAÇÃO CUTÂNEA 
 TATUAGEM 
 Pigmentos exógenos 
insolúveis (nanquim, 
carvão). 
 Introduzidos por agulha 
com propósitos 
decorativos ou 
identificadores. 
 Histologicamente o 
pigmento é visto como 
pequenos grânulos 
fagocitados por 
histiócitos ou retidos no 
tecido conjuntivo 
fibroso, ao longo de 
fibras colágenas e em 
macrófagos fixos 
PLUMBISMO OU SATURNISMO 
 Intoxicação com sais de chumbo 
(”Plumbum ”); associada à ingestão 
alimentos contaminados com fumaça 
de fundições e trabalhadores com 
baterias de automóveis. 
 Deposição de sulfeto de chumbo 
ossos e na mucosa oral e gengival, 
produz linha escura ”Linha do chumbo” 
além de graves lesões no SNC,nos 
rins e no sistema hematopoiético. 
ARGIRISMO OU ARGIRIA 
Intoxicação com sais de prata 
(”Argentum”); 
deposição nos glomérulos renais, 
glândulas sudoríparas e sebáceas 
e derme superficial. 
Produz uma pigmentação 
acinzenta azulada permanente 
na pele e mucosa oral. 
 
ANTRACOSE 
 verifica-se um pontilhado preto 
acinzentado, mais intenso nas porções 
mais ventrais. 
observa-se grânulos enegrecidos, nos 
alvéolos e nos septos interalveolares, as 
vezes dentro de macrófagos. 
. 
ANTRACOSE 
 ORIGEM: inalação de 
fumaças, fumo, poluição 
ambiental 
 MECANISMO E DESTINO: 
inalação de partículas sólidas 
que irão para: alvéolos, 
macrófagos, linfáticos 
,linfonodos (pretos) e pleura 
(manchas pretas). 
 MACRÓFAGOS: “dust cells” 
vistos no citopatológico de 
escarro. Obs.: Mineiros de 
minas de carvão farão 
pneumoconiose (fibrose pulmonar 
ocupacional pela sílica) 
MELANINA 
 Pigmento granular, amarelo, 
pardo ou negro, de natureza protéica, 
confere cor escura à pele, cabelo, à 
retina, corpo ciliar,coróide e íris. 
FUNÇÃO: Proteger contra radiações 
(Principalmente Ultra Violeta que é 
penetrante). 
MELANINA 
DISTÚRBIOS LIGADOS À MELANINA 
 AUMENTO LOCALIZADO: Nevos, Melanoma, Melanose, 
 Nevos Pigmentados: São má formações de aspecto 
tumoral, oriundos dos melanócitos e melanoblastos. 
 MELANOMAS: Neoplasias graves, altamente malígnas 
 Qualquer lesão pigmentada que comece crescer, que 
tenha alterações na pigmentação ou que venha a sangrar 
deve ser estudada microscopicamente procurando-se 
alterações juncionais, invasividade, mitoses e anaplasia. 
N 
E 
V 
O 
S 
M 
E 
L 
A 
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O 
M 
A 
MELANODERMIAS SECUNDÁRIAS 
 À GESTAÇÃO: Aumento do hormônio estimulante dos 
melanócitos e aumento de estrógenos e progestágenos 
durante a gestação é responsável pela pigmentação 
gestacional (cloasma ou melasma) afeta face, aréolas 
mamárias e as vezes genitália. 
 ÀS RADIAÇÕES: Raios ultravioleta, solar e demais 
radiações estimula os melanócitos a sintetizar melanina 
Como fator de auto-proteção. 
DIMINUIÇÃO LOCAL DA PIGMENTAÇÃO 
 ACROMOTRIQUIA:Na senilidade e 
em algumas deficiências nutricionais 
(cobre, ácido paraminobenzoico, ácido 
pantotênico). As radiações intensas, após 
um período de hiperpigmentação, podem 
levar à acromotriquia em consequência da 
exaustão dos melanócitos. 
ACROMIA CICATRICIAL 
Decorre da exaustão dos 
melanócitos ou de sua 
destruição. 
VITILIGO 
 Acromia localizada adquirida, 
idiopática, 
 Geralmente simétrica, 
 Irregular e delimitada, com 
hipercromia periférica. 
 Provavelmente decorrem da 
perda de atividade enzimática 
local dos melanócitos. 
 ALBINISMO 
 Despigmentação generalizada 
congênita geralmente condicionada 
por gen autosômico recessivo 
decorrente da incapacidade dos 
Melanócitos de sintetizar a 
tirosinase (ou tirosina oxidase), 
importante na síntese da melanina. 
 
VITILIGO 
PIGMENTO DE LIPOFUSCINA 
 Conceito: Grupo homogêneo de 
pigmentos derivados da oxidação de 
lipídeos ou de lipoproteínas, 
 Ocorrem em condições de 
senilidade ou caquexia, caracterizando 
a ”Atrofia parda”, em coração, 
músculos esqueléticos,fígado,adrenais, 
neurônios, ovários, testículos e 
Linfonodos. 
 Características, podem variar de 
tecido para tecido. 
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS 
 Órgão pardo, de fácil evidenciação 
em tecidos musculares e neurônios. 
 Grânulos pardo- amarelados ou 
marrom escuros, difusos no citoplasma 
ou próximo dos núcleos nas fibras. 
 
 
PIGMENTOS HEMOGLOBINÍCOS 
 A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma 
proteína do grupo das histonas (globina) e de 4 grupos 
derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme, cromático, 
tetrapirrólico). 
 HEMOSSIDEROSE 
 Acúmulo anormal de hemossiderina nos tecidos, 
especialmente: Nos macrófagos da derme, do fígado, do 
baço, linfonodos, da medula óssea e dos pulmões. 
 HEMOSSIDERINA 
 Pigmento brilhante, amarelo-ouro, resultante da 
Degradação da Hb. Presente no plasma sanguíneo. 
 De ocorrência principalmente intracelular, em locais onde 
esteja ocorrendo desintegração excessiva de hemácias. 
ETIOLOGIA HEMOSSIDEROSE 
HEMÓLISE EXCESSIVA, LOCAL OU GERAL DE OCORRÊNCIA LOCAL: 
 Hemorragias 
 Hiperemias passivas prolongadas: 
pulmões e baço, associadas à ICC, 
 Nas anemias hemolíticas. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MACROSCÓPICAS: 
 Quando intensa,hemossiderose 
determina coloração ocre 
amarronzada. 
 
CARACTERÍSTICAS 
MICROSCÓPICAS: 
 Grânulos brilhantes dourados ou 
pardacentos, de tamanhos 
variados, entre as células ou 
dentro de macrófagos e/ou células 
epiteliais. 
 
METABOLIZAÇÃO DOS PIGMENTOS BILIARES 
 A vida útil da hemácia é 
de 120 dias no homem, 
após é fagocitada pelos 
macrófagos do SRE 
(hemocaterese). 
 Nos macrófagos 
(baço,fígado e M.óssea, a 
hemácia é lisada liberando 
a Hb que é quebrada em 
globina e em grupos heme. 
 METABOLIZAÇÃO DOS PIGMENTOS BILIARES 
 O grupo corado será transformado em biliverdina, será reduzida pela 
biliverdina redutase para bilirrubina (Bb). 
 Esta Bb (ainda insolúvel na água) é liberada no plasma,combina com a 
albumina solubilizando-se, sendo denominada Bb I ou Hemo Bb ou ainda Bb 
não conjugada. 
 No fígado, os hepatócitos liberam a albumina plasmática da Bb I e a 
conjugam com o ácido glicurônico (ação da Glicoronil transferase) ao nível do 
RE, formando assim a Bb II ou Diglucoronato de Bb ou ainda bilirrubina 
conjugada hidrossolúvel. 
 A Bb, com os Sais biliares, é levada ao duodeno (vias biliares), sofre a 
ação de redutases bacterianas convertendo em urobilinóides (urobilinogênio, 
estercobilinogênio). 
 Os urobilinóides são retidos pelos rins, sendo excretados pela urina (a 
urobilina é responsável pela coloração amarelada da urina). 
 Os urobilinóides não absorvidos no intestino serão eliminados pelas fezes 
na forma de estercobilina responsáveis pela coloração amarronzada 
característica. 
 
ICTERÍCIAS 
 Coloração amarelo-esverdeada 
nos tecidos,causada pela 
elevação dos níveis séricos de 
pigmentos biliares. 
 É a pigmentação da pele, 
mucosa e esclera ocular pela 
bilirrubina, em consequência de 
hiperbilirrubinemia. 
 A concentração de ilirrubina no 
soro é 0,5 a 1,0 mg %, tudo da 
variedade não conjugada. 
 Icterícia torna-se perceptível a 
partir de níveis de bilirrubinemia 
de 2,0 a 2,5 mg %. 
 
 
 1.Causas pré-hepáticas (bilirrubina indireta) ou Hemolítica 
 Hemólises e anemias hemolíticas 
 Infartos pulmonares. 
2.Causas hepáticas (bilirrubina indireta e direta) ou tóxico 
infecciosa ou por retenção 
 Hepatites, 
 Colestases, 
 Cirroses, 
 Tumores 
3.Causas pós-hepáticas (bilirrubina direta) ou obstrutiva 
 Cálculos 
 Tumores 
 Compressões externas 
 BILIRRUBINA: ICTERÍCIA 
Fígado com retenção biliar: a bilirrubina em contacto com o formol é oxidada para 
biliverdina : Branco = fibrose , verde = nódulos de hepatocitos com retenção de 
bile. 
CIRROSE HEPÁTICA- COLESTASE 
COLESTASE 
ICTERÍCIA PRÉ HEPÁTICA 
 CAUSAS 
 Doença hemolíticas graves, 
 Infecções com Streptococcus hemolíticos, 
 Intoxicações veneno de cobra (jararaca). 
 MECANISMO 
 Hemólise excessiva   Hemo Bb, excedendo a 
Capacidade de metabolização e excreção do fígado 
 ACHADOS 
 Aumento: Hemo Bb no plasma (com deposição nos tecidos) 
 Aumento Urobilinogênio nas fezes e urina. 
 
ICTERÍCIA PRÉ HEPÁTICA 
 Se há um processo hemolítico 
associado, ex. (incompatibilidade para 
fator Rh), o nível de bilirribina não- 
conjugada pode atingir 20 mg % ou 
mais. 
 Como a barreira hemoencefálica no 
RN a termo, e no prematuro, 
ainda é imatura, a Bb pode atravessá- 
la e passar ao tecido nervoso, onde é 
tóxica, causando morte de neurônios. 
 O tecido fica impregnado de Bb, 
tomando cor amarela. 
 A doença recebe o nome de 
kernicterus (kern em alemão significa 
núcleo) e causa crises convulsivas, 
sendo fatal ou deixando graves 
sequelas. 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
 Bilirrubina pode passar do feto para a 
mãe. Hiperbilirrubinemia fisiológica. 40 – 
60% em nascidos hígidos. 80% em 
prematuros. 
 Imediatamente ao nascimento e nas 2 
primeiras semanas lactente não conjuga 
bilirrubina com ácido glicurônico em 
quantidade suficiente para excreção da 
bile. 
 Tratamento com luz fluorescente (forma 
dímeros mais polares). 
 Atualmente usa-se fototerapia para 
evitar o kernicterus. 
 Consiste na forte iluminação da criança 
com luz branca ou azul que leva a foto-
isomerização da bilirrubina não-conjugada 
a formas hidrosolúveis que podem ser 
eliminadas na bile e urina sem necessidade 
de conjugação. 
 
ICTERÍCIA HEPÁTICA 
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